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Patologías de vesícula biliar y
conductos biliares
IP Mariana Morales Saucedo
Dr. Jorge Ruiz
Objetivos
 Anatomía vesícula y vías biliares
 Bilis: Colesterol, Bilirrubina
 Patologías más frecuentes:
- Colecistitis litiasica aguda/ crónica
- Colecistitis alitiasica aguda
- Coledocolitiasis
Anatomía
Anatomía
Vesícula Biliar




Longitud: 8 a 10 cm
Diámetro AP: 4-5cm
Diámetro pared: 2-3mm
Capacidad: 50ml
Ultrasonido de abdomen:
http://www.gastromerida.com/pdf/gastro/clases/ultrasonido.pdf
CONDUCTO CISTICO:
 Longitud: 4 cm
 Comunica: Cuello-
conducto hepático
común
HEPÁTICO COMÚN
 Longitud: 3-4 cm
 Diámetro: 5 mm
 USG: 1-2mm (no visible)
•COLÉDOCO:
• Longitud: 5-15 cm
• Diámetro: 2-3 mm
• Desciende posterior a la
primera porción de duodeno
• USG: 4-5mm ( 6mm
dilatado)
 Agua
 Electrolitos
 Lecitina (Principal fosfolipido






de bilis)
Colesterol
Bilurrubina
Sales biliares
Bicarbonato
Proteínas
Lípidos
Brunicardi, Charles. Schwartz, Principios de Cirugìa. Tomo II. 8va edicion. Mc
Graw Hill. pp 1187
Colesterol
•Alimentos de
origen animal
•Vísceras
•Carnes rojas
Síntesis en Hígado
Hepatocitos
Acetil-CoA
B- hidroximetilglutaril
CoA reductasa
mevalonato
escualeno
lanosterol
colesterol
Guyton; Hall. Tratado de Fisiología Médica. 10ma edición. Mc Graw Hill.
Philadelphia, USA. 2001. pp 901-904
Bilirrubina
ligandina
citoplasmatica
Bili conjugada/ UDPG-T
hemoglobina
globina Gpo. hem
Se degrada en cels.
reticuloendoteliales
CO2/ hierro
hemoxigenasa
biliverdina
CCK
Secretina
biliverdina
reductasa
Bili indirecta/ albumina
Colecistitis litiasica aguda/
crónica
Colecistitis litiasica aguda/ crónica
 90-95% (aguda)
Entre el 6% y 10% de la
población general padece de
afecciones de la Vesícula
Biliar
Predomina en
Factores de riesgo:
Nemotecnia FFF
AHF: Litiasis, obesidad
AGO: Múltiples embarazos
– Raza blanca
– Sexo femenino
– En etapa geriátrica: Hombres
– 3ª y 4ª décadas de la vida
Colecistitis Aguda: http://www.aeeh.org/trat_enf_hepaticas/C-37.pdf
Fisiopatología
Hipomotilidad
vesicular
Concentración componentes
bilis
Precipitación
Formación de cristales
CALCULO
Guyton; Hall. Tratado de Fisiología Médica. 10ma edición. Mc Graw Hill.
Philadelphia, USA. 2001. pp 901-904
Características Cálculos Biliares
Colesterol
Negros
Café
Localización
Vesícula,
conductos biliares
Vesícula,
conductos biliares
Conductos biliares
Constitución
Colesterol
Bilirrubina
Bilirrubinato de
Ca
Consistencia
Semisólidos
Duro
Blando, friable
Radio-opaco
15%
60%
0%
Guyton; Hall. Tratado de Fisiología Médica. 10ma edición. Mc Graw Hill.
Philadelphia, USA. 2001. pp 901-904
Cuadro Clínico
 Cólico
>37.5 biliar:
 Cálculos silenciosos
 Vomito, nausea
-Dolor abdominal de inicio súbito
 Síntomas se presentan: migración a cuello vesical,
 Ictericia…-Nivel:
BD >3-4mg/dl
Epigastrio o hipocondrio derecho
colédoco
 Leucocitosis
irradiado
leve: 12.000
a espalda
a 14.000
y escápula derecha
Retención
biliar
 >FA, Transaminasas,
-Se exacerba
amilasa
con colecistoquineticos
irritación de la
mucosa vesicular
Infección bacteriana
secundaria
Colecistitis
Colecistitis Aguda: http://www.aeeh.org/trat_enf_hepaticas/C-37.pdf
Diagnóstico
Sensibilidad
Especificidad
95%
Brunicardi, Charles. Schwartz, Principios de Cirugìa. Tomo II. 8va edicion. Mc
Graw Hill. pp 1187
Criterios de USG para cuadro agudo
1. Signo Murphy al paso
del transductor
2. Engrosamiento de pared
posterior 4mm
3. Aumento de tamaño de
vesícula ( 300 cc)
4. Lodo biliar
5. Colección de liquido
perivesicular o gas en la
pared (complicación)
Tratamiento
 Ayuno
 Hidratación
 Analgesicos
 Ceftriaxona 1-2g IV cada 24hrs
 Amoxicilina/Ac. Clavulànico 1-2g IV cada 8hrs
 Ciprofloxacino 200-400mg IV cada 12hrs
 Piperaciclina (4g IV cada 8hrs) + Tazobactam (0.5g IV cada 8hrs)
 Cefazolina (1era generación) profilaxis 1-2g IV media hr o 1 hr antes de
cirugía DU
Colecistitis Aguda: http://www.aeeh.org/trat_enf_hepaticas/C-37.pdf
Tratamiento
 Colecistectomía abierta/LAPA
Complicaciones

