Download TRABAJO CARDÍACO Relación presión y volumen ventricular

Función
cardiaca
Debito cardiaco
DRA. PAMELA JORQUERA T
FUNCIÓN CARDIACA
• LA CANTIDAD DE SANGRE
QUE BOMBEA EL CORAZÓN
HACIA LA AORTA Y
PULMONAR POR MINUTO
DEPENDE DE UNA
ADECUADA FUNCIÓN DE
LOS VENTRICULOS
IZQUIERDO Y DERECHO.
• Principal función cardíaca
entregar energía a la
sangre para generar y
mantener una Pº arterial
que irrigue
adecuadamente los
órganos.
COMPONENTES PRINCIPALES DEL SISTEMA
BOMBA
VASOS
COLECTORES
VASOS DE
VASOS DE
INTERCAMBIO
DISTRIBUCIÓN
Mecánica de la
contracción
cardiaca
Trabajo cardiaco
Contracción muscular
• la contracción se produce
por el deslizamiento del
filamento delgados de actina
sobre los filamentos gruesos
de miosina: el sarcómero se
acorta
Fuerza muscular
• FUERZA: Influencia que
realiza la contracción
muscular modificando el
estado de un cuerpo (en
reposo o movimiento)
F = masa del objeto x
aceleración
Fuerza muscular
• fuerza generada por un músculo
depende de :
• Longitud del músculo en reposo.
• Tipo de contracción
• Velocidad de contracción
• Intensidad del estímulo
• Concentraciones iónicas
Tipos de contracción muscular
• Contracción isométrica:
• el músculo se contrae contra una
carga que impide su acortamiento.
• La fuerza generada por la
contracción no supera la fuerza
contra la que se contrae : la longitud
externa del músculo es constante
Tipos de contracción muscular
.CONTRACCIÓN ISOTÓNICA:
músculo se acorta a
velocidad máxima sin carga
externa, la tensión del
músculo permanece
constante toda la
contracción (% cambio 0)
Tipos de contracción muscular
• Contracción concéntrica :
• La fuerza generada por el
músculo supera la
resistencia, el músculo se
acorta. Se genera trabajo
sobre la carga
Mecánica de la contracción
cardiaca
•Para estudiar
trabajo cardiaco se
utiliza músculo
papilar ventricular
Trabajo muscular
• Los músculos transforman
energía química en trabajo útil.
TRABAJO DE UN MÚSCULO :
determinado por la distancia a la que
es capaz de mover una carga dada F
x distancia
Trabajo muscular
Trabajo = FUERZA x DISTANCIA.
(m x a) ( desplazamiento)
• Unidad: Newton/m
• 1N/m = 1 joule
Trabajo muscular
• POTENCIA DE UN MÚSCULO:
proporcional a la velocidad con la
que efectúa un trabajo.
• CORAZÓN: interesa saber la rapidez con
QUE se TRANSFORMA LA ENERGÍA
QUÍMICA EN TRABAJO útil
Trabajo y POTENCIA
TRABAJO / TIEMPO = POTENCIA
• Velocidad con la que se efectúa
trabajo: velocidad con la que se
acorta contra una resistencia.
• Depende de la fuerza que
genera para superar la carga.
POTENCIA
• Unidades: joules / segundo o watt
POTENCIA = TRABAJO / TIEMPO (t)
= Fuerza x distancia /t
= Fuerza x velocidad
POTENCIA muscular
• Depende de la velocidad de
acortamiento.
• La velocidad de
acortamiento depende de la
carga sobre la que debe
generar fuerza (0-máx.)
Trabajo cardiaco
Cantidad de energía
química transformada en
trabajo durante cada ciclo
FUNCIÓN CARDÍACA
• La Presión generada dentro de la
cámara equivale a fuerza
• Los cambios de volumen dentro de
los ventrículos equivale a cambios de
largo de la fibra miocárdica o
distancia
Trabajo cardiaco
•Trabajo = Pº x Volumen
• La relación entre ∆ volumen y
∆ Pº son una excelente
manera de evaluar función
cardíaca
FUNCION VI
•se describe graficando
presiones instantáneas en
relación a los volúmenes
instantáneos
correspondientes durante
el ciclo.
