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Hipertiroidismo
Neisser Morales Victorino RMI
– Hipertiroidismo.
• Fisiología de tiroides
• Principales causas de hipertiroidismo
– Enf Graves
– Bocio multinodular tóxico
– Adenoma toxico
– Otros.
• Manifestaciones clínicas
• Laboratorio e imagen
• Tratamiento
• Tormenta tiroidea
Despopoulos, Color Atlas of Physiology © 2003 Thieme
Despopoulos, Color Atlas of Physiology © 2003 Thieme
Despopoulos, Color Atlas of Physiology © 2003 Thieme
Despopoulos, Color Atlas of Physiology © 2003 Thieme
Propiedad hormonal
T4
T3
Hormona total
8mcg/100ml
0.14mcg/100ml
Fracción libre
0.02%
0.3%
Vida media sérica
7 días
0.75 días
Fracción procedente
de la tiroides
100%
30%
Fracción hormonal
intracelular
20%
70%
Potencia metabólica
0.3
1
Harrison´s. Tirotoxicosis. Principles of Internal Medicine , 17Ed
McKeown, Tews. Hyperthyroidism. Emerg Med Clin North Am 23
(2005) 669-685
– Epidemiología
• 0.05% - .1% de la población
• Más común en mujeres.
• 1% - 2% hipertiroidismo: tormenta tiroidea.
• Enfermedad de Graves: causa más común.
• Bocio tóxico nodular : ancianos
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McKeown, Tews. Hyperthyroidism. Emerg Med Clin North Am 23
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– Hipertiroidismo:
• Estado hipermetabólico condicionado por:
– Exceso de producción y liberación de hormonas
tiroideas
– Tirotoxicosis:
• Exceso de hormonas tiroideas en el
cuerpo.
Harrison´s. Tirotoxicosis. Principles of Internal Medicine , 17Ed
McKeown, Tews. Hyperthyroidism. Emerg Med Clin North Am 23
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•
H. Primario
– Enfermedad de graves
– Bocio tóxico
multinodular
– Adenoma tóxico
– Metastasis funcionales
– Mutación activadora de
Gsα (McCune Albright)
– Estruma ovárico
– Exceso de yodo (Jod
Basedow)
• H. Secundario
– Adenoma secretor de
TSH
– Síndrome de
resistencia a hormonas
tiroideas
– Tumor secretor de
gonadotrofina
corionica
– Tirotoxicosis
gestacional
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• Tirotoxicosis sin hipertiroidismo
– Tiroiditis subaguda
– Tiroiditis silente
– Destrucción glandular: amiodarona, radiación, infarto,
adenomas.
– Tirotoxicosis facticia (ingestion de hormona tiroidea )
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– Enfermedad de Graves
• Representa el 50 a 80% de las causas de
hipertiroidismo
– Hipertiroidismo, oftamopatía, mixedema pretibial
• 2% de las mujeres 10:1
• 20-50 años
• HLA-DR y CTLA-4
• Monocigotos: 20-30%
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Brent GA, Grave´s Disease N Engl J Med 358;24, Junio 2008
• Teorías Inmunológicas
– Predisposición genética
• Expresión inapropiada del HLA-DR
– Persistencia de linfocitos T y B autorreactivas
•
•
•
•
Clones mutantes de linfocitos B o T
Activación de linfocitos T por estímulos policlonales
Estimulación tiroidea por citocinas
Reducción en el numero de células T supresoras
– Re-exposición de Ag por daño celular tiroideo
• Reacción cruzada epitopes ambientales y ag tiroideos
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Brent GA, Grave´s Disease N Engl J Med 358;24, Junio 2008
Bahn RS, Graves’s Ophtalmophaty N Engl J Med 362;8 Febrero 2010
Patogenia.
Factores ambientales
– Alta ingesta de yodo
– Estrés, TABAQUISMO: oftalmopatía
– Frecuente en el postparto
Factores inmunológicos.
– TSI: tiroides, médula ósea y ganglios linfáticos
– 80% Ab anti TPO
– 15% desarrollan hipotiroidismo
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Brent GA, Grave´s Disease N Engl J Med 358;24, Junio 2008
• Autoinmunidad:
• TG, TPO TSH-R
– Oftamolpatía
– Estimulación tiroidea y
bocio
– Dermatopatía
– Tirotoxicosis
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Brent GA, Grave´s Disease N Engl J Med 358;24, Junio 2008
Bahn RS, Graves’s Ophtalmophaty N Engl J Med 362;8 Febrero 2010
• Enfermedad de Graves
Santino GI, Fux-Otta C, N Engl J Med 360;24 Junio 2009
• Oftalmopatia.
