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SECCIÓN IV. FISIOLOGÍA DEL TUBO DIGESTIVO
Capítulo 25. Generalidades de la función y regulación
del tubo digestivo
SECCIÓN IV. FISIOLOGÍA DEL TUBO DIGESTIVO
Capítulo 25. Generalidades de la función y regulación del tubo digestivo
FIGURA 25-1 Organización de la pared intestinal en capas funcionales.
(Adaptada de Yamada: Textbook of Gastroenterology. 4th ed. pp. 151-165. Copyright LWW, 2003.)
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Capítulo 25. Generalidades de la función y regulación del tubo digestivo
FIGURA 25-2 La estructura de
las vellosidades intestinales y
las criptas. La capa epitelial
también contiene células
endocrinas y linfocitos
intraepiteliales dispersos. La
cripta en su base contiene
células de Paneth que secretan
péptidos antimicrobianos y
también células “progenitoras”
que permiten el recambio
incesante del epitelio de la
cripta y las vellosidades. Las
células del epitelio se renuevan
cada 3 a 5 días en adultos sanos.
(Con autorización de Fox SI: Human
Physiology. 10th ed. McGraw-Hill, 2008.)
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FIGURA 25-3 Regulación de la secreción salival por el sistema nervioso parasimpático.
ACh, acetilcolina. Las glándulas sublinguales también producen saliva (no se incluyen),
pero contribuyen en poca medida al flujo salival en reposo y estimulado.
(Adaptada de Barrett KE: Gastrointestinal Physiology. McGraw-Hill, 2006.)
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FIGURA 25-4
Anatomía del estómago.
Se enumeran entre
paréntesis las principales
secreciones del cuerpo y
el antro del estómago.
(Con autorización de Widmaier
EP, Raff H, Strang KT: Vander’s
Human Physiology: The
Mechanisms of Body Function,
11th ed. McGraw-Hill, 2008.)
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FIGURA 25-5 Estructura de la
glándula gástrica del fondo y el
cuerpo del estómago. Estas
glándulas productoras de ácido y
de pepsinógeno se designan como
glándulas “oxínticas” en algunas
fuentes. ECL, células semejantes a
las células enterocromafines.
(Adaptada de Barrett KE: Gastrointestinal
Physiology. McGraw-Hill, 2006.)
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FIGURA 25-6 Regulación de la secreción de ácido gástrico y pepsina por mediadores solubles e impulsos
neurales. La gastrina es liberada por las células G en reacción al péptido liberador de gastrina (GRP) y se
desplaza por medio de la circulación sanguínea para influir en la actividad de las células de ECL y las células
parietales. Las células ECL liberan histamina que también actúa en las células parietales. La acetilcolina
(ACh), liberada de los nervios, es un agonista de las células ECL, las células principales y las parietales. No se
han identificado en detalle otros agonistas específicos de las células parietales. La liberación de gastrina es
regulada negativamente por la actividad luminal mediante liberación de la somatostatina (SST) por las
células D antrales. P, pepsinógeno, GRP, péptido liberador de gastrina; ACh, acetilcolina; ECL, semejantes a
las células enterocromafines. (Adaptada de Barrett KE: Gastrointestinal Physiology. McGraw-Hill, 2006.)
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FIGURA 25-7 Esquema compuesto de una
célula parietal que muestra el estado en
reposo (abajo a la izquierda) y el estado
activo (arriba a la derecha). La célula en
reposo tiene canalículos intracelulares (IC),
que desembocan en la membrana apical
de la célula, y muchas estructuras
tubulovesiculares (TV), en el citoplasma.
Cuando la célula es activada, las
estructuras tubulovesiculares se fusionan
con la membrana celular y las
microvellosidades (MV) se prolongan hacia
los canalículos, de manera que aumenta
de modo considerable el área de la
membrana celular que entra en contacto
con la luz gástrica. M, mitocondria; G,
aparato de Golgi. (Con autorización de Ito S,
Schofield GC: Studies on the depletion and
accumulation of microvilli and changes in the
tubulovesicular compartment of mouse parietal cells
in relation to gastric acid secretion. J Cell Biol 1974,
Nov;63(2Pt 1):(364-382.)
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FIGURA 25-8 Receptores de la célula parietal y representación esquemática de los cambios
morfológicos ilustrados en la figura 25-7. La amplificación del área de superficie apical se
acompaña de una mayor densidad de moléculas de H+, K+-ATPasa en este lugar. Obsérvese que la
acetilcolina (ACh) y la gastrina señalizan a través del calcio, en tanto la histamina señaliza a través
del monofosfato de adenosina cíclico (cAMP). CCK-B, colecistocinina B. (Adaptada de Barrett KE:
Gastrointestinal Physiology. McGraw-Hill, 2006.)
