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Virus herpes humanos I
Características Generales.
Subfamilias Betaherpesvirinae
y Gammaherpesvirinae.
Herpesvirus: Características generales
• Virus grandes envueltos
• Cápside icosaédrica
• ADN bicatenario
• Replicación y ensamblaje en núcleo
Envuelta
Tegumento
Cápside
ADN
Herpes virus humanos
•
•
•
Más de 100 especies
8 afectan sólo a humanos. Virus B de simios,
accidentalmente
Familia: Herpesviridae
• SUBFAMIILIAS:
→Alfaherpesvirinae
- V.herpes humano 1.V.Herpes simplex 1
- V.herpes humano 2. V.Herpes simplex 2
- V.herpes humano 3. V.Varicella-zoster
→Betaherpesvirinae
- V.herpes humano 5. Citomegalovirus
- V.herpes humano 6
- V.herpes humano 7
→Gammaherpesvirinae
- V.herpes humano 4. V.Epstein - Barr
- V.herpes humano 8
Herpes virus humanos
• Tipos de infecciones
- Líticas
- Persistentes
- Latencia
- Recurrencia
- Inmortalizantes
Ciclo de multiplicación (C. Lítico)
Adsorción y fusión con la membrana celular
Liberación de la cápside en el citoplasma celular
Exterior
celular
Migración hacia núcleo celular y decapsidación
con liberación del ADN viral
Transcripción ARNm
Replicación de ADN viral
Traducción a proteínas virales
reguladoras y estructurales
Ensamblaje de nucleocápside
Retículo
endoplásmico
Salida por gemación del núcleo
Ciclo de multiplicación
Alfaherpesvirinae
•
•
•
•
Ciclo replicativo corto
Efecto citopático
Células diana: epiteliales de piel y mucosas
Latencia en ganglios de raíces dorsales
V. herpes humano 1.V. Herpes simplex 1
V. herpes humano 2.V. Herpes simplex 2
V. herpes humano 3. V. Varicella-zoster
Betaherpesvirinae
• Ciclo replicativo prolongado
• No efecto citopático (lento)
• Células diana: monocitos, linfocitos y
células epiteliales
• Latencia en monocitos y linfocitos
V. herpes humano 5. Citomegalovirus
V. herpes humano 6
V. herpes humano 7
Gammaherpesvirinae
• No efecto citopático
• Transformación de linfocitos
• Células diana: Linfocitos B y células
epiteliales
• Latencia en linfocitos B
V.herpes humano 4. V. Epstein – Barr
V.herpes humano 8.
CMV. Patogenia
• Se adquiere a través de la sangre, tejidos o
secreciones corporales infectadas.
• CMV produce una infección productiva de células
epiteliales y de otro tipo.
• CMV establece latencia en linfocitos T, macrófagos y
otras células.
• Para controlar la infección es fundamental la R.
inmune celular.
• CMV produce generalmente infecciones subclínicas.
• La inmunodepresión celular permite las recurrencias
y los cuadros clínicos graves.
CMV. Fuentes de infección
• Recién nacido:
- Transmisión trasplacentaria
- Infección intrauterina
- Secreciones cervicales
• Lactante/niño:
- Leche materna
- Saliva
- Lagrimas
- Orina
• Adulto:
- Semen (ETS)
- Transfusiones sanguíneas
- Trasplante de órganos
CMV. Cuadros clínicos
• Inmunocompetente: primoinfección
- Infección inaparente
- Síndrome mononucleósico
• Inmunodeprimido: primoinfección/reactivación
- Neumonitis
- Hepatitis
- Retinitis
- Esofagitis/Colitis
- Meningitis/Encefalitis
• Infección Congénita y Perinatal
- Infección congénita (primoinfección materna)
- Enfermedad de inclusión citomegálica
- Sordera/retraso mental
- Infección perinatal (recidiva materna)
- Asintomática
- Prematuros: Hepatitis y neumonitis
CMV: Infección RN tras primoinfección
materna
30-40% RN
INFECTADOS
90%
ASINTOMÁTICOS
5-10%
pérdida
audición
10%
SINTOMÁTICOS
20-30 %
mortalidad
90%
secuelas
neurológicas
CMV. Métodos diagnósticos
• Muestras: Sangre, orina, secreciones
respiratorias, semen (según cuadro clínico)
• Tinciones: Giemsa, Papanicolau, IFD
• Aislamiento del virus mediante cultivo celular
(técnica del Shell-vial)
• Detección de antígenos: Antigenemia cuantitativa
• Amplificación de ácidos nucleicos (PCR):
ADNemia cuantitativa
• Serología:
• Primoinfección
• Clasificación de pacientes
CMV. Epidemiología
• Reservorio:
- Humano.
- Seroprevalencia muy alta, depende del
desarrollo socio económico
• Transmisión: Contacto directo
-
Oral/Respiratoria
Sexual
Trasfusiones
Trasplantes
Vertical
CMV. Profilaxis
• Prevención de la primoinfección
–Trasplantados
–Embarazadas
• Tratamiento supresor (ganciclovir/foscarnet)
• Inmunoglobulina específica
• No hay vacunas
Otros virus herpes humanos de la
subfamilia Betaherpesvirinae
• VHH 6:
- Produce Exantema súbito o roseola
- Puede producir síndrome mononucleósico
y linfadenopatía
- Se transmite a través de la saliva
• VHH 7: No enfermedad conocida
VHH 6. Exantema súbito
Gammaherpesvirinae
•
•
•
•
No efecto citopático
Transformación de linfocitos
Células diana: Linfocitos B y epiteliales
Latencia en linfocitos B
V.herpes humano 4. V. Epstein – Barr
V.herpes humano 8.
Virus de Epstein-Barr
• Tropismo por linfocitos B
• Resultado de la infección:
- Replicación viral en linfocitos B y células
epiteliales permisivas.
- Infección latente de linfocitos B en presencia de
linfocitos T competentes
- Inmortalización linfocitos B (semipermisivos)
Virus de Epstein-Barr: Patogenia
Virus de Epstein-Barr: Patogenia
Virus de Epstein-Barr: Cuadros
clínicos
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•
La mayoría de las infecciones son
ASINTOMÁTICAS
Mononucleosis infecciosa [AC Heterófilos (+)]
Linfoma de Burkitt (África subsahariana)
Enf. linfoproliferativa (en inmunodeprimidos)
Carcinoma nasofaríngeo (sur de China)
Leucoplaquia vellosa oral (SIDA)
Virus de Epstein-Barr: Clínica/Dgco.
Virus de Epstein-Barr: Diagnóstico.
Tratamiento. Epidemiología y profilaxis
•
•
•
Diagnóstico:
- Frotis sanguíneo con linfocitos atípicos+ Ac
heterófilos +
- Ig M específica frente a la cápside viral
Tratamiento de sostén
Epidemiología y profilaxis
- Distribución mundial (90% de la población tiene
Ac)
- Transmisión a través de la saliva
- No hay medidas profilácticas específicas
Virus de Epstein-Barr
Célula de Downey (linfocito T atípico)
IgM + frente a VCA (IFI)
Virus Herpes humano 8
Asociado al Sarcoma de Kaposi (SIDA)