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PERICARDITIS CONSTRICTIVA
Y
TAPONAMIENTO CARDÍACO
DR.VÁZQUEZ E.
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
NOTAS HISTORICAS
 Las observaciones sobre las enfermedades del
pericardio datan de la época del antiguo
Egipto y Grecia.
 Galeno (138-201A.C): descubrió tumor pericardio
Mono
 España Medieval – Avenzoar (1113-1162): describrió
la pericarditis serofibrinosa
 Lancini (1654-1720): Especuló sobre la importancia
clínica de las adherencias pericárdicas.
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
NOTAS HISTORICAS
• Chavers: (1818-1886): Comentó la comprensión de
•
•
las cámaras cardiacas por acción adherencias
pericárdicas.
Kussmaul (1822-1902): Pulso paradójico.
Pick (1867-1926): Seudocirrosis del hígado como
consecuencia de la pericarditis adhesiva.
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
NOTAS HISTORICAS
 Brauer
: Tx.Quirúrgico P.C. por resección costillas
y cartílagos costales.
 Weill – Delorme: introdujeron el concepto de
decorticación en 1895 y 1898, respectivamente.
 La operación mencionada fue practicada por primera
vez en Europa e introducida por Churchill en 1929
en E.E.U.U.
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
NOTAS HISTORICAS
En la primera mitad del Siglo XX dicha cirugía
se divulgó como el Tx. preferido de la P.C.
 Desde esa fecha los trabajos originales de SpodickFowler-Shabetal, sentaron las bases fisiológicas
para nuevos estudios.

TAPONAMIENTO CARDIACO
 En
1935 Beck describió 2 triadas para el Dx. de
compresión cardíaca.
 Comprensión Cardíaca Aguda : caída P.A. –
presión venosa elevada – corazón quieto. (Hemorragia
intrapericárdica – Ruptura I.A.M. – Ruptura de un
aneurisma Ao. o coronario – Ruptura base de una Ao.
Esclerótica.
 Comprensión Cardíaca CR. : PR. Venosa elevada –
Ascitis – corazón pequeño quieto ( T.B. – pericarditis
Idiopática – P. Constrictiva sin derrame).
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
Y endureceré el corazón del faraón
y multiplicaré mis signos y maravillas.
Exodo 7:15
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
 En el transcurso de la historia se ha echado mano de
la religión, el mito y la medicina para descifrar el
significado simbólico y literal de “Corazón de
Piedra”.
 De hecho se han descrito signos y maravillas, todas
las cuales han sido testigos de la fascinación del
hombre por el tema y la incapacidad de entenderlo a
fondo.
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
 Signo Característico: engrosamiento – adherencias
del saco pericárdico que limita notablemente llenado
de cámaras cardíacas.
 Conceptos Actuales sobre este punto.
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
Richard Lower – Médico Inglés – Fisiólogo
del siglo XVIII, quién escribió :
“ De la misma forma que el exceso de agua daña al
corazón … cuando el corazón y el pericardio se
adhieren surgen impedimentos e incomodidades
notables”.
TAPONAMIENTO CARDIACO
 Si la I.C.C. se define como aquella situación en
que el corazón es incapaz de vaciarse
adecuadamente – el T.C. es la situación en que el
corazón es incapaz de llenarse en forma adecuada.
 Resultado : elevación presiones venosas sistémicas
y pulmonares y un volumen de eyección V.D. –
V.I. reducido.
 T.C. Agudo – Crónico.
PERICARDIO NORMAL
FUNCION
 Fisiológicamente tiene importancia por ser una capa
limitante del llenado cardíaco.
 Pericardio normal: contribuye al control de la
velocidad y momento de llenado del V.D – V.I.
 El volumen de reserva y distensibilidad son mayores
que los del miocardio y permiten la expansión hasta
cierto límite de las cámaras cardíacas durante la
diástole.
PERICARDIO
FUNCIÓN
Por lo anterior podemos decir que previene la
dilatación de las cámaras cardiacas y permite que el
nivel de las presiones transmurales cardiacas se
mantengan bajas.
Nunca excediendo unos pocos mm de Hg.
Después de una pericardiectomía las P.R.
telediastólicas del V.I.- V.D. son menores en un nivel
particular.
PERICARDIO
FUNCIÓN
Dos tipos de rigídez: la del pericardio - intrínseca
del ventrículo.
Ello sugiere que normalmente el pericardio
contribuye a la rigidez ventricular.
Es una estructura pasiva que rodea el corazón e
interviene en forma mínima (si es que interviene)
en la función sistólica.
PERICARDIO
FUNCIÓN
Volumen Intrapericárdico: sangre cámaras
cardíacas – vasos coronarios – volumen propio
del miocardio y el líquido pericárdico
(50 C.C).
 Cualquier efecto limitante será mayor en la
mitad derecha del corazón (presiones
menores).

PERICARDIO
FUNCIÓN
Los ventrículos comparten una pared común y por
ello el comportamiento del llenado guarda relación
física.
 Interdependencia Ventricular ( Diástole ):
los cambios de volumen de un ventrículo afectan la
forma de llenado del otro.
PERICARDIO
FUNCIÓN
El pericardio es distensible cuando el volumen
intrapericárdico total es pequeño e inextensible cuando
dicho volumen es grande.
 Limita la distensión cardíaca aguda y modula el
fenómeno de interdependencia ventricular.

PERICARDIO
FUNCIÓN
Es una estructura dinámica que cuando está
sujeta a estiramiento CR. ( acumulación gradual de
líquido – dilatación cardiaca ) se agrandará para
acomodar el contenido.
 Modula con el mediastino y la pleura la
interdependencia cardiopulmonar.
 Aisla al corazón de otras estructuras dentro del
tórax, lo que conlleva a prevención de
adherencias y propagación de infecciones.

