Download EXAMEN FISICO

Hipertensión
Endocraneana
Semiología
Anatomía/Fisiología
PIC 10-15 cmH2O
Vol 1300-1500
80% Cerebro
10% Sangre
30% arterial
10% LCR
Doctrina de Monro-Kelly
La sumatoria de todos los volumenes
intracraneales es siempre una
constante (k) mantenida por regulación
Homeostatica
Vc + Va + Vv + VLCR = K
Mecanismos de compensación
1. Desplazamiento LCR
2. Desplazamiento de sangre del IV
- Disminución flujo sanguíneo cerebral
3. Desplazamiento de estructuras
cerebrales
Síndrome de HTE
Cefalea
Vómitos
Edema de papila
TRIADA CLASICA
Verde Claro: Excavación Papilar (espacio central por donde no
viajan fibras nerviosas)
Verde Oscuro: Borde de la papila (correspondiente al N. óptico)
Amarillo: Mácula (aspecto más pigmentado y rojizo)
Otros síntomas/ signos
Bradicardia Sinusal
Deterioro del sensorio
Parálisis pares
Hipertensión/Hipotensión Arterial
Etapas Evolutivas

Primera etapa:
– modificación del volumen intracraneal a expensas de
desplazamientos de uno de los componentes líquidos: LCR
y/o sangre. No se observan variaciones cuantitativas de la
PIC, y, si se producen de forma paulatina, pueden no haber
síntomas o signos sugestivos de tales disturbios.

Segunda etapa:
– Elevación de la PIC leve, y comienzan a aparecer síntomas
(hipertensión arterial y bradicardia) como consecuencia de
la resistencia a la entrada de sangre al lecho vascular
cerebral.
Etapas Evolutivas

Tercera etapa.
– Herniaciones. La sintomatología es abundante y existen
alteraciones como resultado de la hipoxia-isquemia cerebral.

Cuarta etapa.
– Coincide con los niveles bulbares del deterioro rostro caudal
y traducen irreversibilidad del proceso. Las manifestaciones
clínicas evidencian la agonía del control de las funciones
autónomas. Es el periodo terminal.
Herniacion Cerebral
A) Subfalcial
–
(giro cingulado)
b) Uncal
c) Transtentorial
central
d) Externa
e) Amigdalina.
Herniacion Cerebral
• *= HSA
• A= Ventriculo lateral
• B= Cuerpo calloso
• F= Linea media
Craniectomía descompresiva
en una paciente con encefalitis
herpética asociada a hipertensión
intracraneana refractaria
Rev Méd Chile 2003; 131: 1434-1438
Herniacion Subfacial
• Desplazamiento del giro cingulado y
c. calloso
• Compresión arteria cerebral
anterior
•Foco motor a predominio crural
Herniacion Uncal
–
–
–
–
+fr.
Midriasis
Ptosis palpebral
Dificultad en la
aduccion ojo
homolateral
– Fenómeno de
Kernohan
– Hemorragias de
Duret
Transtentorial Central
Lesiones mediales
 Desplazamiento del tálamo y
mesencefalo a través del tentorio
 Deterioro rostrocaudal

Cheyne Stokes
Neurogénica
central
apneustica
Pequeñas Reactivas
III par
Intermedias arreactivas
Puntiformes
cluster
Paro respiratorio
Hernacion Tanstentorial Central
Herniacion Amigdalina
Vómitos
 Rigidez de nuca
 Coma
 Bradicardia
 Paro respiratorio

Causas


1.
2.
 3.
HIC por incremento del volumen de LCR
HIC por incremento del volumen cerebral
HIC por incremento del volumen sanguíneo
Parénquima:
Tumor
Absceso
Encefalitis
Quistes
Sangre:
Hematoma
Trombosis venosa cerebral
LCR:
Hidrocefalia hipertensiva
Multifactorial yTrauma
Otras: encéfalo craneano (TEC)
Edema cerebral
Status epiléptico *
Meningitis
Encefalopatía hipertensiva y eclampsia
Tratamiento
Elevación de la cabeza > 45º
 Hiperventilación
 Corticoides
 Manitol

– 0,5 a 2 mg/kg. (osmolaridad¡¡)
Muchas Gracias
Head section.
Leonardo da vinci