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EMERGENCIAS OFTALMOLÓGICAS
TUTOR: DR. GARCÍA
ANATOMÍA DE LA ÓRBITA Y EL OJO

Rhoton’s Cranial Anatomy and Surgical Approaches. The Orbit. Neurosurgery 51: 303-334, 2002.
• Rhoton’s Cranial Anatomy and Surgical Approaches.The Orbit. Neurosurgery 51: 303-334, 2002.
• Rhoton’s Cranial Anatomy and Surgical Approaches.The Orbit. Neurosurgery 51: 303-334, 2002.
• Rhoton’s Cranial Anatomy and Surgical Approaches.The Orbit. Neurosurgery 51: 303-334, 2002.
• Rhoton’s Cranial Anatomy and Surgical Approaches.The Orbit. Neurosurgery 51: 303-334, 2002.
• Rhoton’s Cranial Anatomy and Surgical Approaches.The Orbit. Neurosurgery 51: 303-334, 2002.
• Rhoton’s Cranial Anatomy and Surgical Approaches.The Orbit. Neurosurgery 51: 303-334, 2002.

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FRACTURA DEL PISO ORBITARIO
EPIDEMIOLOGÍA
 Hombres.
 Adultos jóvenes y adolescentes.
 Menos frecuentes en niños.
LESIONES ASOCIADAS
TIPOS DE FRACTURAS
• Neuman, M. et al. 2015. Orbital fractures. UpToDate.
FRACTURAS DE PISO ORBITARIO:
Aumento
presión
intraocular
Lesión directa
• Recto inferior.
• Enoftalmos.
• Grasa orbitaria
• Distopia orbitaria.
• Isquemia / hemorragia.
• Nervio infraorbitario.
• Neuman, M. et al. 2015. Orbital fractures. UpToDate.

Neuman, M. et al. 2015. Orbital fractures. UpToDate.
MANEJO INICIAL Y ESTABILIZACIÓN
 ABC
 Lesiones que amenacen la vida.
 Inmovilización cuello.
 Lesiones globo ocular.
 Lesiones que comprometan visión o con pobre pronóstico estético.
CLÍNICA
 Proptosis.
 Aumento distancia intracantal.
 Distopia orbitaria o enoftalmos.
 Limitación movimientos músculos extraoculares.
 Dismunición agudeza visual.
TAC CORONAL
 Evidencia de fractura en EF.
 Limitación MEOs.
 Disminución agudeza visual.
 Dolor severo.
 Examinación inadecuada (inflamación).
CONSULTAR OFTALMOLOGÍA
 Inmediato:

Lesiones globo ocular.

Síntomas vagales severos.
 Antes de 24 h:

Atrapamiento muscular.

Enoftalmos.

Distopia.

Compromiso aparato lacrimal.
TRATAMIENTO
 Cirugía.
 Seguimiento por oftalmología.
 ATB profilácticos (si involucra senos paranasales).

Ampicilina – clavulonato.

Azitromicina.
 Corticoesteroides (limitación MEOs).

Metilprednisolona.
 Compresas frías / elevación cabeza.
ORZUELO-CHALAZIÓN
ORZUELO
Absceso causado por infección de las glándulas palpebrales.
Agente principal: Staphylococcus aureus.
Dolor, enrojecimiento e hinchazón.
INTERNO
EXTERNO
Glándulas de Meibomio
Folículo de una pestaña y su glándula asociada de Zeiss o
Moll
Dentro de la lámina tarsal, puede drenar por piel o
conjuntiva
En el borde palpebral, pueden ser múltiples.
Generalmente NO responde a tratamiento médico.
Compresas calientes, depilación de la pestaña asociada
con el folículo infectado.
Esperar a que pase la infección aguda (no apretarlo) y si
persiste un nódulo residual, se puede realizar una incisión
y un desbridamiento.
Se puede manejar con antibióticos tópicos y esteroides.
CHALAZIÓN
 Lesión granulomatosa crónica estéril que se desarrolla cuando hay obstrucción de la glándula de Meibomio.
 Puede presentarse inicialmente con hinchazón del párpado y eritema y luego evolucionar a una lesión nodular,
firme y no dolorosa.
 Manejo:

