Download Meningoencefalitis subagudas y crónicas.

Meningoencefalitis
Por Carla América Suárez Juárez
Meningitis
DEFINICIÓN.

Proceso inflamatorio de las
meninges
de
causa
infecciosa, que resulta en
crecimiento
de
células
blancas en el LCR por
arriba de los niveles del
intervalo normal y que es
causado por bacterias,
virus u hongos.
CHAVEZ S. y McCracken. Meningitis bacteriana en niños. Pediatr Clin N Am 52. 2005; 795-810.
Tipos de meningitis
•
Purulenta
•
A líquido claro (aséptica, viral)
•
Aguda (<2 semanas. Bacterias y virus)
•
Crónica (> 2 semanas. TB, toxoplasma, otros)
MENINGOENCEFALITIS
Agudas
Meningitis bacteriana
Agentes
0-1 mes
1-23 meses
2-18 años
•
•
•
•
•
•
•
• S. Pneumonie
• N. Meningitidis
• S. Grupo B.
• N. Meningitidis
• S. pneumoniae
S. Grupo B.
E. Coli
Listeria monocytogenes
S. Pneumoniae
Enterobacteria
H. Influenza b.
S. Coagulasa –
(Hospitalizados)
POLIN y DITMAR. Pediatría Secretos. 4ª Edición. Elselvier. Mosby. España. 2006. 394-397.
Patogenia

Diseminación hematógena o por contigüidad a SNC.
RN
Lactantes y
niños
Secreciones
genitales
maternas no
estériles
Tracto
respiratorio
superior
CHAVEZ S. y McCracken. Meningitis bacteriana en niños. Pediatr Clin N Am 52. 2005; 795-810.
Patogenia
Bacteriemia
Organismos cruzan BHE
Entrada espacio Subaracnoideo
Proteínas de superficie bacterianas facilitan invasión
E. Coli
(IbeA, IbeB y OmpA)
Meningococo
(Opc, Opa y PilC)
Neumococo
(CbpA)
Inflamación mediada por productos bacterianos
Lipopolisacárido gram-
Peptidoglucano gram+
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Patogenia
Mediadores inflamatorios por Astrocitos del SNC, cél. ependimarias, gliales y endoteliales.
FNT-a, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, proteínas 1 y 2 producidas por macrófagos, ON y PG
Llegada de granulocitos, liberación de productos proteolíticos y ROS
Edema cerebral
Hipertensión intracraneal
Apoptosis por mecanismo dependientes e independientes de caspasa
Lesión y Muerte neuronal
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Factores de riesgo





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


Inmunosupresión.
Asplenia.
Deficiencias del Complemento.
Deficiencias de Inmunoglobulinas.
Traumatismo Craneal Penetrante.
Procedimientos Neuroquirúrgicos.
Pérdida de LCR (Mielomeningocele, defectos cong.
Duramadre, otros.).
Derivaciones ventículoperitoneales (S. coag.- y
Pseudomona).
Implantes cocleares (Neumococo).
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Cuadro clínico
RN
Lactantes
Niños mayores
•Fiebre/hipotermia
•Fiebre
•Cefalea
•Letargia
•Irritabilidad
•Fiebre
•Distress
respiratorio
•Vómitos, inapetencia
•Ictericia
•Alteración de
conciencia
•Rechazo alimentario
•Convulsiones
•Vómitos
•Fontanela abombada
•Convulsiones
•Exantema petequial
•Signos meníngeos
•Confusión, delirio, compromiso de
conciencia desde letargia al coma
•Náuseas, vómitos, calofríos,
debilidad, mialgias, fotofobia
•Parálisis nervios craneanos y
otros déficits neurológicos
focales (10-20%)
•Convulsiones (40%)
•Exantema petequial
Cuadro clínico



Fiebre + Rigidez de nuca + Alt. edo. mental (50%).
Signos de Kernig y Brudzinski (5%).
Convulsiones (1/3)(> Neumococo y H. influenza)
(Tardías en el curso de la enf.)
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Indicaciones de TAC o RM






Obnubilación o irritabilidad prolongada.
Convulsiones focales o después de 3 días de
tratamiento.
Deficiencias neurológicas focales.
Aumento en la circunferencia craneal.
Elevación persistente de proteínas o neutrófilos en
LCR.
Recurrencia de la enfermedad.
POLIN y DITMAR. Pediatría Secretos. 4ª Edición. Elselvier. Mosby. España. 2006. 394-397.
Punción lumbar
•
•
•
•
Siempre que exista la sospecha
clínica
Todo recién nacido séptico
Siempre con paciente
compensado hemodinámicamente
TAC cerebral previa si sospecha
de HTE (edema papila, signos
focales)
Contraindicaciones de la PL
A) Signos de incremento en la presión intracraneana.

Glasgow < 13

Papiledema, cambios retinianos, anisocoria, reflejos pupilares alterados,
postura de descerebración o de decorticación.

Patrón respiratorio anormal, hipertensión arterial sistémica + bradicardia

Déficit neurológico focal.

