Download Enfermedad por el virus del Ebola.

Universidad Tecnológica de Santiago
(Utesa)
Presentado por:
Sandia fenelon
1-11-5460
Marie france fenelon
2-11-4940
Rosa rikenny roman
2-11-1218
Jose Rafael hiraldo
2-10-1328
Junie merizier
1-11-0796
Stephanie jean baptiste
2-10-1543
Estephanie inoa
2-09-1892
Chung dou cheung
1-10-1513
Tema:
Herpes tipo 1 y 2, enf. Eruptivas de la infancia
Presentado a:
Dra. Villar
Asignatura:
Infectologia
Santiago, República Dominicana
19 de junio 2015.
Enfermedad por el virus del Ebola.
Datos y cifras:
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La enfermedad por el virus del Ebola (EVE), antes llamada fiebre
hemorrágica del Ebola, es una enfermedad grave, a menudo mortal en el
ser humano.
Los brotes de enfermedad por el virus del Ebola (EVE) tienen una
tasa de letalidad que puede llegar al 90%.
Los brotes de EVE se producen principalmente en aldeas remotas
de África central y occidental, cerca de la selva tropical.
El virus es transmitido al ser humano por animales salvajes y se
propaga en las poblaciones humanas por transmisión de persona a
persona.
Se considera que los huéspedes naturales del virus son los
murciélagos frugívoros de la familia Pteropodidae.
No hay tratamiento específico ni vacuna para las personas ni los
animales.
El virus del Ebola causa en el ser humano la EVE, cuya tasa de letalidad
puede llegar al 90%. El virus se detectó por vez primera en 1976 en dos
brotes simultáneos ocurridos en Nzara (Sudán) y Yambuku (República
Democrática del Congo). La aldea en que se produjo el segundo de ellos
está situada cerca del río Ebola, que da nombre al virus.
El género Ebolavirus es, junto con los géneros Marburgvirus y
Cuevavirus, uno de los tres miembros de la familia Filoviridae
(filovirus). El género Ebolavirus comprende cinco especies distintas:
1.
2.
3.
4.
5.
ebolavirus Bundibugyo (BDBV);
ebolavirus Zaire (EBOV);
ebolavirus Reston (RESTV);
ebolavirus Sudan (SUDV), y
ebolavirus Taï Forest (TAFV).
Las especies BDBV, EBOV y SUDV se han asociado a grandes brotes
de EVE en Africa, al contrario de las especies RESTV y TAFV. La
especie RESTV, encontrada en Filipinas y China, puede infectar al ser
humano, pero hasta ahora no se han comunicado casos de enfermedad
humana ni de muerte debidos a ella.
Transmisión:
El virus del Ebola se introduce en la población humana por contacto
estrecho con órganos, sangre, secreciones u otros líquidos corporales de
animales infectados. En África se han documentado casos de infección
asociados a la manipulación de chimpancés, gorilas, murciélagos
frugívoros, monos, antílopes y puercoespines infectados que se habían
encontrado muertos o enfermos en la selva.
Posteriormente, el virus se propaga en la comunidad mediante la
transmisión de persona a persona, por contacto directo (a través de las
membranas mucosas o de soluciones de continuidad de la piel) con
órganos, sangre, secreciones, u otros líquidos corporales de personas
infectadas, o por contacto indirecto con materiales contaminados por
dichos líquidos.
Las ceremonias de inhumación en las cuales los integrantes del cortejo
fúnebre tienen contacto directo con el cadáver también pueden ser causa
de transmisión. Los hombres pueden seguir transmitiendo el virus por el
semen hasta siete semanas después de la recuperación clínica.
La infección del personal sanitario al tratar a pacientes con EVE ha sido
frecuente cuando ha habido contacto estrecho y no se han observado
estrictamente las precauciones para el control de la infección.
Entre los trabajadores que han tenido contacto con monos o cerdos
infectados por el RESTV se han registrado varios casos de infección
asintomática. Por tanto, parece que esta especie tiene menor capacidad
que otras de provocar enfermedad en el ser humano.
Sin embargo, los datos recopilados al respecto solo se refieren a varones
adultos sanos, y sería prematuro extrapolarlos a todos los grupos de
población, como los pacientes inmunodeprimidos o con trastornos
médicos subyacentes, las embarazadas o los niños. Son necesarios más
estudios sobre el RESTV antes de que se puedan sacar conclusiones
definitivas sobre su patogenicidad y virulencia en el ser humano.
Signos y síntomas:
La EVE es una enfermedad vírica aguda grave que se suele caracterizar
por la aparición súbita de fiebre, debilidad intensa y dolores musculares,
de cabeza y de garganta, lo cual va seguido de vómitos, diarrea,
erupciones cutáneas, disfunción renal y hepática y, en algunos casos,
hemorragias internas y externas. Los resultados de laboratorio muestran
disminución del número de leucocitos y plaquetas, así como elevación
de las enzimas hepáticas.
Los pacientes son contagiosos mientras el virus esté presente en la
sangre y las secreciones. El virus del Ebola se ha aislado en el semen
hasta 61 días después de la aparición de la enfermedad en un caso de
infección contraída en el laboratorio.
El periodo de incubación (intervalo desde la infección hasta la aparición
de los síntomas) oscila entre 2 y 21 días.
Diagnóstico:
Antes de establecer un diagnóstico de EVE hay que descartar el
paludismo, la fiebre tifoidea, la shigelosis, el cólera, la leptospirosis, la
peste, las rickettsiosis, la fiebre recurrente, la meningitis, la hepatitis y
otras fiebres hemorrágicas víricas.
Las infecciones por el virus del Ebola solo pueden diagnosticarse
definitivamente mediante distintas pruebas de laboratorio, a saber:

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
prueba de inmunoadsorción enzimática (ELISA);
pruebas de detección de antígenos;
prueba de seroneutralización;
reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa
(RT-PCR);
aislamiento del virus mediante cultivo celular.
Las muestras de los pacientes suponen un enorme peligro biológico, y
las pruebas tienen que realizarse en condiciones de máxima contención
biológica.
Prevención y tratamiento:
No hay vacuna contra la EVE. Se están probando varias, pero ninguna
está aún disponible para uso clínico.
Los casos graves requieren cuidados intensivos. Los enfermos suelen
estar deshidratados y necesitar rehidratación por vía intravenosa u oral
con soluciones que contengan electrólitos.
Tampoco hay ningún tratamiento específico, aunque se están evaluando
nuevos tratamientos farmacológicos.
Huésped natural del virus del Ébola:
Se considera que los murciélagos frugívoros, en particular Hypsignathus
monstrosus, Epomops franqueti y Myonycteris torquata, son
posiblemente los huéspedes naturales del virus del Ebola en África. Por
ello, la distribución geográfica de los Ebolavirus puede coincidir con la
de dichos murciélagos.
El virus del Ébola en animales:
Aunque los primates no humanos han sido una fuente de infección para
las personas, se cree que no son el reservorio del virus, sino huéspedes
accidentales, como los seres humanos. Desde 1994 se han registrado
brotes de EVE causada por las especies EBOV y TAFV en chimpancés y
gorilas.
El virus RESTV ha causado brotes de EVE grave en macacos
cangrejeros (Macaca fascicularis) criados en Filipinas, y también se ha
detectado en monos importados de Filipinas a los Estados Unidos en
1989, 1990 y 1996, y a Italia en 1992.
Desde 2008, el virus RESTV se ha detectado en varios brotes
epidémicos de una enfermedad mortal en cerdos en Filipinas y China.
También se han notificado casos de infección asintomática en cerdos,
pero las inoculaciones experimentales han revelado que este virus no
causa enfermedad en el cerdo.
Prevención:
Control del virus del Ébola de Reston en animales domésticos
No hay ninguna vacuna para animales contra el RESTV. Se considera
que la limpieza y desinfección regulares (con hipoclorito sódico u otros
detergentes) de las granjas de cerdos y monos es eficaz para inactivar el
virus. Si se sospecha que se ha producido un brote, los locales deben
ponerse en cuarentena inmediatamente.
Para reducir el riesgo de transmisión al ser humano puede ser necesario
sacrificar a los animales infectados, supervisando estrechamente la
inhumación o incineración de los cadáveres. La restricción o prohibición
del movimiento de animales de las granjas infectadas a otras zonas
puede reducir la propagación de la enfermedad.
Como las infecciones humanas han estado precedidas de brotes por
RESTV en cerdos y monos, el establecimiento de un sistema activo de
vigilancia de la sanidad animal para detectar casos nuevos es esencial
con el fin de alertar de forma temprana a las autoridades veterinarias y
de salud pública.
Reducción del riesgo de infección humana por el virus del Ébola
A falta de un tratamiento eficaz y de una vacuna humana, la
concienciación sobre los factores de riesgo de esta infección y sobre las
medidas de protección que las personas pueden tomar es la única forma
de reducir el número de infecciones y muertes humanas
Enfermedades eruptivas de la infancia.
Sarampión.
Es una enfermedad aguda infectocontagiosa, causada por un virus de ARN
de la familia Paramixoviridae. El primer documento sobre esta enfermedad
se atribuye a Rhazés, médico persa del siglo IX, quien la distinguió por
primera vez de la viruela. En el siglo XVII, Sydenham, en Inglaterra, la
diferencia de la escarlatina. En 1940, Rake y Schaffer logran cultivar el
virus en embriones de pollo. La existencia de una vacuna a partir de 1963,
ha permitido su casi erradicación en algunos países.
Epidemiología:
El sarampión era endémico en la mayor parte del mundo antes de la
utilización masiva de la vacuna; la incidencia del sarampión era mucho más
alta en los niños, con predominio de los preescolares y escolares; la
mayoría de los adultos era inmune. En la época anterior a la vacuna las
epidemias ocurrían en ciclos, cada 2 a 5 años. En la actualidad, en
poblaciones con programas eficaces de vacunación, la incidencia es nula o
escasa y los casos se observan generalmente en adolescentes y adultos
jóvenes que no han sido inmunizados adecuadamente. En los países pobres
constituye aún causa importante de morbilidad y mortalidad.
Reservorio habitual y contagio:
Es el hombre y la enfermedad se transmite por la dispersión de microgotas
de saliva o por contacto directo con secreciones de la nariz o garganta de
las personas infectadas. Los pacientes son contagiosos desde uno a dos días
antes del comienzo de los síntomas (3 a 5 días antes de la aparición del
exantema) y hasta 4 días después de la aparición del exantema.
Casi todas las personas que no han padecido la enfermedad o no han
recibido la vacuna, son susceptibles. La inmunidad adquirida después de la
enfermedad es permanente; la que confiere la vacunación, es duradera pero
se desconoce si protege durante toda la vida. Los lactantes adquieren
inmunidad por vía transplacentaria de las madres que han padecido la
enfermedad o han sido vacunadas. Esta inmunidad suele ser completa
durante los primeros 4 a 6 meses de vida y desaparece a un ritmo variable
entre los 9 y 15 meses de edad.
Patogenia:
El virus del sarampión penetra en el organismo por la vía respiratoria y por
el saco conjuntival, se replica localmente en las células epiteliales y luego
migra a los ganglios linfáticos regionales. Después de una viremia
primaria, el virus se disemina y se siembra en las células del sistema
retículo endotelial. En este sitio se produce una nueva replicación. Luego,
una segunda viremia conduce el virus a las vías respiratorias, a las
conjuntivas, a la piel y otros órganos.
Aproximadamente a las dos semanas de la inoculación del virus en el
organismo, se pueden detectar anticuerpos en el suero; los 3 tipos de
anticuerpos presentes son: neutralizantes, inhibidores de la
hemaglutinación y fijadores del complemento. El exantema es ocasionado
probablemente por una reacción de hipersensibilidad, resultante de la
interacción de linfocitos sensibilizados o anticuerpos fijadores del
complemento con el antígeno viral presente en el plasma, en las
membranas de células infectadas del endotelio capilar, manifestándose en
piel y mucosas.
Manifestaciones clínicas:
En la clínica del sarampión se consideran 3 períodos:
1. Período de incubación: con signos o síntomas escasos o
inexistentes, dura de 8 a 12 días.
2. Período prodrómico o catarral: Dura de 3 a 5 días; se caracteriza
por fiebre baja a moderada, tos seca y “metálica”, rinitis y
conjuntivitis intensa, dando lugar a lagrimeo intenso y fotofobia, es
la denominada “cara de niño llorón”.
Casi siempre estos síntomas preceden, en 2 ó 3 días, a la aparición de
las manchas de Koplik, las cuales son puntiforme, de color blanco
grisáceo, con ligera aréola rojiza en ocasiones hemorrágica,
localizadas en la mucosa bucal frente a los molares, que desaparecen
con rapidez al cabo de 12 a 18 horas. En ocasiones este período
puede ser aparatoso, anunciándose por fiebre súbita elevada,
acompañada en algunos casos de convulsiones.
3. Período exantemático: Las manifestaciones clínicas del período
anterior se exacerban: la fiebre se eleva alcanzando temperatura de
