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UNIVERSIDAD PERUANA CAYETANO HEREDIA FACULTAD DE MEDICINA “ALBERTO HURTADO” DEPARTAMENTO DE PEDIATRIA Caso Clínico Roger Hernández Díaz RESUMEN HISTORIA CLÍNICA Nombre: GCC Edad: 6 años Sexo: Masculino Lugar procedencia: Cusco RELATO Tiempo Enfermedad Inicio Curso : Cinco días : Insidioso : Progresivo RELATO: Previamente asintomático 5 dai: 4 dai: Se agrega malestar general. 3 dai: Paciente presenta tos seca intermitente, sensación de alza térmica y cefalea frontal. Comienza a presentar aumento de volumen en región submaxilar y parotídea bilateral. Tos persiste sin variación. 1 dai: Se añade dolor abdominal, vómitos en 3 oportunidades, además de dolor en región submaxilar y parotidea. Malestar general se acentúa y acude a la emergencia de este hospital donde se decide su hospitalización. FUNCIONES BIOLÓGICAS Apetito Actividad : Disminuido (2 días) : Disminuida desde inicio de la enfermedad Sed : Aumentada Deposiciones: Normales Sueño : Alterado desde hace un día ANTECEDENTES BCG, polio, DAT, DIVA, HIB, SPR FA PATOLÓGICOS Hospitalizado en Centro de Salud por “Infección Intestinal”. Primo de 4ª: 3 dai inicio de enfermedad presenta aumento de volumen en región submaxilar. FAMILIARES No contributorios EXAMEN FÍSICO ASPECTO GENERAL FC: 120 FR: 24x’ T: 38º axilar P/T: 102% P/E: 125% T/E: 104% Paciente en regular estado general quejumbroso, con tendencia al sueño. febril, Piel: Caliente, No lesiones TCSC: No edemas Ojos: Eritema conjuntival leve Aumento de volumen bilateral en región parótida con dolor a la palpación. Tórax y Pulmones: : Amplexación conservada : Sonoridad conservado : VV normales MV pasa bien CV : Inspección Percusión Palpación Auscultación: RCR bi pulsos periféricos presentes y simétricos, Abdomen: RHA (+), dolor difuso a la palpación Hígado a 3cm DRCD. Genito urinario: RHA (+) dentro límites normales Sistema Nervioso: Paciente somnoliento Fuerza: Difícil de evaluar por dolor intenso muscular. Tono: 2/4 Signos meníngeos: Ausentes. IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA 1. Parotitis 2. Síndrome doloroso abdominal D/C pancreatitis aguda 3. Eutrófico MANIFESTACIONES CLÍNICAS 1.-Presentación de curso corto, con signos y síntomas inespecíficos. 2.-Paciente que presentan hinchazón de la glándula salival, sin complicaciones 3.-Pacientes con parotiditis y complicaciones. 4.-Sin síntomas aparentes ,pero con una típica respuesta de anticuerpos 5.-Pacientes con orquitis o epididimitis sin compromiso de las glándulas salivales MANIFESTACIONES CLINICAS Pródromo: En promedio de 1 a 2 días Fiebre , anorexia ,cefalea (particularmente marcada), dolor muscular (especialmente en el cuello). La temperatura se incrementa lentamente alcanzando 38.9 -39.4 Al momento de que la enfermedad se expresa totalmente la fiebre es leve o está ausente. HALLAZGOS (Columbus Children’s Hosp) Hallazgo Fiebre Vómitos Letárgia Hinchazón (Parótida) Convulsiones Dolor abdominal Diarreas Delirium Porcentaje 94% 84% 69% 47% 18% 14% 08% 06% COMPLICACIONES El compromiso del SNC ocurre al 5 día de inicio de la enfermedad (3 a 10 d) Puede preceder al compromiso de la parótida o en ausencia de esta. EXAMEN DE LABORATORIO FECHA: Hcto Leucocitos Bastones Segmentados Eosinófilos Monocitos Linfocitos Plaquetas TP TTP 19-02 35 12, 100 4% 78% 1% 9% 8% 80,000 19-02 13,300 0% 89% 0% 03% 8 80,000 13.9/12.3 36.6/33.4 EXAMEN DE LABORATORIO FECHA: • Glucosa • Urea • Creatinina • Calcio • Sodio • Potasio • Cloro • Proteínas T. • Albúmina • TGO • TGP 19-02 56 43 0.5 7.9 129 3.81 101 5.4 2.8 54 141 19-02 39 0.5 136 3.34 108 - 20-02 127 047 141 3.84 108 - - 35 58 Sindrome de Reye Inicio abrubto de vómitos y encefalopatía en pacientes que se están recuperando de una Enf. Viral (Varicella e Influenza) CDC: 1.