Factores involucrados
–
–
–
–
–
–
Marcador Thy-1
TGF-β
PPAR-γ
IL-16. IL-1
Citocina RANTES
TNF
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Brent GA, Grave´s Disease N Engl J Med 358;24, Junio 2008
Bahn RS, Graves’s Ophtalmophaty N Engl J Med 362;8 Febrero 2010
• Oftalmopatia por Graves.
–
–
–
–
–
–
–
10% Tirotoxicosis sin Graves
Exoftalmo
Proptosis: crecimiento de musc extraocular
hiperactividad simpática de musc elevador del párpado
Quemosis, hiperemia conjuntival, úlceras corneales.
Diplopia: fibrosis muscular
Ceguera
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• HIPERACTIVIDAD SIMPÁTICA
–
–
–
–
Retracción palpebral
Apertura palpebral ancha
Ptosis
Expresión de susto o
admiración
– Parpadeo infrecuente
– Ausencia de arrugas en
frente al mirar arriba
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Cambios de la orbita
• Diplopia
– Incapacidad para mantener ojos en convergencia
– Limitación de movimientos oculares especialmente
hacia arriba
– Visión borrosa por deficiencia en la acomodación
• Edema del contenido de la órbita y los párpados
• Quemosis, hiperemia y ulceración corneal
• Ojos irritados y dolor ocular
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• Escala de valoracion cambios orbita
–
–
–
–
–
–
–
0123456-
No signs or symptoms
Only signs (lid retraction) no symptoms
Soft tissue involvement (perorbital edema)
Proptosis (>2mm)
Extraocular muscle involvement (diplopia)
Corneal involvement
Sight loss
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OFTALMOPATÍA
• Tratamiento
– Glucocoticoides:
prednisona 40-80
mg/día + ciclosporina.
Metilprednisolona: 1
gr/día x 1 sem
– Descompresión orbital
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Bahn RS, Graves’s Ophtalmophaty N Engl J Med 362;8 Febrero 2010
BOCIO TÓXICO MULTINODULAR ENFERMEDAD DE
PLUMMERS
– Epidemiologia.
• 12% de los adultos
• Mas frecuente en mujeres
• La prevalencia aumenta con la edad
• Ocurren en regiones con déficit de yodo
– Patogenia.
• Respuesta hiperplasica a factores de crecimiento y
citocinas
• Mutaciones génicas
• 4 a 17% albergan carcinomas
• Autonomía funcional
• La exposicion a yodo o medios de contraste puede
exacerbar la crisis
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AACE Thyroid Guidelines, Endocr Pract. 2002;8(No. 6) 459
ADENOMA TÓXICO
Epidemiologia.
• Áreas deficientes de yodo
• Mas común en mujeres
Patogénesis
– Nódulo de funcionamiento autónomo
– Mutación somática: del gen Gsα
– TSH-R: activación constitutiva de Adenilato ciclasa
– La tirotoxicosis suele ser leve.
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Tiroiditis
Tiroiditis De Hashimoto
Infiltración linfocítica
crónica
• 90% Ab anti TPO.
• 20-50% Ab anti Tg.
• Causa más frecuente
de hipotiroidismo y
bocio sin def de
yodo.
• Hashi tirotoxicosis.
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Pearce EN, Farwell AP, Braverman LE, Thyroiditis, N engl J Med 348:26 junio 2003
TIROIDITIS DE
QUERVAIN
TIROIDITIS POST-PARTO
• Inflamación dolorosa
• Antecedente de IRAS
viral
• Malestar, faringitis,,
fatiga, fiebre.
• 50% tirotoxicosis
transitoria
• 6 semanas a 6 meses
post-parto
• Incidencia 5%-10%
• Seguida
hipotiroidismo y
eutiroidismo al año.
• 70% recurrencia.
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Pearce EN, Farwell AP, Braverman LE, Thyroiditis, N engl J Med 348:26 junio 2003
TIROIDITIS INFECCIOSA
• TIROIDITIS POR AMIODARONA
• Bacterias
• Hongos,
micobacterias o
parásitos.
