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Parásitos Hemotisulares y sus
patologías:
Enf. de Chagas, Leismaniosis,
Toxoplasmosis y Paludismo
Trypanosoma cruzi
•Parásito protozoario ,flagelado
•Hematófilo ( larga parasitemia)
•Se reproduce y “ anida” en los tejidos
•Ciclo de vida complejo
•Adopta formas diferentes en su evolución
Agente causal de la
Enfermedad de Chagas
Ciclo biológico: Indirecto
Agente causal  TRYPANOSOMA CRUZI
Huésped Definitivo
Vertebrados (hombre y animales)
Huésped Intermediario o vector 
Insecto triatomino: Triatoma infestans o
“vinchuca”
MODOS DE TRANSMISIÓN
VECTORIAL
CONGENITA
ACCIDENTAL
TRANSFUSIONAL /
TRANSPLANTES
DIGESTIVA
Ciclo/ Clínica
Chagas connatal
 Anemia
Hepatomegalia
 Hemorragias
Esplenomegalia
 Meningoencefalitis
Prematurez
 Alteraciones
Circ. Abdominal
delcolateral
ECG
 Signos
Distención
Cutáneos
Abdominal
El riesgo de transmisión está
presente en cualquier estadio de la
infección materna :
Agudo
Crónico
Serologia materna
Reactiva
No Reactiva
Control al recién nacido
Parasitología
negativa
Parasitología
positiva
Serología los 8–10 meses
Serología No Reactiva
: Alta médica
TRATAMIENTO
ANTIPARASITARIO
Serología persiste
reactiva hasta el año
de edad
Norma de Seguimiento de hijo de madre chagásica – Programa Federal de Chagas
TRATAMIENTO
Enfermedad de Chagas
 Período Agudo: Curativo (eficiencia 60-98%)
 Benznidazol: 5 mg/Kg/día, 60 días (promedio).
 Nifurtimox: 8-10 mg/Kg/día, 60 días (promedio).
 Período Crónico: Tratamiento Sintomático
Tratamiento específico según los casos
TOXOPLASMA GONDII
TOXOPLASMOSIS
Protozoario, Esporozoario , Coccidio
Aspectos Morfológicos:
Quiste
Ooquiste
Taquizoito
ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS
Huésped
-Definitivo: gatos y otros felinos
-Intermediario cientos de mamíferos incluso el hombre
Mecanismos de transmisión:
-Carnivorismo (quistes)
-Transplacentario (zoítos)
-Contaminación con heces de gatos (ooquistes)
CLINICA
Toxoplasmosis adquirida
Toxoplasmosis congénita
FORMA ADQUIRIDA
Asintomática.
Forma ganglionar, adenopatías, compromiso del
estado general con astenia y adinamia. Puede
presentarse como cuadro febril o afebril.
Forma ocular:uveitis, coroiditis, retinitis,
iridociclitis.
Forma Meningoencefalítica (inmunodeprimidos)
FORMA OCULAR
La posibilidad de infección del feto es mayor cuanto más avanzado
está el Embarazo.
La gravedad de las lesiones es mayor cuanto más temprano sea la
Infección del feto.
Período de
embarazo
Placentación
Signos y/o
síntomas
Primer Trimestre
1%
No completa
Transmisión por
contiguidad
Segundo Trimestre
20%
Placentación completa
Atraviesa la placenta
Tercer Trimestre
70 a 80%
Placentación completa
Atraviesa la placenta
TOXOPLASMOSIS CONGENITA
1ºtrimestre 2º trimestre
3º trimestre
Aborto
Embriopatía
grave
-Deficit intelectual
leve
-Retinocoroiditis
-Aparentemente
normales
Tetrada de Sabin:
-Discrania
-Calcificaciones
cerebrales
-Retinocoroiditis
-Retraso mental
Estudio en la madre
>30: Alta avidez
Probable Infección
Aguda
Positiva
Positiva
Prueba de Avidez
<30: Baja avidez
IgM*
Negativa
Infección Pasada
Primera Muestra
Detección de IgG
IFI IgG/EIA/AD/Sabin Feldman
Tratamiento
Negativa
Ausencia de Infección
Medidas de Prevención Primaria
Control Trimestral hasta el parto
Estudio en el Recién Nacido
Sintomático
Tratamiento
Recién nacido (RN) de Madre con Toxoplasmosis Adquirida
Durante el embarazo
Positiva
IgM e IgA
Asintomático
Ecografía Cerebral
Examen Ocular
Serología en sangre de RN
Negativa
Seguimiento de IgG e
IgM hasta el año de vida
Paludismo o Malaria
Paludismo: Ag. etiológico
Parásitos esporozoarios, hemosporidios
Plasmodium falciparum
Plasmodium vivax
Mosquito Anopheles hembra
Vector del Paludismo
Plasmodium ovale
Plasmodium malariae
Quinta especie de plasmodio humano
Plasmodio knowlesi
• Causante de cuadros graves; fiebre todos los
días.
• Origen zoonótico ( macacus fascicularius)
• Hasta el momento distribuido en Sudoeste
Asiático
• Morfológicamente similar al Malariae…PCR, sería
la técnica de diagnóstico a desarrollar , para
diagnóstico de certeza.
Ciclo Biológico : Indirecto
•Esquizogonia
Hepática
•Esquizogonia
Hemática
•Esporogonia: en el
mosquito
Clínica
FIEBRE – Anemia –
Hepato- esplenomegalia
En formas malignas: muerte
por fallo multi-orgánico
Usos Terapéuticos de CLOROQUINA:
Prevención!
Areas de Cloroquino- resistencia ©: Doxiciclina,
Mefroquina
Leishmaniosis
Distribución Geográfica de
Leishmaniasis Tegumentaria
1 500 000 casos/año
Distribución Geográfica de
Leishmanasis Visceral
500 000 casos/año
Fuente: Carlo Denegri Foundation
ODS - CeNDIE
Leishmaniosis: Ag,
etiológico
Mosquito Lutzomía hembra
Vector de Leishmania
Presentación clínica de Leishmania
Lesión activa
Lesión cicatrizal
Leishmaniasis : Tratamiento
Glucantime: Dosis: 20mg/kg/día , dos
aplicaciones/dia (mínimo 22 días)
DROGAS DE 2º ELECCIÓN: Allopurinol,
Anfotericina B, Inmunoterapia (Interferón γ)
Anfotericina B liposomal
( nanopartículas) único tto. efectivo