PERICARDIO
FUNCIÓN
 Utilizando el líquido pericárdico
lubrica las
superficies en movimiento del corazón.
 Sostiene al corazón en una posición geométrica
fija.
 Previene la hipertrofia cardiaca bajo condiciones de
ejercicio vigoroso.
 Limita el trabajo sistólico del V.D. ante aumentos
resistencia al flujo de salida del V.I.
Previene regurgitación ventrículo atrial ante
aumentos en la Pd2.
PERICARDIO
FUNCIÓN
En asociación con los pulmones y el tejido que
rodea el pericardio facilita el llenado atrial al
desarrollar presiones negativas intrapericárdicas
durante la sístole ventricular.

 Responde a la estimulación nerviosa y a través
de reflejos afecta la P.A. y la F.C.
Neuroreceptores vía vagal y mecanoreceptores.
PERICARDIO
FUNCIÓN
En asociación al líquido pericárdico constituye un
sistema hidrostático que automáticamente aplica
presiones compensadoras hidrostáticas por
fuera del corazón cuando fuerzas gravitacionales
o de inercia actuando sobre el mismo se
encuentran alteradas (por ejemplo: durante la
aceleración).

PERICARDIO
FUNCIÓN
Esta compensación automática hidrostática
permite que las presiones transmurales de fin de
diástole sean las mismas en todos los niveles
hidrostáticos del ventrículo.

 Ello conlleva a que el estiramiento de las fibras
musculares sea uniforme y que el mecanismo de
Frank Starling opere en forma similar en todos los
niveles hidrostáticos dentro de los ventrículos.
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
PERICARDIO NORMAL
Presente normalmente en los vértebrados desde los
seres inferiores hasta el hombre.
 Consiste de una membrana serosa y de un saco
fibroso.

La membrana serosa (pericardio visceral) cubre la
parte externa del corazón y se extiende por una corta
distancia más allá de atrios y ventrículos sobre los
grandes vasos cubriendo el interior del saco fibroso o
pericardio parietal.
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
PERICARDIO NORMAL
La cavidad pericárdica (el espacio entre ambas
capas) contiene una cantidad variable de líquido.
El pericardio fibroso- grueso y fuerte forma un saco
similar a una lámpara.
Su cuello se haya cerrado al unirse a los grandes vasos.
Ventralmente se une al manubrio esternal y al
proceso xifoides.
Dorsalmente a la columna vertebral y caudalmente al
tendón central del diafragma.

Pericardio normal – Histología
La hoja serosa es lisa – brillante – cubierta por
células mesoteliales poliglonales - dispuestas en forma
irregular y planas.
La hoja serosa está unida a la fibrosa por un delicado
tejido conectivo, rico en fibras elásticas.
Dentro de la capa fibrosa se pueden distinguir:

 Una hoja superficial – media – profunda de
fibras colágenas entrelazadas con fibras elásticas.
Pericardio normal – Histología
Hay variación de la configuración geométrica de las
fibras colágenas con la edad:

1. Fetos (pocas fibras elásticas): rectas.
2. Jóvenes (muchas fibras elásticas): onduladas.
3. Adultos: menor ondulación.
Pericardio Normal
Vasos-Nervios-Linfáticos
Ramas pericárdicas de las arterias interna torácica –
músculo frénica y aorta.
Fibras nerviosas del nervio vago – plexo laríngeo
recurrente izquierdo – plexo esofágico penetran el
pericardio.
Inervación simpática: primer ganglio dorsal –
ganglio estrellado – plexos aórtico – cardiaco y
diafragmático.
Linfáticos: presentes en el endocardio y en el
epicardio.
Drenan en nódulos situados en la base del corazón.


Pericardio Normal- Ultraestructura
Presencia de elementos mesoteliales – fibrosos –
elásticos – vasculares – linfáticos.
Presencia de “microvilli” en las células serosas que
producen fricción y facilitan el intercambio iónico y
acuoso.
Toman una posición oblicua en la diástole y son más
perpendiculares en la sístole.
A pesar de existir una lámina basal de células
mesoteliales pericárdicas se separan fácilmente.

Pericardio Normal- Ultraestructura
Durante la sístole la serosa pericárdica visceral se
vuelve corrugada y sus células protuyen y se engrosan.
La monocapa de céluas mesoteliales se entrelazan en
forma considerable y muestran una marcada
interdigitación entre las células adyacentes.
Este diseño permite cambios en la configuración de la
superficie, manteniendo la estabilidad mecánica.

Pericardio Normal- Ultraestructura
Hay filamentos de actina que participan activamente
en el cambio de forma de la célula.
Hay filamentos del citoesqueleto que proveen soporte
estructural.
Linfáticos cardiopericárdicos: los linfáticos
miocárdicos drenan al subepicardio y por último al
mediastino y al corazón derecho.

Pericardio Normal- Ultraestructura
En la I.C.C. se produce hidropericardio debido a la
interferencia del drenaje venoso y linfático miocárdico
que produce el aumento en la P.V.C.
La inflamación daña el pericardio visceral, lo cual
interfiere con el drenaje venoso y linfático epicárdico y
miocárdico que termina drenando en el espacio
pericárdico.
Por ello se produce derrame pericárdico.