40° a 40,5° C., la fotofobia y la tos alcanza su máxima intensidad y
aparece el exantema máculopapular eritematoso, no pruriginoso, el
cual comienza detrás de los pabellones auriculares, se extiende a la
cara, el cuello, tronco y extremidades sin afectar palmas y plantas. Al
quinto día la erupción es de color parduzco y descama en forma muy
fina, furfurácea. En los casos no complicados los síntomas remiten
rápidamente cuando el exantema aparece en las piernas y los pies, en
aproximadamente dos días.
Clasificacion:
1)
Sarampión abortivo: aparece en pacientes que han recibido
inmunoglobulinas en el período de incubación y/ o en lactantes con
anticuerpos maternos en sangre; se caracteriza por un largo período de
incubación, ausencia del período prodrómico y la erupción es apenas
perceptible.
2) Sarampión hemorrágico: forma grave, caracterizada por temperatura
alta, petequias, equímosis, epistaxis y gingivorragias.
3) Sarampión sin exantema: es raro, el pródromo es discreto, el enantema
se desarrolla, pero no aparece la erupción cutánea.
4) Sarampión vesiculoso: se presenta en niños con hiperhidrosis, en estos
casos la descamación es acentuada.
5) Sarampión atípico: ocurre en pacientes previamente inmunizados, se
caracteriza por malestar, mialgia, cefalea, vómitos, seguido por coriza,
conjuntivitis, dolor pleural y un exantema maculopapular que progresa a
vesicular y purpúrico, el cual se localiza inicialmente en palmas, muñecas,
plantas, tobillos y se extiende en forma centrípeta; algunos pacientes
presentan trombocitopenia, elevación de transaminasas, miocarditis,
alteraciones radiológicas pulmonares (nódulos).
Diagnóstico:
Se hace habitualmente por las características clínicas típicas, rara vez es
necesario la confirmación de laboratorio. Durante el período prodrómico se
puede demostrar la presencia de células gigantes multinucleadas en
extendidos coloreados del moco nasal. Es posible aislar el virus en cultivos
tisulares y detectar elevaciones diagnósticas del título de anticuerpos
(incremento de 4 veces el valor en la fase aguda), entre los sueros pareados
de la fase aguda y 2 a 4 semanas después. El recuento de leucocitos suele
ser bajo con una linfocitosis relativa.
Diagnóstico diferencial:
Con rubéola, escarlatina, eritema infeccioso, exantema súbito, infecciones
por enterovirus, adenovirus, toxoplasmosis, enfermedad de Kawasaki y
exantemas medicamentosos.
Complicaciones:
Otitis media, neumonía, bronconeumonía, laringotraqueobronquitis,
diarrea, síndrome de GuillainBarré, gangrena y encefalitis aguda.
Tratamiento:
No hay tratamiento antiviral eficaz. Sintomático, hidratación adecuada,
antipiréticos, protección ocular; en caso de complicaciones, estas deben ser
evaluadas por separado e indicar tratamiento específico según el caso.
Rubeola
La rubéola es una enfermedad infecciosa, causada por un virus ARN de la
familia Togaviridae, caracterizada por síntomas generales leves, un
exantema maculopapular
Epidemiología:
Es una enfermedad endémica, difundida en todo el mundo. Antes de que se
instituyera la vacunación contra la rubéola, la mayor incidencia se
observaba en niños de 5 a 14 años; ahora la mayor cantidad de casos se
observa en adolescentes y adultos no vacunados.
Patogenia:
El virus de la rubéola penetra en el organismo a través de la nasofaringe, se
multiplica localmente en las células epiteliales, ocurre una primera viremia
a través de la cual alcanza las células del sistema retículoendotelial, donde
hay una nueva replicación; se produce luego una segunda viremia, que
lleva el virus a diferentes tejidos, especialmente a la piel donde produce el
exantema, ganglios linfáticos donde produce linfadenopatías y a las
mucosas nasofaríngea.
Manifestaciones clínicas:
Del 25 a 50% de las infecciones son asintomáticas. La fase prodrómica de
síntomas catarrales es corta, y puede pasar desapercibida. La enfermedad se
inicia con la aparición de linfadenopatías retroauriculares, cervicales y
occipitales dolorosas a la palpación, que permanecen por una semana o
más. Antes del comienzo del exantema puede aparecer un enantema
caracterizado por la presencia de manchas rojas en paladar blando que
cuando se localiza en el límite entre el paladar duro y el blando se
denomina signo de Forscheimers. A las 24 horas de la aparición de las
linfadenopatías aparece el exantema maculopapular que se inicia en cara y
se extiende rápidamente, que generalmente desaparece de la cara cuando
empieza a aparecer en el tórax; durante el segundo día tiene aspecto
puntiforme, aclarándose al tercer día. Puede producir prurito leve y la
descamación es mínima. Se ha descrito rubéola sin exantema. La fiebre es
leve y acompaña al período eruptivo.
Diagnóstico:
Es una enfermedad difícil de diagnosticar por la clínica dado que muchas
enfermedades virales producen síntomas y exantemas similares. El
diagnóstico de laboratorio se realiza por aislamiento del virus de
secreciones nasofaríngeas y por la realización de pruebas serológicas donde
se demuestra un aumento de 4 ó más veces los títulos de anticuerpos en dos
muestras pareadas de suero tomadas en el período agudo y convaleciente de
la enfermedad.
Diagnóstico diferencial:
Sarampión, escarlatina, mononucleosis infecciosa, infecciones por
enterovirus y exantemas medicamentosos.
Complicaciones:
Son poco frecuentes en la infancia, en ocasiones se producen neuritis y
artritis. Se han descrito púrpuras trombocitopénicas y encefalitis.
Tratamiento:
El tratamiento es sintomático salvo que se produzcan complicaciones.
Pronostico:
Bueno.
Parotiditis endémica o papera
Parotiditis, popularmente denominada como paperas, es una enfermedad
contagiosa que puede ser aguda o crónica, localizada fundamentalmente en
una o ambas glándulas parótidas, que son glándulas salivales mayores
ubicadas detrás de las ramas ascendentes de lamandíbula. Es causada por
un virus de los Paramyxoviridae, causando una enfermedad clásicamente
de niños y adolescentes, aunque puede también causar infecciones en
adultos sensibles.1 Por lo general, la enfermedad produce inmunidad de por
vida, por lo que puede ser prevenida por la administración de una vacuna,
la vacuna triple vírica (SPR).
La parotiditis puede afectar diferentes glándulas del cuerpo, el sistema
nervioso central y los testículos. Las complicaciones más frecuentes son
la meningitis y la inflamación testicular que puede llevar a la infertilidad.
El tratamiento consiste en el alivio de los síntomas.
Epidemiologia
Es una enfermedad viral poliglandular, común en la infancia, pero no
exenta de presentarse en la edad adulta, en cuyo caso se caracteriza por
producir inflamación de las glándulas parótidas (principalmente, aunque
afecta otras glándulas del cuerpo). Antes de la introducción de la
vacunación universal, la parotiditis era una enfermedad que una vez fue
endémica en todo el mundo, afectaba a la mayoría de los niños entre 2 y 15
años de vida, con aproximadamente un 90% de adultos jóvenes con una
serología positiva.
Etiología
El agente etiológico de la parotiditis infecciosa es un virus: el
denominado Mixovirus parotiditis, un virus ARN que pertenece a la
familia Paramyxoviridae, subfamilia Paramyxovirinae, géneroRubulavirus.
El hombre es el único reservorio de este agente patógeno. El virión tiene
una configuración redondeada con un contorno irregular y mide
aproximadamente 150 nm recubierto de una cápside lipídica. Sólo hay un
serotipo con diferentes subtipos en todo el mundo, por lo que ni la
enfermedad ni la respuesta serológica difieren.
Clasificación
Las parotiditis agudas pueden ser:


