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HIPOFISIS
Hipófisis.
 La hipófisis es una glándula pequeña, 350 a 900
gms, Situada en la silla turca, compartimiento
óseo en la base del cráneo.
 Constituida por:

lóbulo anterior (adenohipofisis): 75% de la
glándula;
 lóbulo posterior (neurohipófisis) 25%,
 un lóbulo vestigial intermedio.
HISTOLOGIA Hipófisis anterior
constituida
por
células
redondeadas
pequeñas en nidos y cordones separadas por
una rica red vascular. Las células tienen
citoplasma d tinción variable en los cortes
regulares, y en el pasado se denominaron
acidofilas, basofilas y cromofobas basados en
sus características de tinción
 En la actualidad , se clasifican de acuerdo
con su identificación con métodos
inmuhistoquimicos.
 15-20% de las células de la hipófisis
anterior no son reactivas a las pruebas de
inmuhistoquimica y se clasifican como
células no secretoras.
Lóbulo posterior
masa de fibras nerviosas con células gliales
de soporte. Estos nervios no mielinizados son
los axones de las neurona hipotalamicas.
-contienen gránulos secretores recubiertos de
membrana (constituidos ya sea por hormona
antidiurética, ADH, u oxitocina.
HIPERPITUITARISMO
 Casi todos los casos de hipersecreción de la
hipófisis anterior se deben a hiperfunción
primaria causada por neoplasias benignas
de un tipo celular simple (adenoma
hipofisiario).
 La hiperplasia de las células hipofisiarias y
el carcinoma hipofisiario son
extremadamente poco comunes.
ADENOMA
 Constituyen cerca de 10% de las
neoplasias intracraneales primarias.
 Se producen en todas las edades
 mas frecuentes de 20 a 50 años.
 Mayor en hombre que en mujeres.
 TIENDEN A SER FUNCIONANTES -70%
 SINDROMES CLINICOS:
 STH: ACROMEGALIA Y GIGANTISMO
 ACTH: SINDROME DE CUSHING
 PRL: SINDROME FORBES-ALLBRIGHT
 30% NO FUNCIONANTES
Clasificación inmunohistoquímica de los adenomas hipofisiarios
 TIPO
 A. LACTOTROPO
 A. SOMATOTROPO





20%
A.CORTICOTROPO 10%
A.NO FUNCIONANTE 30%
A. TIROTROPO
RARO
A.GONADOTROPO RARO
ONCOCITOMA
RARO
FRECUENCIA
30%
Manifestaciones clínicas
Adenoma
EFECTOS LOCALES
EFECTOS SISTEMICOS
Productores de STH o
no funcionantes
Ausentes 30%
Compresión
glandular:hipopituitarismo,
diabetes insípida
Expansión de la silla turca
Extensión supraselar:
compresión de quiama optico,
compresión de
hipotálamo(diabetes insípida)
Compresión del tercer
ventrículo(hidrocefalia)
Invasión de senos
paranasales(meningitis)
Invasión del seno cavernoso
Hipersecreción hormonal
STH 25%
-Gigantismo(infancia)
-Acromegalia(adulto)
Manifestaciones clínicas
Adenoma
EFECTOS LOCALES
EFECTOS SISTEMICOS
Productor de PRL
PRL 34% Galactorrea ,
Amenorrea
Productor de ACTH
ACTH 10% SÍNDROME DE
CUSHING
OTROS FUNCIONANTES
TSH, FSH Y LH 5%
Pa
Varían de tamaño, desde unos milímetros hasta varios
centímetros.
 Por lo general, se hallan en glándulas de necropsia
microadenomas ( menos de 1 cm de diámetro), pero su
significado no es claro.
 Los adenoma productores de ACTH y prolactina tienden a ser
pequeños en el momento de su presentación. Mientras que
los no funcionales y secretores d hormona de crecimiento
tienden a alcanzar un tamaño grande antes de detectarse.
.
 Como regla general los macroadenomas son
no funcionantes y en segundo lugar en
tamaño están los secretores de STH cuyo
síndrome clínico es de instauración lenta.
 Los adenomas hipofisiarios son circunscritos
y por lo regular tienen una capsula fibrosa
delgada.
 cuando hay recurrencia del adenoma después
de ser extirpado ,, la neoplasia es localmente
infiltrativa con extensión tanto hacia arriba, la
base del encéfalo, como hacia abajo, al seno
esfenoidal. Estos adenoma localmente
agresivo se denominan adenomas invasores.