• Fiebre, disfagia y
disfonía
• 20%: hipotiroidismo en
regiones sin def. de yodo,
antecedente de
autoinmunidad
• 23%:hipertiroidismo
>deficiencia de yodo
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Pearce EN, Farwell AP, Braverman LE, Thyroiditis, N engl J Med 348:26 junio 2003
Tiroiditis por amiodarona
• Tipo I: aumento en la
síntesis y liberación de
HT, inducuda por yodo
(jod Basedow).
– Pacientes con bocio
multinnodular.
– Hipervascularidad
– Tratamiento:
• Antitiroideos, litio ,
percolato de K
Tiroiditis por amiodarona
• Tipo II: Tiroiditis
destructiva: liberación de
HT preformadas
– Hipovascularidad
– Elevación IL-6?
– Comportamiento
similar a demas
tiroiditis.
– TX: corticosteriodes
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AACE Thyroid Guidelines, Endocr Pract. 2002;8(No. 6) 459
Pearce EN, Farwell AP, Braverman LE, Thyroiditis, N engl J Med 348:26 junio 2003
Pearce EN, Farwell AP, Braverman LE, Thyroiditis, N engl J Med 348:26 junio 2003
Hipertiroidismo Apatico
• Ancianos
• Depresión, bocio pequeño,
aletargamiento, sin cambios
oculares, debilidad muscular,
pérdida de peso.
• Fibrilación auricular,
miopatía, empeoramiento de
enfermedad cardiovascular
• T4 periodicamente?
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Pearce EN, Farwell AP, Braverman LE, Thyroiditis, N engl J Med 348:26 junio 2003
Manifestaciones clínicas del hipertiroidismo
– La severidad de los signos y sintomas esta
relacionado con:
• La duracion de la enfermedad,
• La magnitud del exceso de hormona
• La edad del paciente
Hallazgos en tiroides.
• Graves, tiroiditis: bocio difuso
• Nódulo palpable
• Soplo: aumento de flujo sanguíneo:
patognomónico
• Disfagia, masa en cuello
• Adenopatías supraclaviculares
• Paralisis de cuerdas vocales: cáncer
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Inspección general.
–
–
–
–
Estado hipermetabólico.
Aumento actividad β- adrenérgica.
Fatiga, nerviosismo, ansiedad.
Perdida excesiva de peso: 15% menos de peso
habitual.
– Intolerancia al calor y sudoración excesiva.
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• Cardiovascular
Epstein FH, Thyroid Hormone and the cardiovascular system N engl J Med 344;7
febrero 2001.
Epstein FH, Thyroid Hormone and the cardiovascular system N engl J Med 344;7
febrero 2001.
hipertiroidismo???
Cardiovascular
•
•
•
•
Palpitaciones, Arritmias. Precordio hiperdinámico
Disnea, ortopnea
Angina: aumento demanda de O2 o espasmo coronario.
90% taquicardia en reposo
• Presión de pulso elevada (50-80mmHg)
• Soplo sistólico: alto gasto, prolapso válvula mitral
• 10% arritmias auriculares
– Principalmente >50 años.
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Pulmonar
Gastrointestinal
• Disnea: debilidad
muscular, falla cardiaca
de alto gasto, compresión
traqueal
• Incremento de demandas
de O2
• Taquipnea
• Disminución de CV, VRE y
distensibilidad pulmonar
• Disfagia: debilidad de
músculos faringe y EES.
• Transito intestinal rápido.
• Diarrea y esteatorrea
• Nausea y vómito.
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Reproductivo
•
•
•
•
•
Anovulación
Oligomenorrea, amenorrea
Infertilidad
Osteoporosis
Hombres:
– Hiperestrogenismo:
• Ginecomastia (83%), angiomas araña, disminución libido
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Neuromuscular.
• Disminución de masa y fuerza muscular
– Atrofia muscular (tenar e hipotenar)
– Debilidad muscular: dificultad respiratoria
– 50% miopatía: debilidad proximal
• Osteopenia,:osteitis fibrosa aumento en actividad
osteoclástica.
– Hipercalcemia (20%) hipercalciuria
– Crecimiento óseo linear acelerado y cierre de epífisis
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Parálisis hipokalémica periódica (Asiáticos)
• Se presenta en sujetos jóvenes de 20 a 40 años.
