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Cáncer
Colorectal
Ernesto Martínez de la Maza
Internado de Pregrado
Hospital Ángeles del Pedregal
Dr. Jorge Chirino
Incidencia

Anualmente 945,000 personas desarrollan
Cáncer colorectal.

Mujeres  2º después de Ca de mama.

Hombres  3º después de Ca pulmonar y
prostático.

2ª causa de muerte en continente
americano.
Ballinger A, Anggiansah C; Colorectal Cancer, BMJ, 2007, 335, 715 – 718.
Incidencia

5 - 6% población general  40% muere
en la enfermedad.

40 – 60 años.
◦ 90% > 50 años
Factores de Riesgo
Edad avanzada > 50 años.
 AHF  Sxs. Hereditarios de Ca Colorectal

◦ Sx Lynch  CCHNP
◦ Poliposis familiar adenomatosa  Relacionados con pólipos y
Cáncer






AHF Neoplasia.
Judíos Ashkenazi (APC)
Raza Negra
Países Desarrollados
Factores Medio ambiente (estrés, Dieta, conservadores).
Obesidad
Joel S. Levine, M.D., and Dennis J. Ahnen, M.D. ; Adenomatous Polyps of the
Colon; NEJM; n engl j med 355;2 december 2006
Síndromes hereditarios


Síndromes relacionados con pólipos y cáncer.
Síndromes de poliposis hereditarias.
◦ Poliposis adenomatosas:
 Poliposis adenomatosa familiar.
 Síndrome de Gardner. (Osteomatosis intestinal)
 Síndrome de Turcot. (glioma-poliposis)
◦ Poliposis hamartomatosas:
 Síndrome de Peutz-Jeghers.
 Poliposis juvenil.
 Enfermedad de Cowden. (piel, mucosa oral, mama, tiroides,
intestino)
 Neurofibromatosis.
Sxs. Hereditarios de Ca Colorectal

Poliposis Familiar adenomatosa:
◦ AD
◦ >100 pólipos colorectales adenomatosos
pedunculados o sésiles < 1cm
◦ Pubertad
◦ Mutación gen APC
Síndromes hereditarios

Carcinoma hereditario de colon no asociado a
poliposis (CCHNP)
Tipo I ( sx. de Lynch tipo I ).
 Tipo II ( sx. de Lynch tipo II ).
 Sx. de Muir-Torre.

Joel S. Levine, M.D., and Dennis J. Ahnen, M.D. ; Adenomatous Polyps of the Colon;
NEJM; n engl j med 355;2 december 2006
Sx. Lynch

Cáncer de colon hereditario no
polipomatoso.
◦
◦
◦
◦
AD
Ca colorectal en edades tempranas
Gen Afectado MMR
Colon proximal
Ballinger A, Anggiansah C; Colorectal Cancer, BMJ, 2007, 335, 715 – 718.
Otros Factores
Weitz, Koch, Debus, Höhler, et al; Colorectal Cancer, Lancet2005; 365: 153–65
Riesgo en vida de Ca Colorectal
Weitz, Koch, Debus, Höhler, et al; Colorectal Cancer, Lancet2005; 365: 153–65
Weitz, Koch, Debus, Höhler, et al; Colorectal Cancer, Lancet2005; 365: 153–65
Tamizaje y Prevención
Genética

85% de Ca Colorectal esporádico.
◦ Mutación espontánea genes supresores de
tumores:
 P53
 APC
 DCC
Ballinger A, Anggiansah C; Colorectal Cancer, BMJ, 2007, 335, 715 – 718.
Carcinogénesis Colorectal

2 vías:
◦ Vigilante (caretaker pathway) 15%
 Mutaciones o cambios epigenéticos que mantienen
estabilidad genética.
◦ Encargados de puerta (Gatekeepers) 85%
 Genes reguladores de Crecimiento Genes
supresores de tumores y oncogenes  Mutación
del APC  Poliposis familiar adenomatosa
 Genes supresore sde Tumores DCC, DPC4/Smad4,
p53, nm32.
 Oncogenes K-ras, c-myc, c-neu, c-erb-2, c-src
Fisiopatología
Colon Normal
Desactivación de genes supresores de
tumores
Activación Oncogenes
Pólipo Adenomatoso
CANCER COLORECTAL
Cuadro Clínico

Depende del estadío de la enfermedad y
localización.
◦
◦
◦
◦

Dolor Abdominal
Cambios en hábito intestinal
Anemia
Heatoquesia
Pólipos (etapa temprana):
◦ Asintomáticos.
Joel S. Levine, M.D., and Dennis J. Ahnen, M.D. ; Adenomatous Polyps of the
Colon; NEJM; n engl j med 355;2 december 2006
Cuadro Clínico

