Download Virus e infecciones respiratorias

•Enfermedades víricas transmitidas de persona a
persona
•Transmitidas por el aire
•Virus e infecciones respiratorias
RESFRIADO y GRIPE
SARAMPIÓN
VARICELA y HERPES
PAPERAS
RUBÉOLA
La gripe (influenza)
• Es una enfermedad respiratoria contagiosa.
• Causada por los virus de la influenza (ARN),
que pueden ser de tipo A, B o C.
• Los dos primeros son los responsables de las
epidemias que se producen casi todos los
inviernos, y con frecuencia están asociados con
un aumento en los índices de hospitalización y
de muerte.
• El de tipo C, en cambio, generalmente produce
enfermedades respiratorias leves, o incluso
puede pasar desapercibido.
EL VIRUS DE LA GRIPE
• Las partículas víricas alcanzan un diámetro de entre 80 y 120
nanómetros con una forma más o menos esférica.
• Su genoma no es un fragmento único de ácido nucleico sino que
contiene siete u ocho fragmentos de ARN inverso.
• El genoma del tipo A codifica 11 proteínas: Hemaglutinina (HA),
Neuraminidasa (NA), Nucleoproteína (NP), M1, M2, NS1, NS2(NEP),
PA, PB1, PB1-F2 y PB2.
• HA y NA son grandes cadenas glicoproteicas que se proyectan del
exterior de la partícula vírica.
• HA es una lectina mediadora de la fijación del virus a la célula
diana y de la entrada del material genético en ella, mientras que
• NA está involucrada en la liberación de la progenie viral desde las
células infectadas al exterior, mediante la ruptura de azúcares que ligan
a las partículas virales maduras.
• Estas proteínas son objetivos para los fármacos antivirales.
• Además cumplen una función de antígeno al que los anticuerpos
pueden fijarse.
EL VIRUS DE LA GRIPE
EL VIRUS DEL RESFRÍO
• Partícula vírica:
• Cápsula icosaédrica de unos 30 nm de
diámetro que envuelve y protege a
• una molécula de ARN de cadena sencilla de
unos 7100 nucleótidos.
• Al existir más de 200 diferentes virus que
pueden causar la enfermedad, es posible
padecer más de un resfrío por año,
provocados por un agente causal diferente.
SARAMPIÓN
• El sarampión es una infección vírica altamente
contagiosa. Provoca fiebre, tos y un exantema
maculopapular, común en la niñez en países
subdesarrollados.
Epidemiología
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•
•
•
•
Cosmopolita
Estenóxeno del Hombre
Invierno y Primavera
Menores de 5 años
Inmunodeficientes
Pacientes sin vacuna
Transmisión mediante gotas respiratorias.
Agente Causal
• Paramyxoviridae
Patogenia
• El virus ingresa por el
epitelio respiratorio.
• Género: Morbillivirus
• Sistema
Reticuloendotelial
• Pleomorfo
• Aparato Respiratorio
• 100 – 150 nm
• Piel
• ARN mc lineal -
Complicaciones
• Neumonía
• Encefalitis
Profilaxis
• Vacuna Triple Viral
Familia Herpes Virus
• Forman uno de los grupos más grandes de
agentes infecciosos que afectan a animales
de sangre caliente y fría.
• En humanos causan una variedad de
síndromes desde lesiones mucocutáneas
hasta infecciones que amenazan la vida.
• Poseen capacidad de reactivarse y
cancerígenas.
CARACTERISTICAS DEL VIRUS VARICELA ZOSTER.
Virión morfológicamente similar al
Virus de herpes simple.
D.: 180 – 200 nm
Genoma de ADN
Tegumento
Envoltura.
Glicoproteínas.
Doble cadena lineal.
Segmento único y largo.
Nucleocápside: D.: 100nm, 162
capsómeros ; simetría ICOSAEDRICO.
¿QUE ES VARICELA ?