-Evidencia de encefalopatía. 2.-Compromiso hepático (Hig graso o elevación de enzimas hep.) 3.-No mejor explicacion. Hipoglicemia, TP, Bilirrubinas normales EXAMEN DE ORINA FECHA: 19-02 21-02 21-02 • Hematies 0 • Leuco. 1-3 0-2 • Urocultivo Neg Neg EXAMEN BACTERIOLOGICO Y VIRAL • Tifico O Neg Neg • Tifico H Neg Neg • Brucella Neg Neg • Hemocultivo Neg Neg Neg • Leptospira IgM 6.9 (VN < 10 (-)) • HIV *(23/02) Neg Influenza 19/02/ EVOLUCIÓN (18 horas) Paciente NPO Paciente presenta vómitos en forma persistente. BHE = - 685 Vómitos = 300 cc/18 horas. ABD: Doloroso, impresiona resistencia a la palpación RHA (-) Dx = Pancreatitis aguda Solicitan Hgma. SU, ecografía I/C cirugía. 19/02/05 9:30 a.m. PA = 80/50 Taquicárdico, pulsos filiformes se indica bolo ClNa 20 cc/mg Posterior al bolo pulsos normales PA = 90/60 se indica mantenimiento 2,300 cc/m2/2 g h Paciente persiste con vómitos EVALUACIÓN POR Cx ABD: Dolor a la palpación profunda en epigastrio Mc Burney dudoso RHA (disminuida rebote (-1)). Imp. Dx. 1. Pancreatitis 2. Sind. Doloroso Abdominal D/C pancreatitis D/C apendicitis Pancreatitis Cc: 80% Dolor ABD ,dolor máximo en pocas horas, fiebre en el 30%. Amilasa elevada en mas del 90% Normal en 24 – 72 horas,elevada en Apendicitis,colecistitis,parotitis ,etc.. Ecografía: Menos densa que el higado Pancreatitis Etiología: No Infecciosas. Trauma, drogas, Enf. metabólicas, Vasculitis, S. Reye Infecciosas: Paperas y coxsackievirus, adenovirus, influenza, CMV Salmonella ,Mycobacterium TB, Leptospira, Brucella, E colli. Toxoplasma, Plasmodium, taenias Coxsackievirus B: Meningitis aséptica, miocarditis, diarrea moderada. Daño en el acino pancreático. Como parte de Sindrome mononucleosido. Asociado a CMV en pacientes HIV. ECOGRAFÍA Páncreas: De características normales Bazo: Tamaño adecuado 90 x 25 mm a nivel del hilio pequeño bazo accesorio. Informe: Esplenomegalia Poliesplenia Líquido libre abdominal escaso. Plan: Hemograma Solicitan lipasa TAC: De acuerdo a evolución Evaluación por cx pediátrica. Amilasa = 30 19/02/1:30 a.m. FC: 112 FR: 28 T: 38º Paciente febril, irritable Refiere dolor abdominal y vómito porraceo Piel: DLN TCSC : No edema T y P: DNL CV : NCR bi pulsos periféricos normales SS II/VI ABD: Hígado 3 cm DRCD. Dolor difuso a la palpación a predominio cuadrante superior derecho no se palpa bazo. SNC: Alerta Glasgow 15 pupilas simétricas, no rigidez nuca, no Babinsky. Imp. Dx I II. Síndrome febril Parotiditis complicada con pancreatitis Síndrome mononucleósico D/C EAV Fiebre tifoidea HDA HEMOGRAMA Leucocitos Bastones Segmentado EDS Monocitos Linfocitos Plaquetas TP TPT : : : : : : : : : 13,300 0 89 0 03 08 80,000 13 9/12.3 36.6/32.4 PLAN Monitorización Hidratación EV Repetir Hgma. E, v, creatinina, TP, TTP Fibrinógeno AGA Aglutinación hemocultivo Lipasa. Anticuerpos heterófilos Lamina Periferica: Leucocitosis con desviación izquierda Trombocitopenia moderada. Amilasa: 30 Lipasa: 29 Mononucleosis Infecciosa (MI) Es la presentación más característica de la infección por virus Epstein Barr (EBV) Síndrome caracterizado por: fiebre, faringitis, linfadenopatía general, esplenomegalia, linfocitosis atípica y producción de anticuerpos heterófilos. Manifestaciones Clínicas Otros agentes responsables de MI con anticuerpos heterófilos (-): CMV Toxoplasma Rubeolla Hepatitis A HIV Adenovirus Manifestaciones Clínicas Sx principales: Fiebre, linfadenopatía y severo dolor faríngeo Severidad de cuadro: Niños: leve generalmente Adultos: más severo Fiebre Duración : 6 días en promedio – ocasionalmente 2 semanas Niños pequeños pueden cursar afebriles Faringitis Dolor faríngeo, sx cardinal. Hallazgos: Amígdalas hipertróficas Congestión / eritema 50% exudados 25% petequias Linfadenopatía Generalizada Características No