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Universidad Nacional De la Rioja UNLaR Cátedra de Clínica Obstétrica y Perinatología Prof. Titular Dr. Héctor E. Bolatti H.E.B. CATEDRA DE CLINICA OBSTETRICA Y PERINATOLOGIA UNLaR Universidad Nacional de la Rioja UNLar Prof.Dr. Héctor Bolatti Dra. Maria M. Buteler H.E.B. CATEDRA DE CLINICA OBSTETRICA Y PERINATOLOGIA UNLaR ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO 1. Introducción 2. Clasificación de los estados hipertensivos 3. Etiología 4. Patogenia 4.1. Plaquetas y coagulación. Serotonina 4.2. Factores vasoactivos 4.2. 1. Sistema renina-angiotensinaaldosterona 3.1. Genética 3.2. Placentaria 3.3. Inmunológica 4.2. 2. Oxido nítrico y radicales libres 4.2.3 Prostaciclinas/tromboxanos 3.3.1. Sistema Inmune circulante 4.2.4. Péptido natriurético atrial 3.3.2. Respuesta Inmune humoral 4.2.5.Endotelinas 3.3.3. Neutrófilos 3.4. Daño celular endotelial 3.5. Otros H.E.B. CATEDRA DE CLINICA OBSTETRICA Y PERINATOLOGIA UNLaR ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO La hipertensión arterial cualquiera que sea su origen, complica uno de cada diez embarazos y sigue siendo la primera causa de morbimortalidad tanto para la madre como para el feto. De las diferentes alteraciónes hipertensivas del embarazo, la forma más frecuente es la PEE, también denominada gestosis, toxemia del embarazo, nefropatía del embarazo, toxicosis gravídica, proteinuria gestacional o síndrome hipertensivo gravídico. H.E.B. CATEDRA DE CLINICA OBSTETRICA Y PERINATOLOGIA UNLaR ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO • HIPERTENSION CRONICA • HIPERTENSION GESTACIONAL c/proteinuria s/proteinuria = • PREECLAMPSIA - leve grave • HTA Cron. + PREECLAMPSIA SOBREIMPUESTA • ECLAMPSIA •Otros estados hipertensivos – o nó clasificables H.E.B. CATEDRA DE CLINICA OBSTETRICA Y PERINATOLOGIA UNLaR ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO American College of Obstetrician • PEE-ECL • Hipertensión Arterial Crónica • PEE sobreimpuesta a Hipertensión crónica • Hipertensión Arterial Transitoria H.E.B. CATEDRA DE CLINICA OBSTETRICA Y PERINATOLOGIA UNLaR ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO Etiología? Genética Placentaria Inmunológica DAÑO ENDOTELIAL VASCULAR H.E.B. CATEDRA DE CLINICA OBSTETRICA Y PERINATOLOGIA UNLaR ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO TEORIA GENETICA Gen - Cromosomas 1 - 3 - 9 o 18...implicado...? Suceptivilidad genética materna / fetal Respuesta Inmune El equilibrio entre las respuestas inmunitarias maternas y el genotipo fetal quizás regulen el proceso de invasión trofoblástica necesaria para la placentación normal. H.E.B. CATEDRA DE CLINICA OBSTETRICA Y PERINATOLOGIA UNLaR ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO TEORIA GENETICA Defecto Genético // la hipertrofia normal de las arterias uterinas Daño Endotelial Hipoxia Placentaria Liberación de Productos Tóxicos HIE H.E.B. CATEDRA DE CLINICA OBSTETRICA Y PERINATOLOGIA UNLaR DAÑO ENDOTELIAL VASCULAR fibrina Lesión endotelial Lesión endotelial Vasoconstricción Fosfolípidos H.E.B. Agregación plaquetaria CATEDRA DE CLINICA OBSTETRICA Y PERINATOLOGIA UNLaR ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO TEORIA PLACENTARIA PLACENTACION NORMAL FLUJO INTERVELLOSO = PRIMERAS 10 SEMANAS INVASIÓN TROFOBLÁSTICA 14 - 16 - 20 - SEMANAS LECHO ARTERIAL UTEROPLACENTARIO UN SISTEMA RESISTENCIA PRESÍON FLUJO SANGUINEO H.E.B. CATEDRA DE CLINICA OBSTETRICA Y PERINATOLOGIA UNLaR ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO TEORIA PLACENTARIA a) Estructurales