La varicela es una
enfermedad
contagiosa causada
por el virus de la
varicela zóster, un
virus de la familia de
los herpesvirus que
también es el
causante del herpes
LEVE
COMPL ICADA
zóster.
El Herpes
zoster es una
enfermedad
esporádica.
RIESGOSA.
PATOGENIA DEL VIRUS VARICELA.
- Se transmite a través de las mucosas de las vías
respiratorias y conjuntivas.
-Se replica en el epitelio respiratorio y pasa a
circulación sanguínea, desde donde llega a piel
y mucosas.
- Lesiones focales cutáneas y mucosas: células
gigantes multinucleadas, degeneración,
hiperplasia celular con acumulación de líquidos
tisulares que formará vesículas, luego pústulas y
finalmente costras.
PATOGENIA DEL VIRUS VARICELA
- Durante la fase virémica, el virus migra hacia los ganglios nerviosos asociados
(área con mayor carga viral) y permanece latente por años.
-Al reactivarse, el virus viaja por los axones de los nervios
sensoriales desde el ganglio hasta la piel; donde se multiplica y
produce lesiones locales.
COMPLICACIONES VIRUS VARICELA ZOSTER
Encefalitis
Meningitis.
Neumonía
Sepsis
Infecciones
Bacterianas
Hepatitis
HERPES ZOSTER
Inicia con dolor intenso, ardor y prurito en el área
de piel inervada por nervios y ganglios sensitivos.
Luego aparece un racimo de vesículas sobre la
piel afectada y la erupción es unilateral.
Afecta cabeza, tronco y cuello.
COMPLICACIONES:
-Neuralgia post-herpética
-Encefalitis
- Mielitis
Cuadro Clínico
• Ocurre como una reinfección por virus
varicela zoster, en adultos que ya estuvieron
en contacto, lesiones en la zona inervada
por el dermatoma.
• Lesiones en franja
• Eritema, Calor, Dolor, Vesículas, Costras
• Trastornos de sensibilidad y fiebre
• Más frecuente en la región posterolateral de
Tórax.
Departamento de Agentes Biológicos
PREVENCION DEL VIRUS VARICELA – HERPES ZOSTER
-Aislamiento del paciente.
-Desinfección de objetos.
-Vacuna a partir de los 12 meses.
- En >13 años se recomiendan 2 dosis con
intervalos de 4 a 6 semanas.
HERPES ZOSTER
• Varicela zoster: Vacuna.
- Virus vivos atenuados que se desarrolló en
Japón en los años 70 del siglo XX.
- NO es aplicable para quienes la
han padecido y pretenden evitar
segundas y sucesivas reapariciones.
VIRUS VARICELA-ZOSTER (VZV)
El tratamiento de las infecciones graves se
realiza con aciclovir
La vacuna antivaricela es una vacuna a
virus atenuado
Está indicada su
administración en
niños entre 12 y 18
meses.
En nuestro país se
recomienda a todos
los mayores de 12
años susceptibles.
También se administra a
personas
inmunosuprimidos.
EPIDEMIOLOGIA VIRUS VARICELA-ZOSTER (VZV)
VARICELA.
HERPES ZOSTER.
• Distribución mundial.
• Esporádico.
• Afecta a ambos sexos.
• Edades de 1 a 4 años.
• Común en escuelas,
guarderías y hospitales.
• Más frecuente el
contacto por saliva que
a través de la piel.
• 10 - 20% de adultos
experimenta un ataque
en su vida.
• Un adulto con zoster
puede originar varicela
en un niño.
Enfermedades víricas transmitidas de persona a persona
ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR CONTACTO DIRECTO
 POLIOMIELITIS
 ROTAVIRUS
POLIOMIELITIS
ETIOLOGÍA
•Virus ARN de cadena positiva sin cubierta.
•Familia Picornaviridae
•Género enterovirus
•3 serotipos de antígenos: 1,2,3
•Se diseminan desde el tracto intestinal hasta el SNC.