 El diagnostico de carcinoma solo se establece
cuando se documenta metástasis distantes, lo
que sucede con muy poca frecuencia.
 los adenomas hipofisiarios son masas
carnosas, de color gris a rojo
 muestran degeneración quística, hemorragia
y necrosis
 Desde el punto de vista microscópico: son de un tipo
morfológico y las células están dispuestas en nidos y
trabeculas separadas por vasos sanguíneos
sinusoides.
 semejan a las células hipofisiarias normales.
 La caracterización del tipo celular requiere ya sea de
estudios de inmuno histoquímica o con M.E.
(diferencias en los tipos de los gránulos.
 La clasificación de los adenomas
hipofisiarios en basófilos
(ACTH,TSH), acidofilos (GH,
prolactina) y cromofobos (no
funcionales), es inexacta y
tiene que descartarse.
Características clínicas:
 se pueden dividir :
 efectos producidos por el crecimiento local
de la neoplasia- depende del tamaño de la
neoplasia y de capacidad invasora
 resultado de la producción de la
hormona- tipo de hormona secretada.
Efectos locales:
aumento de tamaño de la silla turca por
examen radiológico y es una de las
manifestaciones mas tempranas de la
neoplasia hipofisiaria.
 Expansión a la cisterna supracilar, choca con los grandes
vasos sanguíneos, causando cefalea sorda, y la parte inferior
central del quiasma óptico, conduciendo a defectos del
campo visual, típicamente hemianopia bitemporal cadrantica
superior.
 La neoplasias mas grandes comprimen la parte mas periférica
del quiasma, los nervios ópticos, causando ceguera, el
hipotálamo y, a veces, el tercer ventrículo, causando
hidrocefalia.
 Las neoplasias infiltrativas se pueden abrir a los senos
paranasales, con alto riesgo de meningitis, o al seno
cavernoso, con producción de trombosis con edema y
cogestión orbitarios.
B-) Efectos generales ocasionados por
el exceso de hormona:
 1-) Hiperprolactinemia:
 la hormona mas común producida por un
adenoma es la prolactina.
 Mujer: causa amenorrea, infertilidad y
galactorrea (secreción de leche en ausencia de
embarazo).
 Hombre: disminución de la libido, impotencia y
galactorrea.
2-) Exceso de hormona del crecimiento
(somatotropina
 Niños hay un crecimiento uniformemente excesivo en la
epífisis: Gigantismo.
 En adultos, en los cuales los adenomas se producen con
frecuencia mucho mayor, las epífisis fusionadas no
permiten un aumento de estatura, pero hay un
crecimiento generalizado de los huesos, mas visible en las
manos (similares a espadas), mandíbula y cráneo,
acromegalia, griego acros=extremo y megale=grandes.
También se afectan otros tejidos aparte del hueso.
 Cartílagos: crecimiento de la nariz y de las oreja y
osteoartritis de columna vertebral
 El aumento en el tamaño de los tejidos blando produce
rasgos faciales toscos y crecimiento de todas las vísceras:
corazón, riñones, suprarrenales, tiroides y páncreas.
 Impotencia en el varón, amenorrea en la mujer e infertilidad
en amos sexos- por compresión del resto de la hipófisis
 La hormona de crecimiento también antagoniza la accion de
la insulina y produce diabetes sacarina secundaria.
 El 10% de los pacientes con acromegalia tienen diabetes
franca; mas del 40% tienen anormalidades en la prueba de
tolerancia la glucosa.
 El diagnostico se establece mediante un hallazgo de
concentraciones sericas elevadas de hormona de crecimiento
que no puede suprimirse con administración de glucosa.
 ).
 Ela aumento de pigmentación de la piel se debe al aumento
variable en la producción de MSH o al efecto melanogeno de
las concentraciones atas de ACTH.
 Las concentraciones sericas elevadas, tanto de cortisol como
de ACTH sugieren fuertemente un diagnostico de adenoma
hipofisiario, no obstante, es factible encontrar hallazgos
idénticos en otras neoplasias que secretan ACTH, por ej,
ACTH ectópico en carcinoma de pulmón, el diagnostico
depende entonces de la demostración de adenoma
hipofisiario con estudios radiológicos. ser difícil
4-) Exceso de tirotropina (TSH) y
gonadotropina:
Estos trastornos son muy poco
comunes.
 .
