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UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA
FACULTAD DE ODONTOLOGIA
AREA DE PATOLOGIA
CURSO: PATOLOGÍA I.
TEMA: ALTERACIONES INFECCIOSAS
NIVEL: TERCER AÑO
MATERIAL BIBLIOGRÁFICO DE CONSULTA:
 Oral and Maxillofacial Pathology. Neville, Damm, Allen, Bouquot. Saunders, Elsevier
USA, printed in China. Third edition, 968 pp. 2009.
 Patología Bucal. Correlaciones clinicopatológicas. Regezi, Sciubba. 3era. Edición. Mc.
Graw-Hill, Interamericana. México, 2000.
 Documento Alteraciones Infecciosas, elaborado por Dra. Diana Annabella Corzo M.
I.
OBJETIVOS:
Al finalizar el tema, el estudiante debe ser capaz de:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
II.
1.
2.
3.
4.
Definir y aplicar los conceptos (terminología) utilizados en Patología y Medicina.
Describir las distintas infecciones que ocurren en la cavidad bucal: bacterianas, virales y
micóticas
Describir cada alteración infecciosa en cuanto a su definición, etiología, morfología,
características clínicas sistémicas y bucales (apariencia clínica, edad, sexo, frecuencia,
localización, sintomatología) evolución, patogenia, diagnóstico, tratamiento, pronóstico y
prevención.
Detallar las implicaciones estomatológicas y el papel que el odontólogo debe desempeñar en
el manejo de pacientes con alteraciones infecciosas.
Establecer diagnósticos diferenciales entre las distintas alteraciones infecciosas.
Elaborar esquemas de la patogenia, manifestaciones clínicas y tratamiento de todas las
alteraciones infecciosas.
Elaborar y resolver casos clínicos.
METODOLOGIA:
Estudiar con anterioridad los temas que correspondan a cada período de clase.
Se realizarán Pruebas Iniciales de Conocimientos (PIC).
Exposición oral dinamizada de cada tema, discusión y resolución de dudas.
Todo lo impartido en clase será evaluado.
III.
CONTENIDOS:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Infecciones Micóticas: Candidosis.
Candidosis y estomatitis protésicas.
Citología Exfolitaiva (teoría y práctica)
Infecciones virales: Herpes Primario y recurrente.
Varicela – Herpes Zóster, Mononucleosis Infecciosa.
Leucoplasia Vellosa, Sarampión, Rubéola.
Herpangina, Parotiditis Infecciosa y otras Sialoadenitis.
Papiloma escamoso, Verruga Vulgar, Condiloma Acuminado e Hiperplasia focal del
epitelio (hiperplasia epitelial multifocal)
2
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
VIH/sida
Hepatitis Virales (A,B,C,D,E,F,G)
Infecciones Bacterianas: Escarlatina, Actinomicosis, Impétigo.
Tuberculosis.
GUNA, PUNA, Noma, Faringoamigdalitis.
Sífilis, Gonorrea.
Resolución de casos clínicos.
IV.
EVALUACIÓN:
El presente tema será evaluado de la siguiente forma:
1. Pruebas Iniciales de Conocimientos: valor 10 puntos.
2. Evaluación final de tema la cual puede incluir preguntas de Selección Múltiple, preguntas de
completación, resolución de casos clínicos hipotéticos, falso - verdadero, apareamiento, etc.
Valor del examen: 90 puntos.
3. Se evaluará en base a la bibliografía descrita en la primera página y a lo impartido en clase.
V.
TIEMPO:
El presente tema consta de 15 períodos de clase de 1.5 hora cada uno. Y la evaluación final
de tema. Total: 24 horas.
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UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA
FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
AREA DE PATOLOGÍA
ALTERACIONES INFECCIOSAS
Elaborado por: Dra. Diana Annabella Corzo M.
INFECCIONES MICÓTICAS
GENERALIDADES:
Los hongos son organismos eucariotas, que producen esporas, no tienen clorofila, su nutrición es
por absorción, generalmente con reproducción sexual y asexual; su cuerpo generalmente está
formado de filamentos ramificados. Pueden ser unicelulares o pluricelulares.
En cuanto a su nutrición se dividen en tres tipos:
a) Los saprófitos, que pueden descomponer residuos orgánicos para alimentarse.
2) Los parásitos que extraen las sustancias orgánicas que necesitan de un hospedador al que
debilitan y a la larga lo matan.
3) Los simbióticos, que extraen las sustancias orgánicas de un hospedador, pero que le producen
cierto número de ventajas.
Aproximadamente 100 de los miles de hongos que existen producen enfermedades en el ser
humano y de ellos sólo los Dermatofitos y la Cándida pueden ser transmitidos de un hombre a
otro. Algunas infecciones micóticas pueden transmitirse de animales a seres humanos.
CLASIFICACIÓN DE LAS MICOSIS:
1) Micosis superficiales: Son provocadas por hongos que invaden sólo tejido superficial
queratinizado como piel, cabello y uñas. No invaden los tejidos profundos. Pueden ser agudas o
crónicas. Rara vez afectan la salud general del individuo. En la cavidad bucal la infección
superficial más frecuente es la candidosis, producida por el hongo Cándida principalmente del
tipo Albicans.
2) Micosis subcutáneas: Los hongos que producen este tipo de micosis crecen en el suelo o en
la vegetación en descomposición. Deben ser introducidos al tejido subcutáneo para producir
enfermedad (por traumatismo). Comprometen la epidermis, la dermis, tejido subcutáneo y a
veces músculo y hueso. Ya instalados crecen e invaden y algunos se diseminan por vía linfática.
Se forman granulomas por una respuesta inmunológica contra el hongo.
3) Micosis profundas: Pueden producir una afección general y en ocasiones son mortales.
Algunas de ellas pueden dar cuadros clínicos pulmonares semejantes a los de la influenza o a los
de la tuberculosis pulmonar. Por lo general son causadas por microorganismos que viven libres
en la naturaleza, en el suelo o en material orgánico en putrefacción y que se encuentran limitados
a ciertas regiones geográficas. La infección se adquiere por inhalación y la mayoría de personas
infectadas presentan signos y síntomas leves o son asintomáticas. Los restantes desarrollan
enfermedad grave y/o mortal en la que el hongo se disemina hacia cualquier órgano, aunque cada
hongo tiende a atacar ciertos órganos. Se forman granulomas por una respuesta inmunológica
contra el hongo. Ejemplos de estas infecciones en la cavidad bucal son: la histoplasmosis,
paracocciodioidomicosis, coccidioidomicosis, blastomicosis. La candidosis también puede ser
profunda y en ocasiones es producida por diseminación de una candidosis superficial o por la
implantación del hongo por traumatismos, inyecciones, etc, como sucede con los drogadictos
intravenosos en los que el hongo ingresa por vía sanguínea e invade las válvulas cardíacas
produciendo endocarditis infecciosa.
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Con el aumento de condiciones inmunosupresoras (uso de quimioterapia, trasplantes, VIH/sida,
excesivo estrés, desnutrición severa, etc.) los hongos son importantes como etiológicos de
infecciones oportunistas. Además la utilización indiscriminada de antibióticos de amplio espectro
favorece el aparecimiento de dichas infecciones.
1. CANDIDOSIS o CANDIDIASIS
Sinónimos: Moniliasis
Etiología:
Hongo Cándida (monilia)
Albicans (Monilia albicans)
Tropicalis
Pseudotropicalis
Krusei
Parapsilosis
Guilliermondi
Glabrata
Es una levadura oval gemante, dimórfica, imperfecta, que produce un pseudomicelio en cultivo,
en los tejidos y exudados.
El hongo puede ser un componente de la flora bucal ( 30-50%), de la mucosa respiratoria,
digestiva y de genitales femeninos.
Tiene reproducción asexual (Blastosporas): Gemación.
El hongo se encuentra en dos formas (Dimorfismo):
 Estado saprófito o de comensal: levadura o Blastospora: inocuo
 Estado de parásito patógeno: pseudohifa, pseudomicelio, conidia cuando se produce la
invasión del tejido
El conjunto de pseudohifas ramificadas forma el pseudomicelio, éste puede encontrarse por
arriba de la superficie del substrato y se llama Micelio Aéreo, la parte que penetra al interior del
substrato se conoce como Micelio Vegetativo.
Puede producir infección en la sangre, tromboflebitis, endocarditis, infección en ojos y otros
órganos cuando es introducida por vía intravenosa (catéteres, agujas, toxicomanía, etc.).
CANDIDOSIS:
Es la más común de las infecciones micóticas en humanos y puede tener múltiples
manifestaciones clínicas lo que trae muchas veces problemas para diagnosticarla.
Para que haya evidencia clínica de infección depende de tres factores:
1. Estado inmune del huésped
2. El ambiente de la mucosa bucal) (microflora bucal)
3. La cepa de Cándida Albicans
Es una infección oportunista, pero puede afectar a individuos sanos, dependiendo de la
interacción entre huésped y microorganismo. Generalmente produce una micosis superficial,
aunque también puede producir micosis subcutánea y profunda, pudiendo incluso ser mortal.
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Factores Predisponentes:
A) FISIOLÓGICOS : Edades extremas: infancia, ancianos.
B) LOCALES: mal estado de la mucosa en casos de anemia, terapia para lesiones bucales
(antibacterianos como tetraciclina, ampicilina, metronidazol; esteroides tópicos, trauma
local o maceración (cirugía, quemaduras, dentaduras totales).
C) GENERALIZADOS: desórdenes endócrinos (hipopitituarismo, hipotiroidismo, enfermedad
de Addison, síndrome de Cushing, Diabetes Mellitus), trastornos inmunológicos ( por
trastornos en la inmunidad humoral y celular como la enfermedad por VIH/sida y la
Leucemia), Anomalías hormonales (menopausia, raro en embarazadas), desórdenes
hematológicos y nutricionales (anemia ferropénica, anemia perniciosa o por deficiencia de
vitamina B12 y/o ácido fólico, anemia aplásica, problemas de malabsorción (post
quirúrgica), mal nutrición, Cáncer (epidermoide, leucemia). Xerostomía (Síndrome de
Sjogren, etc.)
D) IATROGENICOS: Medicamentos ( Antibacterianos, esteroides, tranquilizantes (reducen la
secreción de saliva), pastillas anticonceptivas, etc.). Radiación y quimioterapia contra el
cáncer.
Clasificación:
1. Candidosis Pseudomembranosa aguda. (algunas veces crónica)
2. Candidosis Eritematosas:
 Candidosis atrófica aguda o candidosis eritematosa aguda
 Candidosis con atrofia central de las papilas de la lengua (que puede
pertenecer también al tipo hiperplásico cuando empieza a mostrar
crecimiento)
 Candidosis Crónica multifocal
 Queilitis angular
 Candidosis o atrófica crónica o eritematosa crónica o Estomatitis por
dentadura.
3. Candidosis Crónica Hiperplásica o Hipertrófica crónica(Leucoplasia por Cándida)
4. Candidosis Mucocutánea crónica.
Manifestaciones Clínicas: Existen varios patrones clínicos de la enfermedad los cuales pueden
presentarse solos o combinados.
1. CANDIDOSIS PSEUDOMEMBRANOSA: (algodoncillo) Es el tipo más común y más
conocido de candidosis. Se caracteriza por el desarrollo de placas blancas adherentes de
consistencia blanda sobre la mucosa bucal, genitales femeninos y otras mucosas,
(dando la apariencia de queso cotage o leche cortada.
Las placas blancas están compuestas de:
 Masas de pseudohifas y pseudomicelios
 Levaduras
 Células epiteliales descamadas
 Restos alimenticios
 Células inflamatorias
 Bacterias
 Fibrina
Esas placas pueden ser removidas por raspado con un bajalenguas o al friccionar con una gasa
seca. La mucosa subyacente puede verse normal o eritematosa. Si se observa sangramiento, la
mucosa puede estar afectada a otros procesos como liquen plano o quimioterapia contra el cáncer.
Se observa con más frecuencia en lactantes de corta edad y ancianos.
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Generalmente es asintomática.
Cuando abarca toda la mucosa oral los síntomas son leves:
 ligera sensación de quemazón
 sabor desagradable
 pueden aparecen ampollas (raro)
Localización más frecuente sobre la mucosa oral: paladar y bordes laterales de lengua.
Puede ser precipitada por:
a.
b.
Uso de antibióticos de amplio espectro (que elimina bacterias que compiten con el
hongo). La manifestación es aguda y rápida.
Deterioro del sistema inmune (Sida, Leucemia, pacientes tratados con o quimioterapia
contra el cáncer, recién nacidos o niños pequeños que tienen poco desarrollado el sistema
inmune). La manifestación persiste por más tiempo.
2. CANDIDOSIS ERITEMATOSAS:
Existen formas agudas y crónicas.
Manifestaciones clínicas:
a) CANDIDOSIS ERITEMATOSA AGUDA O ATRÓFICA AGUDA:
Sinónimos: boca dolorosa, estomatitis o glositis por antibióticos.
Puede ser precipitada por el uso de antibióticos de amplio espectro, de allí el nombre de
estomatitis por antibióticos.
Puede afectar cualquier sitio de la cavidad bucal.
La mucosa se observa enrojecida, brillante y dolorosa (sensación de quemazón) con
alimentos calientes, fríos o condimentados. Se considera que este tipo de candidosis es el
único que produce sintomatología. Cuando la lengua se afecta hay marcada depapilación
(lengua calva). Puede haber dificultad al comer o al tragar.
