Download UP - ISIMULTANEA

André
Vesalio
Centro Médico
Ambulatorio
Centro de Estudios del
Aparato Digestivo
Servicio de Cirugía
Departamento de Endoscopía Digestiva
Hospital J.M. Cullen
Enfermedad Gastro Erosiva
y
Úlcera Gastro Intestinal
Que Es la Gastritis?

La Gastritis “Lo es Todo” o “La Tienen Todos” , pero en
Realidad “No es Nada”

Clínicamente: conjunto de síntomas de origen gástricos
referidos o relacionados con la zona epigástrica
Endoscópicamente: Alteraciones de la mucosa en la
endoscopía
Histológicamente: Proceso inflamatorio de la mucosa
gástrica



No hay correlación Clínica, Endoscópica ni Histológica.
◦ La Gastritis Histológica puede estar presenta aún en
Endoscopías normales
◦ Los Síntomas de “Gastritis” pueden estar presentes en
endoscopías Normales
Definiciones
Es la inflamación del revestimiento interno del
estómago en forma 2° a la lesión mucosa (Hay
Daño y Regeneración). No es solo una alteración
histológica. Es una enfermedad
Enfermedad inflamatoria aguda o crónica de la
mucosa gástrica producida por factores exógenos
y endógenos que produce síntomas dispépticos
atribuibles a la enfermedad y cuya existencia se
sospecha clínicamente, se observa
endoscópicamente y que requiere confirmación
histológica
Clasificación de las Gastritis


Ubicación
◦ Pangastritis
◦ Antral
◦ Córporo Fundica
Infiltrado Transitorio de
Neutrófilos
Tipo de Inflamación
◦ Gastritis Aguda
 Erosiva
◦ Superficiales
◦ Profundas
◦ Hemorrágicas
 No Erosiva
◦ Gastritis Crónica
◦ Gastritis por H.Pylori (50%)
◦ Gastritis Nodular
◦ Gastritis Cr. HP Negativo
Infiltrado Linfo Plasmocitario
•
•
Activa: PMN
Superficial: Lámina Propia.
Gastritis Crónica
Úlcera Péptica
CA Gástrico
Linfoma Gástrico tipo MALT

Inespecíficas

Específicas
◦ Gastritis Crónica Inespecífica (Sin Patrón
Histológico ni causa específica)
◦ Gastritis Atrófica
 Gastritis Crónica Atrófica
 Gastritis Atrófica Autoinmune
◦ Gastritis Infecciosas
 Virales / Fúngicas / Bacterianas no HP /
◦ Gastritis Infiltrativas
◦ Gastritis Colágena
◦ Gastritis Linfocítica
◦ Gastritis Eosinofílica
◦ Gastritis Hiperplásicas. Enf. De Menetrier
◦ Gastritis Úlcero Hemorrágicas
◦ Gastritis Auto Inmunes

Gastropatías Reactivas (Hay Daño y
Regeneración sin Infiltrado Inflamatorio –
Gastritis Química o Reactivas)
◦ AAS. AINES
◦ Alcohol
Erosiones
◦ Drogas
Ulceraciones
◦ Bifosfonatos Lesiones Hemorrágicas
◦ Hierro
◦ QT
◦ Biliar
Edema. Eritema. Erosiones. Bilis.
Daño Celular
Erosiones
Ulceraciones Hiperplasia
Regenerativa (Foveolar)
Daño Capilar
Edema Mucoso
Hgia.
Engrosam Muscular
Sin Infiltrado Inflamatorio
Disbalance
Factores agresivos
Factores Defensivos
(Causales)
AINES
Colchicina
Drogas
Alcohol / TBQ
Alérgenos
Toxinas Alimentarias
Macro / Micro Circulación
Bilis
Infecciones
QT / RT
Shock
Stress
Mucus
Bicarbonato
Flujo Sanguíneo
Prostaglandinas
Renovación Celular
Uniones Inter Celulares
Clínica











Asintomática
Dispepsia / Disconfort Epigástrico
Ardor Epigástrico
Dolor Epigástrico
Saciedad Precoz
Distensión
Nauseas
Eructos
Anorexia
Vómitos
Hemorragias
Diagnóstico