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FIGURA 25-9 Proteínas de transporte de iones de las células parietales. Los protones son generados
en el citoplasma por la acción de la anhidrasa carbónica II (C.A. II). Los iones de bicarbonato son
exportados desde el polo basolateral de la célula mediante fusión de las vesículas o a través de un
intercambiador de cloruro-bicarbonato. El intercambiador de sodio/hidrógeno, NHE1 , en la
membrana basolateral es considerado por expertos como un transportador “de acción interna” que
conserva el pH intracelular, incluso si priva el metabolismo celular durante el estado sin estimulación.
(Adaptada de Barrett KE: Gastrointestinal Physiology, McGraw-Hill, 2006.)
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FIGURA 25-10
Estructura del
páncreas.
(Con autorización de
Widmaier EP, Raff H,
Strang KT: Vander’s
Human Physiology:
The Mechanisms of
Body Function, 11th
ed. McGraw-Hill,
2008.)
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FIGURA 25-11
Conexiones de los
conductos de la
vesícula biliar, el
hígado y el páncreas.
(Adaptada de Bell GH, EmslieSmith D, Paterson CR: Textbook
of Physiology and Biochemistry,
9th ed. Churchill Livingstone,
1976.)
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FIGURA 25-12 Efecto de una
sola dosis de secretina sobre
la composición y el volumen
del jugo pancreático en seres
humanos. Se destacan los
cambios recíprocos en las
concentraciones de cloruro y
bicarbonato después de la
introducción de secretina en
goteo endovenoso. La
disminución de la
concentración de amilasa
refleja la dilución conforme
aumenta el volumen de jugo
pancreático.
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FIGURA 25-13 Vías de transporte iónico presentes en las células de los conductos
pancreáticos. CA, anhidrasa carbónica; NHE-1, intercambiador de sodio-hidrógeno
1; NBC, cotransportador de sodio y bicarbonato. (Adaptada de Barrett KE: Gastrointestinal
Physiology, McGraw-Hill, 2006.)
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FIGURA 25-14
Ácidos biliares
humanos. Los
números en la
fórmula del ácido
cólico designan las
posiciones del anillo
esteroideo.
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FIGURA 25-15 Formas
físicas adoptadas por los
ácidos biliares en solución.
Se muestran las micelas en
corte transversal y de hecho
se considera que son de
forma cilíndrica. Las micelas
mixtas de ácidos biliares
presentes en la bilis
hepática también
incorporan colesterol y
fosfatidilcolina. (Adaptada de
Barrett KE: Gastrointestinal Physiology.
McGraw-Hill,
2006.)
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FIGURA 25-16 Aspectos cuantitativos de la circulación de los ácidos biliares. La mayor parte
del fondo común de ácidos biliares circula entre el intestino delgado y el hígado. Una minoría
de dicho fondo se encuentra en la circulación general (debido a la captación hepatocítica
incompleta desde la sangre portal) o se libera hacia el colon y se pierde en las heces. La
pérdida fecal debe ser equivalente a la síntesis hepática de ácidos biliares en estado de
equilibrio. (Adaptada de Barrett KE: Gastrointestinal Physiology. McGraw-Hill, 2006.)
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FIGURA 25-17 Absorción electroneutral de cloruro de sodio (NaCl) en el intestino delgado y el
colon. El cloruro de sodio ingresa a través de la membrana apical por medio de la actividad
acoplada de un intercambiador de sodio-hidrógeno (NHE) y uno de cloruro-bicarbonato (CLD). Un
supuesto cotransportador del potasio/cloruro (KCC1) en la membrana basolateral se encarga de
la salida de cloruro, en tanto el sodio es “sacado” por la Na, K-ATPasa.
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FIGURA 25-18 Absorción electrógena de sodio en el colon. El sodio entra
en la célula epitelial a través de los conductos epiteliales para el sodio
(ENaC), y existe la vía de la Na, K-ATPasa.
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FIGURA 25-19 Secreción de cloruro en el intestino delgado y el colon. La captación de
cloruro ocurre a través del cotransportador de sodio/potasio/2 cloruros (NKCC1). La
salida de cloruro es a través del regulador de conductancia transmembrana de la
fibrosis quística (CFTR) y también tal vez mediante otros conductos de cloruro, los
cuales no se muestran.
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FIGURA 25-20 Lugares de producción de cinco hormonas gastrointestinales en todo el tubo
digestivo. La amplitud de las barras refleja la abundancia relativa en cada lugar. CCK, colecistocinina;
GIP, péptido inhibidor gástrico.
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FIGURA 25-21 Acción
integrada de las hormonas
gastrointestinales en la
regulación de la digestión y
la utilización de nutrientes
absorbidos. Las flechas de
guiones indican inhibición.
No se ha establecido la
identidad exacta del factor
o los factores hormonales
del intestino que impiden la
secreción de ácido gástrico
y la motilidad, pero puede
ser el péptido YY. CCK,
colecistocinina; GIP, péptido
inhibidor gástrico; GLP,
polipéptido glucagonoide.
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FIGURA 25-22 Esquema de
la circulación esplácnica en
estado de ayuno. Obsérvese
que incluso durante este
último, el hígado recibe la
mayor parte de su riego a
través de la vena porta.
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