Puede ser precipitada por:
 Una candidosis pseudomembranosa aguda previa.
 Trastornos endócrinos
 Antibióticos de amplio espectro
 Esteroides locales o sistémicos
b) CANDIDOSIS CON ATROFIA CENTRAL DE LAS PAPILAS DE LA LENGUA:
Sinónimo: Glositis Rómbica Mediana (anteriormente se creía que era un trastorno de
desarrollo en el que el tubérculo impar no se cubría por los procesos laterales de la lengua,
pero esta teoría fue descartada).
Clínicamente presenta una zona eritematosa bien demarcada, de forma romboidal u ovalada,
que afecta la línea media del dorso de la lengua, por delante de las papilas caliciformes y
frecuentemente es asintomática. El eritema es debido en parte a la pérdida de las papilas
filiformes y a la inflamación producida por el proceso infeccioso. Ocasionalmente se observa
coloración blanquecina o mixta. La lesión es simétrica de superficie inicialmente lisa y
posteriormente muestra crecimiento dando apariencia papular o nódular con lobulaciones.
Los cambios pueden revertirse con el tratamiento antimicótico, aunque a veces la resolución
es parcial.
c) CANDIDOSIS CRÓNICA MULTIFOCAL: cuando, además de la forma atrófica central,
la infección micótica se encuentra distribuida en otros sitios de la mucosa bucal como la
unión del paladar duro con el blando y comisuras. Además puede localizarse en otros sitios
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de la cavidad bucal. Muchas veces la lesión palatal se observa como área eritematosa que
coincide con la lesión de lengua cuando está en reposo por lo que la han llamado la lesión del
beso. La apariencia clínica es similar a la de la Candidosis con atrofia central de las papilas
de la lengua.
d) QUEILITIS ANGULAR O PERLECHE: Se caracteriza por eritema, fisuras y escamas en
las comisuras labiales, extendiéndose muchas veces a la piel adyacente. Después de mucho
tiempo de padecerla puede observarse un área pigmentada (pigmentación post-inflamatoria).
Algunas veces se observa como un componente de Candidosis crónica multifocal o asociada
con la Candidosis atrófica crónica, o a la candidosis mucocutánea crónica, pero con
frecuencia ocurre sola, generalmente en una persona anciana, con dimensión vertical
disminuida y pliegues acentuados en el área de las comisuras. La saliva tiende a estancarse
en estas áreas manteniéndolas húmedas y favoreciendo la infección.
En estas lesiones se puede observar que crecen y se reducen de tamaño. Cuando se observa
queilitis angular, ésta puede ser producida por:
a) Microorganismos:
 20% sólo Cándida Albicans
 60% Cándida albicans y Estafilococo Aureus
 20% solo Estafilococo Aureus.
b) Se observan casos en los cuales no hay microorganismos implicados y la causa es
irritación local.
c) También pueden ser producidas por deficiencia de vitaminas del complejo B.
e) ESTOMATITIS POR DENTADURA: (Candidosis atrófica crónica): Es la forma más
común de candidosis crónica. Clínicamente se puede observar como un área eritematosa con
puntos localizados de hiperemia (puntos rojos) que representan glándulas salivales obstruidas.
La manifestación clínica más común es varios grados de eritema, a veces acompañado por
hemorragias petequiales, localizados en las áreas que ocupa una prótesis removible,
generalmente total (de metal o acrílico), obturadores palatales y aparatos ortodónticos.
También puede observarse un crecimiento hiperplásico formando estructuras papilares y
algunas veces pápulas, con eritema diseminado y a veces puntos localizados de hiperemia,
entidad que ha sido conocida como Hiperplasia papilar del paladar o hiperplasia papilar
inflamatoria.
Es asintomática.
Algunas veces se observan áreas similares producidas por:
Mal diseño de la prótesis
Alergia o irritación por la base de la dentadura o por mala higiene
Inadecuada polimerización del acrílico
Muchas veces no se ha encontrado al hongo en la queratina o epitelio en esta lesión.
El hongo generalmente se aloja en la prótesis.
3. CANDIDOSIS CRÓNICA HIPERPLÁSICA (Leucoplasia por Cándida)
Parche blanco que no puede ser removido por rascado, a veces se observan áreas intermitentes
color rojo-blanquecinas, dando la apariencia de una leucoplasia moteada, este dato es importante
ya que sugiere más probabilidades de transformación maligna a carcinoma de células escamosas.
Es una forma poco común. Algunos creen que pueda ser una infección sobreimpuesta por
cándida a una lesión leucoplásica previa. Pero se ha observado que el hongo por sí mismo puede
inducir una lesión hiperqueratótica. El hongo se localiza en las capas granulosa y córnea
Localización: mucosa bucal anterior, área de comisuras y no pueden ser distinguidas de una
leucoplasia de rutina.
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Estas lesiones histológicamente pueden mostrar displasia epitelial, que posteriormente puede
sufrir transformación maligna a carcinoma epidermoide.
El diagnóstico debe hacerse mediante la biopsia de la lesión y es confirmado por la presencia de
las pseudohifas de Cándida asociados con la lesión y además por la resolución completa de la
lesión después del antimicótico.
4. CANDIDOSIS MUCOCUTÁNEA CRÓNICA:
Afecta tanto piel como membranas mucosas. Se ha encontrado en trastornos hereditarios
autosómicos recesivos, en pacientes sin historia de herencia, asociados a trastornos endócrinos
(Síndrome de endocrinopatía y cándida) tales como: hipoparatiroidismo, hipoadrenalismo,
hipotiroidismo, diabetes mellitus y otras anomalías principalmente congénitas.
Cuando se asocia a un grupo de desórdenes inmunológicos la severidad de la candidosis está
relacionada con la severidad del defecto inmunológico. El problema inmune generalmente se
hace evidente durante los primeros años de vida cuando los pacientes empiezan a tener
infecciones por Cándida de la boca, uñas, piel, cuero cabelludo y otras mucosas. Las lesiones
orales son del tipo crónico hiperplásico, pseudomembranosa aguda, asociados con queilitis
angular. Las lesiones tienden a transformarse en lesiones granulomatosas.
Se ha observado que puede aparecer primero la candidosis, principalmente en mucosa bucal y
después desarrollarse la enfermedad. En algunos casos el pronóstico es pobre y en otros se
observa remisión de la enfermedad con el tratamiento.
COMPLICACIONES
Generalmente es autolimitante, a excepción de la forma mucocutánea crónica, Pero si hay
factores predisponentes, puede haber diseminación local o sistémica.
 Diseminación Local: candidosis orofaríngea o formación de abscesos. Generalmente ocurre
en pacientes bajo tratamiento para cáncer, es dolorosa y debilitante y puede prevenirse con
antimicóticos profilácticos.
 Diseminación sistémica: Normalmente inicia de microorganismos localizados en la boca o
por agujas contaminadas (por inyección IV de drogas) y produce infecciones a órganos
vitales como el riñón, sistema respiratorio endocarditis micótica (en pacientes con problemas
hemodinámicos cardíacos previos). Puede prevenirse con la administración profiláctica de
antimicóticos tópicos como Nistatina o con Anfotericina B.
Hallazgos Histopatológicos
Se puede observar en citología exfoliativa o en biopsia.
Tinción:
 PAS hifas y levaduras. Tiñe carbohidratos (abundantes en las paredes de los hongos)
 KOH (hidróxido de potasio)
Manejo de la Candidosis Bucal
El manejo de la candidosis bucal se divide en tres fases:
 Diagnóstico y terapia correctiva: cualquier condición predisponente es
identificada y tratada.
 Terapia antimicótica
 Terapia de mantenimiento y reevaluación: Esta fase frecuentemente es
ignorada por los médicos y consiste en evaluar si los agentes predisponentes
persisten, si el tratamiento fue efectivo, etc.
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Fase de Diagnóstico
 Historia de la candidosis. Identificación de factores predisponentes. Referencia al médico en
caso de alguna endocrinopatía o enfermedad subyacente.
 Hallazgos clínicos intra y extraorales.
 Examen citológico, Biopsia y/o cultivo.
Si la lesión se ve como candidosis hiperplásica y no cede al tratamiento puede ser displasia
epitelial, Carcinoma de células Escamosas, liquen plano, hiperplasia verrucoide, etc.
TRATAMIENTO: Existen diferentes medicamentos que pueden utilizarse para el tratamiento
de las candidosis. A continuación se detallan algunos de ellos y sus características generales. El
tratamiento de la candidosis dependerá de su localización, el tipo de candidosis, la extensión de
la infección, la relación con otras enfermedades, etc.
1.
POLIENOS:
A) Nistatina: (De uso tópico)Suspensión, pastillas absorbibles, crema o gel. No se
absorbe a través del tracto gastrointestinal por lo que se necesitan varias dosis cada
día y de uso tópico únicamente. Tiene sabor amargo por lo que le ponen sucrosa lo
que puede producir caries dental, principalmente cuando el paciente padece de
Xerostomía o en caso de pacientes diabéticos. Es efectiva contra la mayoría de
levaduras de la cavidad bucal. Se aplica 4 ó 5 veces al día en crema, gel o
suspensión. En pastillas se disuelven en la boca 1 ó 2 pastillas 4 a 5 veces al día por
10 a 14 días.
La Nistatina con Triamcinolona (corticosteroide) en crema o ungüento aplicada
tópicamente ha demostrado ser efectiva para la queilitis angular. Se desconoce si el
hongo desarrolla resistencia contra este medicamento.
B) Anfotericina B: (Tópico y sistémico vía parenteral) Suspensión, pastillas
absorbibles, gel o crema, parenteral IV. Es usado de la misma forma que la Nistatina.
No se absorbe a través del tracto gastrointestinal. La Forma intravenosa se usa para
el tratamiento de candidosis sistémica, es de uso hospitalario. Se desconoce si el
hongo desarrolla resistencia contra este medicamento. En la clínica se utiliza la
suspensión oral: Enjuagar 1 ml y mantenerlo en la boca el mayor tiempo posible, se
aplica 4 veces al día, después de las comidas y antes de acostarse por 2 semanas.
2.
IMIDAZOLES:
A) Clotrimazol: (Tópico)
Además del efecto antimicótico, tiene actividad
bacteriostática. No se absorbe a través del tracto gastrointestinal, por lo que hay
que administrarla varias veces al día. Se ha utilizado en el tratamiento de la
candidosis pseudomembranosa, hiperplásica, queilitis angular
o cuando la
candidosis es refractaria al tratamiento. Disolver 1 trocisco de 10 mg lentamente
dentro de la boca, 5 veces al día por 10 a 14 días.
B) Ketoconazol: (Tópico y sistémico vía oral) Tabletas, gel o crema. Es el tratamiento
de elección para la candidosis mucocutánea crónica (200 mg. una o dos veces al día).
También puede utilizarse para el tratamiento de otras micosis profundas como
Histoplasmosis, blastomicosis, paracoccidioidomicosis y coccidioidomicosis. Se
absorbe a través de la mucosa gastrointestinal. Terapia sistémica, es hepatotóxico
por lo que no deben administrarse más de 400 mg diarios, por lo que se prefiere no
utilizarlo en los tipos de candidosis que pueden ser tratadas con otros antimicóticos
menos dañinos. No debe usarse con antiácidos o bloqueadores H2, porque es
necesario el ambiente ácido para que se absorba. Interacciones medicamentosas: Su
uso con Eritromicina, antihistamínicos (Terfenadine) produce riesgo de arritmias
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cardíacas. El tratamiento para la candidosis es de 1 tableta de 200 mg. Diariamente
por 2 semanas.
C) Miconazol: (Tópico) Gel o crema. Además del efecto antimicótico, tiene actividad
bacteriostática para algunos cocos grampositivos como Estafilococo Aureus y
algunos Estreptococos. Puede ser usado para el tratamiento de queilitis angular y a
veces en el caso de candidosis mucocutánea crónica. Se ha reportado el desarrollo de
resistencia contra este medicamento. Es de poco uso.
3. TRIAZOLES:
A) Fluconazol: (Sistémico oral o parenteral) Tabletas (50, 100 y 200 mg),
suspensión oral (100 mg/5 ml), parenteral (2mg/ml. Más efectivo que el
Ketoconazol, es bien absorbido sistémicamente, no se requiere de un ambiente
ácido para su absorción, se administra al inicio 2 tabletas de 100 mg el primer día y
luego 1 tableta de 100 mg diaria por 1 a 2 semanas. Tiene muy poca
hepatotoxicidad en las dosis usadas para candidosis (dosis mayores de 400 mg
diarios son hepatotóxicas), hay resistencia a la droga por uso prolongado. Es el
tratamiento de elección para la candidosis orofaríngea producida por Cándida
Albicans. Interacciones: potencialización de: fenitoina, warfarina, sulfonilureas
(hipoglicemiante oral), ciclosporina.
B) Itraconazol: (Sistémico y tópico) Suspensión, cápsulas. Se ha utilizado tanto
para micosis superficiales como profundas (histoplasmosis, blatomicosis,
onicomicosis) Tiene interacciones medicamentosas. Produce poco daño hepático.
Para candidosis oral se sugiere el enjuague de 10 ml el mayor tiempo posible, 2
veces al día por 1 a 2 semanas.
