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SINDROMES CORONARIOS AGUDOS
Isquemia e Infarto Agudo de Miocardio
Prof. Dr. Abelardo García de Lorenzo y Mateos
Cátedra de Medicina Crítica y Metabolismo
Objetivos
 Definición de SCA: Isquemia e IAM
 Factores de riesgo
 Identificar a los pacientes con SCA:
 Presentación clínica
 Electrocardiogramas
 Manejo agudo de la angina inestable,
IAM no-Q y Q (elevación ST)
 Complicaciones
 Tratamientos
SCA
• Se estima que más de 200-300,000 muertes
súbitas (extrahospitalarias) x año en USA se
deben a IAM
• Aproximadamente 1 millón de hospitalizaciones
por año
• El nº absoluto de IAM y de muertes
relacionadas está decreciendo
• Sigue siendo la principal causa de muerte en el
mundo occidental
Definición
• Isquemia miocárdica:
Pérdida del oxígeno
miocárdico secundaria a
perfusion inadecuada,
lo que condiciona un
disbalance entre el
aporte y la demanda de
oxígeno; desarrollo de
vasos colaterales.
• IAM:
Ocurre cuando hay una
disminución brusca en el
flujo sanguíneo coronario
secundaria a oclusión
arterial trombótica, lo que
conduce a necrosis del
tejido miocárdico por
isquemia prolongada;
onda-Q vs. no onda-Q.
Aterosclerosis: el Proceso Patológico
Placa
Plaqu
Placa
Fisura/
Cracking/
Ruptura
Rupture
Thrombus
Formación
Trombo
Slaca
P
Estabilizada
Plaque
Isquemia Cronica
Trombo
Incorporado
Incorporated
into
Ateroma
En elAtheroma
Embolismo
Embolism
Oclusion
Occlusion
Acute Event
Evento
Agudo
Situaciones que Provocan o Exacerban la Isquemia
Aumento de la demanda de O2
No-Cardiaco
Hipertermia
Hipertiroidismo
Toxicidad Simpatomimetica
(cocaina)
Hipertension
Ansiedad
Fistula Arteriovenosa
Cardiaco
Cardiomiopatía Hipertropica
Estenosis Aortica
Cardiomiopatía dilatada
Taquiardia
ventricular
supraventricular
Disminución del Aporte de O2
No-Cardiaco
Anemia
Hipoxemia
neumonia, asma, COPD,
hipertensión pulmonar,
fibrosis pulmonar intersticial,
SAS
Toxicidad Simpatomimetica (cocaina)
Hiperviscosidad
policitemia, leucemia,
trombocitosis,
hipergammaglobulinemia
Cardiaco
Cardiomiopatía Hipertropica
Estenosis Aortica
LO QUE SE DEBE SABER

Los SCAs agrupan a la Angina Inestable, al
IAM no-Q y al IAM Q.

Se debe diferenciar entre los que tienen
elevación del ST y los que no la tienen

La elevación del ST evoluciona habitualmente
a onda Q. Estos pacientes son candidatos para
reperfusión y revascularización urgente

La angina inestable y el IAM no-Q se agrupan
como SC inestables sin elevación del ST y se
manejan médicamente (excepto los de alto
riesgo)
Factores de Riesgo para
la Enfermedad Arterial Coronaria
• Edad: > 45 hombre; > 55 mujer
• Sexo: varón o mujer post-menopausica sin terapia
estrogénica
• Hipertension
• Diabetes mellitus
• Hipercolesterolemia/Hipertrigliceridemia
• Fumador
• Historia familiar de arteriosclerosis precoz
mujer < 65; hombre < 55 años
• Historia personal de ACVA
(continuación)
•
•
•
•
•
•
•
Hipertrofia ventricular izda
Abuso de Cocaina/Alcohol
Obesidad
Sedentarismo
Contraceptivos orales
Elevación de la homocisteina
Fibrinogen, C-reactive protein, Lp (a)
Manejo del IAM
 Diagnostico
 Estratificación del
riesgo
 Terapia aguda
 Reperfusion
 De soporte
 Complicaciones
 Manejo Pre-Alta
Diagnóstico de Isquemia y de IAM
Isquemia miocárdica




