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Grado de Toxicidad de los Plaguicidas Expresado en las Etiquetas
según Categorías, Colores e Indicación de Peligro
Grado
Color
Símbolo
Indicación
I
Rojo
Calavera con
Huesos
Cruzados
Extremadamente
Tóxico
II
Amarillo
Calavera con
Huesos
Cruzados
Altamente Tóxico
III
Azul
Moderadamente
Tóxico
IV
Verde
Ligeramente Tóxico
Plaguicidas

“Cualquier sustancia o mezcla de sustancias
destinadas a prevenir o controlar plagas.




Vectores de enfermedades
Especies no deseadas de plantas
Especies no deseadas de animales, insectos,
arácnidos, y otros.
Incluye además, reguladores de crecimiento, de
plantas, defoliantes, desecantes, y sustancias
aplicadas a los cultivos antes o después de la
cosecha.
Plaguicidas

Principio activo



Sustancia o sustancias responsables del efecto
biológico
Nombre genérico o común y un nombre químico
complejo
Ingredientes aditivos

Sustancias adicionadas sin poder plaguicida, pero que
a veces son toxicas
Clasificación de plaguicidas

Según tipo de organismo a controlar


Según grupo químico


Organofosforados, carbamatos, piretroides, bipiridilos,
cumarinicos, tiocarbamatos, ect.
Según persistencia en el ambiente


Insecticidas, acaricidas, fungicidas, herbicidas,
nematicidas, molusquicidas, rodenticidas
Persistentes, no persistentes, poco persistentes
Según toxicidad

Muy tóxicos, moderadamente tóxicos, poco tóxicos

Insecticidas inhibidores de colinesterasas



Piretrinas y piretroides
Herbicidas



Organofosforados y carbamatos
Paracuat, dicuat
Glifosato (Roundup) glufosinato
Rodenticidas


Cebo de ratas
superwarfarinas
Intoxicación con
inhibidores de
colinesteras
Organofosforados
Carbamatos
Inhibidores de la Acetilcolinesterasa
(Colinérgicos Indirectos)
1.
Alcoholes portadores
cuaternario: Edrofonio
de
un
1.
Ésteres
del
ácido
Neostigmina, Carbaryl
carbámico:
1.
Derivados orgánicos del ácido fosfórico:
Insecticidas organofosforados.
Gases nerviosos: sarin, tabun, soman, VX
grupo
amonio
Carbamatos,
Organofosforados
Conformación físico química






Ésteres del ácido fosfórico.
Uso como Insecticidas, Nematicidas, y Fungicidas. Arma
química
Más de 200 compuestos.(sólido, líquido o aerosol)
Liposolubles
Poco volátiles
Se degradan en el ambiente por hidrólisis, en condiciones
alcalinas.
Carbamatos
Conformación Química



Ésteres del Ácido Metil-Dimetil Carbámico.
Uso como Insecticidas, Nematicidas, y Fungicidas.
Más de 25 compuestos.
Organofosforados

Oxon:
Oxígeno unido por doble enlace al fósforo.
Sensible a la hidrólisis.
Muy activo inhibiendo las colinesterasas.

Tiones:

Un átomo de azufre en vez del oxígeno.
Más resistentes a la hidrólisis en el medio ambiente.
Inhibidores pobres de las colinesterasas.
Penetran las membranas biológicas más eficientemente que los
oxones.
Se transforman a oxones por acción de la luz, oxígeno, o enzimas
microsomales hepáticas.







Toxicidad Relativa de los Organofosforados
Altamente Tóxicos
DL50 (mg/Kg)
P.F.T.E.
1.5
Forato (Thimet®)
2
Terbufos (Counter®)
EPN
26
Fenamifos (Nemycar®)
9.6
Fensulfation (Dasamit®)
2-10
Fosfalon (Cylan®)
8.9
Mefosfolan (Cytrolane)
8.9
Metil-Paration (Folidol)
9-25
Paration (Parathion)
6
Metil Anzifos (Gusathion)
5-20
Metamidofos (Tamáron)
18-21
Monocrotofos (Azodrin)
Toxicidad Relativa de los Organofosforados
Moderadamente Tóxicos
DL50 (mg/Kg)
Leptofos
40
Diclorvos (D.D.V.P.)
56-80
Clorpirifos (Lorsban)
97-270
Diazinon (Rusdin)
300-400
Edifenfos (Hinosan)
212
Fention (Leraycid)
255-298
Fentoato (Cidyal)
439
Formation (Anthion)
500
IBP (Kitazin)
490
Malathion (Malathion-Crisofos)
1000
Naled (Dibrom)
430
Organofosforados

Poseen baja presión de vapor, con excepción de algunos
(ej. diclorvos). Esto los hace poco volátiles.

