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Modelo esquemático para el control fisiológico de la secreción del ion de hidrógeno (ácido) por las células parietales de las glándulas fúndicas del
estómago. Las células parietales son estimuladas para secretar ácido (H+) por la gastrina (que actúa sobre el receptor de gastrina/CCK-B), la acetilcolina
(receptor M3) y la histamina (receptor H2). El ácido es secretado a través de la membrana canalicular de la célula parietal por la bomba de protones H+/K+
ATPasa hacia la luz gástrica. La gastrina es secretada por las células G antrales hacia los vasos sanguíneos en respuesta a los péptidos alimenticios
presentes en la luz. En el cuerpo del estómago, la gastrina pasa desde los vasos sanguíneos hasta el tejido submucoso de las glándulas fúndicas, donde
se une a los receptores de gastrina-CCK-B en las células parietales y las células enterocromafines (ECL). El nervio vago estimula a las neuronas
De: Fármacos utilizados en el tratamiento de las enfermedades gastrointestinales, Farmacología básica y clínica, 12e
posganglionares del sistema nervioso entérico para liberar acetilcolina (ACh), la cual se une a los receptores M3 en las células parietales y las células
Citación: de
Katzung
BG, Masters
Trevor AJ.
Farmacología
básica
clínica, 12e;
2013 En:
Recuperado:
June 06,
2017
ECL. La estimulación
las células
ECL porSB,
la gastrina
(receptor
de CCK-B)
o layacetilcolina
(receptor
dehttp://mhmedical.com/
M3) estimulan la liberación
de histamina.
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del antro gástrico, la estimulación vagal de las neuronas entéricas posganglionares intensifica directamente la liberación de gastrina mediante la
estimulación de las células G antrales (a través del péptido liberador de gastrina [GRP]) y de manera indirecta por la inhibición de la secreción de
somatostatina por las células D antrales. La secreción de ácido tarde o temprano debe inactivarse. Las células D antrales son estimuladas para liberar