Download Diapositiva 1 - Sociedad Canaria de Patología Digestiva

Nayra Hernández Expósito
Servicio de patología Digestiva
Hospital Insular de Las Palmas de Gran Canaria
Introducción





Se define como la presencia de líquido en la cavidad
peritoneal.
El término ascitis deriva del griego (askos) y significa
bolsa o saco.
En el 75% de los casos es secundaria a una cirrosis
hepática.
Un 50% de los pacientes con cirrosis compensada
presentarán ascitis a los 10 años.
La mediana de supervivencia es de aproximadamente 2
años.
Causas de ascitis
Hipertensión portal
 Cirrosis hepática
 Hepatitis alcohólica
 Insuficiencia hepática
fulminante
 Síndrome de Budd-Chiari
 Esteatohepatitis no alcohólica
 Enfermedad venooclusiva del
hígado
 Trombosis de venas
suprahepáticas
 Hepatocarcinoma
 Metástasis hepáticas masivas
 Insuficiencia cardíaca
congestiva
 Pericarditis constrictiva
 Mixedema
Hipoproteinemia
 Desnutrición
 Síndrome nefrótico
 Enteropatía pierde proteínas
 Malabsorción: celíaca,
wipple,etc.
Ascitis linfática
 Por obstrucción: linfoma, neo
abdominales, linfangiectasias
congénita
 Por rotura: transección de
vasos linfáticos en
traumatismo o cirugía resectiva
amplia ( linfadenectomía
radical por carcinoma
testicular, shunt esplenorrenal
distal)
Causas de ascitis
Irritación peritoneal

1.
2.
3.
4.

1.
2.
3.
Infecciosa:
Bacterias: clamydia
TBC
Micótica: histoplasmosis,
candida albicans.
Parásitos: esquistosoma,
áscaris, entamoeba
hystolitica, hidatidosis.
Neoplasias
Carcinomatosis peritoneal
Mesotelioma
Pseudomixoma peritoneal
Otras:









Pancreática
Biliar
Enfermedades del tejido
conectivo (LES)
Enfermedades granulomatosas
(sarcoidosis, Crohn)
Fiebre mediterránea familiar
Urinaria
Diálisis peritoneal
Enfermedades ginecológicas
( endometriosis, síndrome de
Meigs, hiperestimulación
hormonal ovárica)
Vasodilatación
arterial esplénica
(óxido nítrico)
Hipertensión portal
activación
sistema renina-angitensina-aldosterona
sistema nervioso simpático
hormona antidiurética (ADH)
endotelinas
Disminución
de excresion
de sodio
Disminución
de excresión
de agua libre
Disminución
Volumen
Arterial efectivo
Aumento
de resistencias
vasculares
periféricas
Vasoconstricción
renal
Diagnóstico
Anamnesis


Antecedente familiares: hepatopatía y tuberculosis.
Antecedentes personales y factores de riesgo
para hepatopatía: enolismo, adicción a drogas por vía parenteral,
transfusiones, relaciones homosexuales, acupuntura, tatuajes o piercings y
origen en áreas endémicas de hepatitis (sudeste asiático).

Antecedentes patológicos: hepatopatía, insuficiencia cardiaca,

Síntomas actuales: tiempo de evolución, dolor abdominal, fiebre,
TBC previa, síndrome nefrótico, neoplasia, diabetes, dislipemia y
episodios previos de ascitis.
síndrome constitucional, cambio en el ritmo deposicional, trastornos
menstruales, disminución de la diuresis y edemas.
Diagnostico
Exploración física

Signos de ascitis: distensión abdominal, matidez en flancos,

Estigmas de hepatopatía crónica: telangiectasias,

que varía con el decúbito, y signo de la oleada.
eritema palmar, hipertrofia parotidea, etc.
Signos de insuficiencia cardíaca, edemas o
anasarca.

Semiología de derrame pleural.

Signos
de
malignidad:
linfadenopatías y nódulos
subcutáneos (supraventricular-Virchow) ( umbilical-hermana de
María José).
Diagnóstico
Analítica
 Hemograma y coagulación, ionograma, función
renal, transaminasas, enzimas de colestasis,
bilirrubina total y directa, proteínas totales,
albúmina,
proteinograma,
VSG
y
alfafetoproteína.