4. OTROS:
A) Iodoquinol:
no es propiamente un antimicótico, pero tiene propiedades
antimicóticas y antibacterianas. Se presenta asociado a un corticosteroide por lo que
es efectivo para el tratamiento de la queilitis angular.
PROTOCOLO DE TRATAMIENTO SEGÚN TIPO DE CANDIDOSIS
1) El tratamiento de la Candidosis Pseudomembranosa aguda consiste en:
a) Limpiar con una gasa o algodón las placas blanquecinas.
b) Aplicar un antimicótico tópico (nistatina (micostatín) o miconazol (Daktarín gel) u otro, tres
veces al día por 15 días.
c) Observar si persisten las lesiones.
d) En casos de SIDA se administra Fluconazol (Diflucán) sistémico (1 diaria por 5 días) o
Sporanox (1 diaria por 15 días).
2) El tratamiento de la Candidosis Atrófica Aguda consiste en:
a) Si es posible, descontinuar el uso del medicamento que precipitó la candidosis.
b) Aplicar antimicótico en gel o en buches 3 ó 4 veces al día. Después que desaparecen los
signos y síntomas continuar por 5 días más.
c) Si después de resuelto el problema es necesario continuar con el medicamento que precipitó
el aparecimiento de la candidosis (esteroides o antibióticos), debe administrarse el
antimicótico en forma profiláctica.
d) Asegurarse de que los pacientes tengan una buena alimentación e hidratación.
3) El tratamiento de la Candidosis Atrófica Crónica y de la Hiperplasia Papilar del
Paladar:
a) Con la remoción de la prótesis y limpieza del área, puede haber resolución rápida de la
candidosis atrófica crónica. La hiperplasia papilar del paladar no desaparece.
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b)







La mayoría de pacientes no aceptan quitarse las prótesis por lo que debe procederse de la
siguiente forma:
Colocar la prótesis en cloro puro durante 30 minutos y luego lavar y cepillar con suficiente
agua y jabón para eliminar todo el cloro. De no hacerlo, puede producirse irritación o
quemaduras de la mucosa bucal. Se recomienda que el odontólogo realice este paso en la
clínica dental, pues el cloro es cáustico y, si no se elimina completamente puede causar
quemaduras a los pacientes.
Aplicar antimicótico tópico en el interior de la prótesis total y colocársela, dejando el
medicamento todo el tiempo posible. Repetir tres o cuatro veces al día.
El paciente no debe utilizar la prótesis durante la noche. Se sugiere lavar la prótesis y dejarla
dentro un recipiente con agua mezclada con una cucharada de cloro. Por la mañana se debe
lavar y cepillar la prótesis con suficiente agua y jabón.
Observar al paciente y continuar con el antimicótico 5 días después del desaparecimiento de
las lesiones.
Adicional a los cuidados de la prótesis y a los antimicóticos tópicos, pueden administrarse
antimicóticos sistémicos en dos situaciones: a) Cuando la candidosis no cede con el
tratamiento tópico después de 2 semanas y b) cuando se desea remisión rápida de la
candidosis y el paciente no presenta problemas hepáticos. Por lo que puede administrase
Fluconazol 400 mg 1 vez por semana hasta que remitan las lesiones o 200 mg por 5 días. Se
recomienda hacer pruebas hepáticas en el caso de la administración de ketoconazol.
Después de desaparecidas las manifestaciones clínicas deberá iniciarse la construcción de una
nueva prótesis.
En el caso de hiperplasia papilar del paladar, cuando se han formado pápulas o nódulos,
existen casos en que, además del tratamiento antimicótico, es necesario realizar escisión
quirúrgica de las lesiones.
4) Tratamiento de la Queilitis Angular:
a) En pacientes que utilizan prótesis y tienen pérdida de la dimensión vertical se procederá de la
siguiente forma:
 De primero hay que realizar el tratamiento local de las prótesis y de la mucosa próxima (ya
especificado en el tratamiento de la candidosis atrófica crónica) y el tratamiento tópico a las
comisuras con ungüento de nistatina, ketoconazol, miconazol, clotrimazol, iodoquinol u
otros.
 Como se ha encontrado infección con Estafilococo aureus en la etiología de esta enfermedad,
se recomienda el uso de antibiótico contra dicho microorganismo (fusidato de sodio), aunque
el efecto bacteriostático del miconazol o del clotrimazol puede ser suficiente.
 Se sugiere construir una nueva prótesis para reponer la dimensión vertical.
b) En pacientes que no utilizan prótesis y no tienen pérdida de la dimensión vertical se
procederá de la manera siguiente:
 Debe pensarse en asociación a trastornos sistémicos (principalmente anemia, diabetes, etc.),
por lo que se sugiere enviar al paciente al médico internista para que realice el diagnóstico y
tratamiento de las enfermedades.
 Se debe aplicar tópicamente un antimicótico combinado con esteroide. Recordar que, una
vez desaparecidas las manifestaciones clínicas, se recomienda continuar el tratamiento por 5
días más.
5) Tratamiento de la Candidosis Hiperplásica:
a) Se sugiere la biopsia incisional o escisional para descartar histológicamente cambios
premalignos o malignos.
b) Tratamiento antimicótico con clotrimazol, fluconazol, etc.
12
c) Si no cedieran las manifestaciones clínicas, se recomienda la escisión completa de la lesión.
6) El tratamiento de la Candidosis Central de las Papilas Linguales consiste en:
a) Tratamiento antimicótico con nistatina pastillas, o miconazol gel por tiempo prolongado.
Algunas veces es necesaria la crioterapia.
7) El tratamiento de la Candidosis Crónica Mucocutánea consiste en:
 Fluconazol, ketoconazol u cualquier otro antimicótico administrado por vía sistémica (oral o
parenteral) por tiempo prolongado.
 También debe referirse al paciente al médico internista para tratar el trastorno endócrino
asociado (cuando lo haya), el cual puede incluir transplante del órgano.
TAREA
1. Escriba el nombre de tres diagnósticos clínicos diferenciales de candidosis
pseudomembranosa y la explicación de las diferencias:
a)_________________________________________________________________________
b)_________________________________________________________________________
c)_________________________________________________________________________
2. Escriba el nombre de tres diagnósticos clínicos diferenciales de candidosis eritematosa
aguda y la explicación de las diferencias:
a)_________________________________________________________________________
b)_________________________________________________________________________
c)_________________________________________________________________________
3. Escriba el nombre de tres diagnósticos clínicos diferenciales de candidosis eritematosa
crónica y la explicación de las diferencias:
a)_________________________________________________________________________
b)_________________________________________________________________________
c)_________________________________________________________________________
4. Escriba el nombre de tres diagnósticos clínicos diferenciales de candidosis multifocal
crónica y la explicación de las diferencias:
a)_________________________________________________________________________
b)_________________________________________________________________________
c)_________________________________________________________________________
5. Escriba el nombre de tres diagnósticos clínicos diferenciales de candidosis central de las
papilas linguales y la explicación de las diferencias:
a)_________________________________________________________________________
b)_________________________________________________________________________
c)_________________________________________________________________________
6. Escriba el nombre de tres diagnósticos clínicos diferenciales de candidosis hiperplásica y
la explicación de las diferencias:
a)_________________________________________________________________________
b)_________________________________________________________________________
c)_________________________________________________________________________
7. ¿En qué concentraciones se encuentra en las farmacias el fluconazol?
____________________________________________________________________________
13
TIPO DE CANDIDOSIS
1
2
3
4
5
6
7
8
PSEUDOMEMBRANOSA
ERITEMATOSA O
ATRÓFICA AGUDA
CON ATROFIA CENTRAL
DE LAS PAPILAS DE LA
LENGUA
CRÓNICA MULTIFOCAL
QUEILITIS ANGULAR
ERITEMATOSA
CRÓNICA, ATRÓFICA
CRÓNICA O
ESTOMATITIS POR
DENTADURA
HIPERPLASIA CRÓNICA
O LEUCOPLASIA POR
CÁNDIDA
MUCOCUTÁNEA
CRÓNICA
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OTRO ARCHVIO PORQUE ESTÁ
HORIZONTAL. BUSCARLO
14
INFECCIONES VIRALES
•
En general los Herpesvirus forman un grupo muy numeroso de virus de animales y
humanos que producen infecciones latentes y de carácter recurrente.
INFECCIONES POR HERPES VIRUS HUMANO




Familia Herpetoviridae o Herpesviridae.
Virus DNA
Los humanos son los únicos reservorios.
Para su supervivencia tienen dos propiedades importantes: a) son Virus de Latenciapersistencia ya que tienden a quedarse vivos dentro de las células del ser humano. b) Se
reactivan produciendo infecciones activas denominadas recurrencias o reactivaciones.
 Los primeros tres son neurotrópicos y los 4 siguientes son linfotrópicos.
CLASIFICACIÓN
1.
Herpes Simple tipo I
(neurotrópico en ganglios neurales
sensoriales)
2. Herpes Simple tipo II
(neurotrópico en ganglios neurales
sensoriales)
3. Varicela – Zoster
(neurotrópico en ganglios neurales
sensoriales)
4. Epstein – Barr
(linfotrópico)
 Gingivoestomatitis herpética primaria
 Herpes secundario o recurrente (bucal y
labial)
 Panadizo herpético (primario-secundario)
 Herpes en piel (primario - secundario)
 Encefalitis
 Queratitis
 Ocasionalmente herpes genital (primario secundario) por sexo oral.
 Herpes genital (primario-secundario)
 Herpes neonatal
 Ocasionalmente Herpes bucal y labial
(primario-secundario) por sexo oral.
 Varicela
 Herpes Zóster







Mononucleosis infecciosa
Linfoma de Burkitt
Carcinoma Nasofaríngeo
Leucoplasia vellosa
Enfermedad de Hodgkin
Linfoma de células B
5. Citomegalovirus
Enfermedad de inclusión citomegálica (en
(linfotrópico, glándulas salivales y riñones)
glándulas salivales), infecciones
cerebrales, retinitis, hepatitis, etc.
Principalmente en inmunosuprimidos.
6. Herpesvirus Humano 6
 Roseola Infantil
(linfotrópico, glándulas salivales y riñones)  Roseola Infantil
7. Herpesvirus Humano 7
(linfotrópico, glándulas salivales y riñones)
8. Herpesvirus Humano 8
 Sarcoma de Kaposi
(linfotrópico)
15
1. INFECCIONES PRODUCIDAS POR EL VIRUS DEL HERPES SIMPLE:
CLASIFICACIÓN:
TIPO I: En General produce afecciones por encima de la cintura (área bucal, facial y
ocular). Se le considera un importante patógeno oral.
TIPO II: En General produce afecciones por debajo de la cintura (genitales y piel debajo
de la cintura). Se le considera un importante patógeno genital.
Transmisión: penetra en el organismo a través de la piel o de las mucosas.
 Saliva
 Contacto con lesiones activas (las vesículas y las úlceras son más infectivas
que las costras)
 Contacto sexual
 Puede haber liberación de los virus en mucosas y o epitelios aún cuando no
haya lesión presente.
 Transmisión vertical.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS GENERALES DE LAS INFECCIONES PRODUCIDAS
POR LOS VIRUS DEL HERPES SIMPLE:
 Las lesiones clínicas son iguales en ambos tipos (I y II) produciendo: inflamación con eritema
y edema, formación de vesículas que posteriormente pueden convertirse en úlceras y
finalizando con la formación de costras (a veces pústulas), con una secreción amarillenta
(ámbar). Sin dejar cicatriz.
 Pueden formar reacción cruzada de anticuerpos que los protege contra infecciones del tipo
opuesto o las hace más leves.
INFECCION HERPÉTICA PRIMARIA
 Se da principalmente en niños o personas jóvenes.
 Frecuentemente es asintomática (subclínica).
 Cuando es sintomática presenta infección aguda con sintomatología sistémica (fiebre,
malestar general, linfadenopatía, etc.) asociada y las lesiones clínicas citadas en las
características clínicas generales. La localización de las lesiones dependerá: a) del tipo de
virus del herpes simple (I y II), b) del sitio de inoculación y c) del estado sistémico del
paciente. La infección primaria es más grave que las recurrencias.
 Después del periodo agudo o del estado subclínico, el virus viaja por los axones de los
nervios sensitivos hacia los ganglios sensoriales, (ganglio Trigémino en el caso de la
infección tipo I o en ganglios de la región Sacra en la infección tipo II), donde se encuentra
en estado latente (virus de latencia). Puede reactivarse si se presentan factores precipitantes
como estés, radiaciones solares, traumatismos, fiebre, menstruación o estados de
inmunosupresión. Esta reactivación dará lugar a las lesiones secundarias que se describirán
después.
Características Clínicas:
INFECCIÓN PRIMARIA:
1)
Forma subclínica: Es la forma más frecuente y no presenta características clínicas
importantes.
16
2)
Gíngivoestomatitis Herpética Aguda Primaria (Virus del herpes simple tipo I)
 Es el tipo de infección primaria sintomática más común.
 Más frecuente en niños.
 Cuando se presenta en adultos puede tener además faringoamigdalitis.
 Presentan sintomatología sistémica: linfadenopatía generalizada, fiebre, malestar general,
anorexia, irritabilidad.