DIAGRAMA
Pº/V DEL
CICLO
CARDÍACO
•Debido a que es cíclico
resulta en una curva
cerrada, cuyo inicio se
considera el fin de la
diástole
• VS: volumen
sistólico
• ESV: VFS o
telesistólico
• EDV: VFD o
telediastólico
• EDPVR: relación
Pº/V fin de
diástole (curva
de llene pasivo)
• ESPVR: relación
Pº/V fin sístole
(post carga)
Definiciones
• VFD: volumen máximo, al final
del llene ventricular
• VFS: volumen mínimo (volumen
residual), al final de la eyección.
• VS: volumen eyectado en cada
ciclo
VS = VFD – VFS
Relación Pº / volumen ventricular
trabajo (W) (J) = Pº (N ·m–2) x volumen (m3)
• El área bajo la
curva Pº/
volumen
representa el
trabajo neto
realizado por el
corazón izquierdo
durante la sístole
(contracción)
Análisis curva Pº/volumen VI
FASES CURVA Pº/V
• FASE 1: LLENE VENTRICULAR
Inicio: VFS VI: 45ml y Pº
diastólica cercana a cero
Entra sangre desde aurícula y
volumen VI aumenta hasta
150 ml = VFD y Pº aumenta
5 mmHg
FASES CURVA Pº/V
FASE 2:
CONTRACCION ISOVOLUMÉTRICA
• VOLUMEN NO CAMBIA:
VÁLVULAS CERRADAS
• PRESIÓN VI AUMENTA
HASTA 80mmHg: APERTURA
VALVULA AÓRTICA
FASES CURVA Pº/V
•FASE 3: EYECCIÓN
•Presión sistólica
aumenta aún más por
contracción más intensa
del ventrículo
•Volumen VI disminuye
por salida hacia Aorta
FASES CURVA Pº/V
• FASE 4: RELAJACIÓN
ISOVOLUMÉTRICA
•Pº VI disminuye hasta
nivel de presión
diastólica y volumen a
volumen de fin de
diástole
Análisis de las curvas
*Curva Pº volumen de fin
de diástole
*Curva Pº volumen de fin de
sístole
Curva Pº volumen de fin de diástole:
Pº que se produce
sin contracción
(pasiva) a
diferentes
volúmenes del VI
.
Curva Pº/volumen FD
• La elongación de
una fibra
muscular por una
carga ( volumen)
produce una
"tensión pasiva",
la cual se
relaciona con la
distensibilidad
de la fibra.
Longitud del músculo
• Tensión pasiva: tensión o
fuerza del músculo en reposo,
se debe al estiramiento de los
elementos elásticos del
músculo por el volumen de
sangre y que se opone al
estiramiento
Corazón
• El volumen de fin de diástole
(VFD) es equivalente al
estiramiento, y la fuerza
desarrollada pasivamente esta
representada por la presión de
fin de diástole (PFD)
Curva Pº volumen de fin de diástole:
Curva Pº/volumen FD
•CPVFD: curva de llene
pasivo
•La pendiente en
cualquier punto es
proporcional a la
distensibilidad del VI
Curva fuerza /longitud
• Si se estimula eléctricamente
el músculo para provocar una
contracción isométrica a las
diferentes longitudes se
obtiene la curva de tensión o
fuerza desarrollada
activamente
Curva Pº volumen de fin de sistole
máxima Pº
desarrollada
por el VI a
cualquier
volumen dado
(o precarga)
Longitud del músculo
•Tensión activa: fuerza
generada por la
formación de los enlaces
cruzados en un músculo
estimulado
(contractilidad)
• la tensión activa es mayor
mientras mayor sea la longitud
inicial de la fibra, es decir a
mayor tensión pasiva (ley de
Frank & Starling)
% tensión desarrollada
corta:
poca
fuerza
óptima
larga:
fuerza <
Inicial
Longitud del músculo
• Un músculo es capaz de
generar mayor fuerza cuando
es estimulado en su rango de
longitud media .
• Permite la formación del nº
máximo de puentes cruzados
generando una fuerza máxima
Longitud del músculo
• Dentro de rangos fisiológicos
un músculo se contrae
proporcionalmente a su grado
de estiramiento al momento
de la estimulación.