confluente (único) Dolor leve Consistencia aumentada 2-4 cm de tamaño Involución: Desaparece en días a semanas Hepatitis Hepatomegalia: 10 a 15% Hiperbilirrubinemia: 25% Transaminasemia: 80% Manifestaciones dermatológicas Presente en 3 -19% Presentaciones: Eritematoso Macular Papular Morbiliforme Urticariforme Escarlatiniforme Petequial Hemorrágico Vesicular Frecuencia ↑ con uso de Ampicilina Esplenomegalia Entre 2da y 3ra semana, presente en el 50% de pacientes Complicaciones: ruptura espontánea o post traumática, hemorragia, shock Manifestaciones Neurológicas Meningitis aséptica Encefalitis Polineuritis Neuritis óptica Parálisis de nervios craneales Mielitis transversa Ataxia cerebelar aguda Panencefalitis Esclerosante Subaguda Otras Manifestaciones Tos paroxística, neumonía atípica, derrame pleural Pericarditis, miocarditis Púrpura trombocitopénica, anemia hemolítica, anemia aplásica, agranulocitosis Orquitis Nefritis, Insuficiencia renal, GN Artritis, pancreatitis, proctitis Anormalidades Hematológicas Recuento de leucocitos es variable 1ra semana: Leucopenia o leucocitosis 2da semana: Linfocitosis atípica > 10% (Menos frecuente en niños pequeños) Anemia Hemolítica : 3% Trombocitopenia : 50 % 19/02/06 h EXAMEN FISICO Fotofobia, febril, inyección conjuntival, rush mácula eritematoso en tórax. Aumento de volumen simétrico, en región parotidea. ABD: SNC: B/D hígado a 2 cm DRCD traube libre. Activo despierto no signos meníngeos. Se envía muestra IgM para leptospira Serología para EBV (Negativo) 20/02/05 EXAMEN FÍSICO FC : 130x’ FR: 20x’ 94/62 SNC: T: 38.4º Somnoliento, rigidez de nuca (+) Resto examen sin variación Punción Lumbar Leucocitos Hematíes Glucosa Proteínas = = = = 0 300 35 mg / dl 143 mg/dl PA: 22/02/05 EXAMEN FÍSICO Paciente en REG quejumbroso con tendencia al sueño. Inyección conjuntival ABD: Hígado a 3 CDRCD RHA (+) B/D dolor difuso a la palpación SNC: No signos meníngeos. RyP: Examen sin variación Se solicita: Aglutinaciones : Negativas HIV : Negativa Ecografía cardiaca : Efusión pericárdica leve No vegetaciones HIV El crecimiento bilateral de la parótida es un hallazgo común de los pacientes con HIV. Es secundario a infiltración de los linfocitos CD8 dentro de la glándula. Esta en el 20 – 50% de pacientes con HIV que adquieren SIDA HIV Frecuentemente es la primera manifestación de la infección adquirida en forma perinatal (x = 4.6años) HIV puede predisponer a otros virus Como CMV, Epstein Barr virus. Am. J. Dis Child. 147:45-48,1993 23/02/ EXAMEN FÍSICO Paciente en mejor estado general, febril. Presenta dolor muscular generalizado. ABD: Distensión abdominal leve, RHA (+), Dolor difuso a la palpación Hígado a 3 cm DRCD Resto Examen sin variación Se solicita: Eco Abdominal: Líquido libre en cavidad Paracentesis Leucocitos Glucosa g/dl : 1,120 (PMN: 20% MN: 80% : 43 g/dl Proteínas: 1.29 Rp: Cloranfenicol 75 mg/k + Amk 20 mg/mg x 1 d. Peritonitis primaria Peritonitis en ausencia de hallazgos intraperitoneales, como perforación. Raramente se desarrolla en paciente previamente sano, el factor más predisponente es el sindrome nefrótico. Mecanismo fisiopatológico desconocido Vía hematógena, siembra linfática, migración transmural a través del intestino edematoso, ascenso del tracto genitourinario femenino. Peritonitis Primaria Streptococcus pneumoniae ,S pyogenes Staphylococcus aureus. Escherichia coli y klebsiella spp. Mycobacterium tuberculosis. Peritonitis Aire libre, sangre o bilis, multiples bacterias, proteina >1g/dl, glucosa < 50mg/dl. --->P. Secundaria. 