Download Herpes simplex tipos 1 y 2.

Huánuco - 2011
• Más de 100 especies
• 8 afectan sólo a humanos. Virus B de simios,
accidentalmente
• Familia: Herpesviridae
• SUBFAMIILIAS:
→Alfaherpesvirinae
- V.herpes humano 1.V.Herpes simplex 1
- V.herpes humano 2. V.Herpes simplex 2
- V.herpes humano 3. V.Varicella-zoster
→Betaherpesvirinae
- V.herpes humano 5. Citomegalovirus
- V.herpes humano 6
- V.herpes humano 7
→Gammaherpesvirinae
- V.herpes humano 4. V.Epstein - Barr
- V.herpes humano 8.
• Todos pueden establecer
latencia
• Se establece en células
específicas
• Transcripción asociada a la
latencia
• Pueden estar
extracromosómicamente o
en el cromosoma.
• Virus grandes envueltos
• Cápside icosaédrica
• ADN bicatenario
• Replicación y ensamblaje en núcleo
Envuelta
Tegumento
Cápside
ADN
Absorción y fusión con la membrana celular
Liberación de la cápside en el citoplasma celular
Exterior
celular
Migración hacia núcleo celular y decapsidación con
liberación del ADN viral
Transcripción ARNm
Replicación de ADN viral
Traducción a proteínas virales
reguladoras y estructurales
Ensamblaje de nucleocápside
Retículo
endoplásmico
Salida por gemación del núcleo
• Ciclo replicativo corto
• Efecto citopático
• Células diana: mucoepiteliales
• Latencia en ganglios nerviosos de raíces
dorsales
V. herpes humano 1.V. Herpes simplex 1
V. herpes humano 2. V. Herpes simplex 2
V. herpes humano 3. V. Varicella-zoster
• Transmisión por contacto
directo
• Puerta de entrada: mucosa
(oral, genital)
• Los virus causan efecto
citopático
• Evitan
los
Ac
por
transmisión célula a célula
(sincitios)
• Establecen su latencia en
las neuronas (Escapan de
la R. inmune)
• Reactivación periódica
• Para
controlar
la
infección es fundamental
la R. inmune celular
• Parte del daño es debido
a la R. inmune
Sí
Signos y síntomas
Infección asintomática
Infección sintomática
Historia
previa
Sí
Recurrencia
No
No
Anticuerpos frente a
VHS-1/VHS-2
Sí
Inf. Inicial
No Primaria
No
Primoinfección
Herpes simplex tipos 1 y 2. Clínica
Tipo 1: de cintura
para arriba
Tipo 2: de cintura
para abajo
Dra. Enit Villar Carbajal
•Erosiones,
ulceraciones,
fisuras
•Síntomas
difusos
genitales
•No clínica clásica
de H. genital
•40 % de mujeres
seropositivas para
VHS tipo 2 en USA
Dra. Enit Villar Carbajal
Herpes genital
Dra. Enit Villar Carbajal
• Distribución mundial
• Reservorio: hombre
• Transmisión: contacto
directo con secreciones
infectadas
• Profilaxis:
• Métodos de barrera (guantes,
preservativo…)
• Cesárea
• No hay vacunas
• De las reactivaciones con
antivirales
Virus varicella zoster. Manifestaciones
clínicas: Primoinfección
Varicela:
mácula→pápula→vesícula→costra
Dra. Enit Villar Carbajal
Secreciones respiratorias
Tracto respiratorio
y Linfáticos regionales
Replicación primaria
Viremia primaria
Hígado, Bazo, S.R.E
Replicación secundaria
Viremia secundaria
Latencia neuronal
ZOSTER
Piel/m. mucosas
VARICELA
Reactivación
Inmunosupresión
•Zona trigeminal (V par):
• Zona 2ª rama o maxilar superior
(paladar, velo del paladar y
mejillas)
• Zona 3ª rama o maxilar inferior
completa o de alguna de sus ramas
(lingual, aurículotemporal, etc)
•Zona del facial (VII par):
S. de
Ramsay Hunt
•Zona del glosofaríngeo (IX
par) y vago (X par) (faringe,
epiglotis, aritenoides,etc)
• Diagnóstico clínico
• Epidemiología y
profilaxis:
• Infección ubicua,
frecuente antes de la
madurez
• Reservorio: hombre
• Transmisión: respiratoria
• Profilaxis:
• Vacuna
• Inmunización
pasiva en
inmunodeprimidos
• Aciclovir
• Penciclovir
• Valaciclovir (prodroga de Aciclovir)
• Famciclovir (prodroga de
Penciclovir)
Dra. Enit Villar Carbajal
• Se adquiere a través de la sangre, tejidos o
secreciones corporales infectadas.
• CMV produce una infección productiva de
células epiteliales y de otro tipo
• CMV establece latencia en linfocitos T,
macrófagos y otras células
• Para controlar la infección es fundamental la
R. inmune celular
•CMV produce generalmente infecciones
subclínicas
•La inmunodepresión celular permite las
recurrencias y los cuadros clínicos graves
Normalmente causa infecciones asintomáticas, pero en
pacientes inmunodeprimidos y recién nacidos puede
producir cuadros graves.
Diagnóstico:
Directo: cultivo y PCR
Indirecto: detección de IgM
Epidemiología:
Distribución mundial, más del 80% de la población
tiene anticuerpos
Transmisión: persona a persona y transplacentaria
Profilaxis: Vacuna en estudio, control de donantes de
sangre y órganos
•Recién nacido:
- Transmisión
trasplacentaria
- Infección intrauterina
- Secreciones cervicales
•Lactante/niño:
-
Leche materna
Saliva
Lagrimas
Orina
•Adulto:
- Semen (ETS)
- Transfusiones
sanguíneas
- Trasplante de órganos
•Muestras: Sangre, orina, secreciones
respiratorias, semen (según cuadro clínico)
•Tinciones: Giemsa, Papanicolau, IFD
•Aislamiento del virus mediante cultivo
celular (técnica del Shell-vial)
•Detección de antígenos: Antigenemia
cuantitativa
•Amplificación de ácidos nucleicos (PCR):
ADNemia cuantitativa
•Serología:
• Primoinfección
• Clasificación de pacientes
• Reservorio:
- Humano.
- Seroprevalencia muy alta,
depende del desarrollo socio
económico
• Transmisión: Contacto
directo
-
Oral/Respiratoria
Sexual
Trasfusiones
Trasplantes
Vertical
• VHH 6:
- Agente productor del exantema súbito o
roseola
- Puede producir síndrome mononucleósico
- Se transmite a través de la saliva
• VHH 7: virus “huérfano”
La infección suele ser asintomática y se adquiere
en la infancia. Produce mononucleosis y está
asociado a neoplasias.
Diagnóstico: serológico
Epidemiología Distribución mundial, más del 90%
de la población tiene anticuerpos
Transmisión respiratoria
No hay medidas de control
•VHH 6:
-Agente productor del exantema súbito o
roseola
-Puede producir síndrome mononucleósico
-Se transmite a través de la saliva
•VHH 7: virus “huérfano”
•VHH 8: Asociado al Sarcoma de Kaposi (SIDA)
Dra. Enit Villar Carbajal