Crisis convulsiva prolongada (más de 30 min.)
B) Infección de la piel en el área de punción.
Contraindicaciones de la PL.
C) Compromiso cardiorrespiratorio clínico importante.
D) Desórdenes de la coagulación.

En neonatos: Trombocitopenia y prolongación de tiempos de sangrado.

En mayores de 1 mes: Trombocitopenia severa (<30,000)

Historia o signos de sangrado (ejemplo: hemofilia)
E) Estudio de imagen (TAC ó IRM) con hallazgos sugestivos de efecto de
masa.
Punción Lumbar
HARMONY P. SMITH P. TIFFANY K, et. Al. Neonatal Meningitis: What Is the Correlation Among Cerebrospinal Fluid
Cultures, Blood Cultures, and Cerebrospinal Fluid Parameters?. Pediatrics. 2010;1094:1100
Manual AMIR
LCR en sujetos sanos y con meningitis
Niños y adultos
Leucocitos
0-6
Neutrófilos
0
Glucosa (mg/dl) 40-80
Proteínas (mg/dl) 20-30
Eritrocitos
0-2
RN
MBA
M. viral
0-30
2-3
32-121
19-149
0-2
> 1.000
> 50%
< 30
> 100
0-10
10 – 1.000
< 40%
> 30
50-100
0-2
Gram LCR
Diplococos Gram positivos
Bacilo Gram positivo no esporulado
Diplococos Gram negativos intracelulares
Bacilo Gram negativo
Test de látex en LCR
•
Detección de: Strepto B, neumococo, meningococo (no B),
Hib, E. coli K1
•
Rápido
•
Buena Sensibilidad y Especificidad
•
No requiere viabilidad bacteriana
Cultivo LCR
•
Da diagnóstico de certeza
•
Permite estudio sensibilidad
•
Alto rendimiento
•
Sensibilidad disminuye con terapia antibiótica
•
Siempre realizar además hemocultivos
MBA: Terapia
Diagnóstico MBA
Terapia de soporte :
UCI
Antibióticos
Corticoides
Tratamiento de las complicaciones
Anticonvulsivantes
Terapia de soporte
•
Aislamiento aéreo
•
Monitoreo hemodinámico
•
Manejo del shock
•
Manejo de la HTE
•
Monitoreo neurológico
•
Traslado compensado y acompañado
Tratamiento
CHAVEZ S. y McCracken. Meningitis bacteriana en niños. Pediatr Clin N Am 52. 2005; 795-810.
Tratamiento
CHAVEZ S. y McCracken. Meningitis bacteriana en niños. Pediatr Clin N Am 52. 2005; 795-810.
Tratamiento
Agente
Duración tratamiento
H. Influenza b.
7-10 días.
M. neumocócica
10 días.
S. Grupo b.
14-21 días.
Leisteria monocygotenes
14-21 días.
E. coli
>21 días.
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Esquema de tratamiento
RN
Niños mayores
Crónicos
Post-cirugía o
trauma
Ampicilina +
Cefotaxima
Ceftriaxona o
Ceftazidima
Ampicilina +
Ceftriaxona o
ceftazidima +
Vancomicina
Vancomicina +
Ceftazidima
Penicilina si es
sensible
Asociar a
Vancomicina
Papel corticoesteroides



Dexametasona en infecciones por H. influenza b.
Disminuye hipoacusia y otras secuelas neurológicas.
Fiebre sin su administración persiste 4-5 días post.
ABT.
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Profilaxis





Meningocócica invasiva
Familiares, guarderías o jardín de niños
Personal médico en contacto directo
Rifampicina, ceftriaxona y ciprofloxacino.
Vacunas
 Neumococo
(PCV7: 4, 6B, 9V, 14, 19, 18C y 23): 90%
 Meningococo (B, C, Y y W-135): 81%.
 H. influenza
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Causas de fiebre prolongada





Enfermedades en otros focos (Artritis).
Infección hospitalaria.
Tromboflebitis.
Abscesos estériles o infectados por inyecciones IM.
Fiebre medicamentosa.
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PL al final del tratamiento





S. pneumonieae y E. coli.
Sin respuesta a tx. 24-36hrs de su instauración.
Fiebre prolongada recurrente (>5 días con rigidez
nucal o > 10 días en buen estado)
Meningitis recurrente.
Inmuncomprometidos
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Complicaciones
Inmediatas
<72hrs
Edema cerebral
Choque séptico
CID.
Miocarditis
Hiponatremia
Estado epiléptico.
Hemorragia, infarto o
trombosis.
Mediatas
>72hrs
Hiponatremia.
Tardías
Sordera.
Síndrome de secreción Empiema subdural.
inapropiada de hormona
antidiurética.
Fiebre
persistente
recurrente (25%).
Crisis convulsivas
ó
Meningitis recurrente.
Hidrocefalia
Hemiparesia ó signos de Hidrocefalia.
déficit neurológico focal.
Encefalopatía fija: retraso
Higromas.
mental, ataxia, debilidad,
cuadriparesia espástica.
Absceso cerebral.
Hemorragia,
trombosis.
infarto
ó
Complicaciones
Derrame subdural (1050%)
•
•
•
•
Lactantes de corta edad
H. influenza b. y Neumococo
Empiema subdural 1%
Asintomático y autolimitado en
la mayoría de las veces
• Fiebre e irritabilidad
prolongadas. Signos
meníngeos. C/s leucocitosis
en LCR.
• TAC
• Drenaje y ATB prolongada
POLIN y DITMAR. Pediatría Secretos. 4ª Edición. Elselvier. Mosby. España. 2006. 394-397.
Pronóstico: factores
•
Edad
•
Agente (neumo, Hib, meningo)
•
Estado al ingreso: shock, Glasgow
•
Terapia inicio tardío
•
Convulsiones después del 4º día
•
Signos focales
Morbi-mortalidad