•Causan meningitis aséptica y Polio.
Epidemiología
• Parálisis resultado devastador.
• 90-95 % infecciones asintomáticas induciendo
inmunidad protectora.
• 5 % enfermedad con signos clínicos pero no
paralítica.
• En pacientes infectados: formas paralíticas
1:1000 en lactantes y 1:100 en adolescentes.
Tratado de pediatria de Nelson. 18 edicion
Transmisión
• Seres humanos único reservorio.
• Diseminación por vía oral-fecal.
Patogenia
• El virus coloniza varios sitios:
1. Sistema reticuloendotelial
2. Depósitos de grasa
3. Músculo esquelético
Es probable que el virus acceda al SNC por medio
de los Nervios periféricos.
Tratado de pediatria de Nelson. 18 edicion
Patogenia
• El virus dentro del SNC puede recorrer vías
neurales afectando a varios sitios.
• Efecto sobre neuronas motoras y vegetativas.
• Inflamacion perineural una reacción
inflamatoria mixta participan leucocitos
polimorfonucleares y linfocitos. Asociado a
destruccion neuronal extensa.
• Estos virus infectan sobre todo las
motoneuronas de la médula espinal (células
del asta anterior) y del bulbo raquídeo.
Tratado de pediatria de Nelson. 18 edicion
Patogenia
• Los signos clínicos de parálisis en los miembros
aparecen cuando ya se han destruido mas del 50%
de las motoneuronas.
• En el bulbo raquídeo:
Parálisis y afectación de la formacion reticular (control
de circulación y respiración)
Prevención
• Vacunación
• SALK: Virus muertos
• y SABIN: virus vivos atenuados
Tratado de pediatria de Nelson. 18 edicion
ROTAVIRUS - Definición
• Estos virus desnudos ocasionan la primera
causa etiológica de diarrea en pacientes
lactantes.
Epidemiología
•
•
•
•
•
Cosmopolita
40-60% de Diarrea en menores de 2 años.
Otoño e Invierno
Vía Fecal-Oral
Virus desnudo: Resistente a desecación y
detergentes
Agente Causal
• ARN bicatenario segmentado.
• Icosaédrico
• Cápside con 2 capas
• Desnudos
 Grupos: A, B, C, D, E, F, G
 Serotipos
 Proteínas de cápside exterior
 Glucoproteína VP7 (Proteína G)
 Hemaglutinina desdoblada por proteasa VP4 (Proteína P)
Departamento de Agentes Biológicos
Patogenia
 Localización: duodeno,
parte proximal de
yeyuno
 Destrucción de células
epiteliales
 Acortamiento de
vellosidades
 Disminución en la
superficie de absorción
 Disminución de
disacaridasas
Complicaciones
• Deshidratación
• Signos de alarma:
– Ojos hundidos
– Fontanelas hundidos
– Piel y lengua seca
– Llanto sin lágrimas
Tratamiento
• La hidratación por vía oral debe ser inmediata.
• Hidratación parenteral de ser necesaria
Profilaxis
• Mamaderas limpias y hervidas.
• Ingesta de agua potable ó hervida.
• Alimentos bien cocidos, no expuestos al aire
libre.
 Vacunas orales
ENFERMEDADES DE TANSMISIÓN
SEXUAL
• VIH (SIDA )
• VPH (PAPILOMA)
• HERPES
¿ Qué es el VIH?
• VIRUS: Porque este organismo, como todos los
demás virus, es incapaz de reproducirse por sí
solo. El VIH se reproduce solamente al invadir
células humanas.
• INMUNODEFICIENCIA: Porque el efecto de este
virus es crear una deficiencia, un impedimento al
funcionamiento adecuado del sistema
inmunológico del cuerpo.
• HUMANA: Porque el virus sólo puede ser
contraído por seres humanos.