PERICARDITIS CONSTRICTIVA
CAUSAS
 Agentes
Infecciosos : T.B.- bacterias – hongos –
virus – parásitos.
 Colagenopatías: Lupus – A. Reumatoide.
 Neoplasias: linfomas – cáncer de mama – pulmón –
mesotelioma.
Traumatismo Penetrante – No Penetrante –
Contunsión Cardíaca.
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
CAUSAS
 Cirugía
Cardíaca Previa.
 Causas Metabólicas – Genéticas: uremia
– enanismo Mulibrey – C.I.A con pericarditis
constrictiva.
 Radioterapia.
 Post I. A. M. : anticoagulantes y hemopericardio
resultante – Sx. de Dressler.
 Idiopático.
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
HISTOPATOLOGIA
 El signo característico de ésta es la presencia de
engrosamiento y adherencias del saco pericárdico lo
cual limita notablemente el llenado de las cámaras
cardíacas.
 Inflamación – depósitos de fibrina – aumento del
colágeno y al final puede haber calcificación.
 Constricción localizada – comprensión válvula mitral
con datos de E. Mitral – tricúspide – miocarditis
atrófica.
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
PERICARDITIS T.B
CUATRO FASES ( PEEL )
Una Fase Seca
Una Fase de Derrame
Fase de Absorción
Fase de Constricción
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
FISIOPATOLOGIA
 Pericarditis Constrictiva: pericardio grueso –
inelástico.
Restricción expansión diastólica ventricular.
 Hay limitación en el volumen telediastólico y se reduce
el llenado normal. Función sistólica normal.
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
FISIOPATOLOGIA
 Sin alteraciones al llenado – expansión – relajación
1/3 inicial o protodiástole .
Gran parte del llenado diastólico ocurre
protodiástole.
 Cesa o es mínimo fases media – tardía diástole
(efectos limitantes pericardio engrosado ).
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
FISIOPATOLOGIA
 Registros de presión: “Depresión” diastólica
temprana en la presión – luego incremento rápido y
una meseta ( patrón depresión y meseta ).
 Aumento PR. D. – Caida G.C – I.C.C.
TAPONAMIENTO CARDIACO
CRONICO
ELEVACION PR.D. VENTRICULAR
 Curva Presión Ventrícular : colapso diastólico
precoz rápido ( “0” mm. Hg ) seguido por rápida
elevación en meseta cuyo nivel sobrepasa los 12
mm. Hg.
 Ecualización de todas las PR. Diastólicas
como dato característico del T.C.
Pericarditis
Constrictiva
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
FISIOPATOLOGIA
 La presencia de V.F.D. fijos aumentan PR.D. –
V.D.- V.I.
 P.F.D. iguales ambos ventrículos ya que el
fenómeno limitante llenado afecta por igual ambos
ventrículos.
 Aumento presión de atríos  aumento P.V.C. –
P.C.P. – H.V.C.P.
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
FISIOPATOLOGIA
 Descenso “ Y” prominente por el llenado rápido.
A veces descenso “ X ” y “ Y ” similares (forma
“M“).
 El volumen cardíaco fijo inhibe el descenso
inspiratorio normal de la PR. Venosa.
 Signo de Kussmaul: distensión inspiratoria venas
del cuello ya que el flujo por el corazón derecho no
disminuye en la inspiración.
TAPONAMIENTO CARDIACO
CRONICO
RESTRICCION BRUSCA Y PRECOZ
LLENADO VENTRICULAR
 Elevación P.D. ventricular.
 Elevación PR. venosas Sistémica y Pulmonar.
 P.A. sistólica baja y pulso arterial pequeño y
paradójico.
TAPONAMIENTO CARDIACO
CRONICO
ELEVACION PRESION VENOSA
SISTEMICA-PULMONAR
 Ambas aumentan para mantener el llenado
ventricular.
 El ascenso de la PR. venosa media es proporcional
al grado de taponamiento.
 El nivel de PR.V. Sistémica y la morfología del
pulso venoso se analizan a la cabecera del paciente.
 Morfología del pulso en el trazado yugular
externo y en la curva presión de A.D.
TAPONAMIENTO CARDIACO
CRONICO
ELEVACION PR.D. VENTRICULAR
 Tal morfología traduce un llenado ventricular muy
rápido y abrupto por hipertensión atrial que cesa
abruptamente al alcanzarse el límite de la
distensibilidad ventricular.
 Semiología : latido diastólico (retracción sistólica
y expansión diastólica) 3o ruido intenso y precoz y
el seno “Y” profundo del pulso yugular.
TAPONAMIENTO CARDIACO
CRONICO
ELEVACION PR.D. VENTRICULAR
 El
latido diastólico es un choque palpable
producido por el efecto “Martillo” de agua de una
abrupta onda de llenado sobre un corazón con
compliance disminuída.
TAPONAMIENTO CARDIACO
CRONICO
ELEVACION PR.D. VENTRICULAR
 El período “O-F” se acorta por detención súbita de
la expansión ventricular.
 Punto “F” se inscribe precozmente y está
representado por una onda positiva-abrupta y
prominente de ascenso rápido.
 El latido diastólico - el tercer tono – el seno “Y”
aumentan significativamente con la inspiración.
TAPONAMIENTO CARDIACO
CRONICO
ELEVACION PR.D. VENTRICULAR
 En resumen : el latido diastólico va a ser la
expresión de :
 Falta de transmisión del desplazamiento de la
punta hacia la pared torácica en el período de
contracción isovolumétrica.
 El registro de los cambios de volumen ventricular
durante la diástole.
TAPONAMIENTO CARDIACO
CRONICO
ELEVACION PRESION VENOSA
SISTEMICA-PULMONAR
 T.C Crónico : seno “X” profundo y rápido
durante el inicio de la eyección ventricular.
 La obtención simultánea de curvas de presión
y flujo en venas cavas demuestra que el flujo
de sangre de venas cavas a A.D. se efectúa en
dos tiempos : el primero coincide con el
seno “X” (sístole ventricular– relajación
atrial).
TAPONAMIENTO CARDIACO
CRONICO
ELEVACION PRESION VENOSA
SISTEMICA-PULMONAR
 El segundo con el seno “Y” (diástole ventricular).
 En el sujeto normal el flujo es mucho más importante
durante la sístole ventricular (seno “X”) que durante la
diástole precoz (seno “Y”).
 En el taponamiento el flujo es semejante en ambos
períodos.
TAPONAMIENTO CARDIACO
CRONICO
ELEVACION PRESION VENOSA
SISTEMICA-PULMONAR
 El aumento inspiratorio normal del flujo en ambas
venas cavas y el descenso concomitante de la presión
está disminuído o ausente en el T.C. crónico.
 Signo de Kussmaul : en casos de T.C. crónico muy
severo puede llegar a disminuir el flujo y aumentar la
presión en las cavas durante la inspiración.
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
CLÍNICA
 Dependen intensidad proceso constrictivo –
alteraciones fisiopatológicas subsecuentes.
 Disnea con el ejercicio – reposo ( más frecuente ).
 Edema MS. IS. – Ascitis – Sx. Abdominales vagos.
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
CLÍNICA
 Fatiga – palpitaciones – tos – nauseas.
 Congestión hepática – hepatomegalia – edema pared
abdominal.
 Aspecto similar al pte con cirrosis hepática ( gran
edema M.S. IS – gran ascitis – emanciación parte
superior ).
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
CLÍNICA
 Caída G.C.- taquicardia – P.A. normal o baja.
 Signo Kussmaul : 33% pacientes.
 Sospecha de P.C. : ingurgitación yugular notable y
edema MS. IS.
 Ausencia decremento inspiratorio normal de la P.V.
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
CLÍNICA
 Descenso “Y” protodiastólico rápido.
 Retracción sistólica impulso apical.
 “Knock” pericárdico : 60 – 120 ms. del 2-R (33 –