CAMBIOS PLACENTARIOS b) Funcionales H.E.B. CATEDRA DE CLINICA OBSTETRICA Y PERINATOLOGIA UNLaR ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO TEORIA PLACENTARIA a) Estructurales - El > cambio invasión trofoblástica arterias espiraladas miometrio - presencia de placas ateromatosas agudas - presencia de trombos placentarios infartos potenciales H.E.B. CATEDRA DE CLINICA OBSTETRICA Y PERINATOLOGIA UNLaR ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO TEORIA PLACENTARIA b) Funcional Las Arterias Vasos de Capacitancia Vasos de resistencia Flujo Sanguíneo Resistencia Vascular Vasoconstricción HIPOXIA PLACENTARIA H.E.B. CATEDRA DE CLINICA OBSTETRICA Y PERINATOLOGIA UNLaR ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO TEORIA PLACENTARIA Hipoxia Placentaria • Arborización del Sincitiotrofoblasto • Pérdida de microvellosidades del Sincitiotrofoblasto • Proliferación y preservación de la Células de Langhers • Engrosamiento de la Membrana Basal • Zonas Infartadas en el Sincitiotrofoblasto • “Aterosis Aguda” --- invasión lipídica fibras musculares vasculares – necrosis– invasión del vaso por macrófagos con disrupción endotelial- ( no específicos) H.E.B. CATEDRA DE CLINICA OBSTETRICA Y PERINATOLOGIA UNLaR ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO Teoría Inmunológica Factores Inmunitarios PEE Ausencia de anticuerpos bloqueadores Disminución de la respuesta Inmunitaria celular Activación de Neutrófilos Participación de Citokinas H.E.B. CATEDRA DE CLINICA OBSTETRICA Y PERINATOLOGIA UNLaR ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO Teoría Inmunológica Respuesta ANORMAL de la Madre a los Antigenos FetoPlacentarios Nivel Trofoblástico Antígenos Linfocitarios humanos (HLA) Antígenos ABO Antígenos Placentarios Nivel Fetal disminución de la respuesta inmune debido a un Nº menor de sus componenetes Nivel Materno disminución respuesta Inmune: Horm. /Embarazo H.E.B. CATEDRA DE CLINICA OBSTETRICA Y PERINATOLOGIA UNLaR ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO Teoría Inmunologica Concepto de ALOINJERTO La 1ª indica debe haber un reconocimiento para que se presente una respuesta inmunosupresora adecuada y se evite el rechazo inmunitario La 2ª señala que el reconocimiento inmunitario actúa como estímulo para la secreción localizada de citokinas en el lecho placentario, que a su vez promueven la producción de factores que favorecen el crecimiento placentario H.E.B. CATEDRA DE CLINICA OBSTETRICA Y PERINATOLOGIA UNLaR ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO Teoría Inmunologica Disminución de la Incidencia de PEE Mujeres expuestas en anteriores embarazos a Antígenos Fetales Similares Mujeres con transfusiones sanguíneas y abortos espontáneos H.E.B. CATEDRA DE CLINICA OBSTETRICA Y PERINATOLOGIA UNLaR ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO Teoría Inmunologica Aumento de la Incidencia de PEE Mujeres con cambios de parejas frecuentes Mujeres inseminadas artificialmente por un donante Uso de contraceptivos de barrera Mujeres embarazadas donde la cohabitación primera con su pareja sucede 12 meses antes de la concepción H.E.B. CATEDRA DE CLINICA OBSTETRICA Y PERINATOLOGIA UNLaR Teoria Inmunologica Neutrófilos activados Celulas endoteliales C3a -C5a Sustancias tóxicas elastasas Otras proteasas Lesionan membrana basal matriz subendotelial Metab.Ac. Araquidónico liberan Leucotrienos A4 Células endoteliales Convierten Leucotrieno C4 Potente actividad Fibras musculares vasculares liberan Radicales Libres oxígeno • peroxidación lipídica/membranas • Lisis celular • fragmentación del endotelio Factor activación de plaquetas F.A.P • aumento de la permeabiidad, y reactividad vascular Una correlación entre los niveles séricos de elastasa y factor de Von Willebrand sugieren la implicación de los neutrófilos en las lesiones endoteliales. H.E.B. CATEDRA DE CLINICA OBSTETRICA Y PERINATOLOGIA UNLaR TEORIA DEL DAÑO CELULAR ENDOTELIAL Endotelina anión superóxido Celulas endoteliales unen Colágena Glucosamino -glucanos anoxia fibronectina L-arginina Oxido nitrico FRDE Factor relajante derivado del endotelio Lesion células endoetiales PGI2 mediadores vasodilatación vascular • Agregación Plaquetaria • Liberación dr Tromboxanos • Componentes activos de la coagulación H.E.B. CATEDRA DE CLINICA OBSTETRICA Y PERINATOLOGIA UNLaR ADP Las plaquetas vasodilatación tapón plaquetario Las células endoteliales AMP ADP ECTOENZIMAS Fragmentación ADENOSINA ATP PGI2 La actividad Potente vasodilatador antiplaquetaria de FRDE H.E.B. CATEDRA DE CLINICA OBSTETRICA Y PERINATOLOGIA UNLaR H.E.B. CATEDRA DE CLINICA OBSTETRICA Y PERINATOLOGIA UNLaR ESTADOS HIPERTENSIVOS Y EMBARAZO ETIOLOGIA ? PLACENTACION ANORMAL PERFUSION UTEROPLACENTARIA PRODUCCION PLACENTARIA DE TOXINA ENDOTELIAL INJURIA DE LA CELULA ENDOTELIAL H.E.B. CATEDRA DE CLINICA OBSTETRICA Y PERINATOLOGIA UNLaR ESTADOS HIPERTENSIVOS Y EMBARAZO INJURIA DE LA CELULA ENDOTELIAL CID y Depósito de fibrina PC Placentaria Hígado Placenta Sangre SNC RCIU CID EC NECROSIS PC y VD vascular Riñón HTA H.E.B. EDEMA IRA VC Arterial Permeabilidad Renina Venoso Aldosterona HIPOVOLEMIA CATEDRA DE CLINICA OBSTETRICA Y PERINATOLOGIA UNLaR ESTADOS HIPERTENSIVOS Y EMBARAZO PAD > 110 mmHg - Prot > 1 g Pad > 100 mmHg Tto P.A.n P.A. a m.dopa seguimiento Internación Atenolol a m.dopa P.A.n H.E.B. Atenolol Atenolol A.m.dopa Rutina Trat. NFD clonidina P.A. NTG < 36 S >36 S CATEDRA DE CLINICA OBSTETRICA Y PERINATOLOGIA UNLaR ESTADOS HIPERTENSIVOS Y EMBARAZO < 36 S > 36 S P.A. P.A.n Nf Seguimiento P.A.n Seguimiento P.A. Interrupción AMNIOCENTESIS Feto Maduro Feto Inmaduro Corticoides INTERRUPCION H.E.B. CATEDRA DE CLINICA OBSTETRICA Y PERINATOLOGIA UNLaR Revisión Bibliografica H.E.B. CATEDRA DE CLINICA OBSTETRICA Y PERINATOLOGIA UNLaR Efecto de los antioxidantes sobre la ocurrencia de preeclampsia en mujeres con riesgo aumentado Introducción: el mecanismo fisiopatogénico de la preeclampsia no ha sido todavía demostrado. Se sabe que el endotelio vascular es el objetivo final de la agresión provocada por la invasión trofoblástica defectuosa, la baja perfusión placentaria y la disfunción vascular. El resultado es una baja síntesis de prostaciclinas, inversión de su relacióncon el troboxano, disminución de la biosíntesis del ácido nítrico e incremento de la adhesión celular y de los factores protrombóticos. También se ha demostrado una baja concentración de antioxidantes solubles en agua y en lípidos en la placenta, lo que supondría un estrés antioxidante H.E.B. CATEDRA DE CLINICA OBSTETRICA Y PERINATOLOGIA UNLaR Revisión bibliografica Objetivos: con la suplementación de complejos antioxidantes en mujeres con factores de riesgo, se puede mejorar la perfusión y la función endotelial previniendo la aparición de la preeclampsia. Tipo de investigación: Investigación clínica controlada aleatorizada. Participantes: 10 hospitales de Londres, Inglaterra H.E.B. CATEDRA DE CLINICA OBSTETRICA Y PERINATOLOGIA UNLaR Revisión bibliografica Intervención: suplementación con vitamina C 1000 Mg y 400 UI de vitamina E, a un grupo y placebo a otro grupo, entre las 16 y 22 semanas de gestación. Indicadores: reducción del índice PAI-1(marcador de actividad endotelial) sobre PAI-2(marcador de disfunción placentaria). Presión diastólica de 90 mm de Hg o más y proteinuria de 300 mg/ 24 horas o más. H.E.B. CATEDRA DE CLINICA OBSTETRICA Y PERINATOLOGIA UNLaR Revisión bibliografica Material: 1512 embarazadas a las que se les realizó un screening mediante Doppler de la arteria uterina. De las 2424 que tuvieron un primer estudio anormal, ( resistencia aumentada o Notch diastólico) 72 se eliminaron a las 24 semanas por normalización del estudio. Mujeres con historia de preeclampsia en embarazos anteriores. H.E.B. CATEDRA DE CLINICA OBSTETRICA Y PERINATOLOGIA UNLaR Revisión bibliografica Método: suplementación con Vitamina C y E a un grupo y placebo a otro por aleatorización. En cada visita análisis en sangre venosa de PAI-1, de PAI-2, de ácido ascórbico y de alfa TOCOFEROL. Randomización: 79 mujeres con tratamiento y 81 con placebo. Resultados: la suplementación con ambas vitaminas se asoció con una disminución del 21% de la relación PAI-1 sobre la PAI-2 durante la gestación. H.E.B. CATEDRA DE CLINICA OBSTETRICA Y PERINATOLOGIA UNLaR Revisión bibliografica Desarrollaron preeclampsia el 17% de la pacientes con placebo, contra 8% de las tratadas, con una significación de p= 0.02.Resultados perinatales adversos, similares en ambos grupos. Publicación: Lancet 1999; 354: 810- 816 H.E.B. CATEDRA DE CLINICA OBSTETRICA Y PERINATOLOGIA UNLaR H.E.B. CATEDRA DE CLINICA OBSTETRICA Y PERINATOLOGIA UNLaR ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO Sindrome de HELLP Conducta Obstétrica H.E.B. CATEDRA DE CLINICA OBSTETRICA Y PERINATOLOGIA UNLaR Indice Síndrome de Hellp •Definición •Epidemiología •Etiología y Patogenia •Cuadro Clínico •Diagnóstico •Conducta Obstétrica H.E.B. CATEDRA DE CLINICA OBSTETRICA Y PERINATOLOGIA UNLaR Síndrome de Hellp Definición Pritchard - 1954 / Wernstein - 1982 H E L L P H.E.B. Hemólisis microangiopática Elevación de enzimas hepáticas Low Plaquet count (trombocitopenia) CATEDRA DE CLINICA OBSTETRICA Y PERINATOLOGIA UNLaR Síndrome de Hellp VARIANTES ALTERNATIVAS y DISCUTIDAS HELLP Es un Criterio de gravedad de la Preeclampsia No una categoría del Síndrome Hipertensivo 20 % en Normotensas - 15% sin proteinuria ELLP HEL H.E.B. Existen casos sin hemólisis (H) Sin Trombocitopenia (LP) CATEDRA DE CLINICA OBSTETRICA Y PERINATOLOGIA UNLaR Indice Síndrome de Hellp •Definición •Epidemiología •Cuadro Clínico •Diagnóstico •Etiología y Patogenia •Conducta Obstétrica H.E.B. CATEDRA DE CLINICA OBSTETRICA Y PERINATOLOGIA UNLaR Síndrome de Hellp Epidemiología • > frcuencia en Latinas - afroamericanas • > de 25 años - multíparas • Mala historia obstétrica • 70 % durante el embarazo • 30% post parto H.E.B. CATEDRA DE CLINICA OBSTETRICA Y PERINATOLOGIA UNLaR Indice Síndrome de Hellp •Definición •Epidemiología •Etiología y Patogenia •Cuadro Clínico •Diagnóstico •Conducta Obstétrica H.E.B. CATEDRA DE CLINICA OBSTETRICA Y PERINATOLOGIA UNLaR Síndrome de Hellp Etiología • No está aclarada • Factor desencadenante es desconocido • Las evidencias confirman que es un contínuo en la gravedad de la Preeclampsia H.E.B. CATEDRA DE CLINICA OBSTETRICA Y PERINATOLOGIA UNLaR Patogenia Síndrome de Hellp Secundaria al paso de los G.R. fibrina Lesión endotelial Lesión endotelial Vasoconstricción Fosfolípidos H.E.B. Hemólisis Agregación plaquetaria CATEDRA DE CLINICA OBSTETRICA Y PERINATOLOGIA UNLaR Síndrome de Hellp Patogenia Elevación de las Enzimas Hepáticas Necrosis Periportal Parenquimatosa Higado > tamaño edemas obstrución