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Disfunción tiroidea
en el anciano
A los adultos mayores se
pueden dividir en 3 etapas:
 Ancianos
jóvenes (65-75 años)
 Ancianos
de mediana edad (75-85 años)
 Ancianos
viejos (más de 85 años)
Tiroides y ancianos

Las tiroideopatías son frecuentes en la vejez.

Se manifiestan de forma inespecífica y
atípica.
(Oligosintomáticas)

Las comorbilidades influencian la elección
del tratamiento.
Fisiología tiroidea en el anciano

Cambios en la tirotropina (TSH).

Alteración en los valores de la T4.

Leve declinación de la T3.

Disminución en la captación de Yodo.
Problemas analíticos debido a medicación concomitante
Inhibición de la secreción de TSH
Dopamina, glucocorticoides, análogos
de la somatostatina
Inhibición de la secreción de T4
Amiodarona, litio
Estimulación de la secreción de T4
Ioduro, amiodarona
Disminución de la absorción de T4
Sales biliares, hierro, antiácidos,
carbonato de calcio, hidróxido de
aluminio, sucralfato
Aumento de la síntesis de TBG
Estrógenos, opiodes
Disminución de la síntesis de TBG
Andrógenos, glucocorticoides
Inhibición de la 5´deiodinasa
Amiodarona, beta bloqueantes,
glucocorticoides
Disociación TBG-T4
Furosemida, heparina
Tratado Argentino de Tiroides
Epidemiología

En el 9% de los pacientes hospitalizados.

Del 0,5 al 5% hipotiroidismo.

Del 10 al 20% hipotiroidismo subclínico.

Del 0,5 al 1% hipertiroidismo.

Del 0,7 al 15% hipertiroidismo subclínico.

Del 50 al 60% bocio multinodular.
Hipertiroidismo en el anciano
 Hipertiroidismo
clínico TSH <0.01mUI/l
Niveles elevados de hormonas tiroideas
 Hipertiroidismo
subclínico:
TSH suprimida (<0.01) o baja (0.1-0.4)
Niveles normales de hormonas tiroideas.
Etiología
 Según origen
Exógeno
Terapia de reemplazo excesiva
Terapia de supresión intencional
Enfermedad de Graves-tiroiditis
Endógeno
Bocio multinodular
Nódulo autónomo

Según evolución
Transitorio
Permanente
Manifestaciones Clínicas
Dependen del grado de supresión de TSH:

50% tríada: taquicardia, cansancio y pérdida de
peso

35% Fibrilación auricular

32% anorexia

Metaboslimo fosfocálcico
Manifestaciones Óseas

Aumento del recambio óseo.

Densidad ósea puede estar disminuida.

Los cambios son mayores en hueso cortical.

Marcadores óseos aumentan en forma inversa
con valor de TSH.

Pacientes mujeres posmenopáusicas con
hipertiroidismo subclínico y BMN tienen perdida
ósea anual de 2%.
Metabolismo Fosfocálcico
↑ Resorción osea
Liberación de Calcio
↑ Ca+
↓ PTH
↑ T3 y T4
↓ 25 OH vitD→ 1,25 OH
vitD
↑metabolismo
↑ peristaltismo
↓ Calcitriol
↓absorcion intestinal de Ca
yP
Perdida fecal de Ca
Hipercalciuria
Protección
contra la
hipercalcemia

4936 individuos mayores de 65 años
 Seguimiento durante 12 años
- 678 individuos con hipotiroidismo subclínico
- 82 individuos con hipertiroidismo subclínico
- 4176 individuos eutiroideos
J Clin Endocrinol Metab 2014, 99 (8): 2657-2664




11150 mujeres con edades mayores a 65 años
Hipotiroideas en tratamiento con levotiroxina
Duración 514 días
256 pacientes experimentaron fractura
Asociación significativa entre dosis elevada de
levotiroxina (más de 150ug/día) con riesgo de fractura
J Prev Med Public Health 2014; 47:36-46
Repercusión
Cardiovascular
Termogénesis
Resistencia Vascular Sistémica
Volumen llenado
arterial efectivo
Triiodotironina
Absorción renal Na
Rendimiento
Cardíaco
Inotropismo y Cronotropismo
Volumen sanguíneo
NEJM- Vol. 344 N° 7- February, 2001- Klein et al.
EFECTO GENOMICO
(-)
(+)
Recent Progress in Hormone Research- Vol. 59, 2004- Fazio et al.
EFECTO NO GENOMICO
NEJM- Vol. 344 N° 7- February, 2001- Klein et al.
Efecto
arritmogénico
Frecuencia
cardíaca
Disfunción sist.
en ejercicio
Contractilidad
cardíaca
TSH
Masa
ventricular izq.
Disfunción
diastólica
Increased incidence of atrial fibrillation in subclinical
hyperthyroidism
28%
16%
11%
NEJM 1994. Sawin et al.



Objetivo: influencia de la edad sobre la asociación
entre función tiroidea y mortalidad
5816 individuos
2002-2003
Hipertiroidismo subclínico se asoció con mayor mortalidad en
sujetos menores de 65 años
European Journal of Endocrinology (2014) 171, 183-191
Diagnóstico diferencial
 Hipotiroidismo
 Síndrome
 Infusión
central.
eutiroideo enfermo.
de drogas.
 Recuperación
 Disminución
de hipertiroidismo.
en clearance de T4.
Conductas Terapéuticas
TSH
T3- T4 normal
Posmenopáusicas - > 60 años
Factores de riesgo
TSH < 0,1 mU/ L
TSH 0.1 – 0.4 mU/L
TRATAMIENTO
CONSIDERAR TTO.
Adaptado JCEM 2007. Cooper, et al
Hipotiroidismo en el anciano
Prevalencia:
 Hipotiroidismo
clínico:
3% en mujeres y 1% en hombres
 Hipotiroidismo
subclínico:
10-17% en mujeres
3-14% en hombres
Etiología

Endógenas: Tiroiditis autoinmune
Tiroiditis subaguda o indolora
Tiroidectomía total o parcial

Exógenas:
Reemplazo insuficiente con levotiroxina
Exceso o deficiencia de yodo
Tratamiento con litio o amiodarona
Tratamiento con yodo radiactivo
Radiación externa
Manifestaciones Clínicas
 Afectación
de la calidad de vida
 Dislipidemia
 Hipertensión arterial
 Trastornos cognitivos
 Insulinoresistencia
 Hipotermia
Diagnóstico
 Hipotiroidismo
clínico:
↑ TSH y T3-T4 baja
 Hipotiroidismo
subclínico:
↑ TSH elevada con T3 y T4 normales
 Anticuerpos
antiroideos
Pesquisa
 Mujeres mayores de 65 años y en pacientes con
antecedentes de tiroidepatias o con depresión.
 Trastornos cognitivos
 Trastornos en la marcha
 Dislipidemia
 Derrame pericádico
 Insuficiencia coronaria
 Alteraciones musculares
 Ingesta de amiodarona u otra droga
Tratamiento
 Hipotiroidismo
clínico
>65 años: 25-50ug/día
80-85 años o cardiopatía: 12.5ug /día
 Hipotiroidismo
subclínico:
Ancianos jóvenes y mediana edad: Inicio
de tratamiento en grado II