50% pacientes).
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
CLÍNICA
 2/3 partes ptes : Hepatomegalia con ascitis o
sin ella.
 Pulsación sincrónica hígado latido yugular
(palpación).
 Ascitis y edema Ms. Is.: casi todos los
pacientes.
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
E.K.G.
 Usualmente ritmo sinusal – fibrilación atrial.
 Onda “P” prolongada : retraso conducción
endoatrial.
 Q.R.S bajo voltaje – cambios inespecíficos,
repolarización.
 Retardo conducción I.V. – imagen
pseudoinfarto.
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
E.K.G.
 En casos de constricción corroborada la
enfermedad del sistema de conducción es más
común.
 Patrones de H.V.D. (constricción surco A.-V.).
 Flutter atrial – arritmias ventriculares.
 Alternancia eléctrica
Ningún signo E.K.G. es sensible o
específico.
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
Rx.
 Silueta cardíaca Nl – aumentada (derrame).
 20 – 50% casos de constricción presentan
calcificación pericárdica – mejor visible Rx.
lateral – fluoroscopia.
 La presencia de calcificación pericárdica no
necesariamente indica que exista constricción.
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
Rx.
 Campos pulmonares limpios – derrames pleurales.
 Otras causas de cardiomegalia : aumento cameral, o de
grandes vasos por otras causas ( HTA ).
 Granulomas Viejos : infección antigua T.B. –
Micosis.
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
ECOCARDIOGRAFIA
 Engrosamiento Pericardio – líquido.
 Pericardio Engrosado : una línea ecodensa única y
gruesa – muchas líneas paralelas no móviles.
 Múltiples líneas paralelas móviles.
 2- D : eco pericárdico grueso – muy brillante –
calcio : ecos brillantes rodean el corazón.
 Presencia de derrame pericárdico.
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
ECOCARDIOGRAFIA
 Modo “ M” : pared posterior : relajación rápida y
desplazamiento posterior al inicio diástole – luego
cesación repentina de dicho movimiento – seguido
de aplanamiento.
 Muesca Septum : al inicio o final de la diástole.
 Movimiento paradójico Septum I.V.
 Apertura prematura válvula Pulmonar.
 Pendiente “EF” rápida válvula Mitral.
 T.A.C.
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
ECOCARDIOGRAFIA
 Pletora o congestión – dilatación V.C.I.
 El eco 2-D además permite visualizar presencia o
ausencia de derrame pericárdico - hipertrofia
miocárdica - tamaño cámaras cardíacas - valvulopatías.
Función sistólica - diastólica V.I.- V.D.
 Doppler : aumento notable velocidad llenado
protodiastólico (velocidad “E”) con desaceleración
rápida y disminución en la velocidad de llenado
telediastólico. Luego de la contracción atrial (veloc. A).
Mayor proporción E/A.
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
ECOCARDIOGRAFIA
 Regurgitación Mitral – Pulmonar – Tricúspide por
Pr.D. aumentadas.
 Aumento del componente sistólico de la velocidad
de flujo V.C.S.- Hepática (corresponde descenso
“X” profundo).
 Eco Transesofágico – Intracardíaco de alta
frecuencia.
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
CATETERISMO CARDIACO
 PR. Ventriculares D. e I. – G.C – Función
Ventricular.
 Aumento de presiones diastólicas en AD-AI-VDVI en forma igualitaria con margen de 4-5
mm.Hg.
 Trazos de PR. de A.D. descenso “Y”
protodiastólico notable con aumento ondas “a” –
“v” (aspecto “M”).
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
CATETERISMO CARDIACO
 Trazos PR. VD-VI. muestran depresión diastólica
temprana con una meseta ulterior (signo “Raiz
Cuadrada”). Este contorno tensional es un reflejo
del llenado protodiastólico temprano (1o tercio
diástole).
 Aumento P.V. Media – PR. A.P-VD sin que
excedan de 50 mm.Hg.
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
CATETERISMO CARDIACO
 La PR. Diastólica V.D. excede 33% la PR. Sist. V.D.
 Limitación incremento inspiratorio normal volumen
V.D- ausencia variación respiratoria normal presiones
intracardíacas y del pulso paradójico.
 Hallazgos hemodinámicos : no hay 100%
especificidad y sensibilidad.
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
CATETERISMO CARDIACO
 Angiografía coronaria.
 Ventriculografía izquierda: función sistólica
normal con volumen y tamaño normal cámaras.
Volúmenes diastólico V.D.-V.I normales o
disminuidos.
 Hipovolemia – “Constricción Oculta”.
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
TRATAMIENTO
CONSTRICCION–RESTRICCION
TAPONAMIENTO CARDIACO
INFARTO DE V.D.
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
VS. M. RESTRICTIVA
 Mujer de 40 años con disnea grado II – pletora venas
cuello- ondas “X” “Y” descendentes pronunciadasruido diastólico. C.M. Restrictiva – P. Constrictiva.
 Cateterismo derecho: elevación – similitud presiones
diastólicas.
 Biopsia endomiocárdica.
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
VS. M. RESTRICTIVA
 Pericardiocentesis no ayuda al Dx. de P. Constrictiva.
 ECO: pericardio grueso – constricción.
 El taponamiento cardíaco se excluye por la presencia
de una onda “Y” profunda.
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
CARDIOMIOPATIA RESTRICTIVA
 P. Constrictiva : registro simultáneo y exacto presión
ambos ventriculos muestra clásica depresión diastólica
con meseta.
Las presiones en ambas cavidades al final de la diástole
no varian en más de 5 mm Hg.
 C. Restrictiva : presión ventricular final diástole
difiere en más de 5 mm Hg. porque es difícil que se
lesionen en forma igual ambos ventriculos.
 Amiloidosis (ECO) : hipertrofia cardíaca simétrica –
miocardio “brillante”.
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
 Pulso
paradójico : Ausente.
 Descenso “Y” notable : Presente.
 Descenso “X” notable : No hay.
 Signo Kussmaul : Presente.
 “Knock” pericárdico : Presente.
 Cateterismo – Biopsia Endomiocárdica.
C.M. RESTRICTIVA
 Pulso
paradójico : Ausente.
 Descenso “Y” notable : Ausente.
 Descenso “X” notable : Presente.
 Signo Kussmaul : Ausente.
 Tercer ruido - “Knock”pericárdico : Ausente.
TAPONAMIENTO CARDIACO
 Pulso
paradójico : Frecuente - común.
 Descenso “Y” notable : Ausente.
 Descenso “X” notable : Presente.
 Signo de Kussmaul : Ausente.
 Tercer ruido - “Knock”pericárdico : Ausente.
INFARTO DEL V.D.
 Todos los cinco parámetros mencionados están
ausentes.
 Puede existir un tercer ruido derecho.
Flujo y Onda
Taponamiento Cardiaco
Taponamiento Cardiaco
Pulso venoso, I.C Pericarditis Constrictiva
ECO – Pericarditis Constrictiva
Doppler
Rx
EKG
T.C. AGUDO
 Describe una condición en la cual el corazón es
comprimido por un exceso de líquido en el
espacio pericárdico  alteraciones
fisiopatológicas importantes de la función
cardíaca.
TAPONAMIENTO CARDIACO
 Así pues T.C. constituye por definición las
anormalidades hemodinámicas inducidas por la
acumulación de líquido pericárdico.
TAPONAMIENTO CARDIACO
 T.C Agudo : se debe al acúmulo rápido y
a tensión de líquido cavidad pericárdica.
Purulento – Hemático - Serofibrinoso
TAPONAMIENTO CARDÍACO
AGUDO – ETIOLOGÍA





