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Fotosensibilización y su Mecanismo
de Acción
Es una alteración de las capas superficiales de la piel, con aumento de la
sensibilidad a los rayos UV de determinada longitud de onda.
Ante la presencia de compuestos fotodinámicos (contacto o vía
hematógena) se producen cambios a nivel celular, con aumento de
absorción de energía lo que produce cambios en el núcleo, membrana,
lisosomas y mitocondrias, con liberación de histamina, ocasionando
muerte y edema tisular
Fotosensibilización
Clasificación


Primaria Ocasionada por el consumo de
plantas
que
contienen
sustancias
fotodinámicas.
Secundaria Ocasionada por una lesión
hepática previa que impide la excreción de
metabolitos con acción fotodinámica.
F. Primaria
Ammis viznaga
“Viznaga”
Ammis majus
“Falsa Viznaga”
P.A: Furocumarina
Planta anual, erecta de tallos cilíndricos. Hojas
pecioladas con folículos ovalados o lineales.
Flores dispuestas en umbelas, densas. Fruto
oval.
F. Secundaria
Lantana camara
“ bandera española”
P.A: Triterpenos.
Muy ramificado, oloroso,mide 50-150 cm de altura y es de crecimiento
rápido. El tallo es cuadrangular, las hojas caducifolias, simples, opuestas,
pecioladas a oblongas; de borde dentado; ásperas y rugosas en el haz.
Las flores jóvenes son amarillo anaranjadas, tornándose rojizas cuando
maduran.
Síntomas

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
Edema de morros y fosas nasales,
dificultad en la respiración,
edema de orejas, vulvas, pezones y párpados,
fotofobia con abundante lagrimeo y cierre de párpados,
formación de vesículas que al romperse dejan libre superficies
sangrantes,
desprendimiento de mucosas nasales y bucales, desprendimiento
de epidermis en especial en zonas, con poca pigmentación;
opacidad corneal,
úlceras con protrusión del iris,
ceguera temporaria o permanente.
Síntomas
Tratamiento sintomático

Sombra

Tratamiento tópico de las lesiones cutáneas con
quimioterápicos + Vit. A

Administración de purgantes salinos para evitar la
absorción intestinal de los agentes fotodinamicos.

Se deberá investigar la existencia de plantas causales de
fotosensibilización primaria, o de plantas hepatotóxicas
que pudieren ser la causa de una fotosensibilización
secundaria.
IMPORTANTE


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



Diagnostico
Signos clínicos reportados.
Hallazgos anatomopatológicos.
Identificación de la planta.
Profilaxis
Identificar el arbusto en el establecimiento.
Control con herbicidas.
No dejar animales hambreados en potreros
CLASIFICACIÓN

Hepatotóxicos agudos: Cestrum parqui, Wedelia glauca,
Xanthium.
crónicos: Senecio, Echium, otros.

Sistémicos: Productoras de Oxalatos: Amaranthus sp,
Rumex, Oxalis, otras.
Solanum glaucophylum (Duraznillo Blanco)
Ipomoea carnea (aguapeí, mandiyurá)

Fotosensibilización
Aparato digestivo: Baccharis coridifolia (Mio-Mio, Romerillo),
Melia azedarach (Paraíso).
Hematotóxicos: Sorgo sp


Intoxicación por Mio-Mio



Nombre Científico: Baccharis coridifolia
Nombre vulgar: mio-mio, romerillo
Presentación del problema:



Animales de otras regiones
Animales hambrientos, viajes, traslados
Escases de alimentos
Intoxicación por Mio-Mio
Intoxicación por Mio-Mio
Intoxicación por Mio-Mio



Consideraciones generales
Etiología:
Toxinas
del
grupo
trichothecenes producida por hongos del
género myrothecium contienen dos
toxinas principales roridina A y roridina
E.
Miotoxinas A-B-C originados por la planta
misma.
Intoxicación por Mio-Mio