Tratamiento y pronostico: El
tratamiento del adenoma hipofisiario,
que es suficientemente grande para
producir signos de compresión, es la
extirpación quirúrgica
 El acceso al tumor puede realizarse por debajo a través d la
 Hay recurrencia del adenoma en cerca de 10% de los
casos y pueden mostrar conducta localmente agresiva..
 En los adenomas agresivos se indica radioterapia..Las
metástasis, o sea, carcinoma son muy raras.
 El tratamiento de los microadenomas que se asocian
con una secreción excesiva de prolactina se realiza co el
antagonista de la dopamina, bromocriptina.
C-) Hiposecreción de hormonas
hipofisiarias

hipopituitarismo en adultos (enfermedad de Simmons)
es poco frecuente.
 La causa mas común en el pasado fue la necrosis
isquémica de la glándula que había sufrido hiperplasia
durante el embarazo (síndrome de Sheehan).
 Actualmente: neoplasias no funcionales de la silla turca (
adenoma hipofisiario no funcional y craneofaringeoma).
 El enanismo hipofisiario se desarrolla tempranamente en
la vida, ya sea, por un tumor u otras causas.
 Patología: tiene que destruirse mas del 90% de la
glándula antes de que se manifieste evidencia clínica de
hipopituitarismo. Las alteraciones patológicas dependen
de la causa.
 Características clínicas:
 Niños : insuficiencia proporcional de crecimiento debido
a la ausencia de hormona del crecimiento (enanismo
hipofisiario) - inteligencia normal y permanecen
semejantes a niños, sin desarrollo de la sexualidad.
 En adulto : efectos de la deficiencia de
gonadotropina.
 Mujer : amenorrea e infertilidad
 Varón : infertilidad e impotencia.
 La deficiencia de tirotropina y corticotropina
quizás genere atrofia de tiroides y de la corteza
suprarrenal ( pocas veces es lo suficientemente
intensa para producir cuadro clínico).
 Tratamiento: e reemplazo de todas la
hormonas deficientes. o la
extirpación quirúrgica de la masa.
Síndrome de la silla vacía
 TAC de la cabeza muestra una silla turca
vacía.
 Mayoría no tienen anormalidad clínica
alguna relacionada con disfunción
hipofisiaria.
 En estos paciente la hipófisis suele estar
presente en forma comprimida.
 La silla esta ocupada por una herniacion
aracnoidea que contiene liquido
cefalorraquídeo.
Causas de silla turca vacía
 1-defectos del diafragma selar-
agrandamiento- lcr penetra y atrofia la
glándula
 2-Síndrome de Sheehan
 3-ablación de la glándula por cirugía o
radioterapia
Enfermedades de la hipófisis posterior
(neurohipófisis
 1-) Diabetes insípida: edeficiencia en la secreción de
hormona antidiurética (ADH) por el hipotálamo y la
hipófisis posterior.
 La resorsión deficiente de agua en los túbulos colectores
renales conduce entonces a excreción de una cantidad
aumentada de orina (poliuria) de densidad muy baja. La
osmolalidad serica esta aumentada, induciendo sed y
polidipsia (exceso de ingestión de agua)
 La semejanza superficial de las características clínicas
(poliuria, polidipsia ) con la diabetes sacarina, combinada
con la ausencia de un sabor dulce (insípida) de la orina,
condujo al termino histórico de diabetes insípida.
 La diabetes insípida puede ser causada por cualquier
padecimiento que interfiera con el ej hipotálamohipofisiario como; 1-) neoplasias hipotalamicas o
hipofisiarias,o b_) rotura del tallo hipofisiario por
traumatismos, enfermedades meníngeas (carcinoma
metastásico, sarcoidosis y meningitis tuberculosa).
 El diagnostico se basa en las características clínicas con
confirmación mediante la prueba de privación de agua.
Esta no aumenta la concentración de orina en estos
pacientes debido a la ausencia de ADH.
 Secreción excesiva de hormona antidiurética
(ADH). La secreción excesiva inapropiada de ADH
(SISDH; síndrome de Schwartz-Batter) por la
hipófisis posterior es un fenómeno común que se
observa en una gran variedad de padecimientos
clínicos que incluyen: 2-) trastornos pulmonares,
por ej, tuberculosis y neumonía; 2-)neoplasias y
traumatismos cerebrales;3-) fármacos , por ej,
vincristina y clorpropamida; 4-) cirrosis hepática y
5-) insuficiencia suprarrenal y tiroidea.
MUCHAS GRACIAS!