Heridas penetrantes tórax.
Trauma torácico cerrado.
Cateterismo cardíaco – electrodos.
Marcapaso (perforación).
P.O. de cirugía cardíaca.
TAPONAMIENTO CARDÍACO
AGUDO – ETIOLOGÍA
 Mixedema.
 Aneurismas aórticos (ruptura disecante).
 I.A.M. – anticoagulación.
 Neoplasias pulmón – senos.
TAPONAMIENTO CARDÍACO
AGUDO – ETIOLOGÍA
Pericarditis por irradiación.
Pericarditis purulenta – viral – T.B.
Colagenopatías (A.R. – L.E.S.).
Pericarditis urémica.
 Idiopático.
T.C. AGUDO
PATOFISIOLOGÍA
 Elevación progresiva presión dentro del
espacio pericárdico  compresión del corazón
 dificultad llenado diastólico.
 De no existir mecanismos compensatorios
inmediatos para la dificultad en el llenado diastólico
 caída gasto cardíaco- falla circulatoria sistémica.
 Hipotensión arterial sistémica- pulso pequeño con
reducción amplitud presión pulso- taquicardiareducción perfusión cerebro- riñón.
TAPONAMIENTO CARDIACO
PATOFISIOLOGÍA
 El perfil hemodinámico clásico del T.C. incluye:
1. Pulso paradójico.
2. Incremento y equilibrio de presiones
diastólicas de V.D.-V.I., con la presión
pericárdica.
3. Disminución del Gasto Cardíaco.
PERICARDIO NORMAL
 Presión Pericárdica (similar Pleural) = -5a + 5 cm
H2O.
 La Presión Intrapericárdica es un determinante de
la presión de distensión transmural de las cavidades
cardiacas y contribuye por tanto a la operación del
mecanismo de Frank-Starling en la regulación de un
latido a otro del volumen sistólico.
T.C. AGUDO
PATOFISIOLOGÍA
 Presión espacio pericárdico similar a la
pleural. Negativa en inspiración- ligeramente
positiva en espiración con una presión media
cercana a cero mm Hg (presión atmosférica).
 Dinámica acumulación líquido espacio
pericárdico.
T.C. AGUDO
PATOFISIOLOGÍA
 La P.V.P sobrepasa 5 mm Hg a la P.V.C 
flujo adecuado y continuo hacia el corazón
desde la periferia.
 P.V.C sobrepasa en 5 mm Hg a la presión
intrapericárdica  atrio derecho y venas
centrales en una condición de distensión
adecuada.
PERICARDIO Y ACUMULACION
LIQUIDO
 El Derrame Pericárdico puede ser clínicamente
silencioso, pero si causa aumento de la presión
intrapericárdica lleva a compresión cardiaca y a
T.C.
 Factores que intervienen aumento presión
intrapericárdica :
1- Volumen absoluto del derrame.
PERICARDIO Y ACUMULACION
LIQUIDO
2- Velocidad acumulación de líquido.
3- Características físicas del pericardio
 Espacio Pericárdico : 15-50 c.c. líquido.
PERICARDIO Y ACUMULACION
LIQUIDO
 Cuando el líquido se acumula lentamente en el
espacio pericárdico, éste aumentará por la
distensión lenta y progresiva del pericardio.
 Se pueden acomodar 1-2 litros, sin aumento
presión pericárdica.
PERICARDIO Y ACUMULACION
LIQUIDO
 El saco pericárdico normal no distendido puede
acomodar la adición rápida de solo 80-200 c.c. de
líquido y todavía permanece en la porción plana de
la curva que relaciona la presión con el volumen
intrapericárdico.
PERICARDIO Y ACUMULACION
LIQUIDO
 Si se agrega rápidamente un volumen mayor de 150200 c.c. hay elevación notable presión
intrapericárdica.
 También esta presión aumenta excesivamente con
una cantidad menor de líquido si el pericardio es
rígido.
T.C. AGUDO
PATOFISIOLOGÍA
 Inicio del taponamiento cardíaco agudo 
aumento inicial PR. Intrapericárdica moderada
 aumento discreto P.V.C sin aumento P.V.P.
 Disminuyen además las diferencias entre estas
tres presiones.
T.C. AGUDO
PATOFISIOLOGÍA
 Al aumentar la presión intrapericárdica a 10
mm Hg aumenta también la P.V.C – P.V.P y se
equilibran las tres.
 Posteriormente a mayores aumentos del líquido
pericárdico las tres presiones se elevan en
forma pronunciada.
T.C. AGUDO
PATOFISIOLOGÍA
 Taponamiento cardíaco agudo (minutosuna a dos horas) : compensación por un
aumento P.V. inadecuado.
 Vaciamiento más intenso y amplio del corazón
en cada contracción. F.E 55%  70-80%.
 Taquicardia.
TAPONAMIENTO CARDIACO AGUDO
FISIOPATOLOGIA
1- Al penetrar líquido en el espacio pericárdico su
presión aumenta en forma constante hasta llegar a
un equilibrio con la PR. D. V.D.
A este nível no cambian el G.C. ni las presiones del
V.I.
2- Al acumularse más líquido las PR. pericárdicas y del
V.D. aumentan por igual para equilibrarse con la
PR. de V.I. (mayor que la del V.D.).
TAPONAMIENTO CARDIACO AGUDO
FISIOPATOLOGIA
3- Entre estos dos puntos de equilibrio de las PR.D.
ventriculares el aumento mayor de la PR.D. del
V.D. hace que disminuya el G.C. pero no existe
pulso paradójico.
TAPONAMIENTO CARDIACO AGUDO
FISIOPATOLOGIA