Empiema vesicular
Proliferación
bacteriana
dentro
de la vesícula
obstruida; paciente
Comun
en anicianos/
diabeticos
(Salmonella
typhi)
Impactaciòn
Obstrucción del drenaje
PANCREATITIS
fiebre
25%postrado,
Klebsiella
pneumoniae/
E.Coli, Enterococcus=fecalis, Enterobacter spp/
+ y leucocitosis.
de cálculo
del conducto de Wirsung
AGUDA
Clostridium perfringens, Bcteroides fragilis, Pseudomonas

Colecistitis enfisematosa
Dolor
y sepsis
generalizada
Comun
enintenso
anicianos/
diabeticos
(Salmonella typhi)
Falta
de drenajespp
45%
Clostridium
=
COLANGITIS BACTERIANA
biliar
debido
a
la
33%
E. Coli
 Perforación
vesicular
obstrucción del colédoco
10% , secuela de la isquemia y gangrena de la pared vesicular.
Localizada con mayor frecuencia dentro del espacio subhepático por el
epiplón, duodeno, flexura hepática del cólon.
Forma absceso localizado.
Kasper: Braunwald; Fauci; Hauser; Longo; Jameson. Harrison, Principios de
Medicina Interna. 16ta edicion. Mc Graw Hill. pp 10086-10134
Colecistitis Enfisematosa
Infección Bacteriana
Diseminación
Productoras de gas
Lesión de la Mucosa Biliar
COLECISTITIS
ENFISEMATOSA
Perforación vesicular
Activación de FLA2
Ac. Araquidónico
Lisolecitina
Prostaglandinas
Aumento de lesión
mucosa
Distención Vesicular
Aumento de la presión
Necrosis
Disminución de flujo
sanguíneo
Perforación
Colecistitis alitiasica aguda
Colecistitis alitiasica aguda
 5-10%
 No se conoce causa exacta
Afecta aaisladas
pacientes
que han
• Las bacterias
conpostrados
mayor frecuencia
son la
E. Coli y la Kliebsella. sufrido:
 Frecuentemente implicado a éstasis o isquemia de
biliare inmunocomprometidos favorecen la
• vesícula
Shock séptico
diseminación
de bacterias por vía hematógena.
 Traumatismos
 Quemaduras
 Nutrición parenteral prolongada
 Cirugía fuera de vía biliar

Reparación de aneurisma abdominal.
Kasper: Braunwald; Fauci; Hauser; Longo; Jameson. Harrison, Principios de
Medicina Interna. 16ta edicion. Mc Graw Hill. pp 10086-10134
Manifestaciones Clínicas

Dolor
Espontáneo
 A la palpación de hipocondrio derecho
 Signo de Murphy +


Fiebre

37.5-38.5º
Vómito y fiebre
 Leucocitosis
 Transaminasas, fosfatasa alcalina, bilirrubina y
amilasa, 2 a 3 veces por encima de la normalidad