24/02/ EXAMEN FISICO Paciente luce mejor FC : 80x´ FR: 23x’ T: 37.7º 100/65 Dolor muscular: En disminución IgM EB (-) PA: 25/04/ Piel: No lesiones CV: No se encuentran soplos Se recibe IFI viral Influenza A control (+)x2 26/02 EXAMEN FÍSICO ABD: RHA (+) no masas. No dolor a la palpación hígado a 3 cm. DRCD Resto: Normal 28/02 Se indica alta Dx Influenza A. Influenza Epidemiología Es el primero de los virus respiratorios aislados y caracterizados. Gran impacto en la morbimortalidad 38,000 muertes al año en EE.UU. 300,000 hospitalizaciones al año. Las epidemias ocurren con cambio antigénicos menores de las proteínas de los virus. Las pandemias con cambios antigénicos mayores. En el siglo XX se han demostrado varias pandemias. 1918 influenza española (20 millones de muertos) 1957 la gripe asiática 1968 Hong Kong 1977 Russia Peru: (2001) en Tumbes Lambayeque y La Libertad. pacientes febriles (174) con gota gruesa (-) * 35% dengue3 * 30% influenza Agentes Etiológicos Orthomyxouviridae Tres grupos básicos A B C * Poner dibujo pagina 23 Clasificación La Hemaglutinina (HA) 15 subtipos La Neurominina (NA) 3 subtipos Virus Influenza Agentes Etiológicos Nomenclatura Tipo de virus Lugar geográfico donde se aisló por primera vez Número de cepa Año de aislamiento Sub tipo Ejemplo: Pandemia de 1977 A/USRR/90/77/H1N2 Diferencia entre los Diferentes Subtipos Caracteris Serotipo A Serotipo B Serotipo C ticas Huesped Humanos, aves, cerdos, equinos Manifestación Grandes Clínica pandemias Solo humanos Humanos, cerdos Enfermedad severa No pandemia Enfermedad leve Infección Viral Modo de Infección Mediante aspiración de secreciones Contacto directo con una persona afectada PERIODO DE CONTAGIOSIDAD Influenza A Influenza B 6 días antes de inicio de síntomas y 1 semana después de la infección. 1 día antes de iniciar síntomas 2 semanas después de la infección Se considera que es mayor 24 horas antes del inicio de los síntomas y el periodo sintomático. PERIODO DE INCUBACION 24-72 horas Eventos Inmunológicos Los anticurepos contra (HA) son críticos para la neutralización del virus. Los anticuerpos contra la (NA) no están asociados con la disminución de la severidad de la enfermedad ni con la disminución de los porcentajes de transmisión. Los anticuerpos IgG en sangre y locales son importantes para neutralización del virus. Despuées de una infección de duración de la inmunidad decrece paulatinamente y la protección contra una variante viral es variable. Eventos Inmunológicos La inmunidad contra un tipo de influenza dura al menos 4 años. La reinfección (3 años) es 2% (influenza al 12% / influenza B) Edad es un factor importante en la reinfección (< en niños pequeños) Manifestaciones Clínicas Manifestaciones Clínicas Manifestaciones Clínicas Manifestaciones Gastrointestinales Croup Las mialgias en los músculos de la pantorrila son particularmente notorias. Son sintomas GI mas frecuentes en niños pequeños (4-10 años) Caracterizados por: Dolor agudo abdominal intenso Diarrea Vómitos Lancet 1:23 291-291, 1975 Text Book Pediatric Infectious Disease (Feigin) Manifestaciones Gastrointestinales Convulsiones febriles asociadas a inicio abrupto de la fiebre 35% de los pacientes hospítalizados en A. Hong Kong 68/H3N2. Complicaciones La complicación mas frecuente de influenza son las infecciones bacterianas del tracto respiratorio: 10% Otitis Neumonia Sinositis Miositis aguda Compromiso Neurológico La patogenia es desconocida y podría ser el resultado de invasión de virus a nivel del SNC o a niveles de citoquinas proinflamatorias. Encefalitis y meningitis Sindrome de Reye (58/100,000) Sindrome de Guillain Barré J med Viral 58: 430-435, 1999 Complicaciones Enfermedad cardiaca: parotiditis y miorcarditis Parotiditis aguda Otras complicaciones observadas: CID Muerte subita Glomerulonefritis y falla renal J Clin Invest. 38: 199-212, 1959 Tratamiento Terapia de soporte Control de fiebre y mialgias Tratamiento infección sobreagregadas (S. pneumoniae, Haemophilus, Influenzae y S. pyogenes) Tratamiento