 Se inflama la mucosa y se pone eritematosa, luego aparecen vesículas que forman úlceras
pequeñas dolorosas con exudado fibrinoso que pueden coalescer. Estas lesiones
aparecen principalmente en encía y paladar. Además pueden extenderse a la mucosa
bucal, lengua, piso de boca, paladar blando, bermellón, piel peribucal. No dejan
cicatriz. Hay gingivorragia
 Los pacientes presentan sialorrea.
 La inflamación puede ser tan severa que causa dolor bucal y disfagia, por lo que el
paciente no puede comer, ni lavarse los dientes.
 Duración: 1 semana a 12 días.
3)
Panadizo Herpético primario: (Virus del herpes simple tipo I o tipo II)
 Infección herpética primaria que afecta los dedos de la mano.
 Presentan sintomatología sistémica: linfadenopatía generalizada, fiebre, malestar general,
anorexia, irritabilidad.
 Presentan dolor severo, eritema, e inflamación, vesículas que a veces se ulceran ,
secreción color ámbar, a veces pústulas y posteriormente costras.
 Duración de 4 a 6 semanas.
4)
Infección primaria en piel: (Virus del herpes simple tipo I o tipo II, dependiendo de la
localización)
 Presentan sintomatología sistémica: linfadenopatía generalizada, fiebre, malestar general,
anorexia, irritabilidad.
 Dolor, eritema e inflamación, vesículas que a veces se ulceran, a veces pústulas y costras
producidas por secreción color ámbar..
5) Queratoconjuntivitis: (Virus del herpes simple tipo I y II) por autoinoculación o
transmisión vertical.
 Presentan sintomatología sistémica: linfadenopatía generalizada, fiebre, malestar general,
anorexia, irritabilidad.
 Produce úlceras corneanas y la recurrencia puede producir ceguera).
6) Encefalitis: (Virus del herpes simple tipo I o tipo II) .
 Presentan sintomatología sistémica: linfadenopatía generalizada, fiebre, malestar general,
anorexia, irritabilidad.
 Es una importante causa de muerte.
7) Herpes Genital: (Virus del herpes simple tipo II)
 Presentan sintomatología sistémica: linfadenopatía generalizada, fiebre, malestar general,
anorexia, irritabilidad.
 Lesiones vesiculares dolorosas en genitales y región anal, pueden ulcerarse, a veces
forman pústulas y costras producidas por secreción color ámbar.
17
8) Herpes Neonatal: (Virus del herpes simple tipo II)
 Presentan sintomatología sistémica: linfadenopatía generalizada, fiebre, malestar general,
anorexia, irritabilidad.
 Enfermedad grave, algunas veces mortal.
 Se adquiere por transmisión vertical por contacto con genitales maternos.
 Puede diseminarse y producir encefalitis o infección en superficies mucocutáneas.
INFECCIÓN HERPÉTICA SECUNDARIA O RECURRENTE
 Se forma por reactivación del virus por factores precipitantes. (trastornos de la vigilancia
inmunológica o por alteración de los mediadores inflamatorios locales).
 Ocurre aproximadamente en una tercera parte de las personas portadoras del virus.
 A veces es asintomática con presencia del virus en la saliva.
 Cuando es sintomática presenta inicialmente un periodo prodrómico, caracterizado por
parestesia, dolor, prurito, enrojecimiento, etc., en el epitelio inervado por el ganglio
sensorial infectado. Posteriormente se manifiestan las características clínicas citadas en
las características generales de las infecciones herpéticas.
 Factores precipitantes del aparecimiento de las lesiones recurrentes:
Luz ultravioleta
Estrés
Vejez
Embarazo o menstruación
Trastornos respiratorios
Alergia
Enfermedades sistémicas crónicas o agudas
Inmunosupresión
Etc.
 El virus puede diseminarse en una misma persona hacia otros sitios (otros ganglios
sensoriales), por autoinoculación, diseminación iatrogénica o por inmunosupresión.
 Si se rompen las vesículas puede diseminarse la infección o sobreinfectarse
INCUBACION:
de 3 a 9 días
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
INFECCIÓN SECUNDARIA O RECURRENTE:
1) Herpes Labial : (Virus del herpes simple tipo I)
 Prodromo
 Lesiones localizadas en el borde bermellón y piel adyacente a los labios (perioral).
 Se forman vesículas, que a veces se ulceran (raro), pueden coalescer, secretan un exudado
fibrinoso color ámbar y posteriormente costras. No dejan cicatriz.
2) Herpes bucal o intrabucal : (Virus del herpes simple tipo I)
 Prodromo
 Lesiones localizadas en mucosa adherida a periostio (encía y paladar).
 Se forman vesículas, que se transforman en úlceras dolorosas con exudado fibrinoso
blanco-grisáceo, no dejan cicatriz.
18
3) Panadizo Herpético secundario: (Virus del herpes simple tipo I o II)
 Prodromo
 Infección herpética secundaria que afecta el área del dedo de la mano y la uña. Se
considera un riesgo ocupacional del personal médico-odontológico.
 Se forman vesículas, que pueden ulcerarse (raro), secretando exudado seroso de color
ámbar, tienen dolor, eritema, e inflamación.
 Duran más tiempo que las otras manifestaciones (4 a 6 semanas) y es mas doloroso.
4) Infección secundaria en piel: (Virus del herpes simple tipo I o II dependiendo de la
localización)
 Prodromo
 Infección herpética secundaria de la piel
 Se forman vesículas, que pueden ulcerarse (raro), secretando exudado seroso de color
ámbar, son dolorosas. Hay eritema e inflamación en el área afectada. Duración: 7 a 10
días.
5) Herpes genital recurrente: (Virus del herpes simple tipo II)
 Prodromo
 Infección herpética secundaria de los genitales o región anal.
 Se forman vesículas, que pueden ulcerarse (raro), secretando exudado seroso de color
ámbar, son dolorosas. Hay eritema e inflamación en el área afectada. Duración: 7 a 10
días. Generalmente las lesiones son menos intensas que la forma primaria.
6) Queratoconjuntivitis: (Virus del herpes simple tipo I y II)
 Prodromo
 Infección herpética secundaria de los ojos que puede producir ceguera por daño profundo.
 Se forman vesículas, que pueden ulcerarse. Hay eritema e inflamación en el área afectada.
Tratamiento:
 En el herpes primario agudo el tratamiento es sintomático (paliativo) para aliviar la
sintomatología sistémica (acetaminofén, ibuprofén u otro antipirético, analgésico y
antiinflamatorio).
También pueden utilizarse anestésicos como Dyclonine hidrolcoride, tetracaína, etc. No se
recomienda el uso de lidocaína viscosa, ni benzocaína por efectos secundarios negativos.
Pueden utilizarse antivirales tópicos (aciclovir, penciclovir) o antivirales sistémicos
(aciclovir, valaciclovir, famciclovir). Los antivirales se utilizan cuando la enfermedad es
diagnosticada tempranamente, en pacientes inmunosuprimidos o cuando la infección es muy
severa.
 En el herpes secundario no es necesario el tratamiento antiviral a menos que el paciente lo
solicite por cuestiones estéticas, dolor o en casos de lesiones extensas o muchas recurrencias.
Se recomienda el uso de antivirales tópicos y/o sistémicos, de preferencia en el periodo
prodrómico. El tratamiento sistémico es mejor que el tópico, por la eficacia y reducción de
las recurrencias y porque se han reportado casos de resistencia al medicamento tópico.
ACICLOVIR: (comprimidos, suspensión, pomada oftálmica y sol. Inyectable IV.))
El aciclovir tiene una actividad inhibitoria de la replicación de los virus herpes humanos
incluyendo el virus herpes simple tipos 1 (HSV-1) y 2 (HSV-2), virus zoster de la varicela
(VZV), virus de Epstein-Barr (EBV) y citomegalovirus (CMV) (colocados en orden de
efectividad). Su acción es interferir en la formación del ADN viral, interrumpiendo de esta forma
19
la replicación. Su efecto sobre las células no infectadas es mínimo. Se excreta por vía renal, por
lo que es importante evaluar la función renal ya que se tienen que modificar las dosis en caso de
afección de los riñones.
Posología: En el tratamiento de las lesiones bucales disminuye en un 25 a 65% el tiempo de
curación.
Adultos:
Se administran 2,5 ml de suspensión o 1 comprimido de 200 mg 5 veces al día a intervalos
de aproximadamente 4 horas omitiendo la dosis nocturna, durante 5 días.
Niños.
Suspensión: 15mg/kg de peso. 5 veces al día por 5 días. Enjuagarse y luego tragarlo.
Varicela: Niños mayores de 6 años: 10 ml de suspensión ó 1 comprimido de 800 mg de aciclovir,
cuatro veces al día durante cinco días. Niños entre 2 y 6 años: 5 ml cuatro veces al día durante
cinco días. Niños menores de 2 años: 2,5 ml cuatro veces al día durante cinco días. La posología
puede calcularse con más exactitud como 20 mg/kg de peso corporal (sin sobrepasar los 800 mg)
cuatro veces al día.
Para el tratamiento de infecciones por virus herpes simple y profilaxis en niños
inmunocomprometidos: los niños mayores de 2 años serán tratados con dosis de adultos y los
niños menores de 2 años serán tratados con la mitad de la dosis de adultos.
Información tomada del Vademecum (http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/a014.htm)
TAREA
1. Escriba el nombre de tres diagnósticos clínicos diferenciales de la gingivoestomatitis
herpética aguda primaria y la explicación de las diferencias:
a)_________________________________________________________________________
b)_________________________________________________________________________
c)_________________________________________________________________________
2. Escriba el nombre de tres diagnósticos clínicos diferenciales del herpes recurrente labial
y la explicación de las diferencias:
a)_________________________________________________________________________
b)_________________________________________________________________________
c)_________________________________________________________________________
3. Escriba el nombre de tres diagnósticos clínicos diferenciales del herpes recurrente
intrabucal y la explicación de las diferencias:
a)_________________________________________________________________________
b)_________________________________________________________________________
c)_________________________________________________________________________
4. Escriba el nombre de tres nombres comerciales de Aciclovir que se vendan en las
farmacias de Guatemala y en qué presentación y concentración se encuentran:
a)_________________________________________________________________________
b)_________________________________________________________________________
c)_________________________________________________________________________
5. Haga un esquema de la patogenia de las lesiones producidas por el virus Herpes simple:
20
INFECCIONES PRODUCIDAS POR EL VIRUS VARICELA-ZÓSTER
El tipo III de la familia Herpetoviridae tiene la misma conducta de la infección por herpes simple
tipo I y II, ya que tiene infección primaria y secundaria o recurrente que se produce por
reactivación del virus el cual se encuentra latente en ganglios nerviosos. Produce dos trastornos
clínicos diferentes:
INFECCIÓN PRIMARIA: Es la enfermedad denominada Varicela.
INFECCIÓN SECUNDARIA O REACTIVACIÓN: Se denomina Herpes Zóster.
El único reservorio es el hombre
Patogenia:
El Virus varicela-Zóster se transmite por contacto directo con las lesiones o por gotas de saliva
contaminadas, penetra por vía respiratoria o en la cavidad bucal, instalándose en la orofaringe y/o
en el tracto respiratorio, se multiplica y se disemina por vía sanguínea (viremia), produciendo las
manifestaciones cutáneas y mucosas clásicas de la varicela (ver adelante).
Después del estado primario, el virus invade el tejido nervioso llegando a los ganglios neurales
sensoriales, el virus se instala en células no neurales que rodean a las neuronas del ganglio
nervioso iniciando así su estado de latencia. Las reactivaciones pueden darse si se presentan
factores precipitantes como estados de inmunosupresión, estrés intenso, etc. El virus desciende
por el nervio sensitivo llegando hasta la superficie epitelial, produciendo neuritis, inflamación y
lesiones vesiculares que se distribuyen a lo largo del área inervada dando lugar al Herpes Zóster.
Las lesiones desaparecen por acción del sistema inmunológico y el virus vuelve a su estado de
latencia. Son raras las nuevas reactivaciones, pero son posibles si hay inmunosupresión severa o
ante la presencia de ciertas neoplasias malignas como linfomas, leucemia, etc.
1. VARICELA
Sinónimos: Viruela de pollo, viruela loca, ojo de pollo.
Etiología: Virus Varicela- Zóster
Epidemiología: Distribución mundial, es muy frecuente en la infancia (5 a 8 años).
Tiempo de Incubación: 1 a 2 semanas.
Período de Contagio: 1 ó 2 días antes de la erupción, hasta que todas las lesiones han formado
costra.
Forma de Transmisión y Patogenia:
La forma de transmisión se realiza a través de la inhalación de gotas de saliva contaminadas por
el virus o por contacto directo de las lesiones de una persona enferma. Dichas gotas
contaminadas entran por las fosas nasales y se instalan en la mucosa donde se replican, y
posteriormente se diseminan al torrente sanguíneo dando lugar a una viremia generalizada, este
período dura aproximadamente 1 a 2 semanas.
Clínicamente se manifiesta un período prodrómico consistente en cefalea, nasofaringitis, fiebre,
malestar general y anorexia.(pueden presentarse además náusea, vómitos, mialgia).
