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IP Orozco Olguín Pamela
ANATOMIA
Glándula formado por 2 lóbulos unidos
por istmo
 Delante del 2° y 3° anillo traqueal
 Cubierto por una cápsula fibrosa
 Peso 15-35g en adulto 1-2g en niño
 Flujo sanguíneo 4-6ml/g/min 2-3% GC

Schwartz, Principios de cirugía, McGraw Hill, 8° Edición, Vol. II,
Irrigación Arterial

Carótida externa
◦ Arterias tiroideas
superiores
 Int/Ext/Post

A. Subclavia
◦ Arterias tiroideas
inferiores
 Inf/Post/Prof

Aorta o Tronco
braquiocefálico
◦ Arteria tiroidea media
o Neubauer
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Drenaje Venoso
V. Tiroideas
superiores
tronco
tirolinguofacial
Yugular interna
Plexo tiroideo
Yugular interna
V. Tiroideas
inferiores
V. Tiroideas
medias
Tronco
braquiocefálico
izquierdo
Yugular interna
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Drenaje Linfático
Plexo
peritiroideo
Linfáticos
Descendentes
Linfáticos
ascendentes
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Inervación
Parte superior
Parte inferior
◦ G. Simpático Cervical Superior.
◦ Nervio Laríngeo Superior.
◦ Nervio Laríngeo Externo.
◦ Nervio Cardíaco Superior (Ganglio
Simpático Cervical Superior).
◦ Nervio Laríngeo Recurrente (Vago).
◦ Ganglio Simpático Cervical Medio.
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Unidad Anatómica:
Folículo tiroideo
Células A o foliculares: Células cuboides con
actividad glandular.
 Células C o Parafoliculares: Producción de
calcitonina
 Material proteico llamado coloide 75-90%
Tiroglobulina (Sintesis de T4 y T3)
 Lóbulo: 20-40 folículos

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Fisiología
Metabolismo celular por 2 hormonas
1. Tiroxina  T4
VM: 6-12dias
2. Triiodotironina  T3
VM: 24 hrs

YODO: Esencial para síntesis de
hormonas tiroideas
 Principal fuente: Alimentos y agua
 Se absorbe en intestino delgado

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Síntesis de hormonas tiroideas
Desyodación de T4 y T3 + Administración
exógena de yodo
 Yodo inorgánico  Célula tiroidea
ETAPAS
1. El yodo es transportado al interior de la
célula folicular acoplado al flujo de Na+
por transporte activo
2. El yoduro es oxidado por la «peroxidasa
tiroidea» y se une a la tiroglobulina.
 Se forman las sustancias precursoras
monoyodotirosina (MiT) y diyodotirosina
(DiT)

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o La
peroxidasa cataliza el acoplamiento
de DiT y MiT para formar T4 y T3
o La
sustancia coloidal entra a la célula
folicular, se une a los lisosomas tiroideos
para dar lugar a los fagolisosomas, donde
se realiza la hidrólisis de la tiroglobulina y
liberación a la sangre de T4 y T3
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Transporte y Metabolismo
Tiroides es la única fuente de T4 endógena,
pero solo produce un 20% de T3.
 La formación extraglandular por 5monodesyodacion de T4 es la responsable
del 80% de T3 > potencia metabólica T4
 T3 y T4 se unen a las proteínas en sangre
 TBG
 TBPA
 Albúmina

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Regulación de la función
tiroidea
Regulada por 2 mecanismos
fundamentales:
1. Supratiroideo mediado por la TSH
hipofisaria

◦
◦
2.
TRH hipotalámica estimula la secreción de
TSH
Hormonas tiroideas inhiben su liberación
por retroalimentación negativa
Intratiroideo que depende de los
cambios del yodo orgánico glandular
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NODULO TIROIDEO
Neoformación macroscópica bien
delimitada localizada en una glándula
normal
 Prevalencia del 4-7% + Femenino 4:1