Primarias: En este grupo se incluye fundamentalmente la parotiditis
epidémica o paperas, enfermedad contagiosa (infecciosa o transmisible,
por gotitas) producida por un virus de la familia de los paramixovirus.
En los adultos y jóvenes puede extenderse a los testículos u ovarios. Los
testículos pueden duplicar su tamaño.
Secundarias: Suelen ser bacterianas y en general suelen aparecer en
pacientes con algún tipo de estado de inmunosupresión.
Cuadro clínico
Se calcula que entre el 20% y el 30% de los casos son asintomáticos 11 y la
infección sólo puede establecerse por la detección de anticuerpos en la
sangre. Cuando aparecen, los síntomas iníciales de la parotiditis son dolor
de cabeza, malestar general, fiebre ocasional no mayor a 38 °C y dolor
mandibular.
Diagnostico
Las paperas son diagnosticadas clínicamente basadas en la clásica
inflamación de las glándulas parotídeas. Esta inflamación puede ser uni- o
bilateral, aunque cada vez es más frecuente encontrar casos en los que no
está presente la inflamación de la parótida en todos los pacientes aquejados
de paperas.12 Por otra parte, este síntoma puede estar presente en las
infecciones por otros virus,13 por lo que se hace indispensable el
diagnóstico diferencial en el laboratorio.
Tratamiento
No existe un tratamiento que sea efectivo para curar la enfermedad. Se basa
únicamente en la mejora de los síntomas, hasta que se cumpla la historia
natural de la enfermedad. Entre las medidas generales, es necesario aislar al
enfermo, para evitar mayor incidencia de casos, reposo durante el periodo
febril y proporcionar a la persona afectada medicamentos para disminuir la
sintomatología.
Pronostico
La enfermedad suele durar dos semanas; rara vez excede este tiempo,
después de lo cual los pacientes generalmente se recuperan, incluso si hay
otros órganos comprometidos.
Profilaxis
La vacuna triple viral protege contra el sarampión, las paperas y la rubéola,
y se debe aplicar dos dosis de la vacuna a los niños entre 12 a 15 meses de
edad, como medida profiláctica, que confiere inmunidad activa. La vacuna
se repite a la edad de 4 a 6 años o entre los 11 y 12 años, si no se había
aplicado antes.
Poliomielitis o polio
La poliomielitis es una enfermedad infecciosa, también llamada polio (de
manera abreviada), que afecta principalmente al sistema nervioso. La
enfermedad la produce el virus poliovirus. Se llama infantil porque las
personas que contraen la enfermedad son principalmente niños. Se
transmite de persona a persona a través de secreciones respiratorias o por
la ruta fecal oral.2 La mayoría de las infecciones de polio son asintomáticas.
Solo en el 1 % de casos, el virus entra alsistema nervioso central (SNC) vía
la corriente sanguínea. Dentro del SNC, el poliovirus preferentemente
infecta y destruye las neuronas motoras.
Epidemiologia
La Organización Mundial de la Salud declara que una zona está libre de
una enfermedad cuando transcurren tres años sin que se dé ningún caso.
En 1994, la OMS consideró a la Región de América (36 países) libre de
polio, en el año 2000 lo hizo con la Región del Pacífico (37 países,
incluyendoChina). En junio de 2002 se declaró a Europa zona libre de
polio, lo que supone para sus 870 millones de habitantes “el mayor logro
del nuevo milenio en materia de salud pública”.
Si se consigue será la tercera enfermedad infecciosa eliminada de la faz de
la Tierra. La primera fue la viruela, y la segunda la peste bovina. No
obstante, en 2014, este objetivo se ve aún no cercano ya que se ha
comprobado transmisión del microorganismo y la presencia de la
enfermedad en diversos países, como: Pakistán, Afganistán, Iraq, Siria,
Nigeria, Guinea Ecuatorial, Camerún y Etiopía.
Etiología
La poliomielitis es una infección causada por un miembro
del género Enterovirus conocido como poliovirus (PV). Este grupo de
virus ARNprefiere el tracto gastrointestinal e infecta y causa enfermedad
solo en los seres humanos. Su estructura es muy sencilla, compuesta de un
solo genoma ARN de sentido (+) encerrado en una cáscara
de proteínas llamada cápside.
Transmisión
La poliomielitis es altamente contagiosa y se propaga fácilmente de
persona a persona.8 En las zonas endémicas, el poliovirus salvaje es capaz
de infectar prácticamente a toda la población humana.9 La poliomielitis es
una enfermedad estacional en los climas templados, con el pico de
transmisión produciéndose en verano y otoño. Estas diferencias
estacionales son mucho menos pronunciadas en las zonas tropicales. El
tiempo entre la primera exposición y la aparición de los primeros síntomas,
conocido como el período de incubación, es normalmente entre 6 a 20 días,
con una separación máxima de 3 a 35 días.
Patogenia
Durante la infección activa, el Poliovirus entra en el cuerpo a través de la
boca, infectando a las primeras células que entra en contacto a nivel de
la faringe y la mucosa intestinal.
Logra el ingreso de las células por medio de la unión a un receptor
tipo inmunoglobulina, conocido como el receptor del poliovirus o CD155,
en la superficie de la célula.20 El virus entonces secuestra la maquinaria
propia de la célula huésped, y se comienza a reproducir.
Clasificación
Asintomático
90-95%
Enfermedad menor
4-8%
Meningitis no paralitica aseptica
1-2%
Poliomelitis paralitica alrededord de
1%
Polio espinal
79%
Polio bulboespinal
19%
Polio bulbar
2%
Cuadro clínico
En más del 95% de los casos, la infección es asintomática, de modo que la
enfermedad tiene en ellos un curso inaparente pero capaz de estimular una
respuesta inmune formadora de anticuerpos. Otras formas mucho menos
frecuentes incluyen una variedad respiratoria grave, una poliomielítis
paralítica bulbar, la polioencefalitis y formas monofásicas. Con mucha más
frecuencia se registran formas catarrales, pre-paralítico y paralíticas.
Poliomielitis abortiva
Seguido de un período de incubación de 8-14 días aparecen
aproximadamente tres días de una enfermedad caracterizada
por fiebre, dolor de garganta, fatiga y, a menudo, diarrea y vómitos. Para
más de tres cuartas partes de estos pacientes, la consecuencia es la mejora,
de donde proviene la palabra abortiva: el fin del curso de la infección. Las
células del sistema nervioso central (SNC) no están afectadas.
Poliomielitis pre-paralítica
Aproximadamente el 5% de los pacientes sintomáticos puede tener
afectación del sistema nervioso central, en la que los síntomas anteriores,
el pródromo instalan la enfermedad actual. Tras esa fase febril y quebrantos
de aproximadamente una semana, estos pacientes desarrollan
una meningitis aséptica que aparece como un complejo bifásico.
Poliomielitis paralítica
Normalmente se inicia con fiebre, que ocurre de 5 a 7 días antes que otros
síntomas. Aparecen luego fatiga extrema, dolor muscular y atrofia
muscular que causa parálisis flácida, proximal y asimétrica pudiendo
incluso afectar la respiración y la deglución.
Diagnostico
La poliomielitis paralítica puede ser sospechada clínicamente en individuos
que experimentan la aparición aguda de la parálisis flácida en uno o más
miembros con la disminución o ausencia de reflejos tendinosos en los
miembros afectados, que no puede atribuirse a otra causa aparente, y sin
pérdida sensorial o cognitiva.
Prevención