Posteriormente al periodo prodrómico aparece el exantema máculopapular pruriginoso, que se
caracteriza por el aparecimiento de máculas eritematosas en la piel que se distribuyen en forma
centrífuga empezando en la línea media del tronco y cara y diseminándose hacia las
extremidades. Las máculas se convierten en pápulas y posteriormente en vesículas, que se
convierten en pústulas. Luego empiezan a formar una costra umbilicada, lesiones denominadas
ojo de pollo por la apariencia clínica. Debido a que las lesiones son pruriginosas las vesículas
pueden romperse por rascado y ulcerarse, lo que las hace susceptibles a sobreinfectarse.
21
Posteriormente ocurre el desprendimiento de la costra y no deja cicatriz a menos que las lesiones
se hayan ulcerado e infectado secundariamente, dejando una cicatriz redonda, deprimida bien
circunscrita.
Una característica importante para el diagnóstico de la varicela es la presentación de las lesiones
en distintos estadios evolutivos simultáneamente, lo cual recibe el nombre de lesiones en brotes o
floraciones sucesivas.
Pueden aparecer lesiones bucales caracterizadas por vesículas que se transforman en úlceras
dolorosas, semejantes a las aftas recurrentes, localizadas en cualquier parte de la boca.
Durante este período eruptivo se manifiesta la sintomatología sistémica caracterizada por fiebre,
cefalea, malestar general, disfagia y congestión pulmonar.
La varicela es autolimitante. Al pasar el periodo agudo, el virus Varicela-Zóster se localiza en
ganglios nerviosos donde permanece alojado en estado latente. El virus puede permanecer en
estado latente durante toda la vida del huésped o puede reactivarse cuando las condiciones
inmunológicas lo permitan (por inmunosupresión del huésped o por desórdenes en el sistema
inmunológico, etc.).
Complicaciones: Son raras y se producen más en neonatos o en pacientes con inmunosupresión
severa. Se pueden presentar las siguientes complicaciones:
a) Abundantes lesiones hemorrágicas por trombocitopenia, pancitopenia, anemia
hemolítica,etc).
b) Sintomatología sistémica severa .
c) Sobreinfección de las lesiones cutáneas.
d) Encefalitis que puede aparecer 2 ó 3 semanas después de la enfermedad (no es frecuente),
es temible y mortal.
e) Trastornos gastrointestinales (vómitos, diarrea)
f) Neumonía severa
g) Síndrome de Reye (en niños).
Varicela en la mujer embarazada (17): Alrededor de 0,2% de las mujeres embarazadas
contraen la varicela durante este período. Los riesgos para la madre son desarrollar una varicela
severa o presentar neumonía por varicela, que tiene una mortalidad de 40% sin terapia. El riesgo
para el hijo depende del momento en que ocurra la infección. En el primer trimestre del embarazo
el niño puede desarrollar varicela congénita; en el segundo trimestre, nacer con cicatrices por
varicela intrauterina; en el período cercano al parto (perinatal), presentar varicela diseminada. En
cualquiera de estas situaciones, el niño tiene además riesgo de presentar herpes zóster en forma
precoz (primer año de vida).
Varicela congénita. Ocurre cuando la madre adquiere la infección en las primeras 20 semanas de
embarazo. La frecuencia es de alrededor de 2 a 3%. El niño puede presentar cicatrices de piel,
hipoplasia de extremidades, atrofia muscular localizada, microcefalia, retardo mental, cataratas,
corioretinitis, microftalmia.
Varicela perinatal. Ocurre cuando la madre presenta varicela entre 5 días antes y 2 días después
del parto. El recién nacido presentará la infección después del período de incubación (5 a 10 días
de vida). Por recibir una alta tasa de virus vía transplacentaria sin anticuerpos maternos, el recién
nacido tiene riesgo de desarrollar formas graves de la infección, como son varicela diseminada y
encefalitis, con una mortalidad de 30%.
Pronóstico : Es bueno a menos que ocurran complicaciones. Normalmente la recuperación
completa se logra 1 a 2 semanas después de desaparecidas las lesiones. En los adultos y neonatos
inmunosuprimidos hay mayor riesgo de complicaciones y la sintomatología está aumentada.
22
Tratamiento: Paliativo con antipiréticos, líquidos, antipruriginosos tópicos(Calamina) o
antihistamínicos por vía oral (Difenhidramina), buen aseo y corte de uñas.
En casos severos se recomienda el uso de antivirales como Acyclovir 10 – 15 mgs/kg. de peso al
día en tomas cada 4 horas por 7 a 10 días.
Prevención: Vacuna: Cepa OKA, la cual se debe aplicar desde la infancia 1 dosis a menores de
12 años y dos dosis para los mayores (0 y 1 mes). Esta vacuna es de alto costo. Actualmente hay
una vacuna combinada con la triple viral que se denomina MMRV (mumps=parotiditis;
measles=sarampión; rubella=rubeola y varicela=varicela).
TAREA
1. Escriba el nombre de tres diagnósticos clínicos diferenciales y la explicación de las
diferencias:
a)_________________________________________________________________________
b)_________________________________________________________________________
c)_________________________________________________________________________
2. ¿Cuál es la diferencia clínica con la viruela?
____________________________________________________________________________
____________________________________________________________________________
3. ¿En qué año fue erradicada la viruela del mundo? ________________________________
4. Elabore un caso clínico de Varicela, tomando en cuenta todas las características clínicas:
______________________________________________________________________________
______________________________________________________________________________
______________________________________________________________________________
______________________________________________________________________________
2. HERPES ZÓSTER
Sinónimos:
Zona o culebrilla.
Etiología y factores desencadenantes: Reactivación endógena del Virus Varicela-Zóster.
Después de la varicela el virus quedó en estado de latencia en un ganglio nervioso. Este virus
puede reactivarse ante la presencia de diversos factores predisponentes como los siguientes:
 Inmunodepresión por enfermedades malignas linfoides o hematopoyéticas.
 Medicación con corticosteroides, inmunosupresores o fármacos citotóxicos
(quimioterapia)
 Radioterapia
 Diabetes
 Traumatismo
 Estrés
 Alcoholismo
 Trasplantados
 VIH/sida
 Etc.
23
Epidemiología: Puede presentarse a cualquier edad, siendo más frecuente en adultos y ancianos,
raro en niños. Afecta aproximadamente a 10-20% de la población.
Características Clínicas: La enfermedad pasa por tres estadíos:
 Estado Prodrómico: Hay inflamación ganglionar que conduce a necrosis de células
neurales y severa neuralgia, produciendo dolor, pirosis, sensación de pinchazos o parestesia
unilateral en el recorrido del nervio donde estaba alojado el virus. Puede haber fiebre,
malestar general y cefalea. El dolor neural puede confundirse con otras afecciones,
dependiendo del lugar en donde se localice (dolor dentario, infarto al miocardio, apendicitis,
etc.)
 Estado agudo: Aparecimiento de un exantema máculopapular, que evoluciona a vesículas
opacas rodeadas de un halo eritematoso, que posteriormente forman pústulas, las cuales se
transforman en costras, en un periodo de 10 días aproximadamente. Ocasionalmente las
vesículas se ulceran, lo que constituye un problema por sobreinfecciones que pueden
complicar el cuadro. La enfermedad tienen una duración aproximada de 2 a 3 semanas. Las
manifestaciones son similares a las de la varicela, pero no se muestra el patrón de brotes o
floraciones y la distribución de las lesiones es unilateral, en forma linear siguiendo el
recorrido de los nervios espinales (dermatomas). Generalmente no quedan cicatrices a
menos que se rompan las vesículas y se sobreinfecten. Puede quedar hiper o
hipopigmentación en el área en donde se localizaban las lesiones.
Puede afectarse la región ocular. El daño puede ser leve con ulceraciones, cicatrices,
neuropatía, hasta llegar a producir ceguera por daño al nervio óptico.
 Estado crónico: Constituido por la Neuralgia post-herpética, producida posiblemente por
inflamación ganglionar (ganglionitis), que se caracteriza por persistencia de dolor en el área
de en donde estaban localizadas las lesiones . El dolor puede producir sensación de:
quemadura (urente), de palpitaciones, punzadas, picazón, parestesia, que persiste por varios
meses o por años. La intensidad del dolor es variable pudiendo ser leve, moderada o severa.
No todos los pacientes cursan por este estado, es más frecuente en personas mayores de 50
años.
 Manifestaciones bucales: Cuando se afectan ramas del Trigémino, pueden haber lesiones
oculares, faciales o intrabucales. En boca se observan vesículas opacas dolorosas localizadas
en cualquier parte de la mucosa bucal: encía, lengua, paladar, úvula, carrillos, labios, faringe,
laringe, etc. Se ulceran y luego curan. Una característica importante es la Unilateralidad de
las lesiones. Cuando ocurren en los maxilares se puede producir la pérdida de la vitalidad de
las piezas dentarias. Por el proceso inflamatorio severo, que además de afectar al tejido
nervioso también se afectan los vasos sanguíneos regionales, se ha reportado necrosis ósea
con pérdida de piezas dentarias.
 Pronóstico: Generalmente es bueno. Cuando ocurre en el ojo puede producir ceguera y
cuando afecta el oído puede producir sordera.
En pacientes inmunocomprometidos las lesiones son más severas pudiendo llegar a producir
la muerte por afección del sistema nervioso central.
Cuando se presentan cuadros muy severos o recurrentes de herpes zóster es recomendable
evaluar al paciente para descartar alguna neoplasia maligna pues se ha encontrado asociación
con linfomas, leucemia y otras neoplasias malignas.
 Complicaciones: Infección secundaria, Neuralgia post-herpética, parálisis motora e
inflamación ocular (rama oftálmica del Trigémino). El Síndrome de Ramsay-Hunt se
presenta cuando se observan lesiones cutáneas del conducto auditivo externo, y los nervios
auditivo y facial. Se produce parálisis facial, tinnitus, defectos auditivos hasta sordera,
vértigo y otros.
24

Tratamiento:
Antipiréticos para la fiebre.(acetaminofén, ibuprofén. No utilizar aspirina.)
Antihistamínicos para el prurito (difenhidramina).
Aplicación de anestésicos tópicos en las lesiones, con limpieza de las mismas evitando la
ruptura de las vesículas.
Aplicación de antibióticos tópicos en caso de sobreinfección o de ulceración de las
vesículas.
Antivirales sistémicos como Aciclovir, Famciclovir o Valaciclovir) los cuales reducen la
duración de las lesiones y de el dolor, además de reducir las probabilidades de desarrollar
neuralgia post-herpética.
Neurotropas y/o reconstructores de fibras nerviosas, etc. Se recomienda además la
administración del aminoácido Lisina (500 mg diarios por 2 ó 3 meses), para reducir la
replicación viral y las recurrencias
Actualmente hay una vacuna recomendada para pacientes mayores de 60 años, que es más
específica para Herpes Zóster que para la Varicela y se llama Zostavax.
TAREA
1. Escriba el nombre de tres diagnósticos clínicos diferenciales y la explicación de las
diferencias:
a)_________________________________________________________________________
b)_________________________________________________________________________
c)_________________________________________________________________________
2. Las vesículas del herpes Zóster contienen al virus Varicela Zóster. Si una persona toca
las vesículas, ¿puede infectarse? Indique en qué casos esta respuesta es positiva y
especifique qué infección se va a manifestar. Además, indique en qué casos esta
respuesta es negativa:
Si se infecta:________________________________________________________________
No se infecta:_______________________________________________________________
3. ¿Qué neoplasias malignas deben sospecharse cuando a una persona se le manifiesta un
herpes Zóster recurrente o muy agresivo?
___________________________________________________________________________
4. Elabore un esquema completo de la infección por el virus Varicela-Zóster, desde el
inicio cuando produce varicela y su reactivación posterior en herpes zóster.
25
INFECCIONES PRODUCIDAS POR EL VIRUS DEL EPSTEIN-BARR
El Virus del Epstein Barr o tipo IV de la familia de los Herpetoviridae es un virus linfotrópico,
tiene una gran tropismo por el tejido linfoide (sistema retículoendotelial y sus órganos: bazo,
ganglios linfáticos e hígado) al que compromete casi siempre que se presenta una infección. La
patogenia de la infección por este virus inicia con la infección de las células epiteliales de la naso
y orofaringe donde se multiplica, pasa a la saliva, posteriormente ingresa al torrente linfático y
sanguíneo en donde infecta a los linfocitos B, los cuales empiezan a multiplicarse activamente no
pudiendo ser controlados por los linfocitos T. Se produce un aumento en la producción de
linfocitos T dando lugar a una Linfocitosis. La ausencia de control por parte de las células T y
la inmunosupresión pueden propiciar que la infección se transforme en crónica. La proliferación
continua de las células B, junto con otros cofactores puede conducir a la formación de una
neoplasia maligna linfoepitelial (linfoma).
Hay dos tipos de virus del Epstein.Barr:
a) Tipo I o también llamado tipo A. (forma más activa).
b) Tipo II o también llamado tipo B.
La infección tiene diferentes consecuencias dependiendo de la edad a la cual se presente:
a) si ocurre antes de los 6 años de edad generalmente es asintomática (subclínica);
b) si se presenta en la adolescencia o en adultos jóvenes tiene altas probabilidades de producir
Mononucleosis infecciosa la cual se presenta con fiebre, ganglios agrandados, linfocitos atípicos
en gran cantidad y formación de anticuerpos heterófilos. Además puede producir otros trastornos
linfoproliferativos.
c) En pacientes adultos puede presentarse los dos cuadros anteriores.
d) Pacientes con inmunodepresión hay tendencia a padecer de neoplasias malignas como linfomas
de Hodgkin y no Hodgkin, linfoma de Burkitt y carcinoma nasofaríngeo. Indirectamente se le
está asociando a otros tumores malignos de mamas, glándulas salivales, hígado, gástricos, etc.