El ionograma en orina para valorar la capacidad de
excreción del riñón, y en función de esto aplicar el
tratamiento.
Otras determinaciones en función de la sospecha clínica;
como marcadores virales de hepatitis, amilasa,
LDH,
hormonas
tiroideas,
marcadores
tumorales y proteinuria.
Diagnóstico
Ecografía
 La anamnesis y la exploración suelen ser suficientes para
llegar al diagnóstico.


En caso de duda, la eco permite hacer el diagnóstico,
detectando incluso escasas cantidades (100ml).
Además, orienta hacia la presencia de hepatopatía, HTP,
patología ovárica, masas mesentéricas, pancreatitis
crónica o trombosis portal…….
Radiografía de torax
 Si
se
sospecha
derrame
pleural,
patología
cardiopulmonar (insuficiencia cardiaca, neo pulmonar…) o
patología abdominal con perforación (aire libre en
peritoneo).
Diagnóstico
Otras pruebas complementarias

En la radiografía de abdomen se pueden observar signos
indirectos de patología abdominal, como calcificaciones pancreáticas o
dilatación de asas, o signos de ascitis, como borramiento del psoas o del
margen hepático inferior.

EKG y ecocardiograma si se sospecha patología cardíaca.
Paracentesis diagnostica

1.
2.
3.
4.
5.
Técnica:
Paciente decúbito supino, un poco decúbito lateral si líquido escaso.
Condiciones de máxima asepsia (campo y material estériles). Desinfectar
la zona con solución de yodo.
Punción con aguja intramuscular en el tercio externo de la línea que une
la cresta ilíaca y el ombligo. Aspiración suave e intermitente.
Extraer unos 60ml.
En ascitis escasa o trabeculada se guiará por ecografía.
Indicaciones

Ascitis de debut

Paciente hospitalizado con ascitis
Contraindicaciones



Sospecha de infección del líquido

Deterioro clínico

Encefalopatía

Hemorragia digestiva

Alteración de la función renal

Alteraciones de la coagulación,
con repercusión clínica ( CID)
En los pacientes cirróticos
contraindicaciones relativas.
No
existen
valores
de
plaquetas o coagulación límite
aceptados
Escasas complicaciones. La
más frecuente es el hematoma
de pared y no requiere
transfusión.
Test diagnosticos del líquido ascítico
Recuento celular



Es el test más importante. Debe realizarse siempre para
descartar infección del líquido ascítico.
Recuento de PMN > 250/mm indica infección. Iniciar
tratamiento antibiótico lo más precoz posible, sin esperar
al resultado del cultivo.
Las causas más importantes de aumento de leucocitos
son:
1.
Peritonitis bacteriana espontánea con predominio de PMN.
2.
Peritonitis bacteriana secundaria con predominio de PMN.
3.
Tuberculosis peritoneal con predomino de linfocitos.
4.
Carcinomatosis peritoneal con predominio de linfocitos.
5.
Líquido ascítico hemático. Aumento de leucocitos por paso de éstos del
plasma al peritoneo. Para ajustar el número real de leucocitos se resta 1 PMN y 1
linfocito por cada 250 hematíes/mm.
Bioquímica
Proteínas totales


Se clasifica en trasudado si proteínas totales < 2,5g/dl o
exudado si son > 2,5g/dl.
Baja sensibilidad para correlacionar las proteínas con la
presencia de hipertensión portal. 20% de cirróticos con ascitis
no complicada tendrán exudado y un tercio de ascitis malignas serán
trasudados, porque su origen no es carcinomatosis peritoneal.
Indicaciones
1.
Profilaxis de PBE en cirróticos con proteínas < 1 g/dl.
2.
Diagnóstico diferencial de peritonitis bacteriana
secundaria y espontánea.
Presencia de > 250 PMN y dos de estos criterios hace sospechar una
PBS: proteínas >1g/dl, glucosa <50mg/dl y LDH > al límite
normal en plasma.