CARACTERÍSTICAS GENERALES DEL VIH
• Es el virus que causa el Síndrome de inmunodeficiencia
adquirida(SIDA).
• Es miembro de la familia de los retrovirus.
• Subfamilia de los lentivirus.
• Presenta una cubierta externa.
• Genoma ARN
• Se replica mediante un mecanismo inverso al habitual en
los virus ARN. El papel fundamental lo juega una enzima
llamada transcriptasa inversa (TI).
• Sus células huésped son los linfocitos CD4+, macrófagos,
células nerviosas de la microglía y células dendríticas
residentes en mucosas (células de Langerhans).
VARIABILIDAD GENÉTICA
• Como virus ARN que es, su genoma presenta
muchas variantes (cuasiespecies).
• En relación con la envoltura (gen env) se
conocen al menos 9 genotipos con una clara
distribución geográfica: en Occidente
predomina el B, en África subsahariana el A y
C, y en el Sureste asiático el C, B y E.
¿CÓMO ATACA EL VIH AL SISTEMA
INMUNOLÓGICO?
• El virus entra en el torrente sanguíneo y se adhiere a los linfocitos
TCD4
• Posteriormente la pared del virus se abre y permite la salida del
ARN viral, que por medio de la enzima llamada Transcriptasa
Reversa se transcribe en ADN y se introduce en el núcleo del
linfocito.
• Este ADN se integra al código genético de la célula, con lo cual la
célula T4 deja de funcionar como defensa del organismo.
• El virus se replica dentro de la célula huésped hasta que ésta estalla
y libera un gran número de virus que infectarán a otros linfocitos
TCD4.
• Cuando una cantidad importante de células TCD4 del organismo
han sido destruidas a consecuencia de la infección por el virus, las
defensas del organismo se encuentran debilitadas y el riesgo de
aparición de los síntomas del SIDA es muy elevado.
Linfocito TCD4
VIH
CUERPO
CÉLULAS DEL SISTEMA INMUNE
LINFOCITOS
( GLÓBULOS BLANCOS)
Ciclo de vida del VIH
• 1.-Enlace y fusión: El VIH empieza su ciclo de vida cuando se
liga a un receptor CD4 y a uno de dos co-receptores en la
superficie de un linfocito T CD4+. Luego el virus se fusiona con
la célula anfitriona. Después de la fusión, el virus libera el
ARN, su material genético, dentro de la célula anfitriona.
• 2.-Transcripción inversa: Una enzima del VIH, conocida como
transcriptasa inversa convierte la cadena simple del ARN vírico
en cadena doble de ADN vírico.
• 3.-Integración: El nuevo ADN del VIH que se forma entra al
núcleo de la célula anfitriona, donde una enzima del VIH
llamada integrasa "esconde" el ADN vírico dentro del propio
ADN de la célula anfitriona. El ADN del VIH integrado se llama
provirus. El provirus puede permanecer inactivo por varios
años sin producir nuevas copias del VIH o produciendo muy
pocas.
• 4.-Transcripción: Cuando la célula anfitriona recibe señal para
volverse activa, el provirus usa una enzima anfitriona llamada
polimerasa del ARN para crear copias del material genómico
del VIH y segmentos más cortos del ARN conocidos como ARN
mensajero (ARNm). El ARNm se utiliza como modelo o patrón
para la formación de cadenas largas de proteínas del VIH.
• 5.-Ensamblaje: La enzima del VIH llamada proteasa
divide las cadenas largas de proteínas del VIH en
pequeñas proteínas individuales. A medida que las
proteínas pequeñas del VIH se unen a las copias del
material genético del ARN del VIH, se ensambla una
nueva partícula del virus.
• 6.-Gemación: El nuevo virus ensamblado "brota" de la
célula anfitriona. Durante la gemación, el nuevo virus
acapara parte de la envoltura exterior de la célula. A
esta envoltura, que actúa como recubrimiento, le
brotan combinaciones de proteína y azúcar, conocidas
como glucoproteínas del VIH. Estas glucoproteínas del
VIH son necesarias para que el virus se ligue al CD4 y a
los co-receptores. Las nuevas copias del VIH pueden
ahora pasar a infectar a otras células.