Angor Pectoris Estable
Angina Inestable
Isquemia Silente
Angina de Prinzmetal
Angor Pectoris Estable
• síntomas de angina recurrentes bajo similares
circunstancias y con similar frecuencia.
• síntomas complejos que habitualmente se
inician con baja intensidad, aumentan en 2-3
minutos, y duran < 15 minutos. (episodios >
30 minutos sugieren IAM).
Angor Pectoris
Historia: disconfort torácico
• Calidad - “opresión," “compresión," "sofocante" and
“pesado”; o "disconfort" pero no “dolor." La angina
nunca es punzante o como una puñalada; usualmente
no se modifica con la posición ni con la respiración
• Duración - minutos
• Localización- usualmente subesternal; se irradia al
cuello, mandíbula, epigastrio o brazos
• Provocación - se precipita por el ejercicio o por el
estrés emocional y mejora con el reposo. La
nitroglicerina sublingual alivia la angina (30 segundos
a muchos minutos)
Isquemia Silente
• Por cada episodio de isquemia sintomática,
existen habitualmente 4-5 episodios de
isquemia silente (asintomática).
• Puede ser detectada por el ECG, pero es
menos grave y de menor duración.
• En los pacientes diabéticos el diagnóstico
puede ser dificultuoso
Angina Inestable
• Cuando se presenta un cambio en el tipo de
angina (e.g. nuevo tipo de aparición; angina
que aumenta en intensidad, duración o
frecuencia; o angina de reposo como primera
presentación).
• Vigilancia y terapia intensiva. Los episodios
más graves suelen ser precursores de IAM.
Angina de Prinzmetal
• Elevación del segmento ST durante el ataque
de angina. Ello representa isquemia
transmural secundaria a brusca reducción del
flujo por espasmo coronario transitorio.
• Usualmente se asocia con lesión
aterosclerotica establecida lesion (no siempre).
• Habitualmente se presenta en reposo (x la
noche), y se asocia con arritmias ventriculares.
Diagnóstico de Isquemia
• Se puede sospechar solo x la historia: dolor torácico
característico
• Mayor sospecha con uno o más factores de riesgo
• Examen físico:
- paciente ansioso y con disconfort
- hipertensión y taquicardia
- movimiento diskinético del apex VI a la palpación
precordial
- S4 de nueva aparición
- regurgitación mitral transitoria secundaria a
disfunción isquémica de los m papilares (soplo
holosistólico)
Diagnostico de IAM
• Síntomas clásicos: dolor intenso, opresivo,
radiado a brazo izdo
• Otros símtomas:
 Pesadez o quemazón en el pecho
 radiacion a maxilar, cuello, hombro,
espalda, brazos
 nausea, vomitos
 sudoración
 disnea
• Los síntomas pueden ser leves o insidiosos
Examen Físico
• Taquicardia o bradicardia
• Extrasistoles
• S3 or S4, soplo de regurgitación
mitral
• Crepitantes
• Hipertension or hipotension
• Palidez, disconfort
Electrocardiograma
• Los ECGs realizados en ausencia de dolor en
pacientes con angina pectoris, y sin historia
de IAM, son normales en el 50% de los casos
• Es más rentable realizar el ECG en momentos
de dolor
• La aparición de ST horizontal o deprimido es
altamente sugestivo de isquemia miocárdica;
se puede presentar inversión de la onda T,
pero es más inespecífica
Define la localización, extensión, y pronóstico
del infarto
• La elevación ST diagnostica oclusión coronaria
• La onda Q NO significa infarto completo
• Depresión ST o inversión de T: no significa
oclusión coronaria total
• Elevación de ST en RV4: IAM VD
• Valorar > 24 h en caso de ECG no diagnóstico
• Diferenciar la repolarización precoz en V1-2
ECG de Estres