La principal forma de degradación en el ambiente es la
hidrólisis, especialmente bajo condiciones alcalinas, lo
que tiene importancia en el proceso de destrucción del
plaguicida.
Toxicinética

1.
2.
3.
Absorción
Cutánea: contacto o exposición laboral.
Inhalación: durante la formulación, mezcla o
aplicación.
Oral: ingesta voluntaria, accidental. Alimentos
excesivamente expuestos al tóxico.
Toxicinética
Biotransformación
- Hepática microsomal.
- Vida media corta (48h).

Eliminación
- Renal
- Metabolitos
- Es máxima en los 2 primeros días

Colinesterasas
Una disminución de un 20-30% indica intoxicación.
1.
Colinesterasas verdaderas (eritrocítica o específica)
membranas de las neuronas
sinapsis ganglionares y neuromusculares
eritrocitos
Análisis de elección en los sistemas de vigilancia por exposición crónica.
Uno a tres meses para recuperarse.
2. Pseudocolinesterasas (inespecífica o plasmáticas)
plasma
hígado
en bajas cantidades en SNC o SNP
Se recupera en días a pocas semanas.
Efectos Muscarínicos
Ojos
Dificultad de Acomodación
Epífora
Hiperemia Conjuntival
Miosis
Visión Borrosa
Membranas Mucosas
Hiperemia
Rinorrea
Pulmón – Bronquios
Broncorrea
Cianosis
Disnea
Dolor Torácico
Espiración
Dificultada
Broncoconstricción y Broncorrea
por
Efectos Muscarínicos
Tracto Digestivo
Anorexia
Cólico
Incontinencia Fecal
Diarrea
Náuseas y Vómitos
Sialorrea
Tenesmo
Corazón - Vasos
Bloqueo Cardiaco
Bradicardia
Vejiga
Disuria
Micción Involuntaria
Piel
Diaforesis
Glándulas Exocrinas
Hipersecreción
Efectos Nicotínicos
Sinapsis Ganglionares
Cefalea
Hipertensión Pasajera
Mareos
Palidez
Músculo Esquelético
Calambres
Debilidad Generalizada
(incluyendo músc respiratorios)
Fasciculaciones
Mialgias
Parálisis Fláccida
Efectos del SNC
SNC
Ansiedad
Ataxia
Babinsky Positivo
Cefalea
Coma
Confusión
Convulsiones
Depresión
Depresión
de
Centros
Respiratorio y Circulatorio
Perturbación Mental
Somnolencia
Manifestaciones Clínicas de Intoxicación por
Organofosforados y Carbamatos

Intoxicación
carbamatos)
Aguda
o
Primera
Fase
(organofosforados
y
-
Inicio: rápido pero depende de la vía de absorción, de la cantidad y tipo de
producto.
-
Leve: debilidad; cefalea; mareo; visión borrosa; sialorrea; epífora; náuseas;
vómito; pérdida del apetito; dolor abdominal; intranquilidad; miosis; espasmo
bronquial moderado.
-
Moderado: debilidad generalizada instalada súbitamente; cefalea; miosis;
nistagmus; trastornos de la visión; sialorrea; sudoración abdominal; contractura
de músculos faciales; temblor de manos, cabeza y otras partes del cuerpo;
excitación; trastornos de la marcha; sensación de dificultad respiratoria;
cianosis de las mucosas; estertores crepitantes.
Manifestaciones Clínicas de Intoxicación por
Oganofosforados y Carbamatos

Intoxicación
carbamatos)
Aguda
o
Primera
Fase
(organofosforados
y
-
Severo: temblor súbito; convulsiones generalizadas; trastornos psíquicos;
cianosis intensa de las mucosas; hipersecreción bronquial; incontinencia de
esfínteres; midriasis (si el paciente está hipóxico); coma; muerte por fallo
cardíaco o respiratorio.
-
Pronóstico: la recuperación depende del grado de intoxicación, así como del
manejo y tratamiento del paciente.
Manifestaciones Clínicas de Intoxicación por
Organofosforados

Neurotoxicidad Intermedia ó Segunda Fase (Organofosforados)

Inicio: 24 a 96 horas después de la crisis colinérgica. Debilidad y parálisis de
nervios craneales. Debilidad de músculos proximales de extremidades y
flexores del cuello. Debilidad de músculos respiratorios.
-
Pronóstico: recuperación en 5 a 20 días y generalmente no quedan secuelas.
Manifestaciones Clínicas de Intoxicación por
Organofosforados

Neurotoxicidad Tardía o Tercera Fase (Organofosforados)
-
Inicio: 1 a 3 semanas después de la exposición.
-
Se presentan calambres; sensación de quemadura y dolor sordo o punzante
simétrico en pantorrillas y menos frecuente en tobillos y pies; hormigueo en
pies y piernas. Luego, atrofia y debilidad de músculos perineos, con caída del
pie, seguido de debilidad y atrofia de las piernas. Posteriormente, cambios de
sensibilidad; disminución de sensibilidad al tacto, al dolor y a la temperatura en
extremidades inferiores y en menor grado, en extremidades superiores.
Manifestaciones Clínicas de Intoxicación por
Organofosforados y Carbamatos