4- La acumulación de más líquido hace que las tres
presiones equilibradas aumenten todavía más.
Hay una reducción mayor del G.C. y aparece pulso
paradójico.
5- Derrames pequeños o moderados y muy pocas
anormalidades clínicas asociadas.
TAPONAMIENTO CARDIACO AGUDO
FISIOPATOLOGIA
 Fase I : acumulación de líquido pericárdico con
aumento PR. pericárdica – PR.D. V.D. – V.I pero
sin llegar al equilibrio.
 Caída leve del G.C. – se intensifica el decremento
inspiratorio de la P.A. sistólica pero sin llegar al
nivel Dx. del Pulso Paradójico.
TAPONAMIENTO CARDIACO AGUDO
FISIOPATOLOGIA
 En esta fase la rapidez de incremento de la PR.
pericárdica es mucho mayor (“inclinada”) que la de la
PR. ventricular.
 Por el incremento diferencial en las presiones se
equilibran las del pericardio y la PR.D. de V.D. lo que
indica el inicio de la fase II.
TAPONAMIENTO CARDIACO AGUDO
FISIOPATOLOGIA
 Fase II : se produce un incremento progresivo en las
presiones en equilibrio de pericardio y PR.D.V.D. que
al final se equilibran con la PR.D.V.I. y se produce el
inicio de la fase III.
 Por el aumento de la PR.D.V.D. su volumen
disminuye y también el G.C.
 El decremento de la PR. sistólica con la inspiración se
intensifica aún más y alcanza el nivel Dx. del pulso
paradójico.
TAPONAMIENTO CARDIACO AGUDO
FISIOPATOLOGIA
 Fase III : las PR.D V.D-V.I.- pericárdica aumentan
aún más.
 Hay mayor caída de G.C.
 Aparece Pulso Paradójico en todos los pacientes.
 Con arreglo al concepto que se ha revisado el
decremento de las PR. sistólicas con la inspiración se
intensifica desde el inicio del derrame pericárdico y va
aumentando progresivamente en cada fase.
T.C. AGUDO
PATOFISIOLOGÍA
 Vasoconstricción arteriolas lecho vascular
músculo esquelético  mantener P.A sistémica
ante la caída del G.C.
Perfusión adecuada cerebro – riñones –
corazón.
TAPONAMIENTO CARDÍACO
PATOFISIOLOGÍA
 Tanto en éste como en la I.C.C hay retención
agua – sodio por el riñón  aumento volumen
I.Vascular que se distribuye principalmente a la
porción venosa sistémica de la circulación.
 Lo anterior asociado a la venoconstricción 
mayor aumento en la presión venosa.
TAPONAMIENTO CARDÍACO
PATOFISIOLOGÍA
 Este aumento en la P.V. es el mecanismo
compensatorio más importante que actúa
lentamente para mantener un llenado diastólico y
un gasto cardíaco adecuado.
 Curva presórica V.D.:
 Curva estrecha por aumento PR. diastólica con
PR. Sistólica normal.
 La presión diastólica inicial- media- tardía
elevadas. Ausencia signo “Raíz cuadrada”.
TAPONAMIENTO CARDÍACO
PATOFISIOLOGÍA
 A nivel de A.D y del P.V yugular se evidencia
una caída presórica exagerada en sístole
(descenso “x”).
 También una caída presórica ausente o poco
evidente al inicio diastole (descenso “y”).
 Pericarditis constrictiva: signo Friedreich.
Ondas “x’ y “y” prominentes.
TAPONAMIENTO
CARDIACO AGUDO
 En esta situación no existe depresión o colapso
diastólico inicial en la curva de presión ventricular y
la presión diastólica alcanza un nivel elevado desde
el inicio de la diástole.
 La ausencia de colapso diastólico precoz se
corresponde con la ausencia de seno “Y” profundo.
Tampoco existe latido diastólico ni tercer tono.
TAPONAMIENTO CARDIACO
AGUDO
 T.C. Agudo : existe un seno “X” profundo en las
curvas de PR. A.D – trazado yugular externo.
 Seno “Y” es muy pequeño o no existe
inscribiendose en su lugar una onda “H” positiva.
TAPONAMIENTO CARDIACO
AGUDO
 El patrón de retorno venoso al A.D es monofásico
en vez de bifásico como seria lo normal en el T.C.
crónico . Ello se debe a la poderosa acción atrial
tanto en su contracción como en la relajación.
 En el T.C. agudo hay aumento inspiratorio del flujo
– disminución presión en venas cavas y que solo
difiere cuantitativamente del comportamiento
fisiológico.
TAPONAMIENTO CARDIACO
P.A.S. BAJA-PULSO ARTERIAL
PEQUEÑO-PARADOJICO
 V.D.F. reducido y un volumen residual o sistólico
final normal.
El volumen eyección está disminuido.
Esto produce P.A.S. baja y pulso arterial pequeño.
 Presencia de pulso paradójico.
 Lewis : el latido cardíaco permanece fuerte y el
pulso se hace débil.
TAPONAMIENTO CARDIACO
P.A.S. BAJA-PULSO ARTERIAL
PEQUEÑO-PARADOJICO.
 Sharp y Col. : variación respiratoria exagerada del
pulso.
 Maniobra de Adson (Sx del escaleno): el pulso
arterial desaparece unilateralmente en la inspiración
profunda cuando el paciente mira hacia el lado
opuesto al de la lesión.
TAPONAMIENTO CARDIACO
56 PACIENTES CINCINNATI MEDICAL
