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FISIOLOGÍA DEL DOLOR
Definición:



Es una desagradable experiencia
sensitiva y emocional que se asocia a
una lesión real o potencial de los
tejidos.
También incluye la percepción sobre la
localización y la intensidad.
Viaja por las neuronas sensoriales
Definición
Otras referencias:
- Aristóteles: El dolor trastorna y
destruye la naturaleza de la persona
que lo soporta.
- El dolor además disminuye siempre
la calidad de vida de quien lo sufre.
FISIOLOGÍA DEL DOLOR

Para qué nos duele?
– Es un mecanismo de protección.
– Sirve para alejar o eliminar el agente
nocivo del organismo.
Mecanismo de Nocicepción
¿Cómo sentimos el dolor?

Cuatro Componentes:
Nociceptores: receptores de dolor
Vía del Dolor
Percepción
Dolor:
1.
2.
3.
Tipos
Modulación del dolor
Analgesia
NOCICEPTORES: objetivos
- Umbral doloroso
- Tres tipos de estímulo: Tº, M y Qx
- Sustancias: K, Bq, Hm...
- Dos tipos de dolor: Ag y Cr
- Lesión, Tº, Isquemia y Espasmo
1. Nociceptores: Tipos

Cuatro tipos:
– Térmicos: A delta (agudo)
– Mecánicos: A delta (agudo)
– Polimodales: C (crónico)
– Silentes –visceral-
Umbral alto
Sensación
dolorosa
Intensidad
del estímulo
Umbral
doloroso
1. Nociceptores
Tipo de dolor que transmiten:
Dos clases principales:
Dolor rápido:
 0,1
seg. después de aplicar el
estímulo doloroso.
Dolor lento :
 Tarda un segundo o más en aparecer,
luego aumenta en intensidad.
1. Nociceptores: Estímulos

Tres tipos de estímulos:
– Térmicos
– Mecánicos
– Químicos.

Sustancias químicas como:
–
–
–
–
–
–
–
bradicidina
serotonina
histamina
iones de potasio
acetilcolina
prostaglandinas
enzimas proteolíticas
1. Nociceptores: Estímulos
(mecanismos)

Lesión tisular:
– Relación entre lesión en los tejidos y dolor. Por
ejemplo: traumatismos, infecciones

Temperatura:
– Menor a 17°C o mayor a 45°C.

Isquemia tisular:
– Ausencia de oxigeno, se activa la vía
metabólica anaerobia, se acumula ácido
láctico.

Espasmo muscular:
– Efecto directo sobre nociceptores
– Efecto indirecto: vasoconstricción: isquemia
VIA DEL DOLOR: objetivos
- Segunda neurona: láminas de redex y
dolor referido.
- Dolor crónico: tres fases, enumerarla y
dar las características.
- Anatomía de la vía del dolor: vía
espinotalámica y paleoespinotalámica
y sus características:
2. Vía del dolor

Neurona 1° Orden:
– Cuerpo en ganglio Raíz posterior

Neurona 2° Orden:
– Asta dorsal o posterior

Neurona 3° orden:
– Tálamo
2. Vía del dolor

Neurona 2° Orden:
– Asta dorsal o posterior
Láminas de Redex
Asta gris posterior
Asta gris anterior
Estructura del asta posterior
•
•
Lámina I (capa marginal) lámina II
(sustancia gelatinosa)
– Contienen neuronas nociceptivas.
– Reciben fibras Ay C.
Láminas III y IV
– Reciben fibras A.
– Responden a estímulos mecánicos.
– Campos receptivos pequeños
organizados somatotópicamente.
Estructura del asta posterior
•
La lámina V
– Neuronas de gama dinámica ancha.
– Reciben señales de fibras AA y C.
– Responden a estímulos mecánicos
nociceptivos y no nociceptivos.
– Se proyectan al tallo cerebral y algunas regiones del
tálamo.
– Convergen estímulos nociceptivos somáticos y viscerales
puede explicar el “dolor referido”.
T1
T2
T3
T4
T5
T1
T2
T3
T4
T5
T6
T7
T8
T9
T10
T6
T7
T8
T9
S1
S2
S3
Diafragma (C4)
Corazón (T3-T4)
Esófago (T4-T5)
Estómago (T8)
Vesícula biliar e hígado (T8-T11)
Intestino grueso T10
Intestino delgado T11
Vejiga urinaria T11-L1
DOLOR CRÓNICO
Alodinia e Hiperalgesia
Dolor crónico

