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Curso de Toxicología
Docente:
Luis Eduardo López
Intoxicación x
Psicofármacos:
• Benzodiacepinas
• Barbitúricos
• Antidepresivos
• Fenotiazinas
INTOXICACIÓN POR
ANTIDEPRESIVOS TC
Antecedentes:
• El primer antidepresivo tricíclico descubierto
fue la imipramina, descubierta
accidentalmente en la búsqueda de un
nuevo antipsicótico x 1950
Clasificación:
Los antidepresivos tricíclicos se clasifican como
aminas terciarias y secundarias:
• Las aminas 3ª: amitriptilina, imipramina,
trimipramina, doxepina, clomipramina, y
lofepramina.
• Las aminas 2ª: nortriptilina, desipramina,
protriptilina, y amoxapina.
Clasificación:
Así mismo existen:
• Biciclicos: viloxazina y zimeldina
• Tetraciclicos: maprotilina y mianserina
Afinidad x neurotransmisores:
Afinidad x neurotransmisores:
Toxicocinética
CmT = 20 mg/kg
CMT= 40 mg/kg
Vida media= 30hr
Toxicocinética
Toxicocinética
• Los TC son en primer lugar desmetilados, y sus
metabolitos hidroxilados tienen cualitativa y
cuantitativamente igual toxicidad que sus
compuestos de origen.
• Posteriormente, estos metabolitos activos sufren
un proceso de desmetilación o conjugación
transformándose en compuestos inactivos que
son excretados por la orina
Toxicodinamia
Inhibien la recaptación de neurotransmisores
(norepinefrina, dopamina, serotonina).
Poseen efectos anticolinérgicos y antihistamínicos.
Efectos sedantes.
Intoxicación aguda:
Los efectos tóxicos más importantes son:
•
•
•
•
•
hipotensión
arritmias
coma
convulsiones
hipertermia
Toxicodinamia
Inhibición de los canales rápidos de sodio =
antiarritmicos clase I
Arritmias de reentrada: Ventriculares
Torsades de pointes, por prolongación en la
repolarización y del intervalo QT
Toxicodinamia
El efecto anticolinérgico de los ATC contribuye al
desarrollo de:
• Taquicardia sinusal
• Hipertermia
• Ileo
• Retención urinaria
• Dilatación pupilar
• Coma
Toxicodinamia
• Las convulsiones: relacionada con la inhibición de
los receptores-GABA.
• Hipotensión: Bloqueo alfa
• La mortalidad en los pacientes con taquicardia
ventricular es alta.
• El delirio se caracteriza por agitación,
desorientación o conducta psicótica. El
mecanismo parece que es debido al bloqueo
colinérgico a nivel del SNC
Tratamiento:
• Realizar ABCD
• Si hay disminución del nivel de
conciencia: DAD 5%, tiamina y naloxona
• Si está consciente y no han transcurrido 2
hrs de la ingestión oral: lavado gástrico o
provocación de emesis (???), seguido de
carbón activado y el catártico.
Tratamiento:
• La hemodiálisis es ineficaz para aumentar la
eliminación de los ATC debido a la unión de
estos con las proteínas plasmáticas y su
liposolubilidad.
• La hemoperfusión no tiene estas
limitaciones, pero sigue siendo ineficaz para
reducir los efectos tóxicos de los ADCs
debido a su gran volumen de distribución
Tratamiento:
Las convulsiones suelen ser breves y simples,
y se trataran con BZ.
En status epiléptico: hay que ser más agresivo
para prevenir el desarrollo de acidosis,
hipertermia y rabdomiolisis.
La alcalinización mejora las alteraciones de la
conducción cardíaca
Tratamiento:
Hipotensión: solución de bicarbonato, con la cual,
al mismo tiempo alcalinizaríamos el suero y
repondríamos los líquidos.
1000 ml de DAD 5% + 100 a 150 mEq de
NaHCO3
Si se requiere VC: Norepinefrina
Arritmias ventriculares, el tratamiento de elección
es la alcalinización. La administración de una
solución de bicarbonato sódico combinado con
hiperventilación
Sin respuesta: Lidocaína
Tratamiento:
Torside de points: Sulfato de Mg
En hipertermia (aquellos con agitación,
mioclonias y convulsiones): temperatura
corporal >41ºC puede producir un daño
neurológico definitivo. Las medidas estándares
de enfriamiento, incluirían, la aplicación
externa de hielo o el lavado gástrico con agua
helada
Tratamiento:
El otro tipo de tratamiento, sería la utilización
de la inmunoterapia para el tratamiento de
estas intoxicaciones. Asi, se han desarrollado
anticuerpos frente al fragmento Fab de los ATC
INTOXICACIÓN POR
NEUROLÉPTICOS
Historia:
Clasificación:
Intoxicación:
•
•
•
•
•
Síndrome anticolinérgico
Síndrome extrapiramidal
Síndrome neuroléptico maligno
Alteraciones SNC
Depresión cardiovascular.
El uso terapéutico se ha asociado con infarto agudo
de miocardio, apnea del sueño y muerte súbita
tanto en el niño como en el adulto
Clasificación:
Toxicocinética:
Absorción: pico sérico que se produce de 2 a 4 horas
después de la ingestión.