COLLEGE
Disnea – Taquipnea – Taquicardia y
PR. Venosa elevada
I.C.C. VS. PERICARDIOPATIA
 Pulso Paradójico clave Dx. de taponamiento.
 Campos Pulmonares Claros aún en presencia
de una silueta cardíaca aumentada sugiere la
posibilidad de enfermedad pericárdica más que
de I.C.C.
TAPONAMIENTO CARDIACO
 Pulso paradójico : no es específico de T.C. y puede
estar ausente.
 E.P.O.C – SHOCK – EMBOLISMO
PULMONAR - PERICARDITIS
CONSTRICTIVA – I.M DEL V.D. –
MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA –
OBESIDAD EXTREMA – ASCITIS A
TENSION.
TAPONAMIENTO CARDIACO
 Tanto en éste como en el C.P. CR. con falla del
V.D. existe tanto pulso paradójico como
aumento en la Presión Venosa Sistémica.
 La reducción inspiración de 10mm. Hg. puede
presentarse en sujetos normales.
 Pulso Paradójico Ausente : C.I.A. – I.Ao. _
E.Ao. severa – Uremia con falla V.I. –
Hipotensión, es decir, en estos casos puede haber
T.C. sin pulsus paradoxus.
TAPONAMIENTO CARDIACO
P.A.S. BAJA-PULSO ARTERIAL
PEQUEÑO-PARADOJICO
 Sujeto Normal : caída P.A.S. no mayor 8-10 mm. Hg
en inspiración más una aceleración pulso.
 Presión Intratorácica más negativa al corazón y
grandes vasos que origina :
 Ligero descenso presión Ao. - de la velocidad del flujo.
 Aumento del llenado del V.D. y de su volumen
eyectivo. Este volumen de eyección aumentado no
tiene efectos inmediatos sobre el corazón izquierdo.
TAPONAMIENTO CARDIACO
SIGNO DE KUSSMAUL
 Durante la diástole las venas sistémicas – A.D. –
V.D. – se vuelven una sola cámara en cuanto a sus
funciones fundamentales.
 Señaló que la pericarditis puede Dx. cuando hay
distensión extrema de los V.Y. durante la
inspiración profunda.
TAPONAMIENTO CARDICACO
SIGNO DE KUSSMAUL
 Cada una de las partes tienen diferentes
características de volumen y distensibilidad.
 Al ser la presión igual en las tres cámaras el
llenado en cada una será proporcional a su
volumen y su distensibilidad.
TAPONAMIENTO CARDIACO
SIGNO DE KUSSMAUL
 Inspiración : decremento PR. intratorácica a nivel de
A.D. – V.D. más distensibles que en espiración 
reciban un volumen mayor de sangre.
 Al aumentar el continente más que el contenido o flujo
dentro del sistema la presión disminuye.
 En sujetos normales el mayor flujo que llega al A.D. –
V.D. durante la inspiración se acompaña de un
decremento en la PR. venosa.
TAPONAMIENTO CARDIACO
SIGNO DE KUSSMAUL
 En el T.C. agudo el pericardio lleno de líquido
no tiene una tensión rígida de manera que la Pr.
venosa suele disminuir con la inspiración.
Dicho decremento será menor conforme el
pericardio se vuelve cada vez más tenso al tener
mayor volumen en su interior.
 El Signo de Kussmaul que se define como el
incremento de la PR. venosa media con la
inspiración nunca surge en el T.C. Agudo.
TAPONAMIENTO CARDIACO
PULSO PARADÓJICO
 El pulso de todas las arterias (con el corazón sin dejar de
latir) se vuelve muy pequeño en algunos intervalos que
regularmente ocurren con cada inspiración o desaparece
del todo solo para reaparecer inmediatamente con la
espiración.
 Propuse para este fenómeno el término de Pulso
Paradójico en parte por la disparidad obvia entre la
acción del corazón y el pulso arterial y en parte por el
pulso (a pesar de parecer irregular). De hecho es una
cesación de él o disminución con repetición regular.
Kussmaul – Klin Wochenschr 38, 1873.
TAPONAMIENTO CARDIACO
PULSO PARADÓJICO
 Como lo definió el autor constituye una
disminución cualitativa o la desaparición del pulso
arterial con la inspiración.
 Cuantitativamente cualquier reducción en la P.A.
sistólica con la inspiración no puede considerarse
pulso paradójico por ser un hecho fisiológico.
 Para que exista dicho fenómeno Reddy Y Col.
consideran que debe existir un decremento mayor de
12 mmHg. o de 9% en la PR.Sistólica arterial con
la inspiración.
TAPONAMIENTO CARDIACO
MECANISMO PULSO
PARADOJICO
 La presión venosa sistémica extratorácica cambia
poco con la inspiración pero la venosa pulmonar
intratorácica si lo hace durante el ciclo respiratorio.
 Espiración : aumenta la PR. intratorácica  aumento
PR. venosa pulmonar por arriba PR.V. sistémica y
viceversa durante la inspiración.
TAPONAMIENTO CARDIACO
MECANISMO PULSO
PARADÓJICO
 Se produce mayor llenado V.I. Espiración y viceversa
durante la Inspiración.
 Si permanecen constantes la PR. y el volumen
pericárdicos el llenado de V.D. es menor durante la
espiración y viceversa en la inspiración .
 Comportamiento septo I.V. y PR. intraventriculares.