Aplicación clínica
• El aumento del volumen del VD
durante la diástole por aumento del
retorno venoso (precarga) produce
un aumento en la longitud de las
fibras musculares que aumenta la
fuerza de contracción: aumenta
volumen de sangre expulsado en
la sístole ventricular que sigue
Trabajo ventricular
• Área bajo la curva Pº/V
• En términos físicos representa el
trabajo echo por el músculo
sobre una carga externa o
postcarga.
• Si la postcarga o el largo inicial
de la fibra o ambos cambian, la
curva y área trazada será
diferente
DETERMINANTES DE LA
FUNCIÓN CARDÍACA
Incluye características de la
CONTRACCIÓN y de la
RELAJACIÓN ventricular
Eficiencia
• Eficiencia del trabajo (W)
muscular : relación entre el
trabajo realizado y el consumo
de energía ( E ) necesario para
ese trabajo.
EFICIENCIA =
W realizado/E consumida x 100
FUNCIÓN CARDÍACA
• LA EFICIENCIA Y TRABAJO
CARDIACOS SE MIDEN EN
BASE AL DEBITO CARDIACO.
•Débito cardíaco:
cantidad de sangre que
bombea cada ventrículo
por minuto (ml/min o
Lt/min)
Débito o gasto cardíaco
•Depende de la
frecuencia en que
late el corazón por
minuto y cuanta
sangre expulsa por
latido
Débito o gasto
cardíaco
• D C = VS (ml/latido) x frecuencia
cardíaca (latidos/minuto)
DC = VS x FC
Debito cardiaco
Varia según :
• Tamaño corporal.
• Necesidades metabólicas de los
tejidos.
• Actividad física
Valor en adultos:
• 3.5 a 6.0 L/minuto (8% PCT)
Reserva cardiaca
•Diferencia entre DC en
reposo y DC máximo
•Es el máximo % de
incremento del DC sobre
el nivel de reposo.
Índice cardíaco:
• DC es proporcional a la
superficie corporal.
• IC permite comparar DC entre
personas de diferente tamaño
IC = DC/superficie corporal.
Valor normal:
2
3 a 4 lt/min/m
Fracción de eyección:
• Relación entre VS y VFD
expresado en porcentaje.
FE = ( VS / VFD ) x 100
• Valor normal: mayor al
55%
(Depende de la FC, precarga,
poscarga y contractilidad)
Determinantes
del DC
Determinantes del DC
Determinantes del DC
Regulación DC
1.- Frecuencia cardíaca
Número de contracciones
ventriculares por minuto
Regulación DC
1.- Influencia de la FC en el
DC
• Fc varia desde menos de
50/min. en reposo a más
de 200/min. en ejercicio
máximo (aumenta 100 a
200%)
Regulación DC
1.- Influencia de la FC en el DC
• Aún cuando el corazón genera
su propio latido, la FC está
regulada por el SS y SPS.
• SS: FC aumenta
• SPS: FC disminuye
Aumento frecuencia cardíaca
Regulación DC
Aumento fc :
• Con VS constante , el aumento
de la FC debería producir
aumento proporcional del DC,
lo que no pasa: FC afecta en
forma inversa al VS.
Regulación del DC
• VS disminuye a medida que FC
aumenta y DC se mantiene
constante
• Disminuye duración diástole
ventricular = disminuye llene
ventricular = disminuye VS
• Sobre 180 latidos / minuto el DC
cae, por disminución importante
del VS
Regulación del DC
Bradicardia
• VS aumenta a medida que FC
disminuye y DC se mantiene
constante
• Aumenta duración diástole
ventricular = aumenta llene
ventricular = aumenta VS
• Bajo 20 latidos/minuto , el DC cae
proporcionalmente a la FC
Regulación DC
2.- VOLUMEN SISTÓLICO
Volumen de sangre
expulsado en una
contracción ventricular
Regulación del DC
2.- Influencia del VS en el DC
VS = VFD – VFS
VS depende de los factores que
afectan al VFD o VFS
VS depende de :
1. Precarga
2. Poscarga
3. Contractilidad
VS y PRECARGA
Longitud del
sarcómero
PRECARGA:
• grado de tensión del
músculo antes del
inicio de la
contracción, dado por
el estiramiento inicial
del miocito cardíaco.