En todo el mundo, se emplean dos tipos de vacuna contra la poliomielitis.
La primera fue desarrollada por Jonas Salk, probada por primera vez en
1952 y fue dada a conocer por Salk el 12 de abril de 1955. La segunda
vacuna fue una vacuna oral desarrollada por Albert Sabin usando
poliovirus atenuados. Los ensayos clínicos de la vacuna Sabin iniciaron en
1957 y fue autorizada en 1962.
Herpes zoster
Enfermedad infecciosa, aguda y autolimitada. Producida por la reactivación
del virus de la varicela- zoster, aparición repentina de una lesión de piel y
nervios periféricos. En disposición a un dermatoma o dos. Lesiones,
vesículas en grupos sobre una base eritematosa aparecen y desaparecen
espontáneamente
Epidemiologia:
Afecta a todas las razas, leve promedio den hombres. Más frecuente en
adultos y en ancianos
Fisiopatología:
La mayor parte de las personas toman contacto con el VVZ durante la
infancia, aunque no siempre desarrollen la sintomatología de
la varicela cuadro subclínico. Durante la infección primaria, el virus pasa a
los nervios sensitivos y se extiende hasta las fibras sensitivas de los
ganglios nerviosos. Cuando el sistema inmunitario controla la infección, el
virus permanece latente en los ganglios de la raíz dorsal de la médula
espinal, el ganglio de Gasser del trigémino u otros de los pares craneales en
la cabeza. Al parecer puede permanecer allí de por vida, aunque no se sabe
con certeza si es en las neuronas, en las células de glía o en ambas. El virus
inactivo no causa daño y no se multiplica, aunque puede volver a ser
infeccioso.
Generalmente, el sistema inmunitario mantiene el virus inactivo. Cuando se
deteriora, como por ejemplo con determinadas enfermedades, el aumento
de la edad, el virus se reactiva y se replica en los ganglios, lo que
frecuentemente produce dolor intenso por la inflamación y necrosis
nuronal. Los nuevos virus circulan a lo largo del axón sensitivo provocando
una neuritis intensa, hasta liberarse en el área de piel inervada por ese
ganglio dermatoma. Una vez ahí, el virus puede causar inflamación de la
piel con formación deampollas. Este mecanismo patógeno explica el
motivo de que el dolor se manifieste antes de los síntomas cutáneos.
La parálisis que puede existir junto con la erupción es debida a la
afectación de la inervación motora.
Una vez desaparecida la erupción, el paciente puede desarrollar una
neuralgia posherpética al quedar dañadas las neuronas sensitivas. Éstas se
activan de manera espontánea y muestran una hipersensibilidad a los
estímulos externos hasta que se produce su regeneración.
Se han descrito numerosos factores como posibles o probables
desencadenantes de la reactivación del VVZ. Todos ellos cursan con una
disminución de la capacidad del sistema inmunitario para continuar
manteniendo el virus en estado latente. Entre estos factores se encuentran la
edad, el estrés emocional intenso, enfermedades graves, traumatismos
medulares, inmunosupresión y corticoterapia. Sin embargo, los eventos
patogénicos que conducen a la reactivación aún son pocos conocidos. Se
han registrado casos de exacerbaciones debidas también a daños en la piel
como pinchazos, rascados o mordeduras en áreas más sensitivas de la piel,
como lospezones, orejas y axilas.
Durante la latencia, el virus podría reactivarse sin producir un cuadro
clínico al no estar inmunocomprometido el paciente. La respuesta inmune
neutralizaría al agente infeccioso antes de provocar un daño celular
apreciable. En otros casos, el control de la infección se retrasa, logrando el
virus multiplicarse hasta producir una sintomatología dolorosa, pero sin
llegar a desarrollar manifestaciones cutáneas.
Cuadro clínico:
Los primeros síntomas del herpes zóster son inespecíficos e
incluyen cefaleas, fotosensibilidad, fiebre y malestar general, que pueden
durar uno o varios días. Se siguen de picores, hormigueos y dolor que
puede llegar a ser extremo, todo ello en la zona del nervioafectado, donde
aparecerá la erupción cutánea. Este dolor puede presentar múltiples
características, como punzante, ardiente, picante, etcétera, y se suele
desarrollar en brotes agudos y exacerbaciones. Además, el paciente
muestra sensibilidad e hiperestesia en el dermatoma afectado. En esta fase,
puede haber problemas diagnósticos con otras patologías, como infarto de
miocardio, cólico renal,colecistitis, pleuresía o glaucoma, según la zona
afectada. Algunos pacientes pueden tener estos síntomas y no desarrollar
el rashcutáneo, lo que se denomina, que puede dificultar el diagnóstico.
La fase posterior comienza a las 12-24 horas y constituye el desarrollo del
característico sarpullido cutáneo. Las lesiones comienzan como
manchas eritematosas que pasan a vesículas distribuidas en dermatomas,
comúnmente en un patrón que simula un cinturón y sin pasar la línea media
del cuerpo. No suelen afectarse más de tres metámeras. Las regiones más
comunes son la región media del tórax desde T3 a L2 y la
zona oftálmica de la cara, donde puede tener consecuencias sobre la
visión. Rara vez ocurren en la mitad distal de las extremidades.
Normalmente, aparecen nuevas lesiones durante la primera semana. Al
tercer día, las vesículas se van transformando en ampollas llenas de un
fluido seroso, generalmente dolorosas y acompañadas de ansiedad y un
cuadro pseudogripal con fiebre, cansancio y dolor generalizado. Éstas se
secan, permaneciendo como costras durante 2 o 3
semanas. Ocasionalmente, el contenido de las vesículas puede
ser hemorrágico, y estallar en un plazo de 7 a 10 días. Cuando esto ocurre,
resuelven con cicatriz ehiperpigmentación.
Diagnostico:
Cuando la erupción aún no se ha desarrollado o ya han cicatrizado las
ampollas, puede ser difícil de diagnosticar. También es así en el caso
del zoster sine herpete. Aparte de la erupción, los demás síntomas pueden
ocurrir en otras patologías. Si el sarpullido ha aparecido, la identificación
de esta patología sólo exige un examen visual, ya que muy pocas
enfermedades producen una erupción con una distribución en dermatomas.
En ocasiones, el virus del herpes simple (VHS) y el virus coxsackie pueden
producir una erupción con este mismo patrón. La preparación de Tzanck es
útil para el diagnóstico de la infección aguda con el virus del herpes, pero
no distingue entre el VHS y el VVZ. Consiste en un examen microscópico
de las células presentes en la base de las lesiones. En caso de estar
infectadas por el virus del herpes, se observan células gigantes
multinucleadas.
Existen pruebas de laboratorio disponibles para el diagnóstico de herpes
zóster. La prueba más utilizada es aquella que detecta
losanticuerpos IgM específicos del VVZ en la sangre. Estos aparecen
durante el curso del herpes zóster y la varicela, pero no se encuentran
mientras el virus está latente. En laboratorios más especializados, los
fluidos recogidos de una ampolla pueden usarse para realizar una PCR y
compararlas con un patrón de ADN del virus de la varicela zóster. También
se puede realizar un cultivo del virus en líneas celulares susceptibles para
aislar laspartículas víricas e identificarlas con un microscopio electrónico.
Tratamiento:
No existe ningún tratamiento curativo, ni es posible la eliminación del virus
del organismo. Sin embargo, existen tratamientos que pueden paliar los