También puede producir la leucoplasia vellosa principalmente cuando la persona está infectada
con el VIH.
Transmisión: contacto íntimo con secreciones faríngeas y saliva infectada con células linfoides.
1. MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
Sinónimo: Enfermedad del beso, Fiebre glandular.
Definición: Enfermedad causada por el virus del Epstein-Barr que ocurre generalmente por el
contacto con saliva contaminada, produciendo fiebre, fatiga, malestar, linfadenopatía, hepato y
esplenomegalia.
Etiología: Virus del Epstein-Barr.
Forma de Transmisión: Una de las principales formas de transmisión es por la saliva y
particularmente a través de un beso profundo, de allí su sinónimo. Además se puede transmitir a
través de transfusiones de sangre y de fomites contaminados con saliva o sangre infectados, por lo
que es común la diseminación intrafamiliar. El período de incubación es desde 3 días hasta varias
semanas. La persona puede ser infectante hasta 18 meses después del inicio de la enfermedad.
Características Clínicas:
La mayoría de los casos se presenta en adultos jóvenes (15 a 20 años) o en niños menores de 4
años.
a) Inicia con un pródromo de decaimiento, fatiga intensa que en ocasiones se torna en crónica y
letargia. Aparecimiento de petequias palatinas
26
b) Posteriormente (2 semanas después de iniciado el pródromo) se desarrolla fiebre, escalofríos y
cefalea, con faringitis, la cual puede afectar las amígdalas con abundante exudado purulento
semejando Difteria o angina de Vincent. Además presentan disfagia, rinitis, tos, punteado
petequial en el paladar duro (25% de los casos). La linfadenopatía prominente es generalizada
con ganglios agrandados, simétricos y suaves con frecuente involucramiento de los ganglios
cervicales anteriores y posteriores, esplenomegalia (50% de los casos) y trastornos de la función
hepática (80% de los casos). Además puede haber un exantema eritematoso similar al sarampión
que aparece o aumenta con la ingestión de Ampicilina o Penicilina.
c) La enfermedad dura de 4 a 6 semanas, pero el decaimiento y la adinamia pueden durar más
tiempo. Son raras las recaídas. La complicación más frecuente puede ser mortal y consiste en la
ruptura traumática del bazo, tendencia hemorrágica por trombocitopenia, problemas neurológicos
por etc.
Manifestaciones Bucales: No existen manifestaciones bucales específicas. Se puede observar
gingivitis y estomatitis con aparición de una membrana blanco-grisácea purulenta en diversas
áreas, principalmente región orofaríngea. Pueden observarse petequias palatinas (en la unión de
paladar blando con paladar duro) como manifestación temprana desapareciendo rápidamente
entre 24 y 48 horas. Puede observarse agrandamiento del tejido linfoide del área parotídea que
puede acompañarse de parálisis facial. Además se observa agrandamiento, que en ocasiones
puede ser significativo, de las papilas foliadas y las caliciformes, el cual obstruye, en ocasiones,
la deglución o respiración cuando se acompaña de edema e hiperplasia de la estructuras faríngeas.
Se pueden encontrar lesiones de Gingivitis necrotizante ulcerativa.
Complicaciones: ruptura del bazo, hepatitis relacionada con Virus del Epstein-Barr, parálisis
facialSe han presentado Encefalitis y miocarditis cuando los pacientes reciben tratamiento con
esteroides.
Diagnóstico de Laboratorio:
Pruebas sanguíneas solicitando recuento y fórmula leucocitaria. Hallazgos:
 Leucopenia en la primera semana y
 Leucocitosis a partir de la segunda semana (15 a 20,000 x mm3) con Neutropenia y
linfomonocitosis mayor del 50%.
 Se presentan linfocitos atípicos, lo cual es característico, pero no patognomónico.
Pruebas serológicas:
 Demostración de anticuerpos heterófilos mediante la prueba Monotest o Monospot
(Paul-Bunell).
 Además se pueden hacer pruebas de anticuerpos específicos contra el virus Epstein-Barr.
Tratamiento:
 Sintomático (analgésicos, antipiréticos).
 No utilizar antibióticos para la amigdalitis. La amoxicilina y la penicilina producen una
reacción alérgica que se manifiesta como un rash cutáneo generalizado.
 Anestésicos tópicos para el dolor amigdalino.
 No son efectivos los antivirales conocidos.
 Reposo en cama y dieta adecuada. Hospitalización en casos severos con administración
de corticosteroides cuando se presentan problemas respiratorios por edema orofaríngeo.
Pronóstico: Buen pronóstico. Pocos casos de mortalidad, cuando se da, ocurre principalmente
en pacientes inmunosuprimidos, por ruptura del bazo o por un efecto inmunológico adverso.
27
TAREA
1. Escriba el nombre de tres diagnósticos clínicos diferenciales y la explicación de las
diferencias:
a)_________________________________________________________________________
b)_________________________________________________________________________
c)_________________________________________________________________________
2. Elabore un caso clínico de Mononucleosis infecciosa, tomando en cuenta los signos y
síntomas mas relevantes:
___________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________
2. LEUCOPLASIA VELLOSA:
Placa blanca no desprendible localizada en la mucosa de la cavidad oral, causada por el virus del EpsteinBarr en personas con inmunosupresión severa.
Sinónimo: Leucoplaquia pilosa.
Etiología: Virus Epstein-Barr, se considera una infección oportunista. Puede sufrir
sobreinfección con Cándida Albicans.
Características Generales: Se observa, en un 20% de los casos, en personas VIH+ que se
encuentran en el denominado Complejo Relacionado con el sida que es la etapa previa a
desarrollar sida, por lo que se le considera una lesión precursora del sida. Pacientes con sida
pueden presentarla hasta en un 80%, Se ha considerado como un marcador clínico importante
indicador de inmunosupresión severa. También puede encontrarse en pacientes que padecen
otras inmunosupresiones (transplantes, quimioterapia, etc.) y raramente en inmunocompetentes.
Características Clínicas:
Inicia como líneas verticales blancas no desprendibles que se van engrosando hasta convertirse
en placas de superficie plana, rugosa, papilar o pilosa.
Las lesiones son uni o bilaterales.
Es asintomática.
Localización: Es frecuente en superficies laterales de la lengua y en casos severos puede
extenderse al dorso de lengua y cubrirlo completamente. Con menos frecuencia se ha observado
en la mucosa de carrillo, mucosa labial, piso de boca, paladar blando, faringe o esófago.
Características Histológicas: Presenta hiperplasia epitelial con hiperparaqueratosis, formando
proyecciones papilares o áreas corrugadas en la superficie epitelial.
Hay acantosis.
En la porción superior del estrato espinoso se puede observar una banda formada por células
epiteliales claras, grandes, redondeadas, denominadas “células en balón” con alteraciones
nucleares producidas por el virus.
Los núcleos de algunas células epiteliales invadidas con el virus se observan claros con cromatina
en la periferia, dando la apariencia de un collar de perlas negras.
Se observan con cierta frecuencia pseudohifas de cándida albicans, por sobreinfección de ésta,
pero no hay respuesta inflamatoria.
El virus del Epstein Barr puede ser identificado por medio de estudios de inmunopatología.
28
Tratamiento: No necesita tratamiento a menos que el paciente lo solicite, en ese caso puede
administrarse un antiviral sistémico como aciclovir, famciclovir o valaciclovir el cual produce
rápida resolución, pero la lesión puede recurrir.
Se ha observado que esta lesión no se manifiesta (o es muy leve), en pacientes VIH+ o con sida
que están sometidos a terapia antirretroviral (Highly active anti-retroviral therapy = HAART)
contra el VIH . Si el paciente presenta la lesión y empieza a recibir la terapia antirretroviral, la
leucoplasia vellosa se reduce de tamaño o aún desaparece.
Pronóstico: La lesión no sufre transformación maligna, tiene un buen pronóstico, pero por ser
precursora del sida indica que el estado de inmunosupresión está avanzando.
TAREA
1) Escriba las diferencias entre leucoplasia vellosa o pilosa y lengua pilosa:
___________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________
2) Escriba el nombre de tres diagnósticos clínicos diferenciales de leucoplasia vellosa y la
explicación de las diferencias:
a)_________________________________________________________________________
b)_________________________________________________________________________
c)_________________________________________________________________________
INFECCIONES PRODUCIDAS POR OTROS TIPOS VIRALES
1. SARAMPIÓN:
Sinónimo: Morbilia, Sarampión de los 9 días.
Etiología: Virus de la familia Paramixoviridae, género Morbillivirus.
Epidemiología: Endémico en todo el mundo. Eventualmente se observan epidemias, en
lugares pobres. Su ocurrencia es estacional en invierno y primavera. Más común en niños  de
7años.
Tiempo de Incubación: 7 a 10 días
Período de Contagio: el período prodrómico y hasta 4 a 5 días después de aparecido el brote
exantemático.
Forma de Transmisión, características clínicas y Patogenia:
 Inhalación de gotas de saliva contaminadas con el virus, las cuales son excretadas por la
garganta de las personas enfermas, cuando hablan o tosen.
 El Paramixovirus (Morbillivirus) produce aumento en el tamaño de órganos linfoides
(hiperplasia linfoide) como: ganglios linfáticos, amígdalas, adenoides y placas de Peyer.
Por lo que durante la viremia el virus se instala y se multiplica en los ganglios linfáticos
cervicales y retroauriculares.
 La enfermedad pasa por tres períodos:
a) Prodromo: fiebre, malestar general, irritabilidad, anorexia, coriza (rinorrea), conjuntivitis
con fotofobia y tos severa, sintomatología que continuará incrementándose a medida que la
enfermedad avanza. Durante este periodo se forman las Manchas o puntos de Koplik que
29
se observan como puntos irregulares de color blanco, necrótico, (reguero de sal) rodeados
por un margen eritematoso, localizados con más frecuencia en carrillos, cerca del conducto de
Stenon. También se pueden observar en mucosa labial y en paladar blando. Desaparecen
cuando inicia el exantema. Se consideran el Signo Patognomónico del Sarampión y se
encuentran presentes en el 90% de los pacientes. Lesiones similares se pueden observar en
mucosa oftálmica y vaginal, pero no son frecuentes.
b) Exantema: La fiebre aumenta progresivamente, el sarampión es considerado como la
enfermedad exantemática más febril de todas. Se forma un exantema eritematoso,
máculopapular que inicia en la cara y cuello y luego se disemina en todo el cuerpo,
dirigiéndose de arriba abajo y del centro a las extremidades. Se ha observado que las lesiones
exantemáticas desaparecen al aplicar presión del área, para luego volver a aparecer (diascopía
positiva). El rash se debe a una vasculitis producida como una reacción de hipersensibilidad
por la infección viral.
c) Recuperación:
El rash cambia de color y se torna café y luego empieza a sufrir
descamación. La fiebre y la sintomatología disminuyen gradualmente.
Complicaciones: Bronconeumonía, Otitis y Otomastoiditis con lesión permanente, Encefalitis
aguda (días, meses o años después), que produce muerte o daño cerebral con retraso mental.
Muerte en epidemias. Existen variedades hemorragias con púrpura trombocitopénica que son
más agresivas.
Manifestaciones bucales: Manchas de Koplik, petequias faríngeas y palatinas, inflamación
generalizada de la encía con áreas ulceradas. Cuando se presenta en niños muy pequeños se
puede formar hipoplasia de esmalte en las piezas permanentes. Puede observarse también
agrandamiento de amígdalas y papilas foliadas.
Pronóstico: Generalmente tiene buen pronóstico. Pacientes con inmunosupresión por VIH/sida o
tumores malignos pueden morir por Encefalitis y Neumonía.
Tratamiento:
Paliativo con analgésicos y antipiréticos, reposo y abundantes líquidos.
Prevención: Vacuna MMR o triple viral que contiene virus atenuados del sarampión
(Measles), la parotiditis infecciosa (Mumps) y de la rubéola (Rubella), que debe administrarse a
los 9 meses y un refuerzo al año. Se recomiendan otro refuerzos entre los 4 y 6 años. También
puede encontrarse vacuna únicamente contra el sarampión.
TAREA
1. Escriba el nombre de tres diagnósticos clínicos diferenciales y la explicación de las
diferencias:
a)_________________________________________________________________________
b)_________________________________________________________________________
c)_________________________________________________________________________
2. Escriba el nombre de dos diagnósticos clínicos diferenciales de las manchas de Koplik y
la explicación de las diferencias:
a)_________________________________________________________________________
b)_______________________________________________________________________
3. Esta infección ¿es exclusiva del ser humano o pueden padecerla los animales?
_________________________________________________________________________
30
4. Escriba el nombre de tres medicamentos analgésicos y antipiréticos que pueden
administrarse como paliativos:
a)_________________________________________________________________________
b)_________________________________________________________________________
c)_________________________________________________________________________
2. RUBÉOLA:
Sinónimo: Sarampión Alemán, sarampión de los 3 días.
Definición: Enfermedad infecciosa viral aguda exantemática leve cuya mayor importancia son
las complicaciones que se producen cuando afecta a mujeres durante el primer trimestre de
embarazo.
Etiología: Virus de la familia Togavirus, género Rubivirus..