• ECG realizado durante ejercicio: aumenta la sensibilidad
y especificidad
• Además, el test de ejercicio permite la cuantificación de
su tolerancia sobre la frecuencia cardiaca, TA y otros
síntomas.
• La aparición de ST horizontal o depresión de 1 mm o
más durante el ejercicio tiene una sensibilidad del 70%
y una especificidad del 90% para la enfermedad
coronaria
• Estos criterios tienen menos fiabilidad en las mujeres
• La presencia de bloqueo de rama, hipertrofia ventricular
izda o el empleo de digital reducen la fiabilidad del test
Enzimas Miocárdicos
CPK
100
20
Troponin
% of Patients
TnT >0.1 ng/ml
80
15
60
10
40
TNT <0.1 ng/ml
12.3
11.6
Occl -Reperf
20
Occl +Reperf
Subtot Occl
0
<4
4-7
8-11 12-15 >16
Time to Peak CK Activity (hrs)
5
4.1
0
2.3
CK-MB>7 CK-MB<7
Ecocardiografía
• No diagnóstica, de soporte
• Identifica alteraciones regionales de
motilidad de la pared
• La ausencia de hiperkinesia de la pared
contralateral sugiere enfermedad multivaso
o recanalización
• Valora la función VI
• Más sensible que el ECG en el infarto de VD
Scintigrafía de Estrés
• Asociada al ECG de estrés, alcanza una
sensibilidad del 80%, y hasta del 92% si se
compara con el ECG estandar aislado
• Buena herramienta diagnóstica cuando se
espera que el ECG estandar de estrés sea de
baja calidad (e.g. mujeres..) y/o cuando ha
condicionado diagnósticos equívocos
Diagnóstico Diferencial
Enfermedad Cardiaca Isquémica
• angina, estenosis aórtica, cardiomiopatía hipertrofica
Enfermedad Cardiovascular No Isquémica
• pericarditis, disección aórtica
Gastrointestinal
• espasmo esofágico, gastritis, pancreatitis, colecistitis
Pulmonar
• embolismo pulmonar, neumotorax, pleuritis
Estratificación del riesgo
La Pirámide GUSTO – Modelo de Mortalidad a 30 d
HX
CV Disease
(0.4%)
HTN (0.6%)
Prior CABG (0.8%)
Accel t-PA (0.8%)
Smoker (0.8%)Weight (0.8%)
Diabetes (1%)Time-to-Rx (1%)
Age x Killip (1.3%) Height (1.1%)
MI Location (6%) Prior MI (3%)
Heart Rate (12%)
Killip Class (15%)
Systolic Blood Pressure (24%)
Age (31%)
Clasificación ECG
Category
Occlusion Site
ECG
1-Year
Mortality
1.
Prox LAD
before septal
 ST V1-6, I, aVL 25.6%
fasicular or BBB
2.
Mid LAD
before diagonal
 ST V1-6, I, aVL 12.4%
3.
Distal LAD
Diagonal
beyond diagonal
in diagonal
 ST V1-4 or 10.2%
 ST I, aVL, V5-6
4.
Moderate-to- proximal RCA
large inferior
or LCX
(post, lat, RV)
 ST II, III, aVF and 8.4%
V1, V3R, V4R or
V5-6 or
R > S V1-2
5.
Small inferior
 ST II, III, aVF only6.7%
distal RCA or
LCX branch
Fracción de Eyección
Mortalidad a 2 años
50%
40%
30%
20%
10%
0
20
30
40
50
Ejection Fraction (%)
60
70
Subgrupos Hemodnámicos - Killip
Killip
Class
Definition
GISSI-1 (%)
Incidence Control
Mortality Mortality
Lytic
I
No CHF
71
7.3
5.9
II
S3 gallop or
basilar rales
23
19.9
16.1
III
Pulmonary edema
(rales >1/2 up)
4
39.0
33.0
IV
Cardiogenic shock
2
70.1
69.9
Tratamiento
Impacto de los Cuidados Críticos sobre la mortalidad
40
30
Short-Term Mortality (%)
30
20
15
10
0
Defibrillation
Hemodynamic
Monitoring
b-Blockers
Pre-CCU
Era
CCU
Era
Aspirin
Thrombolysis
PTCA
6.5
Reperfusion
Era
Tratamiento del Síndrome Coronario Agudo
en el hospital
•
•
•
•
•
•
•
•
Morfina, Oxígeno, Nitroglicerina, Aspirina
Beta-bloqueantes
Heparina: no fraccionada o LMWsc
Inhibidores de la GP IIbIIa
Trombolíticos
Angioplastia Percutánea Transluminal
Cirugía de Bypass Coronario
Balón de contrapulsación intraaórtico
Monitorización Hemodinámica Invasiva
(Swan-Ganz)