Etapas Avanzadas:
◦ Colon Derecho:
 Anemia, Fatiga y debilidad
◦ Colon Izquierdo:
 Obstrucción, cambios en el hábito intestinal, heces
con estrías de sangre.
◦ Recto:
 Tenesmo, Hematoquezia, heces con morfología
alterada (cinta).
Weitz, Koch, Debus, Höhler, et al; Colorectal Cancer, Lancet2005; 365: 153–65
Ballinger A, Anggiansah C; Colorectal Cancer, BMJ, 2007, 335, 715 – 718.
Diagnóstico
COLONOSCOPÍA
 Sigmoidoscopía Flexible
 TAC
 RMN
 USG endorectal
 Enema de Bario
 Cápsula endoscópica
inalámbrica

Otros estudios

Sangre Oculta en heces.

Marcadores tumorales  ACE
◦ Poco específicos.
◦ Indicadores Pronósticos.
Weitz, Koch, Debus, Höhler, et al; Colorectal Cancer, Lancet2005; 365: 153–65
Pólipos Adenomatosos

Proliferación localizada de epitelio
displásico.
◦ Precursores de casi todos los Ca
Colorectales esporádicos  75%
◦ 40% > 60 años.
◦ 90% NO progresan a cáncer.
◦ Asintomátios
◦ H 25% / M 15%  Colonoscopía
Joel S. Levine, M.D., and Dennis J. Ahnen, M.D. ; Adenomatous Polyps of the
Colon; NEJM; n engl j med 355;2 december 2006
Tipos de Pólipos

Adenomas pequeños (<0.5cm):
◦ < 1 cm poca malignidad.
◦ > 4 cm malignidad.

Pedunculados  túbulovelloso.
◦ Colon y Sigmoides

Sésiles  MALIGNIDAD  adenoma
velloso. (“anémona”)
◦ Ciego y Recto
Ballinger A, Anggiansah C; Colorectal Cancer, BMJ, 2007, 335, 715 – 718.
Descripción Microscópica

Tubular  75% del epitelio tubular
(cañón de pistola).

Túbulo-Velloso  25 -50% Velloso, Resto
tubular.

Velloso: 50% del epitelio displásico es
velloso, impresiones digitales similares a
velosidades en ID.
Joel S. Levine, M.D., and Dennis J. Ahnen, M.D. ; Adenomatous Polyps of the Colon;
NEJM; n engl j med 355;2 december 2006
Pólipo pedunculado Túbulo-velloso
Pólipo Velloso
Estadificación
TNM
 Duke´s

TNM
Estadificación
Tratamiento

Quirúrgico:
◦ Resección de segmento afectado + 5 – 10cm de
colon sano.
◦ Hemicolectomía

Quimioterapia:
◦ 5 Fluoracilo + Leucovorín.
◦ Oxaliplatino

Radioterapia

Enfoque en proteínas oncogénicas.
Weitz, Koch, Debus, Höhler, et al; Colorectal Cancer, Lancet2005; 365: 153–65
Weitz, Koch, Debus, Höhler, et al; Colorectal Cancer, Lancet2005; 365: 153–65.
Tratamiento
Pronóstico

Factores del Paciente
◦ AHF

Factores del Tumor
◦ Detección
◦ Malignidad

Factores Tratamiento
◦ Márgenes Resecados
◦ Terapéutica empleada
Ballinger A, Anggiansah C; Colorectal Cancer, BMJ, 2007, 335, 715 – 718.
Supervivencia a 5 años:
Weitz, Koch, Debus, Höhler, et al; Colorectal Cancer, Lancet2005; 365: 153–65
GRACIAS!!!!!
Bibliografía

Ballinger A, Anggiansah C; Colorectal Cancer, BMJ, 2007, 335, 715 – 718

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Coia L, Hoskins W, editors. Cancer management: a multidisciplinary
approach. Melville (NY): PRR Inc; 2002.
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2008; 58(1):71–96.
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Joel S. Levine, M.D., and Dennis J. Ahnen, M.D. ; Adenomatous Polyps of the
Colon; NEJM; n engl j med 355;2 december 2006
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Olivera J. Finn, Cancer Inmunology; N Engl J Med 2008;358:2704-15.

Weitz, Koch, Debus, Höhler, et al; Colorectal Cancer, Lancet2005; 365:
153–65