del F.S en los sinusoides X depósitos de fibrina H.E.B. Hipodébito X vasoconstricción Arteria Hepática + Depósitos de fibrina CATEDRA DE CLINICA OBSTETRICA Y PERINATOLOGIA UNLaR Síndrome de Hellp Patogenia Low Plaquets count ( trombocitopenia) Aumento del consumo plaquetario Atracción y adherencias a colágeno expuesto en el Endotelio vascular dañado H.E.B. CATEDRA DE CLINICA OBSTETRICA Y PERINATOLOGIA UNLaR Síndrome de Hellp Patología sistémica – alteraciónes generales a) Edema de la vía aérea – obstrucción respiratoria b) Depresión respiratoria medicamentosa . (SO-Mg – opiácios- sedantes) c) Insuficiencia cardíaca – edema agudo de pulmón > del uso de fluídos de rehidratación disminución del P 50 de la curva de disociación de la Hb niveles de carboxi-Hb catabolismo de G.R. Circulantes • Disminución de la función renal e) Irritabilidad del S.N.C. f) Hiperactividad uterina e insuficiencia placentaria g) Deterioro rápido y progresivo H.E.B. dado por el C.I.D. - Ins. Hepática - Ins. Renal CATEDRA DE CLINICA OBSTETRICA Y PERINATOLOGIA UNLaR Indice Síndrome de Hellp •Definición •Epidemiología •Etiología y Patogenia •Cuadro Clínico •Diagnóstico •Conducta Obstétrica H.E.B. CATEDRA DE CLINICA OBSTETRICA Y PERINATOLOGIA UNLaR Síndrome de Hellp Cuadro Clínico ( síntomas y signos) • Dolor epigástrico – hipocondrio derecho • Náuseas y vómitos ocacionales • Congestión respiratoria ( estado gripal) • Malestar general, decaimiento previo a síntomas principales • Síntomas neurológicos: cefaléas-convulsiónes-desp-retinatromb.V.retiniana • Algunos casos : rotura hepática - rotura esplénica - edema agudo de pulmón – ceguera secundaria a isquemia cortical. • Exámen físico: H.E.B. peso – edemas – HTA ( 20 % normotensas) CATEDRA DE CLINICA OBSTETRICA Y PERINATOLOGIA UNLaR Indice Síndrome de Hellp • Definición • Epidemiología • Etiología y Patogenia • Cuadro Clínico • Diagnóstico • Conducta Obstétrica H.E.B. CATEDRA DE CLINICA OBSTETRICA Y PERINATOLOGIA UNLaR Síndrome de Hellp Diagnóstico Criterios diagnósticos del Síndrome de Hellp 1 – Hemólisis microangiopática a) bilirrubina > 1,2 mg/ dl. b) LDH > 600 u / lt. 2 – Enzimas hepáticas a) GOT > a 70 u / lt. b) LDH > a 600 u / lt. 3 – Trombocitopenia H.E.B. a) plaquetas < 100.000 / mm3 CATEDRA DE CLINICA OBSTETRICA Y PERINATOLOGIA UNLaR Síndrome de Hellp Criterios de diagnóstico y Pronóstico Predecir Recuperación Materna Riesgo recurrencia Según NADIR / valor de la TROMBOCITOPENIA Resultado Perinatal Necesidad de Plasmaférisis NADIR CLASE I CLASE II < 50.000 / mm3 H.E.B. PLAQUETARIO 50.000 – 100.000 / mm3 CLASE III > 100.000 / mm3 CATEDRA DE CLINICA OBSTETRICA Y PERINATOLOGIA UNLaR Síndrome de Hellp Conclusión categórica del DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Embarazo Enfermedad Síndrome de Hellp PARTO Restitución Postparto H.E.B. CATEDRA DE CLINICA OBSTETRICA Y PERINATOLOGIA UNLaR Síndrome de Hellp Diagnóstico diferencial Púrpura Higado graso Síndrome Trombocitopenica del embarazo Hemolítico-urémico trombótica H.E.B. CATEDRA DE CLINICA OBSTETRICA Y PERINATOLOGIA UNLaR Indice Síndrome de Hellp •Definición •Epidemiología •Etiología y Patogenia •Cuadro Clínico •Diagnóstico •Conducta Obstétrica H.E.B. CATEDRA DE CLINICA OBSTETRICA Y PERINATOLOGIA UNLaR Síndrome de Hellp Conducta Obstétrica ¡ Terminación del Embarazo ! H.E.B. CATEDRA DE CLINICA OBSTETRICA Y PERINATOLOGIA UNLaR Síndrome de Hellp Conclusiones Mortalidad Materna 24 % Mortalidad Perinatal 33 % H.E.B. CATEDRA DE CLINICA OBSTETRICA Y PERINATOLOGIA UNLaR H.E.B. CATEDRA DE CLINICA OBSTETRICA Y PERINATOLOGIA UNLaR