Imágenes Endoscópicas

Test para H. Pylori
◦
◦
◦
◦
◦
Pliegues Engrosados
Nodularidad
Áreas de Cambio Mucoso
Erosiones
Eritema
◦ No endoscópicos
 HpSA: Ag. En Mat. Fecal
 Test del Aire Espirado
 Ac. En Suero
◦ Endoscópicos
 Test Rápido de Urea
 Cultivo para HP
 Detección en Muestra de Biopsia por Tinción

Histología (Clasificación de Sidney)
◦
◦
◦
◦
◦
° de Actividad
Inflamación
Atrofia
Presencia y Densidad de H. Pylori
Metaplasia
Tratamiento






IBP
Bloqueantes H2
Antiácidos
Tratamiento para H.Pylori
Suspensión del Factor Causante
Tratamiento de la Causa Subyacente

Tratamiento Convencional para HP
◦ Omeprazol 20 mg VO bid o Lanzoprazol 30mg VO bid o Rabeprazol20
mg VO bid Esomeprazol 40 mg VO ud
◦ Clarithromycin (Biaxin): 500 mg PO bid
◦ Amoxicillin (Amoxil): 1 g PO bid

Alternativa
◦ IBP Igual
◦ Clarithromycin 500 mg PO bid
◦ Metronidazol 500 mg PO bid (Resistencia: Levofloxacina??)

Quadruple therapy (Are generally reserved for patients in
whom the standard course of treatment has failed)
◦ PPI, standard dose, or ranitidine 150 mg, PO bid
◦ Bismuth 525 mg PO qid
◦ Metronidazol 500 mg PO qid
◦ Tetracycline 500 mg PO qid
Úlcera Péptica

Lesión Deprimida de la Mucosa Gastro
Intestinal que atraviesa la Muscularis
Mucosae

Histología

Localización

Tamaño
Clasificación
◦ Benigna
◦ Maligna
◦ Gástricas
◦ Duodenales
◦ Otras
◦ Gigantes
 Gástricas : 3 cms.
 Duodenales: 2 cms.

Según el Status al Diagnóstico
◦ No Complicada
◦ Complicada




Hemorragia
Perforada
Penetrada
Obstrucción
Causas y Factores de Riesgo
1. H.Pylori
2. AINES
3. Stress
4. Hipergastrinemia
5. Insuf. Vascular
6. Amiloidosis
7. Enf. De Behcet
8. Enf. Dr Crohn
9. Infecciones Virales
10. QT – RT
11. Alcohol / Tabaco
12. Dieta
13. Antec. de UP
14. CTC
15. Depresión
16. Anemia
17. Bajo Nivel Socio Económico
18. Espironolactona
19. Cirrosis
20. Alergia Alimentaria
21. Enf. Celíaca
22. EPOC
23. Uremia
Clínica







Dispepsia
Epigastralgia (UD)
Pirosis.
Intolerancia Alimentaria
Anemia
Complicaciones
Hemorragia
Anemia
Signos de Alarma
Saciedad Precoz
Disfagia
Pérdida de Peso
Edad???
Antec. Fliar. De CA
Vómitos incoercibles
AINES y UP

Para la prevención Primaria de las Úlceras por AINES se debe
tener en cuenta los siguientes principios:
◦ Evitar el Uso Innecesario de AINES
◦ Usar Paracetamol o Analgésicos / Antinflamatorios de otra línea
◦ Usar la dosis efectiva más baja de un AINE y cambiar a los AINE
menos tóxicos, como los AINE más nuevos o inhibidores de la
ciclooxigenasa-2 (COX-2), en los pacientes de alto riesgo sin
enfermedad cardiovascular

Considerrar Profilaxis o tratamiento preventivo en los siguientes
pacientes
◦ Los pacientes con úlceras inducidas por AINE que requieren
tratamiento crónico con AINE
◦ Los pacientes mayores de 60 años
◦ Los pacientes con antecedentes de úlcera péptica o de una
complicación (HDA)
◦ Los pacientes que toman esteroides concomitantes o anticoagulantes o
pacientes con enfermedades médicas comórbidas significativas

Prophylactic regimens that have been shown to
dramatically reduce the risk of NSAID-induced gastric
and duodenal ulcers include the use of a prostaglandin
analog or a PPI according to the following regimens
◦ Misoprostol 100-200 mcg PO 4 times per day
◦ Omeprazole 20-40 mg PO every day
◦ Lansoprazole 15-30 mg PO every day
◦ Combinación de Esomeprazole + ASS o Clopidogrel han demostrado
ser efectivas en la disminuición del riego de UP
Situaciones Especiales