Tipos de lesiones
Adenoma 36%
Quiste 15-25%
Carcinoma 10-30%
Bocio 12%
Tiroiditis 2%
Según Gammagrama
No funcionante 84%
Funcionante 10%
Hiperfuncionante 6%
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Características
Dolor  Hemorragia, Tiroiditis o
Malignidad
 Ronquera  Compromiso maligno de
NLR
 Exposición a Radiación
 Antecedentes heredofamiliares
 Cáncer Medular  NEM 2
 Cáncer No Medular

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Ultrasonido
Estudio de imagen mas útil, en pacientes que
se sospecha de un nódulo tiroideo en la EF
 Se pueden identificar lesiones no palpables
 BAAF guiado por USG
 Seguro
 No invasivo
 Bajo costo
 Quístico vs Sólido
 > 3mm

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Manejo

BAAF  «Estándar de Oro»
◦ Sensibilidad 50-97%
◦ Especificidad 70-100%

Factores de riesgo
◦
◦
◦
◦
◦

> Edad
Extremos de la vida
Género masculino
Antecedentes familiares
Radiación  Ca Papilar
Radiación + Nódulo = 40% Pble Cáncer
Brunicardi, Charles, et al, Schwartz, Principios de cirugía, McGraw Hill, 8° Edición,Vol. II, México, D.F., 2008
Koh, WY, et al., Tiroidectomia total con disección central del cuello, Ann Surg, 2008; 247 (6), 945-949.
Manual CTO, Endocrinologia 2009
Tratamiento
75% se resuelven con Aspiración
 Persistencia luego de 3 aspiraciones 
Lobectomía Tiroidea Unilateral
 Lobectomía  Quistes > 4cm
 Lobectomía  Quistes complejos
(Sólidos y Quísticos) 15% malignidad
 Tiroidectomía casi total  Radiación o
AHF

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CANCER DE TIROIDES
EPIDEMIOLOGIA
 < 1% de todos los tumores malignos
 6 muertes por cada 1,000,000/año

su frecuencia con la edad
 + mujer 5:1 en la 5° década de la vida

Protooncogén RET  Cromosoma 10
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Forma de presentación

Nódulo tiroideo 88%
◦
◦
◦
◦
1-5cm
Duro
Liso
Móvil
Bocio difuso 20%
 Bocio multinodular 9%
 Hipertiroidismo 5%
 Adenomegalia cervical 4%
 Hallazgo 3%

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Clasificación histológica

Tumores epiteliales
◦
◦
◦
◦

Ca papilar
Ca folicular
Ca medular
Ca indiferenciado
Tumores no
epiteliales
◦ Benigno
◦ Maligno
Linfomas
malignos
 Misceláneos
 Secundarios
 No clasificados
 Tumor like

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Carcinoma Papilar
60-80% de todos los
tumores malignos de
tiroides
 Mujeres 3:1
 30-40 años
 Antecedente de radiación
 > niños y adultos jóvenes
 Mortalidad <10% a 10 a

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Manifestaciones Clínicas
Masa cervical indolora
 Crecimiento lento
 Invasiva local  Disfagia/ Disnea/Disfonía
 Diseminación vía linfática
 Metástasis distantes 20%

◦ Pulmón
◦ Hueso
◦ Hígado
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Diagnóstico





Nódulo hipocaptante
PFT: Normal
USG: Nódulo solido
BAAF
Patología
◦
◦
◦
◦
◦
«Cuerpos de psammoma»  40%
Proyecciones papilares
Citoplasma pálido
Núcleos aglomerados
Inclusiones Citoplásmicas Intranucleares “Anita
la Huerfanita”
Brunicardi, Charles, et al, Schwartz, Principios de cirugía, McGraw Hill, 8° Edición,Vol. II, México, D.F., 2008.
BAAF
Lobectomía
Examen Transoperatorio
Confirma Ca Papilar
Tiroidectomía Total/Casi Total
Brunicardi, Charles, et al, Schwartz, Principios de cirugía, McGraw Hill, 8° Edición,Vol. II, México, D.F., 2008.
Carcinoma Folicular
15-25% de tumores
malignos (2°lugar)
 Áreas de deficiencia de
yodo
 Mujeres 3:1
 Edad avanzada >50 años
 + agresivo que papilar
 Antecedente aumento
rápido de tamaño
 Bocio de larga evolución

