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Laboratorio en Endocrinología y
Enfermedades Metabólicas
MSc. Celia A. Alonso
Metabolismo normal
 Principal
fuente de energía: Glucosa
 Bajo consumo de grasa y proteínas como
fuente energética => poco desecho tóxico
 Alto consumo de Oxígeno
 Desechos de la obtención de energía:
CO2 y agua.
 Forma de eliminación rápida: respiración
y orina.
Metabolismo normal
 PLETORA ENERGETICA
 POCOS

REQUERIMIENTOS
BALANCE POSITIVO
Metabolismo patológico
 Principal
fuente de energía: Glucosa?
 Alto consumo de grasa y proteínas como
fuente energética => mucho desecho
tóxico
 Consumo de Oxígeno?
 Desecho de la obtención de energía?
 Forma de eliminación?
Metabolismo patológico
 DEFICIT ENERGETICO
 MUCHOS
REQUERIMIENTOS
 BALANCE
NEGATIVO
Causas y factores
concomitantes
 Trastorno
metabólico en la condición
crítica inicial e incrementado.
 Trastorno de la regulación metabólica a
través de la alteración de las hormonas.
 Trastornos asociados al uso de
medicamentos.
Trastorno metabólico en la
condición crítica: inical e
incrementado
Energético  glucolisis  lipolisis
y/o proteolisis como fuente de energía.
 Aumento de la necesidad de nutrientes de
alta calidad (proteínas y grasas), y
disminución de la utilización de glucosa.
 Desechos tóxicos a la célula
 Déficit
Trastorno de la regulación
metabólica
 Hormonas
tiroideas: Síndrome de
hormonas tiroideas bajas.
 Insulina/Glucagón/GH:
Hiperinsulinemia, bloqueo de actividad
Glucagón y GH.
 Cortisol/ACTH.
 Aminas Biógenas.
Síndrome de hormonas
tiroideas bajas.
 Disminución
de la concentración de T3
y/o T4, con o sin alteración de la TSH.
 Disminución de la síntesis proteica.
 Bloqueo del almacenamiento energético.
 Disminución de la energía de
mantenimiento.
Insulina/Glucagón/GH.
 Bloqueo
de la internalización de Insulina,
efectos de membrana, asociados con
alteraciones en los receptores.
 Alteración de la síntesis y secreción de
Glucagón.
 Alteración de la síntesis y secreción de
GH.
Cortisol/ACTH
 Hipercortisolismo.
 Disregulación
de la secreción de ACTH.
 Trastornos de la homeostasis esteroidea
por trastornos de membrana que
impiden el libre acceso de los esteroides.
 Trastornos de la esteroidogénesis.
Cronobiología

Ritmos circadianos: Cortisol, Tirotropina,
Prolactina y Hormona del Crecimiento.
 Todas tienen un ritmo circadiano típico en
las personas sanas, que en conjunto regulan
la homeostasis celular, el funcionamiento de
tejidos, órganos y sistemas, la producción
de energía, etc.
Cronobiología de la Depresión

Ritmo circadiano del Cortisol
 Desincronizado en la Depresión bipolar y
en la unipolar, con elevados valores de
cortisol plasmático, incremento en el
número de episodios secretores y reducción
de la amplitud del ritmo, con retardo en la
secreción.
Cronobiología de la Depresión

Ritmo circadiano de PRL
 Desincronizado en la Depresión bipolar,
adelanto de la elevación nocturna,
reducción de los valores totales en 24 horas,
disminución del pico nocturno de secreción.
 Normal en la unipolar, pero con reducción
de la amplitud de secreción en 24 horas.
Cronobiología de la Depresión

Ritmo circadiano de GH
 Desincronizado en la Depresión bipolar,
ausencia del pico nocturno, con
hipersecreción diurna.
 Desincronización en la unipolar, con un
pico se secreción presueño, e hipersecreción
diurna.
Pruebas endocrinas en
Depresión

Test de supresión con Dexametasona
 No hay supresión del Cortisol en ambos
tipos de depresión.
 Hipótesis: dism. Sensibilidad rec. a la Dx,
y/o hiperrespuesta adrenal a la est. ACTH
y/o hiperactividad de CRH hipotalámica.
Pruebas endocrinas en
Depresión

Test de estimulación con TRH
 Bloqueo de la respuesta TSH en ambos
tipos de depresión.
 Hipótesis: down regulation de los receptores
TRH secundaria a un prolongado
incremento en la estimulación de TRH
endógena.
Pruebas endocrinas en
Depresión

Test de estimulación con Clonidina
 Bloqueo de la respuesta GH en ambos tipos
de depresión.
 Hipótesis: hiposensibilidad de los
adrenoreceptores alfa 2 postsinápticos.
Pruebas endocrinas en
Depresión

Test de estimulación con Apomorfina
 Bloqueo de la respuesta PRL en depresión
bipolar, pero normal respuesta de PRL, GH,
Cortisol y ACTH en la unipolar.
 Hipótesis: hiposensibilidad de los
receptores D 2 postsinápticos hipofisarios.
Estudio poblacional

Grupo de 60 pacientes
 Edades: 16 – 60
 Hombres: 15
 Mujeres: 45
30
30
25
21
20
15
10
5
8
4
0
IMC
Bajo
Normal
Dudoso
Alto
4
30
21
8
50
50
45
40
35
30
34
31
30
27
27
25
20
15
10
5
7
2
2
1
0
Glucosa
HbGlic.
Ins.
HOMA
Bajo
Normal
Alto
31
2
2
27
50
30
34
1
7
27
25
25
50
41
40
35
32
30
27
20
17
CT
5 6
2
Bajo
Normal
Dudoso
Alto
2
35
17
5
41
11
6
14
15
TG
HDL
LDL
15
14
11
10
0
30
27
32
30