Úlceras Refractarias
Consumidores Crónicos de AINES

Úlceras Por Stress
◦
◦
◦
◦
◦
Mayores de 60 años
Altas Dosis
2 o más AINES
CTC
ACO
◦
◦
◦
◦
◦
◦
ARM
Coagulopatía
Shock
Sepsis
TCE
Neurocirugía
– Quemaduras
– Falla Multiorgánica
– Antec. de UP
Donde Estamos Parados

Total de Endoscopías: más de 15078
◦ Endoscopías Con Gastropatías: 52,2%
 Hemorrágicas: 2,46%
 Erosivas: 40,14%
 No Erosivas: 57,38%
◦ Biopsias con H.Pylori: 27,73% / 29,81%
◦ Endoscopías con UP: 3,54%
 UG: 62,7%
 UD: 37,3%
◦ Biopsias con H.Pylori en UP
 UD: 63,71%
 UG: 45,23%
Entonces
Hemorragia Digestiva Alta
No Variceal




Pérdida de Sangre por Encima del Ángulo de Treitz
80 – 90 % de las HDA son No Variceales
Es 4 veces más frecuente que la HDB
Mortalidad: 6-10 %

Más del 30% son por UP

15% Aprox. Por Gastropatías Erosivas / Hemorrágicas
◦ El 98,3% de los decesos en la HDA se da en los pacientes
con comorbilidades
◦ El deceso se produce por la Enf. Comórbida.
◦ La UD da mas Sangrado que las UG
◦ El H.Pylori está fuertemente asociado con la UD pero no con
su sangrado
Como Estamos Nosotros

Pacientes con HDA: 715 pacientes
◦
◦
◦
◦
◦
◦

Gastropatías No Erosivas: 15,8%
Gastropatías Erosivas / Hgicas:25,31
UD:10,2%
UG:13,8%
Variceal: 4,19%
Otras Causas: 30,70%
32% de los pacientes Estudiados por
Anemia, tienen una Patología Gastro
Duodenal Erosiva o Ulcerosa como único
dato Positivo en el Estudio de la Misma
Formas de Presentación













Hematemesis - 40-50%
Melena - 70-80%
Hematochezia - 15-20%
Either hematochezia or melena - 90-98%
Syncope - 14.4%
Presyncope - 43.2%
Dyspepsia - 18%
Epigastric pain - 41%
Heartburn - 21%
Diffuse abdominal pain - 10%
Dysphagia - 5%
Weight loss - 12%
Jaundice - 5.2%
Diagnóstico

Antecedentes
◦
◦
◦
◦
◦
◦
◦
◦
Dispepsia.
Ingesta de AINES. (AAS 81 mgrs.)
Etilismo Crónico
Vómitos previos
Caquexia. Disfagia.
Ingesta de ACO
Comorbilidades.
Hgia. En Internados
Manejo de la HDA
Presentación Clínica
 Estado Hemodinámico

◦ Inestable
◦ Compensado

Estimación de Pérdidas
◦ Leve
◦ Moderada
◦ Severa

Reanimación y Evaluación Inicial
◦
◦
◦
◦
Asegurar VA – Oxigenoterapia
2 Vías Periféricas
Reposición de Pérdidas con Cristaloides
Vía Central con Medición de PAM y PP en Pacientes
con comorbilidades severas
◦ Sonda Vesical




Solicitar Laboratorio
Colocar SNG con Lavados Gástricos
Agentes Pro Quinéticos Pre Endoscópicos
Transfusión de GR
◦ Hb. Menor de 7
◦ En Enf. CV, IR o Trastornos respiratorios mantener
un Hcto. De 30% y/o Hb 10.
◦ Cirróticos no expandir demasiado. Hcto entre 21 y
27%
Endoscopía

Se hace con el paciente Estabilizado

No hacer dentro de las 2 primeras horas

Evalúa
◦ Tipo de Lesión: Disminuye días de Internación
◦ Activ. Del Sangrado: Disminuir Incidencia de Cirugía
◦ Riesgo de Re Sangrado: Terapéutica
Cuando Hacer la Endoscopía
• La Endoscopía se realiza de Urgencia (Dentro de
las 12 hs.).
• Menor
• Menor
• Menor
• Menor
Mortalidad
Días de Internación
necesidad de Transfusiones
Riesgo de Re Sangrado
• Ausencia de Sincope
• TA > 110 mm Hg. FC < 100
• Hb. > 13
• Uremia Normal
• Ausencia de IC o Hapatopatía
Diferir Endoscopía
Dentro de las 24 hs.
Resangrado y Mortalidad
Edad Avanzada
Comorbilidades
Shock Hipovolémico
Etiología
Tiempo hasta la realización de la
Endoscopía (24 hs.)
 Hematemesis