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Manifestaciones Clínicas
Nódulo móvil, adherido, firme
 Disfagia, disnea y disfonía
 >4cm en varones ancianos
◦ Mayor probabilidad de malignidad
 BAAF  No diferencia lesiones benignas
vs malignas
 Patología  Lesiones solitarias

◦ Malignidad: Invasión capsular y vascular
Brunicardi, Charles, et al, Schwartz, Principios de cirugía, McGraw Hill, 8° Edición,Vol. II, México, D.F., 2008.
Diagnostico
Gammagrama: Nódulo funcionante
 1% Hiperfuncionales  Tirotoxicosis
 Diseminación hematógena
 Hueso, pulmón e hígado
 Sobrevida 44- 86% a 10 años
 Mal pronóstico

◦
◦
◦
◦
>50 años >4cm
Grado tumoral alto
Invasión vascular
METS a distancia
Brunicardi, Charles, et al, Schwartz, Principios de cirugía, McGraw Hill, 8° Edición,Vol. II, México, D.F., 2008
Tumor de Células de Hurtle
Variante del
Carcinoma folicular
 Células grandes con
citoplasma que tiñe
de color rosa lleno
de mitocondrias
 No capta iodo
radiactivo.

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BAAF Lesión Folicular
Lobectomía en >4cm
Transoperatorio
Dx Cáncer
Tiroidectomia
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Carcinoma Medular
5-10 % de los tumores tiroideos malignos
 Mujeres 2:1
 > 50-60 años
 Deriva de las células C o parafoliculares
 Secretan Calcitonina, Histamina, PGs o
serotonina

◦  Niveles séricos de Ca+
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Diagnostico
70-80% esporádica y 20% parte de NEM
2A y NEM 2B
 Nódulo tiroideo no captante

◦ Con o sin adenopatía cervical
Crecimiento lento  Forma agresiva
 Diseminación linfática y hematógena

◦ Mets a mediastino, hígado y hueso
Brunicardi, Charles, et al, Schwartz, Principios de cirugía, McGraw Hill, 8° Edición,Vol. II, México, D.F., 2008
Historia Familiar
Calcitonina
100-200ng/dl:
Sospecha
>200ng/dl :
Diagnostico
Pruebas
dinámicas
Infusión de calcio
Infusión de
pentagastrina
BAAF
Brunicardi, Charles, et al, Schwartz, Principios de cirugía, McGraw Hill, 8° Edición,Vol. II, México, D.F., 2008
Patología
80% Unilaterales
 Esporádicos
 90% Bilaterales
 Forma Familiar
 Hiperplasia Céls. C
 Lesión Pre Maligna
 Hojas de células
neoplásicas infiltradas
separadas por colágena y
amiloide

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Tratamiento



Hipercalcemia Paratiroidectomía de
glándulas con crecimiento
NEM 2  Tiroidectomía antes de los 6 años
RxTx: Tumores residuales o recurrentes
PRONOSTICO
 80% Supervivencia después de 10 años
 Compromiso ganglionar  45%
Supervivencia
 Mejor pronóstico en pacientes sin NEM
 Peor pronóstico en pacientes con NEM 2B
(35% supervivencia en 10 años)
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Carcinoma Anaplásico
1% de los tumores tiroideos
 Mujeres
 70-80 años
 Más agresiva
 Invasión de estructuras vecinas

