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INFARTO AL MIOCARDIO Epidemiología IAM causa directamente el 8% de las muertes en Chile 30% de los pacientes con IAM fallecen antes de recibir atención médica. Mortalidad intrahospitalaria:10% 5-8% terapia de reperfusión 15% sin terapia de reperfusión IAM SDST Manifestación clínica de la oclusión trombótica de una arteria coronaria epicárdica. Accidente de placa >90% IAM ocurren en sitios con estenosis leve a moderada < 75% lumen Temporalidad Oclusión arteria 15 a 30 minutos Necrosis de la zona EMERGENCIA SALVAR EL TEJIDO MIOCÁRDICO Diagnóstico de IAM Clínica: Dolor opresivo retroesternal, que puede irradiarse a brazos, cuello, espalda o epigastrio. Asociado a sudoración fría y náuseas. En Chile los pacientes se demoran aprox. 4 horas en consultar Diagnóstico IAM Importante educar a la población Diagnóstico IAM Cuadro clínico clásico 2/3 casos Dolor anginoso característico, de más de 30 minutos de duración, acompañado de síntomas neurovegetativos. ECG con SDST > 1 mm en dos derivadas contiguas Iniciar tratamiento Diagnóstico IAM 1/3 de los casos: Cuadro no tan evidente Dolor focalizado en extremidades superiores, dorso, cuello o epigastrio, sin focalización retroesternal Ausencia de dolor (ancianos y diabéticos). Disnea o fatiga como síntoma primordial. IC de instalación brusca ECG no característico al ingreso Examen físico Buscar signos de Insuficiencia cardíaca o inestabilidad hemodinámica Marcador de magnitud del miocardio necrosado ECG Esencial en la valoración inicial Elevación ST Al menos 1 mm en 2 o + derivaciones de miembros Al menos 2 mm en 2 o más derivaciones precordiales contiguas Aparición de un BCRI DIAGNÓSTICO IAM ECG El ECG inicial puede ser equívoco o no diagnóstico. ECG seriados cada 5 – 10 minutos. Intentar comparar con ECG previos. Evolución IAM Enzimas cardíacas Tratamiento en el SU ECG 12 derivaciones Aspirina 250 a 325 mg masticada Oxígeno 2 - 4 lt por naricera MONA Nitroglicerina y morfina… depende Control de signos vitales, saturometría Manejo inicial Monitorización continua precoz Acceso a un desfibrilador Vía venosa permeable Acceso a un equipo capaz de realizar reanimación Estratificación de riesgo Hipotensión Frecuencia cardíaca elevada Killip elevado K III 40% mortalidad K IV > 80% mortalidad Localización anterior Nº de derivadas afectadas: IAM extenso Elevación de troponinas al ingreso Manejo inicial: analgesia Morfina 2 mg IV, repetir según necesidad Evita la activación simpática que promueve la vasocontricción, liberación de catecolaminas, aumento de la frecuencia cardiaca. Catecolaminas tienen un efecto proarrítmico. Nitroglicerina Permite evaluar variabilidad de los cambios electrocardiográficos. Hipotensión Evaluar terapia de reperfusión Lo más importante en el manejo del IAM con SDST es recanalizar la arteria ocluida. Disminuye el tamaño del infarto Preserva la función ventricular Mejora la sobrevida Reperfusión farmacológica: fibrinolisis Reperfusión mecánica: angioplastía Elección terapia reperfusión OBJETIVO GENERAL: disminuir el tiempo de isquemia total Tiempo de fibrinolisis: door-to-needle 30 minutos Tiempo de angioplastía (puerta-balón) menor a 90 minutos. Elección de terapia de reperfusión Existe consenso que la angioplastía primaria es preferible al tratamiento farmacológico Mayor diferencia en los pacientes más graves e inestables, con isquemia progresiva. Fibrinolisis Década 80: demostró disminución mortalidad. Trombolisis precoz: mayor probabilidad de éxito. Mecanismo de acción: conversión de plasminógeno en plasmina, que va a lisar el trombo, rico en fibrina. Complicación: favorece el sangrado Fibrinolisis Tipos de fibrinolíticos Estreptoquinasa Proteína derivada del estreptococo grupo C, no fibrino específica. Vida media mas prolongada Alteplasa (t-PA) 2ª generación. Vida media más corta. Mejor sobrevida a 30 días y menor hemorragias. Tipos de fibrinolíticos Contraindicaciones Fibrinolisis vs PTCA Angioplastia primaria Dilatación con balón de una estenosis de una arteria coronaria, con o sin implante de stent. Angioplastía Se indica la realización de angioplastía primaria siempre y cuando el tiempo desde el inicio de los síntomas y ep procedimiento sea inferior a 120 minutos. Por qué 120 minutos Tratamiento concomitante Aspirina Administrar tan pronto sea posible. Clopidogrel Dosis de carga de 300 mg, tanto en pacientes que se realiza trombolisis como angioplastía (no válido para estreptoquinasa) Inhibidores glicoproteína Iib/IIIa Se utilizan en pacientes que van a ser sometidos a angioplastía. Anticoagulación Se utiliza asociada a fibrinolíticos de 2ª y 3ª generación. También se utiliza durante las angioplastías Betabloqueadores Iniciar en las primeras 24 horas de evolución. Inhibidores ECA Iniciar tratamiento en la primeras 24 horas de evolución, especialmente en pacientes con IAM de pared anterior, FE<40% o congestión pulmonar. Se sugiere utilizar en pacientes sin estas características. Complicaciones Insuficiencia cardíaca aguda Shock cardiogénico Complicaciones mecánicas Rotura cardíaca Rotura de pared libre PCR Rotura septum interventricular Insuficiencia mitral Dilatación anillo valvular Infarto del músculo papilar Complicaciones Arritmias TV FV Arritmias supraventriculares Bradicardias y bloqueos Infarto de Ventrículo Derecho Sospechar en paciente con IAM de pared inferior que presente: Hipotensión Campos pulmonares limpios Presión venosa yugular elevada Tomar derivadas derechas SDST V4R Infarto de Ventrículo Derecho Manejo Mantener precarga VD: Aporte de volumen Evitar nitritos, opiáceos, diuréticos e IECA Puede complicarse con BAV Uso de marcapaso transitorio Prevención secundaria Suspensión tabaco Dieta y control de peso Evitar sobrepeso Promover consumo de frutas, vegetales, pan integral, pescado, carne magra, leches descremadas Preferir grasas poliinsaturadas de origen vegetal y marino Reducir ingesta de sal Actividad física Mejora función endotelial Disminuye progresión lesiones coronarias Reducción riesgo trombogénico Mejora la circulación colateral Elercicio aeróbico por 30 minutos, 5 veces a la semana Prevención secundaria Prevención secundaria