Hgia. X UP
Mayor de 75 años
TBQ
H.Pylori
Ingesta de AINES
UP Previa

Pacientes de Alto Riesgo
◦
◦
◦
◦
◦
Bleeding with hemodynamic instability
Repeated hematemesis or any hematochezia
Failure to clear with gastric lavage
Coagulopathy
Comorbid disease (especially cardiac,
pulmonary, or renal)
◦ Advanced age
Pacientes de alto riesgo
 Signos de Sangrado Severos
 Hematemesis
 SNG con débito en Pacientes

Previamente internados

Endoscopía de
Urgencia dentro
De las 12 hs.
Taquicardia o Hipotensión Franca
Endoscopía de 2° Look
Tratamiento



Corrección de los tiempos de Coagulación
Suspensión de Anti plaquetarios
IBP
◦ Pantoprazol: 80 mgrs. En Bolo, seguido 8 mgrs/hrs.
En infusión continua x 72 hs. luego 40 mgrs. VO

Endoscopía
◦
◦
◦
◦
Inyección con Adrenalina
Métodos térmicos
Clip
Banding

Predictores de Riesgo de Sangrado post
tratamiento endoscópico
◦ No Uso de IBP post procedimiento endoscópico.
◦ Sangrado endoscópicamente demostrado
(Visible) en especial por UP
◦ Monoterapia Endoscópica
◦ Uso Post-EHT de heparina
◦ El sangrado en un paciente con enfermedad
hepática moderada a grave
◦ Inestabilidad hemodinámica pre-endoscópica
◦ Enfermedades comórbida
◦ Úlceras Gigantes
◦ UD en pared posterior
Indicaciones Quirúrgicas de la UP

Failure to achieve hemostasis
endoscopically

Recurrent bleeding despite endoscopic
attempts at achieving hemostasis (many
advocate surgery after 2 failed endoscopic
attempts)

Perforation
For the following points: (A), prospective controlled trials;
(B), observational studies; (C), expert opinion.
1. The initial management of UGIB is patient assessment and
stabilization with volume resuscitation.(C)
2. High-risk patients are those with hematemesis, hemodynamic
instability, coagulopathy, renal failure, older age, and multiple
cormorbidities; these patients require more intensive monitoring.
(B)
3. Antisecretory therapy with PPIs is recommended for patients
with bleeding caused by peptic ulcers or in those with suspected
peptic ulcer bleeding in whom endoscopy is delayed or
unavailable. (A)
4. Preprocedure erythromycin improves mucosal visibility. (A)
5. While not part of the routine management of nonvariceal UGIB,
somatostatin or octreotide can reduce the risk of continued
bleeding and the need for surgery but should e viewed as an
adjunc to endoscopic and PPI therapy. (A)
6. Endoscopy is effective in the diagnosis and the treatment of
UGIB. (A)
Endoscopic stigmata that predict a high risk of recurrent
bleeding in PUD are active spurting, a visible vessel, and an
adherent clot; these lesions should be treated. (A)
8.
Patients with low-risk lesions can be considered for outpatient
treatment. (A)
9.
Available endoscopic treatment modalities include injection,
cautery, and mechanical therapies. (A)
10. Studies have not demonstrated clear superiority of any one
endoscopic treatment modality, although epinephrine injection
alone is inferior to combination therapy for peptic ulcer
bleeding. (A)
11. Scheduled repeat endoscopy in patients at high risk for
recurrent bleeding may be beneficial but its role has yet to be
defined. (A)
12. Patients with PUD should be tested and treated for Helicobacter
pylori. (A)
7.
Sangrado Activo
(Ia - Ib)
Alto Riesgo
Úlcera
Gastropatía
Erosiva
Hemorrágica
Bajo Riesgo
Vaso Visible (IIa)
Internación por 3 días
Dieta líquida a las 24 hs.
6% de Resangardo a los
7 días
Coágulo
Adherido (IIb)
Fondo Sucio
(IIc)
Rockall Menor a 3
Sin estigmas
Alta Luego de la
VEDA
Dieta General
Muchas Gracias!!!!!