Función biológica mal establecida

Fibras C

Depresión

Alteración esfera biopsicosocial

Tiempo: 4 a 6 meses

Tratamiento: multidisciplinario
Proceso neurofisiológico
1.
Modificación de las neuronas sensitivas
primarias resultando en dolor crónico:
1. Inflamación prolongada
2. Estimulación repetida
3. Disminución en el umbral del disparo neuronal
4. Incremento en la sensibilidad al calor
5. Incremento prolongado en el potencial de
reposo de membrana
Modificación de las neuronas sensitivas primarias
resultando en dolor crónico
Inflamación
Prolongada
Disminución
sostenida
en el umbral de
disparo neuronal
SNS/PN3
SNS/PN3
VR1
vanilloid
receptor-1
VR1
Estimulación
Repetida
VR1
SNS/PN3
Señal
al núcleo
Aumento
expresión genes
VR1
SNS/PN3
SNS/PN3
VR1
SNS/PN3
Incremento
Sostenido en la
Sensibilidad al Calor
TTx resistant
sodium
channel
SNS/PN3
Adapted from Woolf and Salter, Science 288: 1765-1768, 2000
Incremento
prolongado en el
Potencial de
Reposo de
Membrana
VR1: detects noxious heat
Proceso neurofisiológico
2. Sensibilización central:
1. Acción de las prostaglandinas con inducción de
la endoperoxidasa a nivel central
2. Produce hiperalgesia
3. Inicia la modificación de neuronas centrales
Sensibilización central
Fibra C terminal
GABA
Glicina
Glutamato
P
NMDA
Inter-neurona
Inhibidora
(-)
Substancia P
AMPA
P
Ca++
(+)
(+)
Neurona del Cuerno Dorsal
PKC
(+)
Na+
PGE2
COX-2
PGE2
Proceso neurofisiológico
3. Modificación de neuronas centrales:
1. Pérdida de interneuronas inhibitorias por muerte
celular
2. Establecimiento de conexiones sinápticas
excitatorias aberrantes.
Proceso neurofisiológico
3. Modificación de neuronas centrales:
3. Liberación de otros NT
4. Reorganización central de fibras A, haciendo
conexiones sinápticas con los cuernos dorsales en
vez de con las fibras C terminales Resulta: dolor
crónico neuropático, intratable resistente a opiáceos
Modificación de neuronas centrales
Fibra C
terminal
GABA
Muerte
Glicina
de
interneuronas
Inhibitoria
inhibitorias
interneurona
Glutamato
P
NMDA
(-)
Substancia P
AMPA
P
Ca++
(+)
Neuronas del Cuerno Dorsal
(+)
PKC
(+)
Na+
PGE2
COX-2
inducción
PGE2
Modificación de neuronas centrales
Nuevas fibras A
Formando
sinapsis
Fibra C
terminal
Muerte de
interneuronas
Inhibidoras
Glutamato
P
NMDA
P
AMPA
Substancia P
AMPA
P
Ca++
(+)
Establecimiento
De conexiones
excitatorias
aberrantes
en sinapsis
P
Neurona del Cuerno Dorsal
(+)
PKC
(+)
Na+
PGE2
COX-2
inducción
PGE2
Pérdida de efectos
inhibidores de
interneuronas
Alodinia e Hiperalgesia:

Los receptores de dolor se adaptan muy
poco o a veces nada.

Hiperalgesia: El aumento en la sensibilidad
de los receptores del dolor. Respuesta
exagerada a estímulos dolorosos.

Alodinia:
Dolor
desencadenado
estímulos no nociceptivos.
por
2. Vía del dolor
A.
B.
La vía espinotalámica.
La vía paleoespinotalámica.
Area somatosensorial
primaria
Radiación somatosensorial
Tálamo
VPL
Esquema de la vía
espinotalámica (dolor
y temperatura)
Tallo
cerebral
Fascículo espinotalámico
Cordones
laterales
Ganglio de la raíz dorsal
Piel
2. Vía del dolor
Vía Espinotalámica






Dolor rápido a través de fibras A.
Mecánico y térmico agudo.
Se decusa al mismo nivel medular.
Asciende por las columnas anterolaterales
del lado opuesto
Llega al tálamo al núcleo ventrobasal,
Luego a la corteza sensorial encefálica
2. Vía del dolor
Vía Espinotalámica

Utiliza el glutamato como neurotransmisor.

Tiene la capacidad de localizar el dolor en el
cuerpo.

Requiere de la transmisión de sensación de
tipo táctil para la ubicación.
2. Vía del dolor
Vía Paleoespinotalámica




Conduce el dolor lento-crónico.
Acompaña a la espinotalámica hasta una
extensa zona del tronco encefálico.
Utiliza la sustancia P como el
neurotransmisor.
Mala capacidad para localizar el dolor
3.La percepción del dolor

Depende de la formación reticular del tronco
encefálico.

La ausencia de corteza sensitiva no impide
la percepción del dolor.

El dolor produce sensación de miedo y
desencadena la producción de adrenalina lo
cual produce ansiedad e insomnio.
DOLOR: objetivos
- Clasificación del dolor
- Tipos de dolor: fisiológico, inflamatorio,
neuropático, fantasma, urente,
somático, referido.
- Analgesia:
- Opiaceos endógenos: tipos y función
- Teoría de Melzack y Wall
- Escalas del dolor
4.1CLASIFICACIÓN DEL DOLOR
A. Criterio de
Temporalidad
Agudo
Orgánico
Crónico
Nociceptivo
C. Criterio de Severidad
Leve
B. Criterio
Fisiopatológico
Somático
Visceral
Moderado
Neuropático
Severo
Psicogénico
Dolor fisiológico

Es el producido por una estimulación
breve de los nociceptores, lo que
provoca una activación de las vías
nociceptivas, manifestada por una
sensación dolorosa de pocos minutos
de duración, con poca lesión tisular,
por ejemplo un pinchazo
Dolor inflamatorio:
El estímulo es más prolongado en el
tiempo, usualmente a consecuencia de una
lesión tisular que ha llegado a un estadio
de inflamación.
 Existe una activación permanente de las
vías nociceptivas que puede evolucionar a:
1. resolución del dolor cuando cesa la
inflamación.
2. cronicidad
3. transformación de un dolor neuropático.

