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Fisiología, Fisiopatología y
Tratamiento del Dolor
Dra. Marianela Guardia
Reumatología, UCR
¿Qué es el dolor?
 Es una experiencia sensitiva y emocional desagradable
asociada con una parte específica del cuerpo
 Producido por procesos que dañan o pueden dañar el cuerpo
 Detectados por receptores sensitivos llamados “nociceptores”
 La señal dolorosa se modula a través del SNC
Prevalencia del dolor
 El dolor reumático es el síndrome doloroso más prevalente
en el mundo
 Va a ser experimentado por casi toda persona en algún
momento de su vida
 Todas las enfermedades articulares, ya sea inflamatorias,
degenerativas, o los procesos de tejidos blandos son dolorosas
Dolor crónico
 El mantenimiento del dolor crónico es el resultado de
actividad nociceptiva aumentada a nivel periférico
 También depende de cambios adicionales a nivel de SNC,
como aumento de los mecanismos de de modulacion
excitatorios e inhibitorios
 El dolor reumático de la artrosis es el prototipo
Clasificación
Nociceptivo
Neuropático
 Percepción del estímulo
 Dolor secundario a
nociceptivo en términos de
daño tisular
actividad neuronal anormal
por enfermedad o lesión
del sistema nervioso
 Se mantiene aún sin
enfermedad activa
subyacente
Clasificación dolor
Nociceptivo
Neuropático
 Somático (daño tisular)
 Causalgia
 Visceral (cystitis)
(neuralgia, radiculopatía,
lesión SNC)
 Funcional
 Inflamatorio (crisis gota)
(FBM, sd. Talámico,
síndrome colon irritable)
Procesamiento neural de señales
dolorosas
 Transducción
 Transmisión
 Modulación
 Sistemas moduladores descendientes
Transducción
 Proceso mediante el cual el estímulo dañino se convierte en
una señal eléctrica en los nociceptores
 Los nociceptores responden a diferentes estímulos y no se
adaptan, más bien pueden sensibilizarse (hiperalgesia)
 Los receptores opioides mu abren canales de K+ e inhiben la
señal aferente (analgesia)
Transmisión
 Información de la periferia
es enviada a la médula
espinal, luego al tálamo y
finalmente a la corteza
 Fibras Aδ y fibras C
Modulación
 Importancia crítica en el procesamiento del estímulo
 La señal de noxa es inhibida selectivamente en el asta dorsal
medular para modificar la transmisión a niveles superiores
 Receptor mu opioides endógenos (beta-endorfinas y
encefalinas) y exógenos
Sistemas moduladores descendientes
 Activados en la región gris periacueductal del mesencéfalo
 Neuronas proyectan a la formación reticular de la médula y al
locus ceruleus
 Fibras descienden por el asta dorsal en el funículo dorso-
lateral
 Liberación serotonina y noradrenalina
Sistemas moduladores descendientes
 La serotonina y noradrenalina inhiben de forma directa la
liberación de neurotransmisores dolorosos de la señal
aferente e inhiben la neurona de segundo orden
 Esto explica que en condiciones de estrés no se perciba dolor
Periferia: nociceptores
 Una lesión activa terminaciones nerviosas libres que
responden al estímulo nociceptivo
 Moléculas inflamatorias nociceptivas se liberan en la periferia
y producen hiperalgesia
 Bradiquininas, prostaglandinas, histamina, serotonina,
adenosin trifosfato, interleukinas, interferones, FNT,
sustancia P y proteína relacionada con la calcitonina
Hiperalgesia primaria
 Cuando hay un tejido lesionado las sustancias inflamatorias y
la respuesta inmune sensibilizan de forma directa los
receptores nociceptivos
 Ocurre una disminución en el umbral del dolor en la lesión y
alrededor de la misma
 Esto ocurre en las artritis inflamatorias
Fibras sensitivas
Dolor primario y secundario
 Luego de un estímulo de corta duración, las fibras Aδ
transmiten rápidamente una sensación punzante corta y
aguda, bien localizada
 Las fibras C transmiten en forma más lenta que se percibe
como un dolor profundo, más difuso
Neuronas secundarias
 Las fibras A y C cuando son estimuladas, reclutan a las
neuronas secundarias en las zonas superficiales del asta
anterior y de la lámina en la médula
 Estas neuronas secundarias se dividen en:
Neuronas nociceptivas específicas
 Neuronas dinámicas de amplio rango

Hiperalgesia secundaria