Algunos pueden desaparecer espontáneamente

Incisión y curetaje

Inyectar corticoesteroides.
CONJUNTIVITIS-LACERACIÓN CONJUNTIVAL
CONJUNTIVITIS
Síntomas
Secreción
lagrimeo
Viral y alérgica:
acuosa
Irritación
Prurito
Fotofobia
Bacteriana:
purulenta
Mucopurulenta:
Chlamydia
Reacción
conjuntival
Inyección
conjuntival:
Bacterias
Hemorragia
subconjuntival:
Virus
Atraviesan capas
superficiales del
epitelio
Membranas
Si se tratan de
retirar lesionan la
conjuntiva
Streptococcus
pyogenes.
Membranas
Exudado
coagulado
adherido al epitelio
Pseudomembranas
Se retiran
fácilmente
Adenovirus
CONJUNTIVITIS BACTERIANA SIMPLE
 Autolimitado
 Suele afectar a los niños
 Staphylococcus aureus, S. pneumoniae y Haemophilus influenzae.
 Transmisión por contacto directo con las secreciones
Enrojecimiento
Sensación de
arena en el ojo
Secreción*
Ardor
Inyección
conjuntival
Edema leve
• Puede resolver en 10-14 días sin
tratamiento.
• Lavado de secreciones antes de
iniciar tratamiento.
• Gotas en el día y pomadas en la
noche.
• Cloranfenicol, gentamicina,
tetraciclina y ciprofloxacina
CONJUNTIVITIS VIRAL
 Adenovirus
 Altamente contagiosos por contacto directo o por vía
respiratoria
 Régimen estricto de higiene
Lagrimeo
Secreción acuosa
bilateral
Enrojecimiento
Fotofobia
Fiebre, faringitis
Hemorragia
subconjuntival,
pseudomembranas
y linfadenopatías.
TRATAMIENTO: sintomático y de soporte. Los corticoides se utilizan solo en casos muy
graves. El cuadro dura aproximadamente 10 días.
CONJUNTIVITIS POR CHLAMYDIA TRACHOMATIS
 La causa los serotipos D a K de Chlamydia
trachomatis.
 Afección genital en muchos casos.
 El ojo se contagia mediante la autoinoculación de
secreciones genitales y en menor frecuencia por
secreciones oculares.
Diagnóstico
Tratamiento
Microscopía directa de
anticuerpos fluorescentes
Tópico: tetraciclina QID x
6 semanas
Cultivo
Sistémico: azitromicina,
doxiciclina o eritromicina
PCR
TRATAR A LA PAREJA
CONJUNTIVITIS ALÉRGICA
 Forma más común de alergia ocular y nasal.
 Ataques agudos de ojos llorosos, enrojecidos y mucho prurito, asociado
a otros síntomas de atopia.
 Estabilizador
de mastocitos (nedocromilo,
antihistamínico tópico cada 12 horas.
lodoxamida)
o
un
LACERACIÓN CONJUNTIVAL
 Solución de continuidad de la conjuntiva
 Antecedente de trauma ocular
 Clínica: dolor moderado, ojo rojo, sensación de cuerpo extraño,
hemorragia conjuntival
 Realizar examen cuidadoso y TAC orbitario si se puede.
ENTROPIÓN-ECTROPIÓN-LACERACIÓN PALPEBRAL
ENTROPIÓN
Condición en la que el párpado (inferior ) se pliega
hacia la
superficie del ojo causando
irritación
uloceración
cicatrización
Dism. Agudeza
visual
TIPOS DE ENTROPIÓN
involutivo
Entropión
cicatricial
congénito
 Músculo orbicular
desplaza el borde inferior del tarso hacia adelante
y el borde superior del tarso hacia el globo

Patogenia:
Degeneración de tejidos elásticos y fibrosos.
Deshiscencia o desinserción de los músculos
retractores del párpado inferior.
TX: lubricantes, quimiodenervación, lentes
de contacto, cirugía.
ENTROPIÓN CICATRICIAL
 Cicatrización grave de la conjuntiva palpebral
que estira el borde hacia el globo ocular.
 Secundario a conjuntivitis, traumas y quemaduras
químicas.