síntomas, y disminuir la duración y gravedad del proceso. El tratamiento
suele ser necesario para la complicación de la neuralgia posherpética. Sin
embargo, algunos estudios sobre el dolor que se siente una vez que ha
desaparecido la erupción, muestran que, sin tratar, la neuralgia posherpética
es muy poco común en personas menores de 50 años y desaparece en poco
tiempo. En los afectados mayores de 50 años, el dolor desaparece más
lentamente, pero incluso en personas mayores de 70, el 85 % no padece
dolor pasado un año desde su ataque de herpes zóster.
Analgésicos:
Los pacientes con dolor de leve a moderado pueden ser tratados
con analgésicos de venta directa. Las lociones tópicas que
contienen calamina se pueden utilizar sobre la erupción. En ocasiones, el
dolor intenso puede requerir una medicación opioide, como la morfina.
Una vez que las lesiones hayan formado costra, se pueden utilizar las
cremas con capsaicina. El uso tópico de lidocaína puede reducir el
dolor. La administración de gabapentina con antivirales puede producir un
alivio de la neuralgia posherpética.
Antivirales:
El aciclovir inhibe la replicación del ADN viral, y se usa tanto como
tratamiento, como para la prevención. Durante la fase aguda, se recomienda
este fármaco vía oral, ya que se ha mostrado como el más efectivo en
disminuir la progresión de los síntomas, y en prevenir
la neuralgia posherpética.
Otros antivirales utilizados son el valaciclovir y el famciclovir, que tienen
una posología más cómoda que el anterior. Al ser ambos fármacos
precursores del aciclovir, con dosis menores se obtienen concentraciones
superiores en el organismo, con un efecto más duradero que el aciclovir. El
valaciclovir tiene una eficacia similar al aciclovir, pero es mejor con
respecto a la reducción de la incidencia y la duración de la neuralgia
posherpética. El famciclovir no ofrece mejoras en el dolor agudo o crónico,
pero sí acelera la cicatrización de las lesiones.
La brivudina es otro fármaco que inhibe la función de las ADN
polimerasas cuando se une al ADN vírico, lo que impide la replicación del
virus. Se trata de un antiviral nonefrotóxico más potente que el aciclovir. El
número de dosis recomendada es de una al día, lo que hace que su
posología sea bastante más cómoda. Además, ha demostrado una
disminución de la incidencia de la neuralgia posherpética superior a la del
aciclovir.
Para el tratamiento del herpes zóster oftálmico, se prefiere el uso
del valaciclovir, ya que tiene una eficacia similar que el aciclovir en esta
manifestación de la enfermedad, pero con la ventaja de que se administra
tres veces al día en comparación con las cinco dosis del aciclovir.
Pronóstico:
La erupción cutánea junto al dolor normalmente persiste de 3 a 5 semanas.
Muchos pacientes desarrollan una condición dolorosa crónica,
denominada neuralgia posherpética, difícil de tratar, que persiste cuando ha
desaparecido la irritación. Ésta es más frecuente en mayores de 60 años y
puede llegar a incapacitar al paciente dada su intensidad. Suele remitir tras
varios meses, aunque la duración también está condicionada por la edad.
La parálisis motora se produce cuando el virus se extiende a las zonas
contiguas del ganglio nervioso infectado y afecta a los músculos cercanos
al dermatoma implicado. En casi todos los casos se produce una
recuperación total de la función. Una complicación potencialmente grave,
pero infrecuente, es la insuficiencia respiratoria por parálisis diafragmática,
en caso de afectación del nervio vago o X par craneal. Otras
complicaciones neurológicas que pueden acompañar al herpes zóster
incluyenmeningoencefalitis, mielitis transversa y polineuropatías.
En el caso del herpes zóster en la cara, se pueden producir complicaciones
tales como parálisis facial, habitualmente de la zona temporaly disminución
de la audición o encefalitis en el llamado síndrome de Ramsay Hunt,
cuando están implicados el nervio facial y el nervio vestibulococlear. El
zóster oftálmico requiere atención oftalmológica urgente, ya que deriva en
complicaciones oculares en el 20-70 % de los pacientes, tales
como conjuntivitis mucopurulenta, epiescleritis, queratitis, glaucoma secun
dario y uveítis anterior. Pueden existir parálisis de los pares
craneales III, IV y VI, provocando problemas en el movimiento ocular. El
zóster oftálmico es la causa principal de la necrosis aguda de la retina, una
patología que puede provocar ceguera. Otra complicación de la afectación
del nervio oftálmico es el síndrome de herpes zóster
y hemiplejía contralateral tardía, que aparece semanas después de los
síntomas cutáneos y cursa con uno o varios infartos cerebrales debido a
una angeitis granulomatosa de las arterias cerebrales.
En individuos inmunodeprimidos puede producirse el herpes zóster
generalizado: las lesiones aparecen a distancia del dermatoma afectado al
diseminarse el virus por víahematógena desde el ganglio, el nervio o la piel
infectada. El herpes zóster necrótico se produce cuando las ampollas
evolucionan a úlceras profundas y necróticas, que puede conllevar
sobreinfección bacteriana y una posterior septicemia.
Profilaxis:
La única vacuna que existe hasta el momento contra el herpes zóster es
la Zostavax, Es una vacuna atenuada, es decir, está compuesta por virus
vivos que han perdido su virulencia y patogenicidad. Estos
se multiplican en el organismo del huésped con normalidad y provocan
una respuesta inmune al igual que lo haría durante una infección natural,
pero sin provocar un estado patológico. Se refuerza así la inmunidad
específica al VVZ en la persona vacunada.
Para comprobar la eficacia de esta vacuna, se realizó un estudio en 38 546
personas mayores de 60 años no inmunodeprimidos, a los que se les dividió
en dos grupos. La farmacéutica administró un placebo al grupo control y
Zostavax al otro. Los resultados mostraron una reducción del 51,3 % en
la incidencia de herpes zóster, y un 66,5 % la de la neuralgia posherpética.
Como prevención del desarrollo del herpes zóster, la vacuna fue más eficaz
en aquellos pacientes que tenían entre 60 y 69 años, mientras que para
prevenir la NPH fue más efectiva para los mayores de 70 años.
Sin embargo, previamente al desarrollo de la vacuna se conocía el hecho de
que los adultos podían adquirir inmunidad natural a través del contacto con
niños con varicela, lo cual ayudaba a disminuir la reactivación de herpes
zóster. La ingesta de micronutrientes, como vitaminas
antioxidantes (vitamina A, C, E) o la vitamina B, así como el consumo de
fruta fresca, pueden reducir el riesgo de padecer herpes zóster. Un estudio
en el que un grupo de pacientes tomaban menos de una ración diaria
de frutamostraron un riesgo tres veces mayor de zóster que el grupo que
consumía más de tres raciones diarias. Este efecto fue visible también para
personas mayores de 60 años.
Herpes genital
El herpes genital es una infección de transmisión sexual (ITS), causada por
el virus del herpes simple (VHS).
Este artículo se enfoca en la infección por el VHS tipo 2 (VHS-2).
Causas:
El herpes genital afecta la piel o las membranas mucosas de los genitales.
El virus se disemina de una persona a otra durante el contacto sexual.
Hay dos tipos de VHS:

El VHS-1 generalmente afecta la boca y los labios y causa herpes
labial (aftas) o herpes febril. Sin embargo, se puede transmitir de la boca a
los genitales durante el sexo oral.

El VHS-2 casi siempre causa el herpes genital y se puede transmitir a
través de secreciones (líquidos) orales o genitales.
Usted se puede infectar de herpes si su piel, vagina, pene o boca entran en
contacto con alguien que ya tiene herpes.
Tendrá más probabilidades de contraer herpes si toca la piel de alguien que
tenga ampollas, una erupción o úlceras asociadas al herpes. Sin embargo, el
virus se puede diseminar incluso cuando no hay ninguna úlcera ni otros
síntomas presentes. En algunos casos, es posible que usted no sepa que está
infectado.
Las infecciones genitales por el VHS-2 son más comunes en las mujeres
que en los hombres.
Síntomas:
Muchas personas con herpes genital nunca presentan úlceras o tienen
síntomas muy leves que ni siquiera notan o que confunden con picaduras
de insectos u otra afección cutánea.
En los casos en los que se presenten signos y síntomas durante el primer
brote, éstos pueden ser graves. El primer brote generalmente sucede al cabo
de dos días a dos semanas de resultar infectado.
Los síntomas generales incluyen:

Inapetencia

Fiebre


Indisposición general (malestar)
Dolores musculares en la espalda baja, los glúteos, los muslos o las
rodillas

Ganglios linfáticos inflamados y sensibles en la ingle durante un
brote

Los síntomas genitales incluyen la aparición de ampollas pequeñas y
dolorosas, llenas de un líquido claro o color paja. Generalmente se
encuentran en las siguientes áreas:
En las mujeres: las ampollas pueden estar en los labios vaginales
externos, la vagina, el cuello uterino, alrededor del ano y en los muslos o en
los glúteos.

En los hombres: Pueden estar en el pene, el escroto, alrededor del
ano, en los muslos o en los glúteos.

En ambos sexos: las ampollas pueden estar en la lengua, la boca, los
ojos, las encías, los labios, los dedos de la mano y otras partes del cuerpo.
Antes de que las ampollas aparezcan, puede haber hormigueo, ardor,
comezón o dolor en el sitio donde las ampollas van a aparecer. Cuando las
ampollas se rompen, dejan úlceras superficiales que son muy dolorosas, las
cuales finalmente forman costras y sanan lentamente durante 7 a 14 días o
más.
Otros síntomas pueden ser:


Dolor al orinar.
Las mujeres pueden tener flujo vaginal o pueden ser incapaces de
vaciar la vejiga y requerir una sonda vesical.
Un segundo brote puede aparecer semanas o meses más tarde. Por lo
regular, es menos intenso y desaparece más rápidamente que el primer
brote. Con el tiempo, la cantidad de brotes puede disminuir.
Pruebas y exámenes:
Se pueden hacer exámenes en las úlceras o ampollas cutáneas para
diagnosticar el herpes. Estos exámenes casi siempre se realizan cuando
alguien tiene un primer brote o cuando una mujer embarazada presenta
síntomas de herpes genital. Los exámenes incluyen:



El cultivo del líquido de una ampolla o úlcera abierta. Esta prueba
puede dar un resultado positivo para el virus del herpes simple. Ésta es más
útil durante el primer brote.
Reacción en cadena de la polimerasa (RCP), realizada en el líquido
de una ampolla. Este es el examen más preciso para determinar si el virus
del herpes está presente en la ampolla.
Los exámenes de sangre en los que se analizan niveles de
anticuerpos contra el virus del herpes pueden identificar si una persona está
infectada con este virus, incluso entre brotes. Un resultado positivo en una
persona que nunca ha tenido un brote indicaría una exposición al virus en
algún punto del pasado.
Tratamiento:
El herpes genital no se puede curar. Se pueden recetar antivirales (como
aciclovir o valaciclovir):



Ayudan a aliviar el dolor y la molestia durante un brote al sanar las
úlceras más rápidamente. Estos fármacos parecen funcionar mejor durante
un primer ataque más que en los brotes posteriores.
En caso de brotes repetitivos, el medicamento se debe tomar tan
pronto como el hormigueo, el ardor o la picazón comiencen o tan pronto
como aparezcan las ampollas.
Las personas que tienen muchos brotes pueden tomar estos
medicamentos diariamente durante un tiempo. Esto puede ayudar a
prevenir brotes o a acortar su duración. También puede reducir la
probabilidad de transmitirle el herpes a alguien más.
Las mujeres embarazadas se pueden tratar para el herpes durante el último
mes del embarazo para reducir la probabilidad de tener un brote en el
momento del parto. Si hay un brote alrededor del momento del parto, se
recomendará una cesárea para reducir la probabilidad de infectar al bebé.
Los efectos secundarios son poco comunes durante tratamiento con
aciclovir y valaciclovir.
Siga las indicaciones del médico sobre cómo cuidar los síntomas de herpes
en casa.
Pronóstico:
Una vez que usted resulta infectado, el virus permanece en su cuerpo por el
resto de su vida. Algunas personas nunca sufren otro episodio, mientras que
otras tienen brotes frecuentes que se pueden desencadenar por fatiga,
enfermedad, menstruación o estrés.
Posibles complicaciones:
Cuando dan a luz pueden transmitirle la infección a su bebé.
El herpes puede ser grave y potencialmente mortal para los bebés recién
nacidos. Es importante que su médico sepa si usted tiene úlceras por herpes
o si ha tenido brotes. Esto permitirá que se tomen medidas para evitar que
transmita la infección al bebé.
El virus se puede propagar a otras partes del cuerpo, incluso el cerebro, los
ojos, el esófago, el hígado, la médula espinal o los pulmones. Estas
complicaciones se presentan con frecuencia en personas que tienen un
sistema inmunitario debilitado, debido a VIH o ciertos medicamentos.
Prevención:
Si usted tiene herpes genital, debe comentarle a su pareja que padece la
enfermedad, incluso si no tiene síntomas.
Los condones son la mejor forma de protegerse contra el contagio del
herpes genital durante la actividad sexual.