TAPONAMIENTO CARDÍACO
AGUDO
Dx. CLÍNICO
 Sx. Inespecíficos – Relacionados principalmente
al trastorno hemodinámico circulatorio secundario.
 Aumento P.V.  ingurgitación cabeza-cuelloabdomen. Puede asociarse a dolor abdominal y
náusea 2o a congestión hepática y visceral.
 Disnea: frecuente – a veces severa.
Refleja disminución aguda D.C. – restricción
volúmen pulmonar 2o al derrame pericárdico y
pleural.
TAPONAMIENTO CARDÍACO
AGUDO
Dx. CLÍNICO
 No es frecuente la ortopnea y la D.P.N. –
paciente sentado.
 Sensación vaga opresiva torácica: combinación
de una alteración circulatoria más una sensación
directa por la distensión del saco pericárdico.
 Síntomas 2o al trastorno primario: dolor torácico
por trauma torácico o pericarditis – fiebre –etc.
TAPONAMIENTO CARDÍACO
AGUDO
Dx. CLÍNICO
 Paciente agudamente enfermo, ansioso,
polipneico, taquicárdico.
 Paciente en shock, pálido, sudoroso, piel fría,
pulso débil, hipotenso, status mental alterado.
TAPONAMIENTO CARDÍACO
AGUDO
Dx. CLÍNICO
 Si el derrame pericárdico es moderado:
 Ausencia de datos de shock.
 Pulso lleno- P.A baja – presión pulso
estrecha.
 También la P.A sistólica/diástolica/presión
pulso normales.
 Pulso paradójico: virtualmente siempre está
presente. Hipotensión severa – arritmias.
TAPONAMIENTO CARDÍACO
AGUDO
Dx. CLÍNICO
 Aumento P.V.C – excepto primeros minutos en
algunos casos de trauma y casos de deplesión
volumen circulante.
 Cualquier pulsación venosa elevada que se observe
sobre las clavículas en posición sentada es anormal.
 Refleja ya sea P.V.C elevada o una prominencia
anormal de las ondas sistólicas o diastólicas del pulso
atrial derecho.
 Signo de Kussmaul: raramente se presenta.
TAPONAMIENTO CARDÍACO
AGUDO
Dx. CLÍNICO
 Es frecuente la presencia de Hepatomegalia
pero no de edema periférico.
 Hipofonesis ruidos cardíacos – ausencia impulso
apexiano.
 Puede existir frote pericárdico. Ausencia R-3 y R-4.
TAPONAMIENTO CARDÍACO
AGUDO
E.K.G.
 T.Sinusal – bajo voltaje – alteraciones
inespecíficas “ST” – “T”.
 Si hay pericarditis aguda: elevación “ST”
difusa.
 Alternancia eléctrica: específico de derrame
pericárdico.
TAPONAMIENTO CARDÍACO
AGUDO
Rx.
 No existen signos en la Rx.simple tórax que
indiquen la presencia de T.C.
 El D.P. produce agrandamiento silueta
cardiomediastínica. “Water Bottle”- “globular”:
poca especificidad.
 Rx. Tórax más sugestiva de T.C.:
agrandamiento considerable de la silueta cardíaca
más patrón vascular pulmonar normal.
TAPONAMIENTO CARDÍACO
AGUDO
Rx.
 Prominencia de la V.C.S. secundario a la
elevación P.V.C.
 Presencia frecuente de derrames pleurales.
TAPONAMIENTO CARDÍACO
AGUDO - ECO
 Método más confiable y conveniente para el Dx. de
D.P.
 Movimiento pendular corazón.
 Variación conspicua volúmenes de VD- VI con la
respiración.
 Reducción diámetro cámara V.D. como evidencia
de la compresión del V.D.
TAPONAMIENTO CARDÍACO AGUDOESTUDIOS HEMODINÁMICOS
 No son usualmente necesarios para el Dx. de
T.C.
 Proveen hallazgos característicos útiles para
confirmar el Dx.
 Estudio más simple: medición directa P.V.C. –
catéter V.C.S. – A.D.
 Siempre elevada: 6-12mmHg hasta 20-25mmHg.
 Cateterismo derecho: presión A.D.-P.C.P.iguales y equilibradas con las presiones diastólicas
en V.D.-A.P.
TAPONAMIENTO CARDÍACO AGUDO–
ESTUDIOS HEMODINÁMICOS
 Atriograma derecho: seno “X” sistólico
predominante.
 Curva presórica V.D.: plateau en la presión
diastólica elevado a un nivel que es 1/3 o más
presión sistólica.
 Dip diastólico temprano discreto.
 Pulso paradójico: mejor detectado y definido
registro directo presión intra-arterial.
TAPONAMIENTO CARDÍACO AGUDO–
ESTUDIOS HEMODINÁMICOS
 Presión diastólica de V.I.: equilibrada con la del
V.D.
 Ventriculograma V.I.: normal – pequeño – F.E.
normal o aumentada.
 Importante en pacientes con I.C.C. – pericarditis
urémica – HTA – sobrecarga de volumen.
TAPONAMIENTO CARDÍACO AGUDO–
ESTUDIOS HEMODINÁMICOS
 Medición presión intrapericárdica: aguja
pericardiocentesis.
 Aumento de 3-4mm Hg sobre la presión de
A.D.
 Luego de la pericardiocentesis la presión del A.D.
desciende a valores normales o casi normales.
 Combinación de T.C. con constricción del
corazón por el pericardio visceral (pericarditis
efusiva – constrictiva).
TAPONAMIENTO CARDÍACO
AGUDO - MANEJO
 Pericardiocentesis.
 Tx. Quirúrgico.
A. Pericardiostomia subxifoidea.
B. Pericardiectomia parietal (toracotomia).
C. Pericardiectomia a través de una
esternotomia transversal o vertical.