• Es esporádica.
• Existe parálisis aguda recurrente con recuperación al 100%.
• Las extremidades están más afectadas que el tronco.
• Los ataques son precipitados por una dieta alta en
carbohidratos
• o ejercicio.
• Datos clínicos de hipertiroidismo.
• Hipokalemia.
• Equilibrio ácido-base normal.
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Neurológicas.
• Alteraciones cognitivas y del comportamiento
–
–
–
–
•
•
•
•
Perdida de la memoria y déficit de atención
Labilidad emocional
Cansancio, fatiga crónica
Intranquilidad, ataques de ansiedad
Insomnio, sueños vívidos, pesadillas
Raro: alucinaciones y psicosis
Temblor fino
Disminución del umbral epiléptico
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Neurológicas.
• Encefalopatía tirótóxica aguda (raro)
• Neuropatía por compresión en mixedema
pretibial
• Miopatía
• Hemiparesia
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PIEL
Piel
• Caliente suave
• Pelo fino, quebradizo,
alopecia difusa (40%)
• Eritema palmar
• Prurito, urticaria
• Hiperpigmentación (ACTH)
• Mixedema pretibial:
infiltración dérmica de
mucopolisacáridos
• Hiperhidrosis
• Signo de Plummer’s:
onicolisis
• 7% Graves: vitiligo
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Diagnostico por laboratorio.
Brent GA, Grave´s Disease N Engl J Med 358;24, Junio 2008
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Diagnostico por imagen.
Brent GA, Grave´s Disease N Engl J Med 358;24, Junio 2008
Captación de yodo radiactivo.
Brent GA, Grave´s Disease N Engl J Med 358;24, Junio 2008
TRATAMIENTO
• Medicamentos anti
tiroideos
• Yodo radioactivo
• Cirugía
Cooper DS. Antithyroid drugs N Engl J Med 352;29, marzo 2205
ANTITIROIDEOS
•
•
•
•
•
30-40% remisión después de 18-24 meses.
Reducción de niveles de Ab
PFT (T4): 3-4 semanas
AC Warfarina: FA
Β- bloqueadores:
– Propranolol:20-40 mg /6-8 hrs.
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Tratamiento
Brent GA, Grave´s Disease N Engl J Med 358;24, Junio 2008
Cooper DS. Antithyroid drugs N Engl J Med 352;29, marzo 2205
Efectos adversos de los antitiroideos
Menores
•
•
•
•
•
Reacciones piel 4-6%
Artralgias 1-5%
Gastrointestinales 1-5%
Sialoadenitis (raro)
Alt del gusto
Cooper DS. Antithyroid drugs N Engl J Med 352;29, marzo 2205
Mayores.
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Poliartritis 1-2%
Vasculitis ANCA
Agranulocitosis 0.1-0.5%
Otros trastornos
hematológicos
Hepatitis 0.1-0.2%
Colestásis
Hipoprotrombinemia
Hipoglicemia
pancreatitis
YODO RADIOACTIVO
• Riesgo de crisis tirotoxicosis:
tx anti tiroideo por 1 mes
• Exacerba oftalmopatía de
Graves *fumadores:
glucocorticoides (prednisona
40 mg/día)
• Ablación/eutiroidismo?: la
mayoría hipotiroidismo: 510 años
• Hipertiroidismo: 2-3 meses
Cooper DS. Antithyroid drugs N Engl J Med 352;29, marzo 2205
• 2 dosis 6 meses después
• Riesgo hipotiroidismo: 1020% 1° año, después 5% al
año
• PFT anual
• CI: embarazo y lactancia
CIRUGÍA: tiroidectomía subtotal
• Jóvenes, bocio grande
• Complicaciones:
– Hemorragia
– Daño nervio laríngeo recurrente
– Hipoparatiroidismo
– Hipocalcemia transitoria:25%
Cooper DS. Antithyroid drugs N Engl J Med 352;29, marzo 2205
TRATAMIENTO EN EMBARAZO
• Antitiroideos y β bloqueadores
– MMI: asociado a malformaciones congénitas (aplasia cutis,
atresia de coanas)
– PTU: menos secreción en leche materna
– β bloqueadores: retardo en crecimiento intrauterino, trabajo
de p. prolongado, bradicardia neonatal, hipotensión,
hipoglicemia, hiperbilirrubinemia.