◦ Disfagia, Disnea y Disfonía
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Manifestaciones Clínicas
Masa cervical de larga evolución
 Crecimiento rápido
 Dolorosa c/ adenopatía regional
 Fijado a estructuras circundantes
 Irregular, pétrea con áreas de necrosis.
 METS a distancia

BAAF  Células fusiformes, poligonales o
grandes y multinucleadas
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PATOLOGIA
 No esta encapsulado
 Células atípicas con numerosas mitosis
 Focos de tumores tiroideos más
diferenciados (Folicular/Papilar)
TRATAMIENTO
 Metástasis hematógenas
 Malos resultados
 Tiroidectomía en personas jóvenes
 Resistencia a radioterapia y quimioterapia
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Linfoma Tiroideo
<1% de los tumores tiroideos malignos
 Se asocia a tiroiditis de Hashimoto
(tiroiditis linfocítica crónica)
 100% No Hodgkin con células tipo B

Tratamiento
 QT + RT
 Tiroidectomía + Resección Ganglionar
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TIPO
EPIDEMIO
PATOLOGIA
DX
Papilar
60-80% Radiaciones
Mujer >40 años
Disfagia, disnea y
disfonía
«Cuerpos de
psamomma»
Tumor solitario
asintomático
Crecientito lento
PFT normales
Nódulo hipocaptante
Solido
BAAF
Mets linfáticos
Folicular
15-25% áreas
bocígenas
Mujer >40 años
+ agresivo
Tumor solitario
asintomático
Nódulo
hipercaptante
Mets linfático
Medular
Bocio de larga
evolución
Ambos sexos
Cualquier edad
«Células C o
parafoliculares»
Tumor solido bien
delimitado
Células de Huertle
Nódulo hipocaptante
ACE +++
Mets pulmón hueso e
hígado
Calcitonina + 5000
NEM IIa o IIb
Anaplásico Indiferenciado
>50 años
Crecimiento
acelerado
Invasión rápida
Mets hematógenas
Malignidad +++
Linfoma
Invade folículos
tiroideos
Linfoma No Hodking
con células B
Asociado a tiroiditis
de Hashimoto
TIROIDECTOMIA
Total
• Se extirpan ambos lóbulos tiroideos
Casi total
• Remanente de 4g de la porción posterior de
tiroides.
Radical
• Ganglios laterocervicales + exéresis de la v.
yugular, m. esternocleidomastoideo y nervio
espinal.
Radical
modificada
• Preservar Ganglios laterocervicales, v.
yugular, m. esternocleidomastoideo y nervio
espinal.
Brunicardi, Charles, et al, Schwartz, Principios de cirugía, McGraw Hill, 8° Edición,Vol. II, México, D.F., 200
Complicaciones Qx Tiroideas
Daño NLR < 1%
 Hipocalcemia transitoria 50%
 Hipoparatiroidismo permanente <2%
 Hematomas
 Hemorragia
 Disfunción de cuerdas vocales
 Celulitis e infección

Brunicardi, Charles, et al, Schwartz, Principios de cirugía, McGraw Hill, 8° Edición,Vol. II, México, D.F., 2008.
Bibliografía
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Tiroidea, Cuad Cir, 2007; 21, 84-91.
Koh, WY, et al., Tiroidectomia total con disección central del
cuello, Ann Surg, 2008; 247 (6), 945-949.
Gac E., Patricio, et al., Incidencia de hipocalemia pos
tiroidectomía total, Rev Med Chile, 2007; 135, 26-30.
Lucena, Jorge, et al., Tiroidectomía de complemento vs
tiroidectomía total; sus complicaciones, Academia Biomédica
Digital, 2007; 33, 1-6.
Marera, Maria Teresa, et al., Metilación del receptor de la
hormona estimulante de tiroides: marcador diagnóstico de
malignidad en cáncer de tiroides, Rev Cubana Endocrinol, 2007;
18 (3),
Brunicardi, Charles, et al, Schwartz, Principios de cirugía,
McGraw Hill, 8° Edición, Vol. II, México, D.F., 2008.