Transmisión: Por secreciones contaminadas que llegan al tracto respiratorio por vía aérea.
Ocurre replicación viral y viremia. Período de incubación 1 a 2 semanas. La persona es
contagiosa a través de la presencia del virus en la garganta desde el 7mo.día antes del brote hasta
el 5to día después de aparecido el brote. En el caso de Rubéola congénita el niño es contagioso
hasta 6 ó 12 meses después de nacido.
Características Clínicas: Un alto porcentaje de los casos son asintomáticos. La infección aguda
ocurre con más frecuencia en niños.
a) período prodrómico: que dura 1, 2 o más días, con síntomas muy vagos como fiebre, dolor
de cabeza, malestar general, anorexia, mialgia, conjuntivitis leve, faringitis, tos y l Tanto en
adultos como en niños son frecuentes las linfadenopatías cervicales, sub-occipitales y
especialmente las retroauriculares grandes y dolorosas, las cuales pueden persistir por semanas.
La fiebre es leve en los niños y moderada a severa en adultos.
b) Junto con la fiebre aparece un exantema eritematoso que inicia como máculas rosadas, que se
convierten en pápulas. El rash inicia en el cuello o región retroauricular y cara, extendiéndose a
todo el cuerpo con rapidez, dura de 1 a 3 días y luego desaparece súbitamente sin producir
descamación o ésta es muy leve. Igual que con el sarampión, el rash tiene diascopía +.
En los adultos y con más frecuencia en mujeres se presentan artralgias, incluso artritis de
articulaciones mayores y menores hasta en 15% de los casos. También pueden ocurrir encefalitis
y Trombocitopenia.
Rubéola Congénita o Síndrome de Gregg:
Se presenta en niños cuyas madres padecieron de Rubéola durante el primer trimestre del
embarazo y consiste principalmente en una tríada clásica de manifestaciones las cuales son:
a) cataratas congénitas,
b) sordera y
c) malformaciones cardíacas como persistencia de conductos, arteria pulmonar y válvulas
estenóticas.
Además se pueden presentar: microcefalia, retardo mental, púrpura trombocitopénica, diabetes
mellitus, trastornos tiroideos, hepatomegalia, esplenomegalia, etc. También se ha observado un
alto porcentaje de muerte fetal, neonatal o abortos espontáneos.
Manifestaciones Bucales: Se observan pápulas pequeñas de color rojo obscuro en paladar
blando y duro (Signo de Forchheimer). Este enantema se presenta conjuntamente con el apare
cimiento del exantema, pero es de corta duración (12 horas).
También se pueden observar petequias palatinas.
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En la rubéola congénita se pueden presentar anomalías dentarias como: hipoplasia de esmalte,
alta incidencia de caries y erupción retardada de los dientes deciduos.
Tratamiento y Vacunación:
Tratamiento sintomático (paliativo) con analgésicos y antipiréticos.
En la mujer embarazada que ha estado en contacto con personas enfermas o ha mostrado erupción
similar a la de la rubeola debe medírsele anticuerpos los cuales evidenciarán las probabilidades de
daño fetal o no. Puede administrarse un suero hiperinmune pocas horas después de la infección
para evitar la viremia y el daño fetal.
La vacuna Triple Viral (MMR) inmuniza contra la rubéola, sarampión y parotiditis, debe
administrarse a los 9 meses y un refuerzo al año y está contraindicada en:
Mujeres embarazadas, pacientes inmunodeficientes, pacientes con enfermedad febril o alérgicos a
la vacuna.
Pronóstico: Buen pronóstico. Más severa en adultos y de riesgo en embarazadas.
TAREA
1. Escriba un caso clínico de rubéola:
a)_________________________________________________________________________
b)_________________________________________________________________________
c)_________________________________________________________________________
2. Escriba el nombre de tres diagnósticos clínicos diferenciales y la explicación de las
diferencias:
a)_________________________________________________________________________
b)_________________________________________________________________________
c)_________________________________________________________________________
3. HERPANGINA:
Infección viral autolimitante de sintomatología sistémica leve que produce vesículas con
ulceración en el paladar blando.
Sinónimos:
Faringitis Aftosa, Faringitis Vesicular
Etiología: producida por diversos tipos de enterovirus, principalmente los Virus Coxsackie tipos
A1,2,3,4,5, 6-8-10-16-22.
Epidemiología: Niños pequeños, raro en adultos.
Estacional: verano
Tiempo de Incubación: 2 a 10 días
Forma de Transmisión, Características clínicas y Patogenia:
 La transmisión oro-fecal es considerada la más importante y la diseminación por gotas de
saliva contaminada. La mayoría de los casos son asintomáticos (infección subclínica). En los
casos sintomáticos se produce fiebre leve, malestar general, disfagia, odinofagia, cefalea, tos,
anorexia, diarrea y mialgia. Posteriormente aparecen varias máculas eritematosas que se
convierten en vesículas que se ulceran con facilidad en la región de paladar blando, úvula,
pilares anteriores del istmo de las fauces, faringe, lengua (raro). Las úlceras son pequeñas, de
tipo agudo, de fondo recubierto de membrana, halo eritematoso, dolorosas, que sanan en una
semana aproximadamente. No se observan lesiones en la piel.
 Hay inmunidad permanente, pero a un tipo de cepa, por lo que puede repetir la infección.
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Tratamiento:
Paliativo con antipiréticos, analgésicos, anestésicos tópicos (diclonine hidrocloride)
Complicaciones: Son raras y se incluyen fiebre muy alta, parotiditis aguda, meningitis, anemia
hemolítica y diátesis hemorrágicas.
Pronóstico: Bueno
TAREA
1. Escriba el nombre de tres diagnósticos clínicos diferenciales y la explicación de las
diferencias:
a)_________________________________________________________________________
b)_________________________________________________________________________
c)_________________________________________________________________________
4. PAROTIDITIS EPIDÉMICA:
Sinónimos: Paperas, parotiditis Infecciosa.
Definición: Enfermedad infectocontagiosa viral aguda que se caracteriza principalmente por el
agrandamiento uni o bilateral de las glándulas salivales mayores, principalmente de las parótidas
y que produce sintomatología sistémica.
Etiología: Es producida por un Paramixovirus (Myxovirus parotidis), género Rubulavirus. Este
virus tiene alta afinidad por el tejido glandular por lo que puede afectar otras glándulas como
páncras, ovarios, testículos, etc. Produciendo edema e infiltración de linfocitos.
Modo de Transmisión: Se transmite por gotas de saliva y por la respiración, por la orina y por
fomites. Entra por la nariz y la boca. Se multiplica en las células de la orofaringe o del tracto
respiratorio y luego se disemina por vía hemática, localizándose en varios tejidos. Se cree que la
inflamación que se produce en glándulas salivales y en otros órganos es una reacción de
hipersensibilidad al virus. Tiene un período de incubación de 14 a 28 días. El paciente es
infeccioso desde 24 horas antes de la aparición del edema glandular hasta varios días después de
la desaparición de dicho edema (3-14).
Características Clínicas:
Ocurre principalmente en niños, pero los adultos pueden afectarse y en ellos se observan más
complicaciones. 30% de los casos son asintomáticos (infección subclínica).
En los casos sintomáticos se observan varias fases de la enfermedad:
a) Período prodrómico: Es raro que se observe un período prodrómico en los niños, mientras
que en los adultos se presenta fiebre de bajo grado, cefalea, malestar general, anorexia y mialgia.
b) Crecimiento glandular: Las manifestaciones clínicas inician con dolor y edema en una o en
ambas parótidas (70%), causando elevación del pabellón de la oreja, en cual se dirige hacia arriba
y hacia fuera. Se puede observar edema y eritema en el orificio del conducto de Stenon y en
ocasiones en el de Wharton, enrojecimiento de la faringe y laringe. Ocasionalmente se afectan
las glándulas submaxilares y sublinguales, pero es raro que se presenten inflamadas sin afección
de las parótidas.
El síntoma principal es dolor espontáneo al abrir la boca, al masticar o al ingerir alimentos ácidos
o puede ser provocado por la palpación del área parotídea. Generalmente hay fiebre moderada,
cefalea, dolor epigástrico y vómitos. Después de 3 a 7 días desaparece lentamente el edema, el
dolor y los demás síntomas.
Complicaciones: La complicación más frecuente en niños es la meningoencefalitis. En jóvenes
o en adultos se puede presentar orquitis, en el varón, la cual es frecuentemente unilateral,
33
mientras que en la mujer pueden presentarse ooforitis y mastitis. Además tanto hombres como
mujeres pueden tener pancreatitis, miocarditis, sordera, etc.
En mujeres embarazadas hay riesgo de aborto espontáneo cuando se infectan durante el primer
trimestre.
Tratamiento: El tratamiento es sintomático (analgésicos y antipiréticos). Se recomienda el
reposo para evitar la orquitis las complicaciones y diseminación a otras glándulas..
Prevención: Para prevenir la parotiditis se debe administrar la vacuna MMR.
Pronóstico: Buen pronóstico. La meningoencefalitis puede producir la muerte. En ocasiones se
produce esterilidad después de orquitis.
Diagnóstico Diferencial: Es importante saber que existen otros tipos de afecciones de la parótida
que pueden confundirse con la parotiditis epidémica o infecciosa, por lo que es importante
conocer generalidades y hacer la diferenciación entre ellos.
a) Parotiditis Bacteriana: producida comúnmente por infecciones retrógradas en pacientes
que sufren deshidratación, en la supresión de la secreción salival (xerostomía por cualquier
causa), en el vómito o en la respiración bucal, después de un procedimiento quirúrgico o en el
caso de una sialografía. Con frecuencia son causadas por Estafilococo Aureus,
Estreptococos viridans, Estreptococos piógenes y Neumococos. Pueden afectarse una o
ambas parótidas, se observa enrojecimiento del área, edema y dolor y se observa una
descarga purulenta en el conducto de Stenon al presionar la glándula. Se observa además
trismus y dolor de cabeza. Cuando ocurre posterior a una cirugía, recibe el nombre de
Parotiditis post-operatoria aguda y se presenta entre el segundo y el vigésimo día
postoperatorio. El tratamiento es con antibióticos sistémicos.
b) Sialoadenitis crónica no específica: enfermedad inflamatoria de las glándulas salivales
mayores que se caracteriza por una hinchazón intermitente de las glándulas salivales que
produce la formación de masas fibrosas. Puede producir pus. La causa más frecuente es la
presencia de cálculos en el conducto salival con una subsecuente infección bacteriana
piógena. Además puede ser producida por cualquier afección que ocluya la salida de saliva
como: tumores, cuerpos extraños, cicatrices, etc. Si no se retira la causa, la glándula será
substituida por tejido fibroso.
c) Parotiditis Nutricional: agrandamiento asintomático, no inflamatorio crónico, lento,
bilateral de las glándulas parótidas, de las submaxilares o de ambas, que se presenta en forma
endémica en poblaciones que sufren desnutrición. Más frecuente en adultos jóvenes y de
mediana edad. Inicia como hipertrofia de las glándulas salivales y luego hay substitución
grasa. Se ha observado también en pacientes alcohólicos crónicos con cirrosis. Puede o no
haber pérdida de la función.
d) Parotiditis Química: posiblemente por reacción de hipersensibilidad a medicamentos o
químicos puede ocurrir un agrandamiento uni o bilateral de las glándulas salivales. Ocurre
hipertrofia de las células acinares. Entre las sustancias químicas que producen este tipo de
parotiditis tenemos: yodo o derivados de éste, isoproterenol, etc. La suspensión del agente
etiológico es el tratamiento indicado.
e) Otras causas de agrandamiento parotídeo: se observa agrandamiento de las parótidas en
el caso de el Síndrome de Sjogren, en la diabetes mellitus, en la lesión linfoepitelial benigna
(enfermedad de Mikulicz), en fenómenos alérgicos, enfermedad fibroquística del páncreas,
Sarcoidosis, sida, etc. A este agrandamiento no inflamatorio suele llamársele Sialosis. Puede
o no haber pérdida de la función salivar.
34
TAREA
1. Escriba el nombre de tres diagnósticos clínicos diferenciales de la parotiditis infecciosa
(no incluir las otras sialoadenitis mencionadas con anterioridad) y la explicación de las
diferencias:
a)_________________________________________________________________________
b)_________________________________________________________________________
c)_________________________________________________________________________
2. Cuál es la diferencia entre sialoadenitis y sialoadenosis:
__________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________
LESIONES PRODUCIDAS POR EL PAPILOMA VIRUS HUMANO (PVH)
La familia de los Papovaviridae, género Papillomaviridae está formada por múltiples cepas que
afectan distintos huéspedes tanto animales como humanos.
El Papiloma Virus Humano (VPH) está formado por cerca de 100 tipos virales distintos que
infectan al ser humano y producen diversas patologías. Una característica de este virus es que es
“epiteliotrópico” es decir, se replica exclusivamente en la superficie de tejidos del cuerpo como la
piel, las mucosas de genitales, ano, vías respiratorias, vías urinarias, conjuntiva, esófago y
cavidad bucal. Invade las células epiteliales, se introduce en el núcleo alterando su ADN,
produciendo cambios visibles al microscopio de luz, pierde los bordes angulados usuales de la
célula escamosa superficial y su forma tiende a ser redondeada y ovoide . el citoplasma de las
células epiteliales se observa claro, con núcleos picnóticos (pequeños y muy pigmentados), estas
células infectadas son llamadas Coilocitos. El papiloma virus humano produce lesiones
epiteliales de superficie rugosa, papilar o verrucosa. Algunas veces se ha encontrado que no
producen lesiones clínicas, pero la persona portadora puede transmitir el virus.