Tx: se puede utilizar lentes de contacto,
Quirúrgicamente se hace una tarsotomía
transversa con rotación anterior del borde
palpebral, se puede sustituir la conjuntiva del
tarso con injertos compuestos.
ENTROPIÓN CONGÉNITO:
 Consultan por pérdida de la agudeza visual más
irritación de la córnea por el roce crónico con las
pestañas.
Importante:
causa pérdida de
agudeza visual.
ECTROPIÓN:
Párpado se pliega hacia afuera causando que
una parte de la conjuntiva palpebral (tarsal)
quede expuesta
Molestias, inflamación y queratinización de
forma crónica
Molestia estética.
ECTROPIÓN INVOLUTIVO
Senil.
Afecta el párpado inferior
de los adultos mayores.
Causa epífora, inflamación,
engrosamiento y
queratinización de la
conjuntiva tarsal.
ECTROPIÓN CICATRICIAL
Se produce por la
contractura que hace la
piel al cicatrizar
estirándose para afuera
ECTROPIÓN PARALÍTICO
Parálisis del nervio facial ipsilateral
que produce retracción de los
párpados superior e inferior y ptosis
de la ceja.
Queratosis de exposición por el
lagoftalmos y a epífora por
malposición del punto lagrimal
inferior y fallo en el bombeo
lagrimal.
Tratamiento : lubricación
y cirugía.
ECTROPIÓN MECÁNICO
Producido por tumores
cerca del borde palpebral
Tx: quirúrgico.
ULCERACIÓN CORNEAL-CUERPO EXTRAÑO
METÁLICO CORNEAL
ULCERACIÓN CORNEAL
Bacteriana
Herpes
simple
QUERATITIS
Acanthamoeba
fúngica
QUERATITIS BACTERIANA:
FACTORES DE RIEGO.
Uso de lentes de
contacto:
lentes blandas de empleo
prolongado( debido a
invasión microbiana.)
Los lentes causan defectos
epiteliales que favorecen la
colonización bacteriana, con
frecuencia con P. aeruginosa.
Enfermedad corneal
previa:
traumatismos, queratopatía
bulosa, disminución de la
sensibilidad corneal.
Otros:
Blefaroconjuntivitis
crónica, dacriocistitis
crónica, deficiencia de
película lagrimal,
Tx crónico con
esteroides e
hipovitaminosis A.
QUERATITIS BACTERIANA:
ETIOLOGÍA
Streptococcus
Staphylococcus
Haemophilus
influenzae
Pseudomonas:
Neisseria
gonorrhoeae
QUERATITIS BACTERIANA:
SÍNTOMAS.
QUERATITIS BACTERIANA:
SIGNOS EN ORDEN CRONOLÓGICO.
1. Inyección conjuntival y circuncorneal
2. 2. Defecto epitelial asociado a
infiltrado alrededor del borde y la
base
3. Aumento del infiltrado asociado con
edema del estroma
4. Uveítis anterior estéril secundaria
con hipopión
5. Ulceración progresiva que puede
llevar a perforación corneal y
endolftalmitis bacteriana.
QUERATITIS BACTERIANA:
DIAGNÓSTICO Y MANEJO
Diagnóstico:
debe plantearse el diagnóstico de queratitis bacteriana en un usuario de lentes de
contacto con un ojo rojo, dolor agudo y una mancha blanca en la córnea.
Manejo:
Las úlceras corneales son una amenaza a la visión hasta que se demuestre lo
contrario.
Consulta inmediata con el oftalmólogo.
Se debe tomar tinciones y cultivos tan pronto como sea posible.
QUERATITIS BACTERIANA:
tratamiento tópico intensivo
o Tratamiento doble: combinación de dos antibióticos reforzados para cubrir
bacterias gram positivas y negativas en forma de aminoglicósido y cefalosporina.
o Monoterapia: fluoroquinolona (ej. ciprofloxacina al 0.3% y ofloxacina al 0.3%)
Los parches y esteroides están contraindicados.Para portadores de
lentes de contacto:
deben descontinuar el uso de los
mismos, descartar los lentes y
soluciones abiertas y
esterilizar todos los objetos.
QUERATITIS FÚNGICA:
Devastadora.
Pueden causar una necrosis del
estroma y entrar en la cámara
anterior atravesando la
membrana de Descemet intacta.
Una vez en la cámara anterior, son
difíciles de controlar .
Antimicóticos tienen una
escasa penetración
Aspergillus spp
• Fusarium spp
• Candida albicans: más
frecuente en inmunosupresos.
QUERATITIS FÚNGICA: SÍNTOMAS.
Secreción y sensación de cuerpo extraño.
Inicio gradual
Fotofobia.
Visión borrosa.
Progresa más lento que la bacterian.
QUERATITIS FÚNGICA: SIGNOS.
 Queratitis filamentosa:
 Queratitis por Candida:
Infiltrado grisáceo del estroma con una textura seca y
márgenes mal delimitados
 Úlcera blanco amarillenta junto con supuración
Lesiones satélite, algodonosas con digitaciones e
infiltrados en anillo inmunes
o Placa endotelial subyacente e hipopión
densa.
o Similar a la queratitis bacteriana
QUERATITIS FÚNGICA: MANEJO.
1. Antes de iniciar el tx antifúngico : realizar un raspado corneal con
bisturí para reducir la carga fúngica y
potenciar la entrada del medicamento.
2.Tratamiento tópico: 6 semanas
a. Queratitis filamentosa: natamicina al 5%. Anfotericina al 0.15% se puede usar
como segundo agente.
b. Queratitis por Candida: imidazol al 1% o flucitosina al 1%
3. Tratamiento sistémico: casos graves y endolftalmitis