ICC grave, progresiva o EAP

DVS o ruptura de músculos papilares

Shock cardiogénico o hipotension progresiva

Hipotensión que no responde a fluidos

Necesidad de inotrópicos o BCIA

Infarto de VD

TV refractaria

Tamponamiento
Balón de Contrapulsación
Intra-Aórtico
Disminuye la postcarga sistémica
Amenta la presión aórtica diastólica

Reduce la demanda miocardica de oxígeno

Mejora la perfusión orgánica

Efectos variables sobre la perfusion coronaria
Indicaciones
 Shock Cardiogénico que no revierte
rápidamente (más dudosa ante
inestabilidad hemodinámica sin shock)
 Regurgitación mitral aguda o DVS
 Isquemia miocárdica refractaria
 Arritmias ventriculares refractarias
Complicaciones
Complicaciones del IAM
Extension / Isquemia
Expansion / Aneurisma
Mecánica
Arritmia
Pericarditis
IAM
Fallo Cardiaco
Infarto VD
Trombo Mural
Características del IAM de alto riesgo
•
•
•
•
Persistencia de síntomas de isquemia
IAM o isquemia extensa
Isquemia recurrente
Historia de IAM, bypass coronario, ACTP
(angioplastia coronaria transluminal
percutánea)
• Disfunción ventricular izda
Complicaciones más frecuentes
• ICC x pérdida de masa miocárdica
• Isquemia recurrente o infarto (< 20 %)
• Arritmias:
– Bradiarritmias
– Taquiarritmias auriculares
– Bloqueo A-V
– TV
– asistolia
Taquicardia o Fibrilación Ventricular
•
Su pronóstico en las primeras 48 hours: controvertido
 MILIS - no aumenta la mortalidad hospitalaria
 GISSI - aumenta la mortalidad hospitalaria
 No aumenta la mortalidad al alta
•
Post 48 hours se asocia con peor pronóstico a largo
plazo
•
Manejo agudo – reposición de K+, antiarritmicos
(lidocaina, procainamida o amiodarona) si estable, shock
electrico si inestable
•
Manajo prolongado – la terapia farmacológica tiene
beneficios poco claros
Fibrilación Auricular
• Incidencia reducida con trombolisis (< 5%)
• Se asocia con IAM extensos
• Pronóstica de efectos adversos a un año
• Control de la frecuencia con digoxina o (sin
ICC) beta bloqueantes, verapamil o diltiazem
• Considerar IV amiodarona
• Cardioversion electrica si compromiso
hemodinámico o isquemia
Lidocaina Profiláctica
•
Controvertido su uso profiláctico para suprimir la TV o la
FV
•
Ensayos clínicos:
 Reducción del 33% en arritmias ventriculares
primarias
 Tendencia hacia un aumento de la mortalidad del
38% (asistolia)
•
Beneficio potencial en la reperfusion (no comparación
aleatorizada)
•
No se indica si no se presenta TV / FV
Indicaciones de Marcapaso Temporal

asistolia

bloqueo AV completo (tercer grado)

bloqueo AV de segundo grado Mobitz II

bloqueo de segundo grado Mobitz I con
hipotension

nuevo bloueo bifascicular, especialmente con
bloqueo AV de primer grado

bradicardia sintomática, sin respuesta a
atropina

marcapaso transcutaneo “standby” por nuevo
BRIHH, o SSS con pausas sinusales
Indicaciones de Marcapaso Permanente

Bloqueo AV completo persistente
(tercer grado)

Disfunción del nodo sinusal persistente
– bradicardia sintomática

Bloqueo AV de 2º grado intermitenteMobitz II o bloqueo AV de tercer grado

Mobitz II de segundo grado o bloqueo
AV de tercer grado con nuevo bloqueo
de rama
Manejo al Alta
Guia de Reducción del Riesgo para Pacientes con
Enfermedad Coronaria y otras Enfermedades
Vasculares