Gradiente de albúmina plasma menos en ascitis


Test muy sensible ( 97% ) para diferenciar entre ascitis por
hipertensión portal y ascitis de otras causas. A mayor
gradiente mayor grado de hipertensión portal.
Debe calcularse las cifras de albúmina en plasma y en líquido ascitis
en un mismo día.
Glucosa


Valor similar al plasma, excepto si es consumida por leucocitos o
bacterias.
Normal en ascitis no complicada y en PBE precoz, y disminuye en
PBE establecida y en PBS.
LDH

Ascitis no complicada la ratio LDH ascitis/plasma es de 0,4.
Aumenta en PBE y secundaria, y en neoplasias.
Amilasa

El ratio ascitis/plasma es de 0,5 en no complicada. Aumenta en
ascitis pancreática y perforación.
Causas de ascitis según el gradiente de
albúmina
Gradiente > 1,1 g/dl
 Cirrosis hepática
 Hepatitis alcohólica
 Insuficiencia cardiaca
 Mixta (5%)
 Metástasis hepáticas
masivas
 Insuficiencia hepática
aguda
 Síndrome de Budd-Chiari
Gradiente < 1,1 g/dl
 Carcinomatosis peritoneal
 TBC peritoneal
 Pancreática
 Biliar
 Infarto intestinal
 Síndrome nefrótico
 Enfermedad del tejido
conectivo
Microbiología
Gram

Requiere una elevada concentración de bacterias ( > 10.000/ml)
para ser positivo. Sensibilidad baja para la PBE (1 bacteria/ml).
Cultivo

En frascos de hemocultivo. Sensibilidad 80-90% en ascitis
neutrocítica.
Citología

Sensibilidad del 100% en ascitis por carcinomatosis
peritoneal. Pero sensibilidad global en al ascitis neoplásica
es 60-75%, ya que el linfoma, hepatocarcinoma y metástasis
hepáticas masivas producen ascitis por obstrucción linfática o
hipertensión portal.
Otras determinaciones no impresindibles
Triglicéridos

> 200mg/dl es diagnótico de ascitis quilosa.
Bilirrubina

Superior a los niveles en sangre o > 6mg/dl, sospechar perforación
biliar o intestinal.
ADA (adenosindeaminasa)

Orienta hacia ascitis TBC. Puede estar baja en ascitis TBC en
cirróticos y falsamente alta en serositis (lupus) y linfoma.
Determinaciones no útiles


El pH, lactato, CEA, alfafetoproteína, fibronectina y colesterol.
En la TBC peritoneal la tinción directa tiene una sensibilidad <2%.
La sensibilidad del cultivo de micobacterias es <50% comparada con
la biopsia peritoneal que es del 100%.
Clasificación de la ascitis



Grado I: ascitis mínima que sólo se detecta por
ecografía. No precisa tratamiento. Se recomienda la
reducción de la ingesta de sodio. Control evolutivo.
Grado II: ascitis moderada que se manifiesta por
malestar abdominal que no interfiere en las actividades
diarias.
Grado III: ascitis severa que se manifiesta por
distensión abdominal importante o
a tensión. Se
caracteriza por malestar abdominal intenso, en ocasiones
asociado a disnea, que interfiere de forma importante en
las actividades diarias.
Tratamiento




Depende del origen de la retención de líquidos.
El GASLA es útil como herramienta diagnostica y para la
toma de decisiones terapéuticas.
GASLA reducido no padecen hipertensión portal y no
responden a la restricción de sal y a la administración de
diuréticos (salvo síndrome nefrótico).
Causa más frecuente es la carcinomatosis peritoneal.
Tratamiento





Indica una progresión de la enfermedad.
Además del tratamiento sintomático de la ascitis, es
importante tratar la enfermedad de base.
El ingreso hospitalario está indicado en ascitis de
debut, de gran volumen o a tensión y falta de respuesta al
tratamiento ambulatorio.
No se recomienda reposo absoluto ni restricción de
líquidos.
Dieta baja en sal.
Tratamiento




Los antagonistas de la aldosterona se consideran los
diurético de elección. Dosis máxima de 400 mg / día.
En caso de efectos secundarios ( ginecomastia), se
puede sustituir por amiloride a dosis de 10 a 40 mg /
día.
No
debe
administrarse
furosemida
en
monoterapia. La asociación aumenta la eficacia y la
rapidez de acción. Dosis máxima de 160 mg / día
Revaluar la situación al cabo de 3-7 días y ajustar
dosis de diuréticos según respuesta.
Tratamiento