Bases celulares : Consecuencias
del estiramiento del sarcómero
1. Aumento de la liberación de
Ca++ del RS , por activación
de canales iónicos sensibles
al estiramiento
2. Aumento de la sensibilidad al
Ca++ de la troponina-C: se
desarrolla mayor fuerza a
cualquier [Ca++]
Bases celulares : Consecuencias
del estiramiento del sarcómero
3. Distancia lateral entre
filamentos gruesos y
delgados adyacentes
disminuye : mayor
formación de puentes
cruzados
PRECARGA:
Ley de Frank-Starling del
corazón: cambios en el
largo de fibra durante el
diástole determinan
cambios en el VS (relación
largo del músculo / fuerza
de contracción).
LEY DE FRANK-STARLING:
• El aumento del largo de la
fibra muscular aumenta
proporcionalmente la fuerza
de contracción y por lo tanto
el VS.
• Esta relación se mantiene
hasta alcanzar un largo
óptimo, sobre este límite no
se produce aumento del VS
LEY DE FRANK-STARLING:
Estiramiento óptimo:
• al cuál el músculo genera la
máxima tensión : la relación
entre actina y miosina produce
una máxima formación de
puentes cruzados.
• Generalmente se produce
cuando VFD llega a 180 ml.
Efecto del alargamiento inicial de
la fibra (precarga) en su
acortamiento (contracción
isotónica)
Precarga
•Se relaciona con largo
del sarcómero al fin
de la diástole.
•No es posible medir el
sarcómero en corazón
intacto
•Precarga
•El largo de la fibra al fin
del diástole depende de
el VFD que es
proporcional a la PºFD
•Es posible usar estas
medidas como valor
indirecto del largo del
sarcómero
Determinantes
hemodinámicas de la
precarga
1.Compliance ventricular
2.Duración del diástole:
inversamente
proporcional a la FC.
COMPLIANCE:
•medida de la
capacidad del
ventrículo para
expandirse frente a la
carga de volumen
diastólico
COMPLIANCE:
• la Pº generada a un volumen
dado está determinada por la
compliance del ventrículo.
Compliance = cambio de volumen
cambio de presión
COMPLIANCE:
• VI menos complaciente
durante diástole
(compliance diastólica) el
VFD normal produce
menor estiramiento del
VI, menor longitud fibra:
menor VS
Distensibilidad ventricular
 >rigidez < VFD
< VS y < DC
Curvas de Pº pasiva
> rigidez > PºFD
Factores que determinan precarga VD
Ley de Frank-Starling
• Adaptación rápida a cambios en el
RV :
• elevar las piernas acostado:
aumenta el RV al VD, aumenta
estiramiento VD y por lo tanto
aumenta VS
• Pararse bruscamente: RV
disminuye y sucede lo contrario.
• Además iguala VS de ambos
ventrículos
Relación Pº / volumen ventricular
• si aumenta la
carga de volumen,
el inicio de la
contracción
isovolumétrica se
desvía a la
derecha en la
curva de Pº/V
pasiva
• aumenta VFD, VS,
trabajo cardiaco
VS y POSCARGA
Carga que se opone a la
contracción del músculo
una vez iniciada
POSCARGA: carga contra
la que el músculo ejerce
su fuerza contráctil.
POSCARGA: fuerza contra
la cual debe acortarse
fibra muscular
POSCARGA
• PRINCIPAL DETERMINANTE:
•Pº tracto salida del V: la
Pº sistólica de la Aorta
para el VI y de la arteria
pulmonar para el VD.
• POSCARGA:
• Si la Pº sistólica Aorta
aumenta bruscamente, con
la precarga y contractilidad
óptima, el VS disminuye.
La velocidad de acortamiento
de la fibra muscular
ventricular disminuye al
aumentar la poscarga
Efecto de la poscarga en la contracción isométrica
• a-b: contracción isométrica
• b: tensión supera carga: inicio
acortamiento de la fibra. Máxima
velocidad de acortamiento es al inicio
Efecto de la poscarga en la contracción isométrica
• b-c: tensión constante e = a la carga
• Acortamiento continúa hasta relajación
del músculo. Cuando tensión activa
cae bajo la carga (c), músculo en
estado reposo
Efecto de aumento progresivo de la
poscarga
• Disminución en la velocidad
máxima de acortamiento y en el
grado de acortamiento
,proporcional a la carga
Bases celulares
• La relación inversa entre fuerza y
velocidad se explica porque el
desarrollo de fuerza inhibe el
desacoplamiento de las uniones
actino-miosina:
• Disminuye el número de
interacciones por unidad de tiempo
• Disminuye la velocidad de
acortamiento.