No fumar
Control de los lípidos
o Objetivo Primario: LDL < 100 mg/dl
o Objetivo Secundario: HDL > 35 mg/dl-TG < 150
mg/dl
Actividad Física: 30 min 3-4 veces x semana
Control del peso
Antiplaquetas/anticoagulantes: ASA 80 a 325 mg/día
(o clopidogrel 75mg/day)
Inhibidores ACE (IVI)
Beta bloqueantes en pacientes de alto riesgo
Control de la TA: < 130/85 mm Hg
Medical Therapy For Patients
with CAD or Other Vascular Disease
•
•
•
•
ASA
Beta Blockers
ACE inhibitors
Statins
Risk Reduction
20-30%
20-35%
22-25%
25-42%
The four medications every atherosclerosis patient should be treated with,
unless contraindications exist and are documented
Medical Regimen for Patients with Atherosclerosis
• Aspirin
– All patients with atherosclerosis. Patients should
continue on 81-325 mg aspirin/day indefinitely
after discharge. Clopidogrel used in ASA allergic or
intolerant patients
• Cholesterol-Lowering Medications:
– All patients with atherosclerosis, regardless of
baseline LDL, should be started on a statin to treat
the underlying atherosclerosis disease process.
Starting dose is estimated to achieve an LDL <
100 mg/dL. Start upon admission and continue
indefinitely
Medical Regimen for Patients with Atherosclerosis (con’t)
• Beta Blockers
– All patients with atherosclerosis, unless
contraindicated. Have potent vascular and cardiac
protective effects. All patients with AMI started on
admission. First line agent for hypertension. Treat
indefinitely. Use target doses.
• ACE Inhibitors:
– All patients with atherosclerosis, unless
contraindicated. These agents have potent
vascular and cardiac protective effects. All patients
with AMI started within 24 hours. First line agent
for hypertension. Treat indefinitely. Use target
doses.
Medical Regimen for Patients with Atherosclerosis (con’t)
• Nitrates:
– These agents should be considered second line
agents after beta blockers for the symptomatic
control of angina. There is no long term data that
nitrates improve prognosis in patients with CAD, so
their use is for symptom relief.
• Calcium Antagonists:
– These agents decrease chest pain but do not
decrease the risk of a cardiac event or improve
survival. They should, in general, not be prescribed
to patients with known CAD, unless symptoms
cannot be controlled with beta blockers, nitrates, and
revascularization.
Medical Regimen for Patients with Atherosclerosis (con’t)
• Exercise:
– Give specific instructions for a daily aerobic exercise
program. Either a home-based program or a
supervised cardiac rehabilitation. It is highly
effective in preventing subsequent cardiac events.
• Smoking Cessation:
– Patients who continue to smoke after presenting
with unstable angina have 5.4 times the risk of
death from all causes compared with patients who
stop smoking. Offer intensive smoking cessation
during hospitalization.
Medical Regimen for Patients with Atherosclerosis (con’t)
• Diet:
– Statins reduce mortality in conjunction with dietary
counseling. Counsel on the NCEP Step 2 Diet during the
hospitalization. Provide information on the outpatient
dietary modification.
• Patient Education:
– The patient and/or family member or advocate should be
instructed on the use of medications and monitoring of
symptoms. Written medication schedules should be
provided and instructions on what to do if persistent side
effects or recurrent symptoms.
Puntos Clave
• El diagnóstico preliminar de angina inestable se
basa en los síntomas clínicos y en la valoración de los
factores de riesgo para enfermedad arterial coronaria
• La terapia inmediata en la angina inestable y en el IAM
con elevación-ST incluye el aporte de O2 y el control del
dolor
• La aspirina, en dosis de 160 a 325 mg/d, mejora el
pronóstico en la angina inestable y en el IAM
• La infusión precoz de nitroglicerina ayuda a estabilizar a
los pacientes con angina inestable
Puntos Clave
• La combinación de aspirina y heparina es más
beneficiosa en la angina inestable que la aspirina sola
• Los beta-bloqueantes deben administrarse a los
pacientes con SCA a menos de contraindicación formal
• Los pacientes de alto riesgo con angina inestable o con
elevadas troponinas cardio-específicas pueden ser
candidatos para recibir inhibidores GP IIb/IIIa
• La nitroglicerina iv debe emplearse en todos los
pacientes con IAM que tienen dolor contínuo, a menos
que la TAs < 90 torr
Puntos Clave
• En los pacientes con IAM y elevación del segmento-ST
se debe considerar -de entrada- el tratamiento
trombolítico o la angioplastia coronaria transluminal
percutánea (ACTP)
• Post trombolisis con activador del plasminógeno, se
debe mantener anticoagulado al paciente con heparina
iv contínua
• Se debe reconocer a los pacientes de alto riesgo y
efectuar un tratamiento agresivo revascularizador
• La terapia inicial para la ICxIVD es el volumen