> S. pneumoniae
Mortalidad 8-15% (Coma, ventilación mecánica y
Shock, asociado a CID)
Secuelas neurológicas 25%
Sordera uni o bilateral en 32%
Discapacidades neuromotrices y de aprendizaje
Problemas en el habla y conducta
CHAVEZ S. y McCracken. Meningitis bacteriana en niños. Pediatr Clin N Am 52. 2005; 795-810.
POLIN y DITMAR. Pediatría Secretos. 4ª Edición. Elselvier. Mosby. España. 2006. 394-397.
Meningitis viral
Meningitis
Meningitis aséptica
•
Virus:
•
Bacterias atípicas:
•
•
•
•
Tuberculosa:
Hongos:
Parásitos:
No infecciosas:
enterovirus, arbovirus, VIH, E.
Barr, parotiditis, influenza,
CMV, parvovirus, etc
Mycoplasma pneumoniae,
Leptospira, Treponema,
Bartonella, Borrelia
Mycobacterium tuberculosis
Criptococo, Candida,
Histoplasma
Toxoplasma, Toxocara
Leucemia, lupus, quimioterapia
intratecal
Etiología


Encefalitis esporádica: HSV-1
Encefalitis epidémica: Arbovirus y enterovirus
(ECHO, COXACKIE y PAROTIDITIS)
Transmisión



Transmisión fecal-oral y contacto con secreciones.
El período de transmisión 3 días después de
adquirida la infección y dura aproximadamente
hasta 10 días después del desarrollo de los
síntomas.
El período de incubación del virus puede ir de 3 a
7 días desde el momento en que se adquiere la
infección.
Diagnóstico
LCR (ELISA)
 LCR (Cultivo. Muy útil en caso de Cosackie y

Echoviru.HSV-1 es negativo)

Estudios serológicos (Ac en fase inicial y en fase de
convalecencia 2-4 semanas después)
TAC (Zonas de hipodensidad en herpes)
 MRI (Estudio radiológico de elección)
 PCR (Elección en sospecha de HSV-1)

Tratamiento






No existen antivirales específicos para el
tratamiento de la meningitis viral
Reposo
Reposición de líquidos
Antipiréticos
Aciclovir
Inmunoglobilinas
MENINGOENCEFALITIS
Subagudas o crónicas
Meninoencefalitis
subagudas o
crónicas
Meningoencefalitis
tuberculosa
Bacilar
Cisternal
Meningoencefalitis
sifilítica
Cortical
Parálisis general
Meningoencefalitis subagudas y crónicas. Manual de Psiquiatría Infantil. Masson. México.
2004. Pp 523-524
Meningoencefalitis tuberculosa
Fase
podrómica
Fase
meníngea
Pronóstico
• Irritabilidad.
• Agitación.
• Disminución del rendimiento escolar.
• Alteraciones de la conciencia.
• Síndrome confusional con anciedad c/s onirismo.
• Retraso mental (Profundo 5%). Hipomania. Depresión.
• Oligofrenia.
• Epilepsia (4%)
• Tr. carácter y conducta.
Meningoencefalitis subagudas y crónicas. Manual de Psiquiatría Infantil. Masson. México.
2004. Pp 523-524
Meningoencefalitis sifilítica
1er
tiempo
• Oligofrenia en la 1ª
infancia que no
evoluciona.
2do
tiempo
• Progresión demencial
continua.
Parálisis
general
• Estado demencial
puro, global y simple.
Tr. Psíquicos:
•Cambios de carácter.
•Repercusión escolar.
Tr. neurológicos:
•Ictus epileptiformes
Meningoencefalitis subagudas y crónicas. Manual de Psiquiatría Infantil. Masson. México.
2004. Pp 523-524
Bibliografía
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Meningoencefalitis subagudas y crónicas. Manual de
Psiquiatría Infantil. Masson. México. 2004. Pp 523524.
CHAVEZ S. y McCracken. Meningitis bacteriana en
niños. Pediatr Clin N Am 52. 2005; 795-810.
POLIN y DITMAR. Pediatría Secretos. 4ª Edición.
Elselvier. Mosby. España. 2006. 394-397.
HARMONY P. SMITH P. TIFFANY K, et. Al. Neonatal
Meningitis: What Is the Correlation Among
Cerebrospinal Fluid Cultures, Blood Cultures, and
Cerebrospinal Fluid Parameters?. Pediatrics.
2010;1094:1100.