Dolor neuropático:

El estímulo nocioceptivo ha provocado una
lesión nerviosa de tal manera que el dolor
se manifiesta ante estímulos mínimos o sin
ellos y presenta características propias
como persistir luego de resuelta la lesión
que lo originó, también puede producir
sensaciones anómalas como “descargas
eléctricas”, “ardor” o “fantasmas”.
Dolor fantasma


Lo suelen experimentar los pacientes con
un miembro amputado; se sigue sintiendo
dolor u otras sensaciones en la extremidad
amputada, esto corresponde a una
neuropatía.
Es probable que el dolor se produzca
debido a que las porciones proximales
restantes de los nervios sensoriales,
recibieron previamente impulsos por el
traumatismo de la amputación.
Dolor urente

Tarda mas en aparecer, dura mas
tiempo y es mas difícil de localizar. Se
experimenta cuando se quema la piel,
suele estimular la actividad cardiaca y
respiratoria
Dolor somático

Está producido por la activación de los
nocioceptores de la piel, hueso y
partes blandas. Es un dolor sordo,
continuo y bien localizado, por ejemplo
un dolor de hueso o de una artritis.
Suelen responder bien al tratamiento
con analgésicos según la escalera de
la OMS
Dolor visceral o referido

Está ocasionado por la activación de nociceptores por
infiltración, compresión, distensión, tracción o isquemia
de vísceras pélvicas, abdominales o torácicas. Se
añade el espasmo de la musculatura lisa en vísceras
huecas.

Se tata de un dolor pobremente localizado, descrito a
menudo como profundo y opresivo, con la excepción
del dolor ulceroso duodenal localizado a punta de
dedo.

Cuando es agudo se acompaña frecuentemente de
manifestaciones vegetativas como náuseas, vómitos,
sudoración, taquicardia y aumento de la presión
arterial.

Con frecuencia, el dolor se refiere a localizaciones
cutáneas que pueden estar distantes de la lesión,
como por ejemplo el dolor de hombro derecho en
lesiones biliares o hepáticas.

Esto ocurre porque hay pocas neuronas espinales
especializadas para el dolor visceral, entonces el
dolor es censado por neuronas de la lámina V en el
asta posterior, involucradas en la sensibilidad
cutánea.
4.2 Factores que modulan el dolor

Factores psicológicos y físicos que modifican la
percepción sensorial del dolor:
–
–
–
–
Personalidad.
Momento o situación del entorno.
Estrés agudo: adrenalina disminuye el dolor.
Efecto placebo
4.3 Analgesia

Neurotransmisores:
– Opiáceos endógenos
– Serotonina
4.3 Neurotransmisores
involucrados en la analgesia


Opiaceos endógenos
Serotonina
4.3 Opiáceos Endógenos



Producidos en el cuerpo
El sistema de analgesia tenía un
receptor de morfina y que por lo tanto
poseía un neurotransmisor del tipo de
la morfina.
Son:
Encefalinas,
endorfinas
y
dinorfinas.
4.3 Serotonina

La serotonina estimula la producción
de opiáceos endógenos lo que
aumenta el control del dolor.
4.3 Inhibición del Dolor ante Estímulos
Táctiles (Melzack y Wall)




Activar fibras sensoriales del tacto, de
conducción rápida, que pasan por las raíces
dorsales,
Se inhibe la transmisión de los impulsos
dolorosos en las astas posteriores,
Probablemente a través de circuitos laterales
inhibidores.
es probable que expliquen el alivio del dolor
al frotar o pellizcar la piel cercana al dolor.
Teoría de la
puerta de
entrada del
dolor de
Melzack y
Wall
4.3 Control externo del dolor




Piel y viseras: eliminar la lesión y la
inflamación (AINES, esteroides,
anestésicos).
Médula espinal: activación de Melzack y
Wall, anestésicos, opiáseos, neurolépticos y
destrucción nerviosa.
Tallo encefálico: opiáceos, antidepresivos,
neurolépticos y destrucción nerviosa.
Corteza: opiáseos, antidepresivos,
sedantes, atención psicológica,
estimulación sensorial.
Cinco Diferentes tipos de escala del dolor
a
Escala de Likert
Nada
b
Regular
Moderado
Severo
Extremo
Escala Análoga Visual
No dolor
c
Dolor Extremo
Escala numérica
0
1
2
3
4
5
d
Escala análoga continua cromática
e
Escala de dolor por caras para niños
6
7
8
9
10