Neurotoxicidad Tardía o Tercera Fase (Organofosforados)
-
Signo de Romberg; pérdida de reflejos aquileano y de contractura de tobillo.
Finalmente, parálisis que afecta miembros inferiores, pero también puede
alcanzar los superiores.
-
Pronóstico: la recuperación entre 6 a 18 meses, a partir del inicio del déficit
neurológico; en casos severos puede persistir algún tipo de parálisis.
Diagnóstico de la Intoxicación
por Organofosforados

1.
2.
3.
4.
Datos no específicos:
Hiperglicemia, glucosuria (posiblemente debido a la
estimulación de la médula adrenal).
Hipokalemia (ocasionalmente)
Leucocitosis
Hiperamilasemia
(estimulación
del
sistema
parasimpáticomimético con hipersecreción resultante)
Diagnóstico de la Intoxicación
por Organofosforados

1.

1.
2.
Más Específicos:
Falta de respuesta a 1-2 mg de atropina.
Lo más específico: Niveles de colinesterasas
Eritrocitaria: “colinesterasa verdadera”. Se regenera
aproximadamente 1% por día.
Colinesterasa sérica.
Conceptos Fundamentales

Hay que asumir que todos los expuestos presentan
contaminación dermatológica.

La morbilidad se deriva del compromiso de las vías
aéreas, secundario al aumento de secreciones.

Puede presentarse taquicardia o bradicardia, hipotensión o
hipertensión, miosis o midriasis.
Conceptos Fundamentales

El objetivo clínico de la administración de atropina, es
acabar con las secreciones respiratorias.

La pralidoxina debe administrarse a todos los pacientes
intoxicados con organofosforados que requieran atropina,
sea cual sea el tiempo desde la exposición.
Tratamiento

1.
2.
3.
4.
1.
2.

1.
2.
Estabilización:
Vía aérea.
Respiración.
Circulación. Establecer una vía endovenosa.
Descontaminación
Piel: utilice agua y jabón
Estómago: lavado gástrico – Carbón activado
Tratamiento de Soporte:
Convulsiones: benzodiazepinas y otras medidas convencionales.
Arritmias ventriculares: tratamiento convencional
Tratamiento

1.
1.
2.
2.
1.
2.
3.
Tratamiento específico:
Atropina:
Antagoniza los efectos muscarínicos.
Tratamiento agresivo es necesario: ésta es la causa más frecuente de
falla en el tratamiento.
Oximas
Pralidoxima: es un regenerador de la acetilcolinesterasa. Este
antagoniza los efectos de estimulación nicotínico colinérgica.
Mecanismo de acción: existen varias teorías. La más aceptada es la
destrucción de la uniones fosforadas dentro de las zonas activas.
Obidoxima
Controversias: uso de atropina sola
Tratamiento

Atropina

2 mg IV o IM inicial (0.05mg/Kg niños)

Repetir dosis c\ 2-5 min hasta disminuir las secreciones
bronquiales
Infusión continua puede ser requerida


Pralidoxima

1-2gr

Repetir cada 4 a 8 hs por 48 hs.
Opcional: infusión de 200 a 500mg \hr (5 a 20 mg\kg\hs en niños)

(25-50mg/Kg niños)
IV inicial en infusión en 15a 30 minutos
Tratamiento

1.
2.
Efectos Neurológicos Tardíos:
Síndrome intermedio.
Polineuropatía motora distal.

Piretrinas



Insecticidas biológicos derivados de las flores del
crisantemo
Poco estables y poco toxicos
Piretroides





Derivados sintéticos de las piretrinas
Ampliamente utilizados como insecticidas domésticos
Mas estables y de baja toxicidad para los mamíferos
Se encuentran en más de 2000 productos disponibles
en el mercado mundial
Prolongan la activación de los canales de sodio
dependientes de voltaje causando una
despolarización prolongada. (bloquea la conducción
nerviosa)


Los canales de sodio de los mamíferos a
diferencia de los insectos tienen isoformas
que los hacen mas resistentes al piretroide.
Manifestaciones clínicas



Hipersensibilidad al piretroide (dermatitis de contacto,
asma y reacciones anafilácticas)
Conjuntivitis, fotofobia
Ingesta:



nauseas, vómitos, cefalea, parestesias
Fasciculaciones y alteraciones de la conciencia
Crisis convulsivas en casos graves

Piretrinas

Tipo I sin grupos Cn




Permetrina
Menos tóxicos
Tremor, hiperexitabilidad
Tipo II con grupos Cn



Cypermetrina
Más toxico y provoca gran liberación de catecolaminas
Salivación, hiperexitabilidad y coreoatetosis