Seguimiento periódico de la función renal en los
no respondedores para detectar de forma precoz las
complicaciones relacionadas con el uso de diuréticos.
Eliminada la ascitis, reducir la dosis de diuréticos a la
mitad y mantener la restricción de sal.
Los diuréticos deben retirarse en caso de
encefalopatía, hiponatremia < 120mmol/ l y si
creatinina mayor de 2 mg/ dl.
Evitar los AINES, empeoran la natriuresis y la función
renal, y aumentan el riesgo de hemorragia digestiva.
Tratamiento


1.
2.
3.
4.
5.
En todo cirrótico con ascitis hay que descartar la
presencia de un hepatocarcinoma, como causa
del debut de la ascitis.
Considerar el transplante hepático en todo paciente
con ascitis y ...
Ascitis refractaria
Insuficiencia renal (creatinina sérica >1,5mg/dl) o
Hiponatremia dilucional (sodio sérico <130mEq/l)
PBE resuelta o Encefalopatía Hepática
Clase B de la clasificación de Child-Pugh con disminución
persistente de la excreción de sodio (<10mEp/l)
Clase C de la clasificación de Child-Pugh
Ascitis no complicada
No tratamiento
Seguimiento clínico
Grado I
sí
No
Sí
Natriuresis >80mmol/d
Grado II
Sí
Dieta baja en sal
Control diario de peso
Seguimiento en 2-4
semanas
Añadir furosemida
Si ya tomaba doblar
la dosis de diurético
Alternativamente
(E 400-F 160)
no respuesta
Ascitis refractaria
No
Paracentesis total
Expansión plasmática
Dieta hiposódica
No
Iniciar diuréticos
Sí
Respuesta
No
Natriuresis >10mEq/d
No
Respuesta
No
Sí
Dieta hiposódica?
Sí
Espironolactona
200mg/d
Espironolactona
100mg/d
Edemas periféricos
Sí
Furosemida 40mg/d
Ascitis Tensa



1.
2.
La paracentesis evacuadora es el tratamiento de
elección por su eficacia, rapidez y menor número de
complicaciones con respecto a los diuréticos.
Una única sesión en la que se obtendrá la mayor
cantidad de líquido posible.
Tras la paracentesis expansión del volumen
plasmático para evitar la alteración hemodinámica y
de la función renal secundarias (DCIP).
Extracción de < 5 L: expansores sistémicos
(dextrano 70 o poligelina) a dosis de 8 g/l de ascitis.
Extracción de > 5 L: albúmina a dosis de 8 g/l de
ascitis.
Ascitis Tensa




La realización de la paracentesis no precisa ingreso
hospitalario y puede practicarse en hospital de día o en
el servicio de urgencias.
Tras la extracción del líquido se debe seguir una dieta
hiposódica y tratamiento diurético para evitar la
reacumulación de la ascitis.
Las contraindicaciones relativas son: trastornos de
la coagulación con repercusión clínica, ascitis
tabicada, PBE y hemoperitoneo.
Las paracentesis parciales con el fin de aliviar la
sintomatología no se recomiendan porque favorecen
la formación de posibles fístulas con salida de líquido
ascítico.
Ascitis refractaria

Ascitis que no puede ser eliminada o recurre
precozmente a pesar del tratamiento medico.

Existen dos subtipos:
1.
Aquella que no puede ser eliminada o recurre precozmente (4 semanas)
2.

a pesar de dieta baja en sal y diuréticos a dosis plenas
(espirolactona 400mg/d y furosemida 160mg/d).
RESISTENTE
Aquella que no puede ser eliminada o recurre precozmente debido al
desarrollo de complicaciones inducidas por diuréticos
y que no permiten el uso de una dosis más efectiva.
INTRATABLE
Supervivenvia media es del 50% a los 6 meses y del
25% al año.
Ascitis refractaria