Diagnóstico
Tratamiento
Antibióticos

Colecistectomía urgente
 G-+: Piperaciclina+Tazobactam

Incidencia
de gangrena,
perforación
o empiema, excede el
12g/1.5g
IV cada
6-8hrs
50%.
18g/ 2.25g IV cada 6-8hrs
 G-: Cefazolina
0.5-1g IV cada 6-8hrs
profilaxis
media
o 1 hrHarrison,
antesPrincipios
de cirugía
Kasper:
Braunwald;1-2g
Fauci; IV
Hauser;
Longo;hr
Jameson.
de
Medicina Interna. 16ta edicion. Mc Graw Hill. pp 10086-10134
Coledocolitiasis
Coledocolitiasis
 Frecuencia: 10-15%
pacientes con
colelitiasis la
desarrollan
Guyton; Hall. Tratado de Fisiología Médica. 10ma edición. Mc Graw Hill.
Philadelphia, USA. 2001. pp 901-904
Lito de mediano
tamaño en
colédoco
Refluye la bilis
Lito de tamaño pequeño
en colédoco
Cuadros de
pancreatitis
Pasa por
el esfínter
de Oddi
Se inflama
Colangitis
Guyton; Hall. Tratado de Fisiología Médica. 10ma edición. Mc Graw Hill.
Philadelphia, USA. 2001. pp 901-904
Cuadro clínico
 Triada de Charcot: Cólico biliar, fiebre, ictericia
 Coluria
 Acolia/ esteatorrea
 E.F.: < resistencia y dolor a la palpación comparado
con pacientes con colecistitis aguda
Signo de Murphy ausente
Kasper: Braunwald; Fauci; Hauser; Longo; Jameson. Harrison, Principios de
Medicina Interna. 16ta edicion. Mc Graw Hill. pp 10086-10134
Diagnóstico
 Clínica
 USG
Brunicardi, Charles. Schwartz, Principios de Cirugìa. Tomo II. 8va edicion. Mc
Graw Hill. pp 1187

Colangiopancreateografìa retrograda endoscòpica
(CPRE)
Laboratorio
 PFH: > transaminasas
> fosfatasa alcalina
> gammaglutamil-transpeptidasa
Datos de
colestasis
 >Bilirrubinas directas, elevación leve de indirectas
 Con una obstrucción prolongada:
-Se altera absorción de vit. K
-Alteración en el tiempo de
protrombina y tiempo parcial
de tromboplastina
Kasper: Braunwald; Fauci; Hauser; Longo; Jameson. Harrison, Principios de
Medicina Interna. 16ta edicion. Mc Graw Hill. pp 10086-10134
Tratamiento
 Tècnica de CPRE
Brunicardi, Charles. Schwartz, Principios de Cirugìa. Tomo II. 8va edicion. Mc
Graw Hill. pp 1187
Tratamiento
 Litotipsia
 Colangitis:
Ciprofloxacino
Ceftriaxona
Conclusiones
 La colecistitis aguda (20%) es una complicación grave de




la colelitiasis y también la más frecuente.
Riesgo: Nemotecnia FFF.
La colecistitis alitiásica (5-10%): Pacientes en por
trauma mayor, pacientes sometidos a prolongados
regímenes de nutrición parenteral y en otras condiciones
clínicas poco frecuentes.
Agentes más comunes: E coli, Klebsiella spp,
Streptococcus fecalis, Clostridium welchii, Proteus spp, y
Bacteroides.
Complicaciones: Empiema o piocolecisto, necrosis,
perforación (1-2%). Mortalidad 20%.
Bibliografía
 Guyton; Hall. Tratado de Fisiología Médica. 10ma edición. Mc





Graw Hill. Philadelphia, USA. 2001. pp 901-904
Kasper: Braunwald; Fauci; Hauser; Longo; Jameson.
Harrison, Principios de Medicina Interna. 16ta edicion. Mc
Graw Hill. pp 10086-10134
Brunicardi, Charles. Schwartz, Principios de Cirugìa. Tomo II.
8va edicion. Mc Graw Hill. pp 1187
Quiroz, Fernando. Tratado de Anatomìa Humana Tomo III.
41ra edicion. Porrua. Mexico, DF. 2007. pp 189
Colecistitis Aguda:
http://www.aeeh.org/trat_enf_hepaticas/C-37.pdf
Ultrasonido de abdomen:
http://www.gastromerida.com/pdf/gastro/clases/ultrasonido
.pdf