VÍAS DE TRANSMISION DEL VIH
•
•
•
•
Sangre
Fluidos corporales
Leche materna
Relaciones sexuales
FASES DE LA INFECCIÓN CAUSADA POR EL VIH
• ESTADIO I (Fase de Infección Aguda)
- Desde el ingreso del virus al organismo hasta
cuando el sujeto infectado comienza a producir
anticuerpos contra el virus.
- Entre 6 a 10 semanas.
Estadio II (Fase Asintomática)
•
•
•
•
Individuo luce sano
No hay manifestaciones clínicas
Puede durar 10 años o más
Virus continua replicándose causando
destrucción progresiva del sistema
inmunológico
• Recuento de linfocitos TCD4 es normal
• Pérdida de peso (20%)
• Manifestaciones cutáneas menores y de las
vías aéreas
Estadio III (Fase Linfadenopatica o Sintomática
Leve)
• Deterioro de la inmunidad
Estadio IV (SIDA)
• Linfocitos TCD4 ( menor 200 cel/mm3)
• El virus se reproduce muy activamente
• Presenta múltiples infecciones que deterioran la
inmunidad
¿Qué es el SIDA?
• SINDROME: Un grupo de síntomas y signos que
constituyen una enfermedad.
• INMUNODEFICIENCIA INMUNOLÓGICA: Disturbio en
el sistema inmunológico.
• ADQUIRIDA: Significa que se contrae , no se hereda.
• El SIDA es la expresión patológica última de la
infección por el VIH.
• El virus destruye el sistema inmunológico lo
que facilita la aparición de infecciones
oportunistas que causan la muerte del
enfermo.
- S : Síndrome
- I : Inmuno
- D : Deficiencia
Debilitar
- A : Adquirida
MUERTE
SÍNTOMAS O ALTERACIONES
Debilitar
DEFENSAS
ENFERMEDADES
El desarrollo del la enfermedad varia según el paciente por razones aun
desconocidas, pero si que es cierto que el individuo infectado puede padecer a
los pocos meses de haber contraído el virus, o tardar hasta 20 años en
desarrollarse el virus.
Inmunidad ante el SIDA
• Inmunidad humoral. Se producen anticuerpos frente a
casi la totalidad de las proteínas estructurales y
reguladoras del VIH. Los más "protectores" son los
anticuerpos neutralizantes frente a la gp41 y el
dominio hipervariable V3 de la gp120.
• Inmunidad celular. En pacientes seropositivos existe
una expansión clonal de linfocitos TCD8+ con actividad
citotóxica (LTC) dirigidos frente a diferentes proteínas
estructurales y reguladoras del virus. Esta respuesta es
intensa y completa y actúa como filtro en la selección
de variantes víricas.
Papilomavirus
• Familia Papillomaviridae
• Virus desnudos
• Cápside icosaédrica
• ADN bicatenario
• Latencia y recurrencia
• No cultivables in vitro
• Más de 100 tipos distintos (16
grupos; A-P)
• Especial tropismo por distintas
localizaciones anatómicas
Localizaciones anatómicas
• Piel extremidades y palmo-plantar
• Piel y mucosas genitales
• Mucosas laríngea y oral
• Conjuntiva ocular y conducto lacrimal
• Distintos tipos pueden causar el mismo cuadro
• Un tipo puede causar distintos cuadros
• Tipos 16, 18, 31, 45 y 56 relacionados con cáncer de
cervix uterino y anogenital (rara vez otros)
Replicación viral
Lowy, D. R. et al. J. Clin. Invest. 2006;116:1167-1173
Copyright ©2006 American Society for Clinical Investigation
Transformación maligna celular por integración
ADN viral en el de la célula
Formas de contagio
• Verrugas: directo
persona-persona o
indirecto
• Lesiones anogenitales: ETS
Tratamiento
• No hay antivirales activos
• métodos químicos,
quirúrgicos e inmunológicos
• Todos tienen limitaciones
• Vía vertical: rara.