Distribución: se fijan en un 90-99% a las proteinas
plasmáticas.
Debido a su alta liposolubilidad, tienen un volumen de
distribución de 10 a 40 L/Kg, siendo sus niveles
séricos después de una dosis terapéutica bastante
bajos.
Vida media: 20 – 40 hr
Toxicocinética:

Metabolismo
lentamente por el hígado y una pequeña cantidad es
excretada prácticamente sin cambios por el riñón. A nivel
hepático se producen una serie de metabolitos, algunos de
los cuales son farmacológicamente activos. Estos
metabolitos son eliminados por la orina, y una cierta
cantidad excretados por vía biliar
Excresión
En caso de insuficiencia renal, puede producirse un
incremento de los niveles y de la toxicidad

Toxicodinamia:
Estos fármacos son bloqueantes de:
• Receptores dopaminérgicos (subtipos 1 y 2)
• Receptores de la histamina (subtipos 1 y 2)
• Receptores alfa-adrenérgicos (subtipos 1 y 2)
• Receptores muscarínicos
• Receptores serotoninérgicos
Cuadro clínico – Intox. leve:
• Ataxia, confusión, letargia, disartria, taquicardia e
hipotensión.
• Síntomas anticolinérgicos (sequedad de piel y
mucosas, disminución del peristaltismo intestinal)
e hiperrreflexia.
• En el EKG se observan cambios, como alteraciones
de la repolarización, prolongación del intervalo
QTc. Asi, como, alteraciones de la conducción,
arritmias supraventriculares y ventriculares como
Torsades de Pointes y fibrilación ventricular
Cuadro clín.– Intox. moderada:
• Disminución del nivel de conciencia con un grado
de coma bajo, depresión respiratoria e hipotensión
sistólica.
• La miosis es frecuente, pero también se puede
observar midriasis. Se ha decrito una oftalmoplejía
internuclear.
• Crisis de agitación, delirio, alucinaciones y psicosis
Cuadro clín.– Intox. grave:
• Coma profundo con pérdida de todos los reflejos,
apnea, hipotensión y arritmias cardiacas.
• Alteraciones de la temperatura con hipotermia o
bien hipertermia.
• Aunque el síndrome neuroléptico maligno es raro
después de una intoxicación aguda, sí se puede
observar hipertensión, hipertermia e hipertonía
Cuadro clín.– Intox. grave:
Las muertes que se producen de forma precoz se
deben a arritmias, shock, aspiración o fallo
respiratorio.
Las complicaciones tardías incluyen edema
pulmonar y cerebral, coagulación vascular
diseminada, falla renal e infección.
Síndrome extrapiramidal:
• Reacción distónica aguda: opistótono, trismus,
crisis oculógira, contracción de los m. del cuello
• Acatisia: se quejan de intranquilidad, nerviosismo
y tensión. Movimientos no intencionados, sobre
todo, de las piernas y de los pies, temblor y
movimientos mioclónicos bruscos.
• Parkinsonismo: incremento del tono motor
(rigidez), disminución de la actividad motora
(bradicinesia), temblor e inestabilidad postural.
Tratamiento:
• ABCD: el soporte cardiorespiratorio es la medida de
tratamiento más importante (oxígeno, intubación de
la via aérea, evitar la broncoaspiración, LEV,
vasopresores cuando estén indicados y mantener la
temperatura corporal)
• A todos los pacientes con disminución del nivel de
conciencia se administrará naloxona (2 mg), DAD
5% (25-50 g ) y tiamina ( 100 mg )
• En los pacientes con convulsiones o hipertemia es
necesaria la monitorización de la temperatura
Tratamiento:
• Hipotensión: LEV – S.S. 0.9%
Vasopresores
• La taquicardia ventricular:lidocaina, fenitoina o
desfibrilación eléctrica
• Administrar bicarbonato sódico (1 mEq/Kg ) si el
QRS está ancho
• Las torsades de pointes: sulfato magnésico (50 a
100 mg/Kg IV en 1 hora)
Tratamiento:
• Las bradiarritmias asociadas a compromiso
hemodinámico pueden ser tratadas con atropina o
isoproterenol
• Las convulsiones: dosis progresivas de BZ, seguidas
de una dosis de carga de fenitoína
• Después de la estabilización, es importante la
descontaminación gástrica, mediante los métodos
habituales de lavado gástrico y carbón activado
Tratamiento:
• Los sistemas de depuración extrarrenal
(hemodiálisis, hemoperfusión), no han demostrado
efectividad
• Hipertermia, antipiréticos i.v..
Referencia
Manejo inicial del paciente intoxicado.
www.sanvicentefundacion.com
Greene SL,Dargan PI,O'connor N,Jones AL,Kerins M.
Multiple toxicity from 3,4-methylenedyoxymethamphetamine
(«ecstasy»).
Am J Em
INTOXICACIONES POR PSICOFÁRMACOS.
Guerrero Gómez FJ., Rull JV, Rodriguez Pérez FJ