 Fenómeno de sensibilización que ocurre a nivel del SNC
 Cambio en las propiedades de respuesta de las membranas de
neuronas secundarias (fenómeno windup)
 El estímulo repetitivo o la estimulación tónica induce un
aumento en la percepción del dolor, aunque éste estímulo sea
el mismo o haya desaparecido
Sumatoria temporal
 Se refiere a la importancia de la conducción de las fibras Aδ
yC
 Estímulos repetitivos con la misma intensidad pero a
diferentes frecuencias resultan en una mayor percepción
del dolor profundo a mayor frecuencia
 Favorece la sensibilización central
Sumatoria espacial
 La estimulación de un territorio extenso del cuerpo recluta
más nociceptores que la estimulación de un área pequeña
 Esto resulta en una mayor intensidad en la percepción del
dolor
Vías de dolor: de la médula al SNC
 Tracto espinotalámico
sensitivo
 Tracto afectivo
espinoreticular
 Organización talámica
 Corteza cerebral
Tracto espinotalámico sensitivo
 Se proyecta directamente al núcleo lateral del tálamo
 Fibras conducen rápidamente
 Dirigidas hacia regiones del tálamo y la corteza
neurosensorial que poseen representación somatotrópica
definida
Tracto espinoreticular afectivo
 Se proyecta al núcleo medial del tálamo y a estructuras
involucradas en la modulación del dolor como el núcleo rojo
y el área gris periacueductal
 Neuronas con campos de recepción muy amplios y que
tienen un rol en la memoria y el componente afectivo del
dolor
Organización talámica
 Las neuronas nociceptivas se localizan en 2 núcleos:
 Ventrobasal: corteza somatosensorial
 Centromedial: sistema límbico
 Rol en algunas condiciones de dolor crónico
 Memoria del componente afectivo y sensorial del dolor
 Inhibición tónica de la señal dolorosa en el tálamo
SNC y dolor
 El dolor solo puede ser percibido cuando la señal nociceptiva
llega a la corteza cerebral
 La corteza puede ser dividida en estructuras involucradas en
los componentes afectivos y sensoriales del dolor
 Estímulo nociceptivo puede desencadenar un dolor variable
según emociones, factores cognitivos, experiencia previa
Mecanismos de modulación endógena
 Mecanismos excitatorios endógenos
 Aumento excitabilidad y descarga espontánea neuronal
 Hiperalgesia y alodinia
 Receptores NMDA
 Mecanismos inhibitorios endógenos
 Analgesia local (espinal)
 Inhibición difusa (tallo)
 Interpretación señal cortical
 Serotonina y noradrenalina
 Centros de control superior (sugestión /placebo)
Factores de riesgo para dolor crónico
 Género femenino: rol hormonal. Mayor respuesta
nociceptiva al mismo estímulo
 Edad avanzada: disminución en la eficacia de los sistemas de
control endógenos
 Predisposición genética
 Deficiencia en el sistema endógeno inhibitorio
Factores de riesgo para dolor crónico
 Factores ambientales: estresantes, historia de dolor previo,
abuso de drogas
 Factores psicológicos: ansiedad, depresión, pensamiento
catastrófico
Abordaje terapéutico
 Identificar lo mejor posible
el mecanismo del dolor
 Reducir mecanismos
excitatorios
 Aumentar mecanismos
inhibitorios
Abordaje terapéutico
 Dolor nociceptivo:
 Reducción de inflamación con AINES o esteroides
 Analgésicos puros
 Bloqueo de fibras nerviosas con bloqueo de canales iónicos
 Opioides
 Estímulo en fibras C con capsaisina
Abordaje terapéutico
 Dolor neurogénico
 Dolor causado por daño al sistema somatosensorial
 Opioides
 Anticonvulsivantes
 Neuromoduladores
 Antidepresivos
 Antagonistas NMDA (ketamina)
Abordaje terapéutico
 Dolor neuropático funcional
 Dolor que ocurre en ausencia de una lesión anatómica definida
 Disfunción en la modulación del dolor
 Síndrome talámico, fibromialgia
 Anticonvulsivantes y antidepresivos
Conclusiones
 La percepción del dolor es una experiencia compleja con
emoción, factores cognitivos, y experiencias previas que
juegan un rol importante en el dolor percibido
 El tratamiento debe ser individualizado
Bibliografía
 Marchand, S. The physiology of pain mechanisms: from the
periphery to the brain. Rheum Dis Clin N Am. 2008
 Vanderah, T. Pathophysiology of pain. Med Clin N Am. 2007
 Fitzcharles, M; Shir,Y. New concepts in rheumatic pain.
Rheum Dis Clin N Am. 2008