AUMENTO DE LA POSCARGA:
Efecto de la
poscarga en la
velocidad de
acortamiento de la
fibra (relación
fuerza / velocidad)
mxa
Fxv
mt / s
POSCARGA:
Si velocidad de
acortamiento del músculo
del VI disminuye , se
expulsa menos volumen
durante el tiempo que
dura la contracción (PA):
menos sangre es eyectada
por minuto.
A: normal
B: aumento PºS Aorta
AUMENTO DE LA POSCARGA VI
• Disminuye volumen eyectado
por VI : VFS del VI aumenta
• Volumen eyectado por VD se
mantiene constante.
• Igual retorno a VI: aumenta
VFD : aumenta longitud de la
fibra: aumenta fuerza
contracción , corazón compensa
, y VS se normaliza
Aumento en la precarga neutraliza el
efecto del aumento de la poscarga
AUMENTO DE LA POSCARGA:
• Aumento de la Pº arterial determina una
mayor dificultad al vaciamiento, con
disminución transitoria del volumen
eyectivo y aumento del volumen
residual .
• Si el retorno venoso se mantiene sin
cambios, se produce un progresivo
aumento del volumen diastólico
ventricular, lo que permite un mayor
vaciamiento y recuperación de los
volúmenes de eyección
• 3: apertura
válvula Aº a >
PºVI.
• 4: > PºAº
disminuye
VS, válvula Aº
se cierra a
mayor Pº y
volumen VI
(VFS)
1: Apertura Mitral y llene VI se produce a >Pº y VFS
2: contracción se inicia con > VFD
Disminución de la poscarga
• Si hay disminución de la
resistencia vascular
periférica y disminución de
la poscarga, el ventrículo
puede contraerse en forma
más completa,
observándose un aumento
del volumen de eyección.
Pre y poscarga
• Cambios en el llenado
ventricular (precarga) o en la
resistencia periférica
(poscarga) se acompañan de
cambios adaptativos
prácticamente instantáneos
del corazón.
VS y CONTRACTILIDAD
CONTRACTILIDAD
•Capacidad del músculo
cardíaco de acortarse y
de generar fuerza
independientes de la
pre y poscarga (o
longitud del sarcómero)
CONTRACTILIDAD
• En la práctica contractilidad
es la propiedad del
músculo cardíaco de
generar más o menos
fuerza a un volumen de
llenado ventricular
determinado.
CONTRACTILIDAD
•Cambios en la
contractilidad afectan
la velocidad de
acortamiento y la
fuerza de contracción
(VS)
Velocidad de acortamiento
CONTRACTILIDAD
•Cambios en el
inotropismo se deben a
mecanismos celulares
intrínsecos que regulan
interacción entre
miosina y actina
independientes de la
longitud del sarcómero.
Aumento inotropismo con pre y
poscarga constantes
• 2: cierre Mitral no cambia
(se mantiene VFD)
• 3: poscarga no cambia
(apertura Aº)
• 4: Mayor fuerza
contracción: mayor
volumen eyectado: cierre
válvula Aº a < VFS
• 1: apertura Mitral a <
Volumen
VS y CONTRACTILIDAD
• Ej: noradrenalina aumenta la
tensión activa desarrollada a
cualquier precarga .
• Se une a receptores B1 , aumenta
entrada de Ca++ a la célula y la
liberación de Ca++ por el RSP
durante la contracción
varía la tensión activa que puede ejercer el corazón
VS y CONTRACTILIDAD
•CAMBIO EN
INOTROPISMO AFECTA
LA FE ( VS/VFD)
•La FE es usada en
clínica para evaluar el
estado inotrópico del
corazón
CONTRACTILIDAD
•Permite al corazón adaptarse a
variaciones del retorno venoso o de
la resistencia periférica sin que
necesariamente se produzcan
cambios de su volumen diastólico.
•En condiciones normales la
contractilidad está principalmente
determinada por la actividad
adrenérgica.
CONTRACTILIDAD
•Permite al corazón
adaptarse a variaciones
del retorno venoso o de
la resistencia periférica
sin que necesariamente
se produzcan cambios de
su volumen diastólico.