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Mycobacterium Avium – Intracellulare
en paciente HIV (-) y sin enfermedad
pulmonar previa
(Síndrome de Lady Windermere)
Dr. Nicolás G. Douglas Nazareno
(Sección Neumonología – Hospital E. V. Barros- La Rioja)
Mujer de 42 años, de raza blanca, ama de casa, no fumadora.
Nueve meses previos había sido asistida en otra institución por tos, expectoración muco
purulenta, fiebre y astenia de un par de meses de evolución.
En aquel momento:
- Rx y TAC de tórax: bronquiectasias, imágenes nodulares múltiples, áreas consolidativas y
cavitaciones en ambos pulmones y diferentes lóbulos.
- Esputo para BAAR (+)
- Se le inició tratamiento para TBC: mas de seis meses por la falta de respuesta clínica y
radiológica. No se le realizaron controles baciloscópicos.
Al momento de la consulta:
- Sintomatología similar.
- Lesiones radiológicas: leve progresión.
- Hto de 34, GB de 8100 con fórmula conservada, VSG de 68mm y HIV (-). % Sat Hb 97%.
- Baciloscopía en esputo (+). Material fue remitido para cultivo: Mycobacterium
intracellulare sensible a Claritromicina.
Tratamiento con Claritromicina + Rifampicina + Etambutol: buena respuesta clínica y
negativización del esputo al tercer mes. Cumple el noveno mes con buena tolerancia.
Mycobacterium avium-intracellulare (MAI)
Defectos
Defectos
adquiridos
de
en la inmunidad
celular
celular:en los pacientes HIV (+) o
El
MAI escongénitos
causa de infecciones
diseminadas
de infecciones pulmonares en aquellos que tienen patologías
-respiratorias
Mutación enprevias
el gen (EPOC,
de la proteína
de resistencia
bronquiectasias
o unanatural-asociada
TBC anterior).
- Disminución
del nivel de estrógenos
en la menopausia.
a macrófagos
Casos de patología pulmonar en pacientes que no tienen estos factores
-predisponentes.
Mutación en el gen del receptor del Interferón Gama.
-Fenotipo
Disminución
del mujeres,
nivel de Interferón
Gama.
común:
post menopáusicas,
no fumadoras, de raza
blanca.
- Alteraciones en el Factor de Necrosis Tumoral Alfa
Hábito de inhibir la tos voluntariamente (Síndrome de Lady Windermere).
Defectos sutiles en la inmunidad celular congénitos o adquiridos
Conclusiones:
• La falta de sospecha de mycobacteriosis atípicas en
pacientes sin factores predisponentes conduce al retraso en
el diagnóstico, lo que a su vez podría significar pobres
resultados de la terapéutica, incremento de lesiones
secuelares, etc.
• El desconocimiento sobre la fisiopatogenia de estas
infecciones oportunistas en pacientes “aparentemente”
inmunocompetentes posiblemente se relacione con los malos
resultados del tratamiento observado en algunas series.
• Tal vez en la combinación con una terapia inmuno
moduladora esté la respuesta.