Se recomienda la paracentesis asociada a albúmina
intravenosa como tratamiento de elección.
Dieta hiposódica.
El tratamiento diurético debe mantenerse siempre
que la natriuresis sea clínicamente significativa
(>30mEq/día).
Aquellos no candidatos a transplante o lista de
espera sea muy larga y que precisen paracentesis
muy frecuentes o tengan dificultad para evacuar la
ascitis (tabicada), el DPPI podría constituir una
alternativa. Siempre que tuvieran una puntuación de
Child <12 y sin antecedentes de encefalopatía.
Ascitis refractaria
Paracentesis total más albúmina
Dieta hiposódica
Diuréticos
dosis máximas
que tolere
Sí
Natriuresis >30mmol/d
Tolera diuréticos
No
Dieta hiposódica
Sin diuréticos
Recidiva
TIPS
Paracentesis repetidas
Transplante
Ascitis torácica





Suele ser unilateral. En caso de derrame izquierdo debe
considerarse la TBC y la pancreatitis.
Ascitis refractaria y/o mal cumplidores de la
dieta.
La manifestación clínica muy variable.
Características del líquido similar, aunque las proteínas
totales son superiores en el líquido pleural.
El tratamiento consiste en restricción de sal, diuréticos
y toracocentesis evacuadora si sintomatología o
derrame masivo. Si toracocentesis de repetición
valorar la colocación TIPS. Transplante hepático.
Hiponatremia dilucional

Disminución intensa de la excreción renal de
agua libre, secundaria a la disfunción circulatoria.
Aumento de la cantidad total de sodio y del líquido extracelular, en
presencia de ascitis y/o edemas.



Instauración progresiva, por lo que es bien tolerada.
Por debajo de 110 mmol/d o instauración rápida, puede
dar sintomatología.
Factor predictivo de mal pronostico sobretodo si se
asocia a deterioro de la función renal.
No existe una terapia eficaz. Evitar la corrección
rápida. Mielinolisis pontina.
Recomendaciones: no tratamiento

Restricción de líquidos (1l/d) en pacientes con sodio
< 130mEq/l. No práctica ni efectiva.

Evitar cantidades excesivas de líquido (>2l/d) en
pacientes con ascitis y sodio de 130-135mEq/l.

No administrar suero fisiológico o hipertónico
porque aumenta los edemas y la ascitis.

Suspender los diuréticos si sodio < 120mEq/l. La

Expansión con coloides para incrementar la volemia y
disminuir ADH.

Los acuaréticos-antagonistas del receptor V2 ADH
a nivel túbulo renal.
eficacia de los diuréticos en estos pacientes se debe valorar
mediante la natriuresis.
Síndrome hepatorrenal


1.
La alteración de la función renal en el cirrótico
puede deberse a múltiples causas. Descartar
causas de fallo renal que respondan al tratamiento
médico y sean reversibles.
Las causas más frecuentes son:
Fallo prerrenal por hipovolemia: diarreas, vómitos,
4.
hemorragia digestiva, exceso de diuresis,…
Causas de shock: infecciones, bajo gasto cardíaco,…
Nefrotóxicos: aminoglucósidos, AINES, contraste yodado,…
Enfermedades asociadas: diabetes mellitus, vasculitis,…
5.
Síndrome hepatorrenal.
2.
3.

El síndrome hepatorrenal es una insuficiencia renal
funcional, por tanto reversible, en pacientes con
hepatopatía crónica avanzada e HTP.
Síndrome hepatorrenal

Secundario a la hipertensión portal y consecuencia de
la vasoconstricción renal por activación de los
sistemas como la renina-angiotensina-aldosterona, la hormona
antidiurética, el sistema nervioso simpático y las endotelinas.

Efecto compensado con factores vasodilatadores
locales como las prostanglandinas o el óxido nítrico.
Con la progresión de la enfermedad o por el uso de
AINES, estos sistemas locales se hacen
insuficientes y aparece el SHR.
Criterios mayores



Enfermedad crónica o aguda con fallo hepático avanzado e
hipertensión portal.
Filtrado glomerular bajo ( creatinina > 1,5mg/dl o aclaramiento
creatinina < 40ml/min ).
Ausencia de shock, infección, deshidratación (pérdidas
gastrointestinales por diarréas, vómitos o hemorragia digestiva o renales
por exceso de diuréticos) o administración de fármacos
nefrotóxicos.