• Cirugía: 2 trimestre
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TORMENTA TIROIDEA
• Mortalidad del 20%-50%
• Hiperpirexia, diaforesis
• Taquicardia sinusal
(>140/min), fibrilación
auricular, CHF
• Alteración mentales
(agitación, labilidad
emocional,, corea, delirium,
convulsiones, coma):
encefalopatía metabólica
• Vómito y diarrea
• Abdomen agudo
(obstrucción intestinal)
• Infección o sepsis
• Hiperglicemia
• Leucocitosis
• Hipercalcemia
• DHL, AST, ALT, BT:
disfunción hepática
• Cortisol aumentado por
estrés
McKeown, Tews. Hyperthyroidism. Emerg Med Clin North Am 23 (2005) 669-685
Finlayson C, Zimmerman D, Hyperthyroidism in the emergency department Elsevier Inc. 2009
•
Precipitantes
•
•
•
•
•
•
•
•
Infeccion (mas común)
Cirugía (Tiroidea o no)
Terapia con 131I
Medios de contrste yodado
Ingesta de grandes cantidades de yodo
Suspención de medicamentos antitiroideos
Tratamiento con amiodarona
Ingestión de cantidades excesivas de
hormonas tiroideas exogenas
•
•
•
•
•
•
•
•
Cetoacidosis diabética
Toxemia del embarazo
Parto o estado postparto
Estrés emocional severo
Mania (Crisis maniaca aguda)
TEP, EVC, IAM
Trauma agudo (No necesariamente severo)
Palpación vigorosa de la glandula tiroides
McKeown, Tews. Hyperthyroidism. Emerg Med Clin North Am 23 (2005) 669-685
Finlayson C, Zimmerman D, Hyperthyroidism in the emergency department Elsevier Inc. 2009
DIAGNÓSTICO
• NO DEBE RETRASARSE EL MANEJO PARA OBTENCION DE
PFT.
• TSH suprimida T3 elevada, T4 nl: 2-5%
• Hiperbilirrubinemia, anemia microcítica, PFH alteradas,
trombocitopenia, hipocolesterolemia
McKeown, Tews. Hyperthyroidism. Emerg Med Clin North Am 23 (2005) 669-685
Finlayson C, Zimmerman D, Hyperthyroidism in the emergency department Elsevier Inc. 2009
Disminuir la producción y secreción
tiroidea
• Propiltiouracilo ID:600-1000mg. 200-250mg/4 hrs
• Metimazol 20 mg/4hrs
• Litio: inhibe liberación de H preformadas: 300 mg/6 hrs
(1mEq/lt)
• Preparaciones yodadas (Wolff Chaikoff)
– Solución de lugol (30 gotas diarias en 3 o 4 dosis divididas)
o una solución de yoduro de potasio 8 gotas cada 6 horas.
– 1 hora después de las tionamidas
– Agentes contrastados radiográficos lipid-soluble como
ipodato de sodio o acido iopanoico
– Dosis inicial de 2g IV seguidos de 1g IV diario.
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Inhibición de la accion periferica de
hormonas tiroideas
Propanolol
– 80-120mg cada 6 horas puede usar IV u oral.
– Para IV dar un bolo de 0.5-1mg en 10 minutos con
monitoreo cardiaco seguido de 1-3mg iv en 10 min
cada varias horas.
– En altas dosis inhibe conversión de T4 a T3,
– Esmolol se usan de forma continua en infusión iv con
bolo inicial de 0.25-0.5mg/kg en 10 min seguido de
una infusión iv de 0.05-0.1 mg/kg/min.
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Reversion de los trastornos sistemicos
• Hiperpirexia (paracetamol)
– NO ASA (incrementa niveles libres de HT)
• Restitución de liquido con sol salina isotónica
• Tratar la arritmia que se presente.
– (adenosina o marcapasos)
– FA (anti coagulación )
• Puede manifestarse como insuficiencia adrenal
– Glucocorticoides :
• Hidrocortisona 300mg iv dosis inicial
• 100mg cada 8 por varios dias
• . Las dosis altas de glucocorticoides inhiben la liberación de
hormonas tiroideas de la glándula y la conversión de t4 en t3.
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Gracias.