El uso correcto y continuo del condón ayuda a evitar la propagación
de la enfermedad.

Sólo los condones de látex previenen la infección. Los condones de
membranas animales (piel de oveja) no funcionan debido a que el virus los
puede penetrar.

El uso del condón femenino también reduce el riesgo de transmisión
del herpes genital.

Si bien es muy poco probable, se puede contraer herpes genital aun
con el uso del condón.
Herpes Aftas; Herpes febril; Herpes simple oral;
Herpes labial; Herpes simple
El herpes oral es una infección de los labios, la boca o las encías debido al
virus del herpes simple. Esta infección provoca ampollas pequeñas y
dolorosas comúnmente llamadas calenturas (aftas, boqueras o fuegos) o
herpes febril. El herpes oral también se conoce como herpes labial.
Causas:
El herpes oral es una infección común de la zona de la boca. La infección
es causada por el virus del herpes simple tipo 1 (VHS-1). La mayoría de las
personas que viven en los Estados Unidos se infectan con este tipo de virus
antes de cumplir los 20 años de edad.
Después de la primera infección, el virus se "adormece" (se vuelve
inactivo) en los tejidos nerviosos de la cara. Algunas veces, el virus
"despierta" (se reactiva) y produce calenturas.
En la mayoría de los casos, el virus del Herpes tipo 2 (HSV-2) causa herpes
genital. Sin embargo, algunas veces el VHS-2 se transmite a la boca
durante el sexo oral y causa herpes oral.
Los virus del herpes se propagan fácilmente de las personas que tienen un
brote activo o una lesión de herpes. Usted puede contraerlos si:

Tiene contacto íntimo o personal cercano con una persona infectada.

Toca una lesión de herpes abierta o algo que haya estado en contacto
con el virus del herpes, tales como máquinas de afeitar, toallas, platos y
otros artículos que se comparten.
Los padres pueden transmitirles el virus a sus hijos durante las actividades
diarias regulares.
Síntomas:
Algunas personas presentan úlceras en la boca la primera vez que entran en
contacto con el VHS-1. Otras no tienen ningún síntoma. Los síntomas
generalmente aparecen con más frecuencia en niños entre uno y cinco años
de edad.
Los síntomas pueden ser leves o graves. Generalmente aparecen de una a
tres semanas después de que usted entra en contacto con el virus. Pueden
durar hasta tres semanas.
Los síntomas de aviso incluyen:

Comezón en los labios o en la piel alrededor de la boca

Ardor cerca de los labios o la zona de la boca

Hormigueo cerca de los labios o la zona de la boca
Antes de que aparezcan las ampollas, usted puede tener:

Dolor de garganta

Fiebre

Inflamación de ganglios linfáticos

Dolor al tragar
Se pueden formar ampollas o un salpullido en:

Encías

Labios

Boca

Garganta
Tener muchas ampollas se denomina "brote". Usted puede tener:

Ampollas rojas que se rompen y supuran (sale líquido).

Ampollas pequeñas llenas de líquido amarillento y claro.

Varias ampollas pequeñas que pueden crecer juntas y formar una
ampolla grande.

Una ampolla que se pone amarilla y costrosa a medida que sana, y
finalmente se convierte en piel rosada.
Los síntomas pueden desencadenarse por:

Menstruación o cambios hormonales

Estar al sol

Fiebre

Estrés
Si los síntomas vuelven a aparecer, generalmente son menos graves.
Pruebas y exámenes:
Su proveedor de atención médica puede diagnosticar el herpes oral
revisando la zona de su boca. Algunas veces, se toma una muestra de la
úlcera y se envía a un laboratorio para un análisis más detallado. Los
exámenes pueden incluir:

Cultivo de virus

Pruebas de ADN del virus

Prueba de Tzanck en busca del VHS
Tratamiento:
Los síntomas pueden desaparecer por sí solos sin tratamiento en una o dos
semanas.
Su proveedor de atención médica puede recetar medicamentos para
combatir el virus. Estos medicamentos se llaman antivirales. Pueden ayudar
a reducir el dolor y hacer desaparecer los síntomas más rápidamente. Los
medicamentos utilizados para tratar las úlceras bucales incluyen:

Aciclovir

Famciclovir

Valaciclovir
Estos medicamentos funcionan mejor si usted los toma cuando empiezan
las señales de advertencia de una calentura en la boca, antes de que
aparezcan las ampollas. Si usted presenta frecuentemente calenturas en la
boca, es posible que necesite tomar estos medicamentos todo el tiempo.

También puede usar cremas cutáneas antivirales. Sin embargo, son
caras y con frecuencia sólo acortan el brote entre unas horas y un día.
Las siguientes medidas también pueden ayudarle a sentirse mejor:

Aplique hielo o un pedazo de tela caliente en las llagas para ayudar a
aliviar el dolor.

Lave las ampollas suavemente con agua y jabón contra gérmenes
(antiséptico). Esto ayuda a prevenir que el virus se extienda a otras zonas
del cuerpo.

Evite las bebidas calientes, los alimentos picantes y salados, y los
cítricos.

Hágase gárgaras con agua fría o coma paletas heladas.

Enjuáguese con agua salada.

Tome un analgésico como el paracetamol (Tylenol).
Pronóstico:
El herpes oral por lo regular desaparece por sí solo en una o dos semanas.
Sin embargo, puede reaparecer.
La infección por herpes puede ser grave y peligrosa si:


Se presenta en o cerca de los ojos.
Usted tiene un sistema inmunitario debilitado a causa de ciertas
enfermedades y ciertos medicamentos.
Posibles complicaciones:
La infección ocular (de los ojos) por herpes es una causa importante de
ceguera en los Estados Unidos. Esto se debe a que ocasiona cicatrices en la
córnea.
Otras complicaciones del herpes oral pueden incluir:

Retorno de las llagas y ampollas en la boca

Diseminación del virus a otras zonas de la piel

Infección bacteriana de la piel

Infección generalizada del cuerpo que puede ser mortal en personas
con un sistema inmunitario debilitado debido a dermatitis atópica, cáncer o
infección por VIH
Prevención:
Abajo encontrará algunas recomendaciones para prevenir las calenturas:

Aplíquese bloqueador solar o bálsamo labial que contenga óxido de
zinc en los labios antes de salir.

Aplíquese un bálsamo humectante para evitar que los labios se
resequen demasiado.

Evite el contacto directo con llagas ocasionadas por el herpes.

Lave objetos como toallas y ropa de cama en agua hirviendo después
de cada uso.

No comparta utensilios, pajillas (popotes), vasos ni otros elementos
si alguien tiene herpes oral.
Evite el sexo oral si tiene herpes oral, especialmente si presenta ampollas.
Usted podría contagiar el virus a los genitales. Tanto el virus del herpes
oral como el del herpes genital algunas veces se pueden transmitir incluso
si usted no tiene llagas ni ampollas en la boca.