4. Queratoplastia penetrante terapéutica
QUERATITIS POR ACANTHAMOEBA:
Factores de riesgo:
• Usuarios de lentes de contacto
• Queratitis herpética
Clínica:
Síntomas:
visión borrosa y dolor
grave desproporcionado para los
signos clínicos.
SIGNOS: EN ORDEN CRONOLÓGICO
Limbitis e infiltrados
anteriores del estroma :
forma de parches e
infiltrados perineurales en
las primeras 1-4 semanas.
epitelio por encima puede
estar intacto o mostrar una
queratitis puntiforme o
imágenes pseudodendríticas.
Opacificación del
estroma, escleritis y
formación de un
descemetocele
aumento gradual de los
infiltrados que sufren
coalescencia formando un
absceso central o
paracentral
Pueden haber lesiones
satélite pequeñas
periféricas al anillo.
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO:
Diagnóstico:
sospecharlo en una persona que usa
lentes de contacto con:
dolor intenso persistente,
cultivos negativos por
bacterias y hongos y falta de
respuesta al tratamiento convencional.
1) Tinción
2) Cultivo
Tratamiento:
Amebicidas tópicos:
o Propamidina isetionato al 0.1% y polihexametileno
biguanida al 0.02% en gotas
o Combinación de propamidina y neomicina o
monoterapia con clorhexidina
• Corticoides tópicos: controlan la inflamación
persistente
• Queratoplastia penetrante terapéutica:
QUERATITIS POR HERPES SIMPLE:
Clínica: Síntomas: malestar leve, lagrimeo y visión borrosa.
Signos:
• Células epiteliales opacas agrupadas según un patrón tosco puntiforme o estrellado
• Descamación central
• Úlcera lineal ramificada o dendrítica cuyo lecho se tiñe con fluoresceína
Sensibilidad corneal disminuida
• Infiltrados anteriores del estroma
• Defecto epitelial mayor con forma geográfica o ameboide
TRATAMIENTO:
SIN TX: hasta el 50% de las lesiones epiteliales activas curan
espontáneamente.
Con tx antiviral la curación es del 95%. Hacia el 4to día la lesión debería
empezar a disminuir de tamaño y hacia el 10mo debería haber resuelto.
Después de la curación se debe reducir
rápidamente el tx y suspenderla para el día 14.
TRATAMIENTO:
1) Tópico:
a. Aciclovir en pomada al 3% cinco veces al día. Relativamente no tóxico.
2) Desbridamiento:
para tratar úlceras dendríticas no geográficas en no cumplidores o alérgicos al tx.
3) Sistémico profiláctico:
Aciclovir oral 400 mg BID por 1 año en pacientes con ≥ 2 episodios de queratitis epitelial por año.
CUERPO EXTRAÑO CORNEAL:
Extremadamente frecuentes.
Clínica: causan una considerable
irritación.
Evolución: si se deja estar un
cuerpo extraño existe el riesgo de
infección secundaria y ulceración
corneal.
MANEJO:
 Examen cuidadoso con lámpara de hendidura permite localizar la posición y profundidad exacta del cuerpo extraño.
• Se retira el cuerpo extraño bajo visualización con la lámpara y una aguja estéril de calibre 26. La retirada magnética
puede ser útil si es un cuerpo extraño metálico localizado más profundamente. El anillo herrumbroso residual es más
fácil de retirar con una cánula estéril.
• Instilar ungüento antibiótico junto con ciclopléjico y/o un AINE para evitar la molestia.
• De encontrar secreción, un infiltrado o uveítis debe de alzar sospecha de una infección bacteriana secundaria, por lo
que se tratará igual a una úlcera corneal.
Los cuerpos extraños metálicos suelen ser estériles por el aumento agudo de temperatura durante su
tránsito por el aire, mientras que los cuerpos extraños orgánicos y minerales tienen mayor riesgo de
infección.
UVEITIS
 Consiste en una inflamación uveal que cursa con ojo rojo
Conjuntivitis
aguda
doloroso.
 Puede afectarse la úvea anterior o iridociclitis (iris y
Uveítis
Anterior aguda
cuerpo ciliar) o la úvea posterior o coroiditis.
Síndrome de
Ojo Rojo
Glaucoma
agudo
Causas
Queratitis
infecciosa
Hiposfagmia
Epiescleritis
UVEÍTIS ANTERIOR
 La mayoría de estas son idiopáticas y las demás por procesos sistémicos.
Existe una alteración en el sistema inmune en donde ocurre una reacción
cruzada con anticuerpos contra el tejido uveal
 Causas sistémicas: artritis crónica juvenil, espondilitis, tuberculosis, herpes,
enfermedad de Behcet, sarcoidosis, sífilis.
CLÍNICA
 Paciente muestra dolor y fotofobia. El proceso provoca una irritación y edema del iris que hacen una miosis. Cuando se
rompe la barrera hematoacuosa, va a pasar proteínas, fibrina y células al humor acuoso y podemos encontrar:
-Fenómeno de Tyndall: con la lámpara de hendidura se ven células flotando en la cámara anterior.
-Hipopión: células se depositan en la zona inferior de la cámara anterior formando un nivel blanquecino.
-Precipitados retrocorneales