Patogenia: El vegetal ingerido produce un
efecto cáustico a nivel de mucosa de la
cavidad bucal, faringe, esófago y rúmen.
Intoxicación por Mio-Mio
Pronóstico

Grave. El curso de la enfermedad es agudo de 6 a 24
hs.
 Tratamiento

•
No existe un tratamiento efectivo puede
utilizarse un tratamiento a base de
infusión compuesto por:
Agua hervida 20 l, yerba mate 5 kg, 12
clara de huevo, almidón de mandioca ½
kg, 6 cápsula de oxitetraciclina.
Intoxicación con paraíso
Intoxicación con paraíso

Nombre científico: Melia azedarach

Nombre vulgar: Paraíso
Intoxicación con paraíso
Características: Árbol mediano con
hojas caducas, alternas,
compuestas; de uso comúnmente
ornamental.
Intoxicación con paraíso



Principio toxico: saponinas, alcaloides(
azaradina, margosina, mangrovin)
tetranortriterpenos (meliatoxinas
A1,A2,B1,B2)
Los frutos son altamente tóxicos para
cerdos y en menor grado para aves y
rumiantes.
Intoxicación con paraíso


Signos clínicos: aparecen rápidamente y
son
principalmente
gastrointestinales
(nauseas, vómitos, constipación o diarrea
que puede ser hemorrágica)
Excitación o depresión, convulsiones,
ataxia, paresia, disnea y coma.
Intoxicación con paraíso

Las intoxicaciones se dan generalmente
después de tormentas o vientos fuertes
con la caída de ramas y frutos que quedan
disponibles para el consumo.
CLASIFICACIÓN

Hepatotóxicos agudos: Cestrum parqui, Wedelia glauca,
Xanthium.
crónicos: Senecio, Echium, otros.

Sistémicos: Productoras de Oxalatos: Amaranthus sp,
Rumex, Oxalis, otras.
Solanum glaucophylum (Duraznillo Blanco)
Ipomoea carnea (aguapeí, mandiyurá)

Fotosensibilización
Aparato digestivo: Baccharis coridifolia (Mio-Mio, Romerillo),
Melia azedarach (Paraíso).
Hematotóxicos: Sorgo sp


Intoxicación con glucósidos
cianogenéticos
Intoxicación con acido
cianhídrico

Se produce merced a vegetales que
contienen glucósidos cianogenéticos.



B-glucosidasa en los vegetales
Microorganismos ruminales.
Dejan libre el acido cianhídrico
produciendo su acción toxica
Fuentes
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•
¡¡¡¡¡Sorgo!!!!!
Almendras amargas
Huesos de cerezas, durazno, ciruelas
Hortensia
Trébol blanco
Laurel
Lino
Yuca amarga
Intoxicación con acido
cianhídrico

Vegetales que poseen ac. Cianhídrico.
SORGOS:
♦
S. Caffrorum (granifero)
♦
S. Technicum (guinea)
♦
S. saccharatum (azucarado)
♦
S. almun (Negro)
♦
S. alepense (Alepo)
♦
S. sudanense ( Sudan)
Sorgo granífero: Granos. Anual. 0,5 a 2 m.
Panoja densa.
Sorgum cafrorum
Sorgo granifero o Caffir
Intoxicación Sorgo azucarado: Forrajera (primavera)
y rastrojos (otoño). Anual. 2,5 m. Caña maciza
panoja mas o menos laxa.
Sorgum sacharatum
Sorgo de Alepo: Plaga de la agricultura. Perenne
0,80 a 1,50 m. Caña hueca, panoja laxa y
piramidal
Sorgum de alepo
Pasto puna
TREBOL BLANCO
Intoxicación con acido
cianhídrico


El contenido de HCN es mayor durante el
periodo de crecimiento activo y durante el
rebrote.
Favorece la concentración del toxico en los
vegetales:




Las heladas
Las plantas pisoteadas
Algunos fertilizantes como el 2-4-D
Suelos deficientes en fósforo
Intoxicación con acido
cianhídrico



Patogenia: El HCN produce una anoxia a
nivel tisular.
EL HCN tiene afinidad sobre la citocromooxidasa impidiendo el pasaje de electrones
a nivel mitocondrial, provocando una
hipoxia tisular.
El O2 esta libre en la sangre y le da un
color rojo brillante.
síntomas






Es una intoxicación sobre aguda- aguda
de evolución rápida.
Disnea, ansiedad, jadeo
Respiración acelerada, que se hace lenta
Fascie ansiosa y ollares dilatados
Conjuntivas y mucosas rojo brillante
Decúbito, convulsiones y muerte
Diario La prensa: Sorgo cianogénico mata vacas en
Santiago (Ar)
Mueren 300 vacas en el sur provincial por sorgo tóxico.
Olavarría - Pcia. Bs. As. - Argentina
SORGO
diagnóstico



Por los síntomas
Por la anamnesis
Diferencial: 1) edema pulmonar
2) Intoxicación con Nitritos
Pronóstico


En los casos agudos: Reservado a Grave.
Cuando lo ingerido es mínimo el
pronóstico es Benigno
tratamiento




Disminuir la toxicidad.
Aumentar la eliminación del tóxico por vía
renal.
Separar el radical cianuro del Ion férrico
administrando nitrito de Na al 2 % EV a
dosis de 3 a 5 g
Hiposulfito de Na al 30 % 15 g EV.
NITRITO DE NA
+
HEMOGLOBINA
METAHEMOGLOBINA
+
AC. CIANHIDRICO
hemoglobina
CIANOMETAHEMOGLOBINA
HCN
HIPOSULFITO DE NA
tiocianato
hígado
Profilaxis



Manejo del pastoreo.
Pastorear luego de que la planta supere
los 45 cm de altura.
Determinar la concentración de fósforo del
terreno.
Intoxicación con Nitritos y Nitratos

Cereales forrajeros con alto contenido en
nitritos (avena, trigo, cebada, sorgo).
Gramíneas y leguminosas (alfalfa, yuyo
colorado con concentración de 0,5 % de
nitrato son causa de intoxicación en
rumiantes).
Patogenia

El nitrato se reduce a nitrito en el rumen
por acción bacteriana dejando como
metabolito final amoníaco una parte del
nitrito pasa al torrente sanguíneo y se une
a la hemoglobina formando
metahemoglobina la que es incapaz de
transportar oxígeno.
Síntomas






Aparece entre los 30 minutos y las 4 hs de
ingerido el nitrato.
Puede no aparecer síntomas clínicos hasta 5 a 8
días posteriores al consumo de nitrato.
Los síntomas clínicos se observan cuando la
metahemoglobina alcanza el 30-40 % y la
muerte se produce cuando alcanza el 80-90 %.
Puede haber salivación, diarrea, vómito y dolor
abdominal.
Disnea, mucosas cianóticas, pulso rápido y débil.
Sangre típica de color castaño a chocolate.
Diagnóstico

Se puede comprobar la presencia de
nitritos y nitratos en el rúmen, estómago,
plasma, suero, orina, utilizando la prueba
de la difenilamina.
Tratamiento

Consiste en recuperar el estado divalente de
la metahemoglobina usando azul de metileno
4,4 mg/kpv que se reduce a leucometileno el
que convierte la metahemoglobina en
hemoglobina.
Prueba de la difenilamina

05-1ml de una solución al 1% de
difenilamina en acido sulfúrico, que se
coloca en caja de petri, en el otro extremo
se depositan unas gotas del material
problema; se hacen poner en contacto.
(+)la aparición de un color azul en la zona de
contacto indica positividad.
http://www.inta.gov.ar/mercede
s/info/SeriesTecnicas/43/N%C2
%BA%2043%20Planta.pdf