Download Pérdida gradual de memoria

DEMENCIAS
Adrián Esteban Caballero Islas
A00567125
David Pérez Cancio Medina A00367081
Concepto y clasificación
• Causa principal de incapacidad a lo largo e la
tercera edad.
• Afecta 2% de la población entre 65-70 años
• 20% de los mayores de 80 años
• “Deterioro crónico de las funciones superiores
adquirido y en presencia de un nivel de
conciencia y atención normales”.
Concepto y clasificación
• Afecta todas las áreas intelectuales
• El diagnóstico inicial requiere que haya fallas
en al menos tres de las siguientes esferas:
– Lenguaje
– Memoria
– Destreza visuoespacial
– Afecto
– Personalidad
– Intelecto
• La mayor parte se debe a procesos degenerativos
diseminados y/o multifocales
• Masa cerebral no es indicador del grado de
funcionamiento intelectual, por lo que no es
diagnóstica.
• 70% irreversibles e intratables, salvo el sintomático.
• 10% prevenibles si se actúa a tiempo
• 10% pueden detenerse en cuanto al avance
• 10% son de origen psiquiátrico (pseudodemencia)
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Alzheimer
• Enfermedad degenerativa del encéfalo más
frecuente e importante por su impacto social
• Incremento exponencial de padecerlo después
de los 40 años
Epidemiología
• Se describe en todos los periodos de la vida
pero el pico es a los 60 años.
• Incidencia: 3 casos nuevos por cada 100,000
habitantes menores de 60. Es de 125 casos
para los mayores de 60
– 300 de los 60-69
– 3,200 de los 70-79
– 10,800 >80
• Tres veces más común en mujeres
• Tasa de supervivencia es la mitad de la esperada
(causas respiratorias y cardiovasculares, así como
falta de atención y razones no claras)
• Factores de riesgo:
– Edad de la madre al nacimiento
– Antecedentes familiares de síndrome de Down
– Traumas craneoencefálicos
• La ocurrencia familiar es menor al 1% (dominante
autosómico)
CaracterístIcas clínicas
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Inicio de síntomas insidioso
Pérdida gradual de memoria
Habla empeora
No responde estímulos verbales
Ecolalia
Agitación e inquietud
Relaciones problemáticas , cambios de
personalidad
Criterios Dx
• Demencia definida por exámen clínico
• Px mayor de 40 años
• Deficits en 1 o más áreas de cognición y
empeoramiento progresivo de
lenguaje,percepción
• Ausencia de consciencia perturbada
• Exclusión de otras enfermedades
Patología
• Atrofia difusa, reducción peso
– Circunvoluciones delgadas,
surcos profundos
– Agrandamiento de ven. Laterales
y3
– Parietal, tempora y frontal
• HIPOCAMPO
• Pérdida generalizada de
neuronas, proliferación
astrocitos
• Locus coeruleus y sust.
Inominada reducidas
Patología
• Corteza células piramidales
• Ovillos neurofibrilaes
– Filamentos helicoidales argirófilos
– Proteína TAU
• Placas neuríticas
– Depósitos esféricos en corteza, AMILOIDE en
terminaciones nerviosas degeneradas
Patología
• Degeneracion granulovacuolar
– Más evidente en capa piramidal hipocampal
– Cambio reactivo
• Áreas de asociación
• Componente AMNÉSICO
– Daño hipocampo, amígdala, subiculum y
entorrinal
Patogénesis
• TAU
– Promueve ensamblaje, estabiliza, plasticidad
sináptica
– Hiperfosforilada agregación OVILLOS
Patogénesis
• Proteína Aβ
– Porción del precursos de proteína amiloide
APP
α +γ
No tóxico
Aβ
β +γ
Aβ42
TÓXICA
Patogénesis
• Gen codifica APP  Cromosoma 21
• Prenisilina 1 y 2
– Componentes de γ secretasa
– Mutaciones aumentan AB42
Proteína
Cromosoma
APP
21
Prenisilina 1
14
Prenisilina 2
1
ApoE4
19
Patogénesis
• Alteraciones en neurotransmisores
– Pérdida de neuronas monoaminérgica,
noradrenérgicas, gabaérgicas, serotoninérgicas
– Reducción en n basal de Meynert
Aspecto Genéticos
• Sx Down
– Px >20 años triplicación cromosoma 21 
sobreproducción amiloide
• ApoE4
– Afinidad por placas Aβ
– 3x riesgo de Alzheimer esporádico
– Cromosoma 19
• Ubicuitina 1
– Interactúa con Prenisilna 1 y 2, degradación
proteolítica
Estudios Diagnósticos
•
•
•
•
CT y MRI  No definitivos
3er ventrículos y ventrículos laterales 2x
Surcos ensanchados
Atrofia de hipocampo
– Agrandamiento de astas temporales
• LCR normal
• EEG enlentecimiento difuso
Tratamiento
• Reducir alteraciones neurológicas y de
comportamiento
• Inhibidores de AChE
– Donepezil, Rivastigmina, Galantamina, Tacrina
– NO modifican progresión
– Mejorías cognitivas en fases tempranas
• Bloqueadores de NMDA
– Mematina
• Antidepresivos