-Sinequias: que son adherencias que pueden dificultar el drenaje del humor acuoso provocando un glaucoma
secundario.
-Oclusión pupilar
UVEÍTIS POSTERIOR
 Suelen afectar concomitantemente a la retina causando disminución de la visión o "visión con niebla". Se dividen en:
1.
Supurativas: provocadas por bacterias piógenas luego de una cirugía, trauma, etc.
2.
No supurativa: inflamación tisular con infiltración de macrófagos.
 Etiología: secundario a infecciones como sinusitis, toxoplasmosis (más frecuente), tuberculosis, idiopáticas.
 Clínica: los síntomas son más raros y lo que refiere el paciente es visión borrosa. Requiere de un fondo de ojo para
evaluar el vítreo que puede contener fibrina y degeneración.
 Uveítis Anterior
 Diagnóstico: la mayoría de veces no se
encuentra la etiología. La utilización
de oftalmoscopio ayuda a observar las
lesiones que nos hacen sospechar la
enfermedad.
 Tratamiento: es etiológico si
identificamos la patología sistémica y
sintomáticos con midriáticos,
analgésicos, corticoides locales
para recudir la inflamación. Si hay
glaucoma entonces se utilizan
hipotensores oculares.
 Uveítis Posterior
 Diagnóstico: la mayoría de veces no se
encuentra la etiología. La utilización
de oftalmoscopio ayuda a observar las
lesiones que nos hacen sospechar la
enfermedad.
 Tratamiento: cuando se puede, se
trata la etiología. Además se utilizan
antiinflamatorios esteroideos
sistémicos para limitar el proceso de
inflamación y evitar que se extienda a
retina.
RESUMEN
Uveítis Anterior
Uveítis Posterior
CLÍNICA
-Ojo rojo doloroso
-Precipitados queráticos,
hipopión, fenómeno de Tyndall
"Visión con niebla"
Sin dolor
Lesiones exudativas o
cicatrices en coroides
TRATAMIENTO
Midriáticos tópicos
Corticoides tópicos
Corticoides sistémicos
Etiológico cuando se puede
ETIOLOGÍA MÁS FRECUENTE
Idiopática
Toxoplasmosis
RETINOPATÍA DIABÉTICA
 Es la causa más común de ceguera en la población entre los 25 y 74 años.
 La retinopatía diabética es la complicación microvascular más común en pacientes
diabéticos.
 Se estima que el 40% de los DM tipo 2 y 86% de los DM tipo 1 van a tener algún
grado de retinopatía.
Duración
Factores de Riesgo
DM1:
 Duración
 El 80-90% de los DM tipo 1 si viven mucho tiempo van a
tener algún grado de retinopatía
 Control Glicémico
 Presión Arterial
DM2:
 Frecuente en pacientes que pasan a Tx con insulina,
mostrándose daños micro vasculares que coinciden con el
cambio de la medicación, pero no por la insulina per se
FISIOPATOLOGÍA RETINOPATÍA DIABÉTICA
Pérdida de pericitos y
engrosamiento de la
membrana basal del vaso
Fase Proliferativa
Alteraciones en vasos que se ocluyen,
y se presenta isquemia, vasos alteran
su estructura, se ven zonas gruesas y
delgadas “arrosariamiento
venoso”. Producción de VEFG
Cambio en la estructura del
vaso: aparición de
Microaneurismas
Segundo daño visible:
Hemorragias, se
evidencian como puntos
rojos más grandes
Fase No Proliferativa
Estas zonas provocan
alteración de las capas de fibras
nerviosas: se evidencian
exudados
algodonosos.
Isquemia provoca que vasos formen
shunts para mejorar irrigación: se
presentan anomalías microvasculares
intrarretinianas (IRMA), precursor para
la formación de Neovasos
CLASIFICACIÓN GLOBAL DIABETIC RETINOPATHY GROUP
RETINOPATÍA NO PROLIFERATIVA: CLASIFICACIÓN
1)
Mínima: Solo microaneurismas
2)
Leve: microaneurismas, exudados duros y algodonosos, hemorragias
3)
Moderada: leve + mayor cantidad de hemorragias, rosarios venosos en 1 cuadrante
4)
Severa: hemorragias – microaneurismas en los 4 cuadrantes o rosarios venosos en 2 o más cuadrantes
5)
Muy severa: 2 o 3 características de la severa
RETINOPATÍA PROLIFERATIVA: CLASIFICACIÓN
1.
Moderada: neovascularización retiniana y/o neovascularización menor de 1/3 de
área papilar.
2.
Alto riesgo: neovascularización papilar mayor de 1/3 del área papilar y/o
hemorragia prerretinal o vítrea con neovascularización retinal o papilar.
3.
Avanzada: proliferación fibrovascular; desprendimiento de la retina; hemorragia
vítrea
MANEJO
Fotocoagulación con láser:
 Quita estímulo isquémico, no liberación VEFG.
 Gold Standard. Indicado para:
1.
Retinopatía Proliferativa
2.
Retinopatía no proliferativa severa
3.
Edema macular
Tratamiento médico
 Prevent 1, Protect 1, Protect 2.
 Las diferencias son muy pequeñas el
usar un ARA II. Si previene en algo,
pero no va a ser el tratamiento
principal porque el beneficio es muy
pequeño. El beneficio principal recae
en control glicémico y de la presión
arterial
ESCLERITIS - EPISCLERITIS
EPIESCLERITIS
 Unilateral, idiopática y benigna.
 En adultos jóvenes, con igual prevalencia en ambos sexos.
 Clínica:

ojo rojo de inicio súbito

epifora

dolor es inusual
 Tratamiento
 Lubricantes tópicos (lagrimas artificiales)
 AINES tópicos
 Corticoesteroides tópicos
ESCLERITIS
 Etiología: autoinmunitaria, granulomatosas, metabólicas, infecciosas, misceláneas.
 Uni o bilateral; súbito o insidioso; simple o recurrente.
 Más afectadas  mujeres
ESCLERITIS: CLÍNICA
 Dolor: constante que empeora en la noche o en las primeras horas de la mañana e irradia a cara o región
periorbitaria, con globo ocular doloroso a la palpación.
 Fotofobia
 epifora
 Cefalea
 Ojo rojo
 Insomnio
 Examen físico:

Edema y dilatación del plexo de la esclera.
 Laboratorio: hemograma completo,VES, PCR
 Tx: AINEs; Prednisona 80 mg/d y reducirla a 10 mg/d.
 Inmunosupresores más agresivos si persiste.
DESPRENDIMIENTO DE RETINA
RETINA
 Multicapa
 Fotones  impulsos neuronales
 Fotoreceptores  + metabolismo
 Circulación: ↑ flujo x cm3
DESPRENDIMIENTO
 Separación de la multicapa neurosensorial del epitelio pigmentario
  isquemia y rápida degeneración
 Diagnostico y tx rápido
  degeneración y perdida de la visión
PATOFISIOLOGÍA
 Regmatogeno:

Desgarro retineano
 No Regmatogeno

Transudado o exudado retinenano

Por tracción
 Pseudo-desprendimiento retineano
DR REGMATOGENO
 Tipo mas común
 Causado

Agujero de espesor total

Desgarro
 Pueden ser sintomáticos o no
DR REGMATOGENO
 Desprendimiento vítreo posterior

Causa mas común de desgarro  desprendimiento regmatoideo

Vítreo (colágeno + hialuronico)  envejecimiento  liquido  penetra la cara post de la retina

En px de 50-75a

Evolución 1 sem – 3 meses
DESPRENDIMIENTO VÍTREO POSTERIOR
DR REGMATOGENO
 Desprendimiento traumático

Trauma ocular sustancial puede generar agujero del espesor total o diálisis retineano

 migración de liquido vítreo y desarrollo del desprendimiento
DESPRENDIMIENTO TRAUMÁTICO
DR NO REGMATOGENO
 Desprendimiento traccional:

Se genera una unión anormal entre el vítreo y la retina


Común en pacientes con retinopatía diabética proliferativa


Se genera una contracción vítrea  tracción retiniana
Por formación de áreas de neovascularizacion y fibrosis
También puede suceder en px con trauma perforante
 Desprendimiento exudativo

Acumulación de fluido debajo de la retina

Asociado a condiciones inflamatoria

Dx y Tx depende de su etiología
EXPLORACIÓN
 Oftalmoscopía indirecta
 Indentación escleral
CLÍNICA

DR Regmatogeno

60% de px  destellos luminosos y moscas volantes vítreas

FR  hx miopio, trauma o extracción de cataratas previo

Fotospia o destellos luminosos  inducido x mov oculares / tracción

Moscas volantes: opacidades vítreas q son proyectadas a sobre la retina\

Solitarias en forma de anillo  adherencia anular, al margen del disco

Telarañas  condensación fibras colágeno

Lluvia repentina de manchas rojas  hemorragea vítrea

Defecto campo visual-> el cuadrante que presenta inicialmente es importante para predecir localización

Otros

Presion ocular inf ~5 mmHg en comparación al nl

Uveitis anterior

Opacidades en polvo de tabaco
CLÍNICA
 DR traccional

Ø fotopsia / moscas volantes


Debido a q el cuadro es insidioso
Defecto en el camo visual que progresa entamente
 Dr Exudativo

Ø fotopsia

Defecto en el campo puede ser agudo o tardío
GLAUCOMA PRIMARIO AGUDO
ÁNGULO ABIERTO
 Elevación PIO no necesaria
 Neuropatía aguda: Suceptibilidad axonal
 Pérdida de visión periférica y progresivamente central
 No todas las personas con PIO elevada tienen glaucoma
FACTORES DE RIESGO
 Edad
 Raza
 AHF
 Miopía
 Enferm. retiniana
 HTA
 DM
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Mayoría no consultan hasta que han perdido una gran cantidad de visión periférica
 Usualmente asimétrica, pero bilateral
 PIO elevada y/lo fluctuante
 Excavación del disco óptico
 Usualmente no se manifiesta en agudo
 Urg >30 Emerg >40
ABORDAJE
 Agudeza visual
 Lámpara de hendidura
 Oftalmoscopía
 Perimetría
 Gonioscopía: Ángulo iridocorneal
TRATAMIENTO
 Pilocarpina
 Acetazolamida
 Trabeculectomía
GLAUCOMA DE ÁNGULO ESTRECHO
 Elevación aguda de la PIO por cierre del ángulo iridocorneal
 Tiene que haber cierto grado de predisposición
 En agudo usualmente es unilateral
FACTORES DE RIESGO
 Sexo femenino
 Ascendencia asiática
 Historia familiar
FISIOPATOLOGÍA
 Aumento de la Presión en cámara posterior abomba el iris
MANIF. CLÍNICAS
 Pérdida de la visión unilateral
 Dolor periocular, N/V
 Hiperemia conjuntival
 Edema corneal
 Pupila arrefléxica semidilatada
TRATAMIENTO
 Acetazolamida
 Pilocarpina tópica 2 gotas en cada ojo
 Se puede usar dexa o un B-Bloq.
 Analgesia
 Decúbito supino por 1h
MUCHAS GRACIAS