Ausencia de mejoría de la función renal ( definida por descenso
de creatinina a 1,5mg/dl o inferior o aumento del aclaramiento a 40ml/min
o superior) tras la retirada de diuréticos y expansión del
volumen plasmático con 1,5 l de suero fisiológico i.v.

Proteinuria < 500mg/dl. Ecografía renal normal ( no uropatía
obstructiva o enfermedad parenquimatosa ).
Criterios menores
No son necesarios para el diagnostico aunque pueden ser de utilidad.
 Oliguria < 500ml/día.
 Sodio en orina < 10 mmol/día.
 Osmolaridad urinaria superior a la del plasma.
 Hematíes en orina < 50 /campo.
 Sodio en plasma < 130 mmol/l.
Tipos
SHR tipo I: aumento de la creatinina sérica hasta un valor >
2,5 mg/dl en menos de 2 semanas; o reducción del 50% del
aclaramiento, < 20ml/min. Mal pronostico con una supervivencia
media de < 1 mes.
SHR tipo II: aumento moderado de la creatinina sérica >
1,5mg/dl o aclaramiento de creatinina < 40ml/min. La
supervivencia media es de 6 meses.
En ambos está indicado trasplante hepático.
Recomendaciones
Tratamiento SHR tipo I

Vasoconstrictores análogos de la vasopresina es el
tratamiento de elección ( siempre que no exista
contraindicación como cardiopatía isquémica o vasculopatía
periférica ).
1.
Terlipresina a dosis de 0,5-2 mg/4h en bolo i.v.
2.
Hasta creatinina sérica < 1,5mg/dl o un máximo de 15 días.
3.
Si recidiva tratar nuevamente.


Los vasoconstrictores adrenérgicos, como noradrenalina o
midodrina, parecen ser también eficaces. Información
limitada. No estudios comparativos.
La DPPI como tratamiento de segunda elección en caso de
falta de respuesta a los vasoconstictores o si están
contraindicados. No se recomienda en pacientes con
puntación de Child-Pugh > 12 o encefalopatía hepática
severa.



La hemodiálisis convencional en candidatos a transplante
que no responden al tratamiento vasoconstrictor o DPPI.
El uso de MARS se recomienda sólo en protocolos de investigación.
Se recomienda tratar con vasoconstrictores antes del
transplante.
Tratamiento SHR tipo II


Debe ser evaluado como candidato a transplante hepático.
Los fármacos vasoconstrictores no han
suficientemente. Su uso no está recomendado.
sido
evaluados
Prevención SHR


Administración de albúmina junto con antibióticos disminuye
la incidencia de SHR y mejora la supervivencia en pacientes con
PBE.
Administración de pentoxifilina a los pacientes con hepatitis
aguda alcohólica disminuye la incidencia de SHR y mejora la
supervivencia. (inhibidor del factor de necrosis tumoral)
Infección del líquido ascítico
Profilaxis
 Factores de riesgo: proteínas en líquido ascítico < 1g/dl,
varices esofágicas hemorrágicas y episodio previo de
PBE.


Norfloxacino 400mg/día v.o. disminuye el riesgo de PBE
en pacientes internados con baja concentración de
proteínas y antecedentes de PBE.
Norfloxacino 400mg c/12 horas v.o. 7 días contribuye a
prevenir la infección en pacientes con varices esofágicas.
cultivo
Peritonitis
bacterina
espontánea
Ascitis bacteriana
neutrocítca
monomicrobiana
Ascitis
neutrocítica
Bacterascitis
polimicrobiana
Peritonitis
bacteriana
secundaria
bichos
PMN
foco
tratamiento
Cefotaxina
+
mono
>250
no
2g/8h i.v
5
días
antibiograma
Sintomáticos
+
mono
<250
no
varios
cultivos
positivos
5 días
Cefotaxina
--
>250
no
2g/8h i.v.
5días
cefotaxina
+
poli
<250
si
2g/8h i.v.
Metronidazol
Duración depende de
la clínica y cultivos
Cirugía
+
poli
>250
si
Cefotaxina
15
2g/8h i.v.
días
metronidazol
GRACIAS