Papilomatosis laríngea
recurrente
PREVENCIÓN: EXISTE UNA VACUNA
HERPES GENITAL – HERPES TIPO 2
Infección mucocutánea genital
caracterizada por lesiones vesiculosas
en racimos, ocasionada por el virus
herpes simplex tipo 2.
Epidemiología
Distribución Mundial
Actividad sexual temprana
Promiscuidad
Transmisión por contacto directo: Secreciones,
Genitales y Boca.
Cuadro Clínico
• Pápulas eritematosas
• Vesículas, pústulas
• 3-5 días úlceras
dolorosas.
• Costras
• Prurito, Disuria.
• Lesiones múltiples y
bilaterales
• Desaparecen en 12 días.
• Linfadenopatia regional.
Complicaciones
•
•
•
•
•
Endometritis
Salpingitis
Prostatitis
Herpes Neonatal
Encefalitis Neonatal
Herpes Neonatal
•
•
•
•
•
•
Transmisión durante el parto
Transmisión intrauterina
Lesiones vesiculares diseminadas
Afecta órganos internos: Hígado y Riñón
Afecta SNC: Convulsiones y Déficit de atención
65% de Mortalidad
Departamento de Agentes Biológicos
Tratamiento
• Aciclovir
Oral: 200 mg 5 veces al día x 10- 14 días
400 mg 3 veces al día x 10- 14 días
800 mg 3 veces al día x 2 días.
IV en encefalitis neonatal
5 mg/kg/8 hrs durante 5 días
• Valaciclovir
350 mg diario por un año
Reduce las recurrencias de manera importante
Departamento de Agentes Biológicos
ZOONOSIS
• RABIA
• FIEBRE HEMORRÁGICA ARGENTINA Y
HANTAVIRUS
• DENGUE Y FIEBRE AMARILLA
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
RABIA: Características
El virus de la rabia es un
Lyssavirus, perteneciente
a la familia de los
Rabdovirus.
Con forma de bala, mide
75 nm de diámetro por
180 nm de longitud.
Micrografía de electrones de tinción negativa del
virus de la rabia. Centro Wadsworth,
Departamento de Salud de NY
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Características
• La membrana está recubierta por una serie de
prolongaciones glucoproteícas.
• Su ácido nucleico es ARN monocatenario de
sentido negativo.
• Tienen una envoltura derivada de la
membrana plasmática de la célula huésped.
• Tiene solo cinco proteínas: Proteína G,
Proteína M, Nucleocápside, Proteína N,
Proteína L y NS también conocida como P.
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Patogenicidad
• La rabia es una enfermedad viral aguda y letal del SNC.
• La infección se produce por mordedura de un animal
infectado.
• El virus asciende por el SNC (sin viremia).
•Cuando el virus invade el cerebro y la médula se produce
una encefalitis y una degeneración neuronal.
•El cuadro clínico comprende la agitación, contracciones
musculares y convulsiones ante el menor estímulo
sensorial. El espasmo de los músculos de la deglución es
la causa de la característica hidrofobia. Una vez
desarrollada esta sintomatología, el pronóstico siempre es
fatal.
80
Epidemiología
• La rabia es una zoonosis de amplia
distribución mundial. El principal reservorio de
los virus son los animales salvajes, a partir de
los cuales la infección se extiende a otros
animales salvajes y a los domésticos.
• A
nivel
mundial,
se
estima
que
aproximadamente 55 000 personas mueren
por rabia cada año
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Sintomatología
• Fase de incubación
Profilaxis “postexposición”
•Vacuna
•Gammaglobulina
• Fase prodrómica
• Fase neurológica
• Fase de coma
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