Los VPH tienen afinidad por infectar áreas específicas del cuerpo (algunos son específicos para la
cavidad bucal, otros para los pies, etc.). También se han relacionado algunas cepas virales con
diferentes tipos de cáncer como el carcinoma epidermoide y el carcinoma verrucoso.
La nomenclatura de los VPH es por números del 1 al 100 (o más). De acuerdo a su potencial
maligno o premaligno los virus se clasifican como:
a) De bajo riesgo (aquellos cuyo riesgo de provocar cáncer es bajo).
b) De alto riesgo. (son los que se encuentran con mayor frecuencia asociados en los casos de
cáncer de cuello uterino y otros carcinomas).
Los tipos de alto riesgo son aquellos que pueden producir displasia de alto grado, la cual puede
progresar a cáncer. Se trata de los tipos 16, 18, 26, 31, 33, 39, 45, 51, 52, 53, 56, 58, 59, 66, 68,
73 y 82. En las mujeres, los VPH de alto riesgo pueden conducir al carcinoma epidermoide del
cuello uterino, vulva, vagina y ano. En los hombres, pueden conducir al cáncer del ano y del
pene. También el carcinoma verrucoso y adenocarcinomas pueden producirse por distintas cepas
del VPH. El VPH son un factor de riesgo importante del cáncer de orofaringe. Los tipos de HPV
16 y 18 producen la mayoría de los casos de cáncer de cuello uterino a nivel mundial (54% y
13%, respectivamente). Por lo general, la infección de VPH de alto riesgo no causa problemas de
salud a nadie. Pero, en ocasiones, la infección por este tipo de virus puede provocar cambios
celulares. Con el tiempo, estos cambios celulares pueden conducir al cáncer, si no son tratados.
Sólo la infección persistente de VPH de alto riesgo (aquella que no desaparece durante años)
aumenta el riesgo de cáncer en las personas.
35
Los tipos de bajo riesgo (no oncogénicos) generan displasia de bajo grado o verrugas genitales y
se trata de los siguientes: 6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 61, 70, 72, 81 y CP6108.
Cerca de 24 tipos de papiloma virus humano se han encontrado en lesiones localizadas en el área
de cabeza y cuello.
Transmisión:
Contacto directo, por autoinoculación y transmisión vertical.
El VPH se replica en el interior de las células epiteliales e induce que éstas proliferen
produciendo hiperplasia epitelial. Aunque las lesiones clínicas desaparezcan espontáneamente o
con tratamiento el genoma viral persiste en las células y promueve las recurrencias de lesiones
benignas o la transformación tumoral.
Diagnóstico: Hay diversos métodos para diagnosticar el papiloma virus humano, entre ellos
tenemos: hibridización in situ, análisis inmunohistoquimico y técnica de reacción de polimerasa
en cadena (PCR), métodos diagnósticos que también sirven para identificar las otras especies
virales como por ejemplo virus de la familia herpetoviridae. En exámenes histológicos de rutina
únicamente se observan las variaciones nucleares producidas por la inclusión del virus
(Coilocitos).
Vacunación: La vacuna contra el papiloma virus humano es de incorporación reciente y es a
base de ingeniería genética lo que significa que no tiene virus atenuados, sino que contiene
antígenos de superficie de los tipos 6, 11,16 y 18. Se sugiere administrarla principalmente a niñas
y a mujeres vírgenes de cualquier edad, para prevenir el cáncer de cuello uterino, pero en la
actualidad se cree que puede administrarse a cualquier edad y en ambos sexos, se ha comprobado
que las vacunas solo son efectivas si se administran antes de que la persona contraiga VPH.
Los nombres comerciales son: Gardasil (tetravalente contra tipos 6,11,16,18) y Cervarix (todavía
no está aprobada por la FDA, es bivalente contra tipos 16 y 18). La administración es de tres
dosis con una diferencia de 6 meses cada una.
Se desconoce alguna información sobre efectos benéficos y secundarios de esta vacuna. Se cree
que pueda ser efectiva contra las lesiones producidas por estas cepas virales en el área de cabeza
y cuello.
1. PAPILOMA ESCAMOSO:
Sinónimos: Papiloma oral o papiloma.
Definición: Crecimiento proliferativo neoplásico o hiperplásico benigno de superficie papilar o
verrucosa compuesto por la proliferación de epitelio estratificado escamoso y tejido conjuntivo de
apoyo. Es la lesión papilar más frecuente de la cavidad bucal.
Etiología: Se le ha asociado a los Papiloma virus Humano 6 y 11, de la familia de los
Papovavirus.
Forma de Transmisión: Desconocida, se cree que los virus que producen esta lesión son poco
virulentos y poco infecciosos, por lo que necesitan un contacto estrecho con la persona portadora.
Se ha sugerido la transmisión por vía salivar, sexual, fomites, lactancia materna, etc, pero no se
ha podido comprobar.
Características Clínicas: Se observa tanto en hombres como en mujeres y pueden ocurrir a
cualquier edad. Es muy frecuente.
36
Apariencia clínica: pápula o nódulo suave, generalmente pediculado (ocasionalmente son de
base sésil), de superficie papilar o verrucosa y es asintomático. Pueden ser del mismo color de
la mucosa, más eritematosas o blancas, dependiendo del grado de queratinización. El tamaño
promedio de estas lesiones es de 0.5 cms., pudiendo ser más grandes. Generalmente es única.
Cuando ocurren casos múltiples recibe el nombre de Papilomatosis y se asocia infección laríngea,
a enfermedades dermatológicas o a síndromes, pero son poco frecuentes.
Localizaciones más frecuentes en la boca: lengua, labios, úvula y paladar blando, pero pueden
ocurrir en cualquier sitio de la cavidad bucal.
Localizaciones en otros sitios fuera de la cavidad bucal: . Pueden ocurrir en la mucosa ocular.
También se encuentran los papilomas de la laringe que son múltiples (papilomatosis), de
crecimiento rápido, pudiendo producir obstrucción respiratoria, pueden ocurrir en niños o en
adultos. El papiloma escamoso no ocurre en piel, mucosa genital, ni mucosa anal.
Edad más frecuente: Niños, pero puede encontrarse a cualquier edad.
Sexo más afectado: No hay diferencia por sexo.
Características Histológicas: se caracteriza por la proliferación de epitelio poliestratificado
escamoso queratinizado presentando proyecciones papilares exofíticas (largas, delgadas,
semejantes a dedos que se extienden por encima de la mucosa). El tejido conjuntivo subyacente
acompaña al crecimiento papilar en la región central y le provee abundante vascularización. La
queratinización es variable dependiendo de la localización o por la existencia de traumatismo.
En ocasiones se pueden observarse Coilocitos y figuras mitóticas en el epitelio.
Tratamiento: Eliminación quirúrgica, debe incluirse la eliminación de la base de la lesión.
Pronóstico: Bueno, no sufren transformación maligna. La forma juvenil de papilomatosis de la
laringe puede causar asfixia por su crecimiento rápido y tiene tasa alta de recurrencia.
Diagnósticos Diferenciales: Condiloma acuminado, verruga vulgar, xantoma verruciforme o
hiperplasia focal del epitelio
TAREA
3. Escriba un caso clínico de papiloma escamoso:
a)_________________________________________________________________________
b)_________________________________________________________________________
c)_________________________________________________________________________
2. Escriba el nombre de tres diagnósticos clínicos diferenciales y la explicación de las
diferencias:
a)_________________________________________________________________________
b)_________________________________________________________________________
c)_________________________________________________________________________
2. VERRUGA VULGAR:
Sinónimos: Verruga Común, verruga.
Definición: lesión verrucosa o papilar que consiste en un crecimiento hiperplásico localizado de
epitelio poliestratificado escamoso queratinizado, muy frecuente en la piel y menos frecuente en
la mucosa oral, producido por el papiloma virus humano. Es contagioso.
Etiología: Papiloma Virus Humano (PVH), (familia de los Papovavirus). Existen más de 100
tipos distintos de PVH, los cuales pueden ser etiológico de diversas lesiones tanto benignas como
malignas.
37
En la piel: Papiloma virus Humano 2-4-40.
En la cavidad bucal: Papiloma Virus Humano 2-6-11-57.
Forma De Transmisión: por contacto directo con las lesiones o por contacto con tierra
contaminada. Es común la autoinoculación, lo que conduce a que las lesiones se propaguen a la
piel proximal, a las manos y dedos, a la boca, etc.
Características Clínicas: Pápula o nódulo asintomático, con proyecciones papilares (verrugas
filiformes) o rugosas. Puede ser de base pediculada o sésil. Normalmente son lesiones
múltiples, por la autoinoculación.
Las lesiones en la piel pueden ser rosadas, amarillas o blancas. Las lesiones bucales
generalmente son más pálidas que la mucosa bucal o blancas.
Miden en promedio 5 mm, pero pueden crecer más o coalescer.
En la piel pueden acumular excesiva queratina, produciendo una proyección dura de varios
milímetros de alto y recibe el nombre de cuerno cutáneo o cuerno de queratina, es de hacer notar
que otras lesiones de piel pueden formar cuernos cutáneos, por ejemplo la queratosis seborréica,
queratosis actínica y carcinoma de células escamosas.
Localizaciones más frecuentes en la piel: Piel de las manos y dedos.
Localizaciones más frecuentes en la boca: Borde bermellón, comisuras, mucosa labial y parte
anterior de la lengua.
Edad más frecuente: Niños, pero puede encontrarse a cualquier edad.
Sexo más afectado: No hay diferencia por sexo.
Características Histológicas: Se observa hiperplasia de epitelio poliestratificado escamoso con
un estrato granular grueso e hiperqueratosis, presentando proyecciones papilares o verrucosas,
con núcleos de tejido conjuntivo, en el cual se pueden observar células inflamatorias crónicas.
Las crestas epiteliales se observan gruesas, y convergen hacia el centro de la lesión, dando la
impresión de una copa. En las células espinosas se observan abundantes Coilocitos e inclusiones
virales eosinófilos en el estrato granuloso..
Tratamiento:
Lesiones en piel: Crioterapia, escisión quirúrgica o aplicación tópica de agentes queratolíticos que
contienen ácido salicílico y ácido láctico.
Lesiones en la mucosa bucal: Escisión quirúrgica, crioterapia, electrocirugía o laser.
Pronóstico: Pueden recurrir y se ha observado que pueden desaparecer espontáneamente en
periodos de 2 años aproximadamente.
Diagnósticos Diferenciales: Condiloma acuminado, papiloma escamoso, hiperplasia epitelial
focal, queratosis seborréica, queratosis actínica.
TAREA
1. Escriba un caso clínico de verruga vulgar:
_________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________
2. Escriba el nombre de tres diagnósticos clínicos diferenciales y la explicación de las
diferencias:
a)_________________________________________________________________________
b)_________________________________________________________________________
c)_________________________________________________________________________
38
3. CONDILOMA ACUMINADO:
Sinónimos: Condiloma venéreo, verruga venérea, verruga acuminada, verruga genital, papiloma,
papiloma venéreo.
Definición: Enfermedad viral transmisible y autoinoculable producida por el papiloma virus
humano, considerado entre las infecciones de transmisión sexual (ITS) por la forma principal de
contagio
Etiología: PVH 2-6-11-16-18-31-53-54
Forma de transmisión: Por contacto directo con las lesiones, por transmisión sexual,
transmisión vertical. La persona que lo padece puede autoinocularse las lesiones a otros sitios.
Los condilomas son contagiosos.
Período de Incubación: 1 a 3 meses.
Características Clínicas: Pápulas o nódulos exofítico, de base sésil, de consistencia suave, del
mismo color de la mucosa adyacente o levemente eritematosos y asintomáticos o pruriginosos.
La superficie es húmeda, rugosa o papilar. Tienden a ser múltiples y confluir entre sí. Son de
mayor tamaño que las verrugas vulgares, el papiloma escamoso y las lesiones de hiperplasia focal
del epitelio (en promedio miden 1 ó 1.5 cms). Se localizan principalmente en la piel y mucosas
anogenitales o en otras áreas cálidas, húmedas e intertriginosas. En la cavidad bucal se localizan
con más frecuencia en la mucosa labial, paladar blando, lengua, encía, reborde alveolar y frenillo
lingual.
Edad más Frecuente: adolescentes y adultos jóvenes, pero puede presentarse a cualquier edad.
Cuando se encuentran en niños hay que sospechar de abuso sexual infantil.
Sexo más Afectado: No hay diferencia significativa por sexo.
Características Histológicas: Se observa engrosamiento en el tejido epitelial poliestratificado
escamoso queratinizado, con acantosis, presentando proyecciones papilares o rugosas en la
superficie, las cuales son mas cortas y anchas que las observadas en el papiloma y en la verruga
vulgar. Puede haber aumento en la cantidad de queratina, o puede encontrarse sin
queratinización. Se observan coilocitos abundantes y figuras mitóticas en la capa de células
espinosas. El tejido conjuntivo subyacente se introduce finamente dentro de las proyecciones
epiteliales y presenta capilares dilatados. Puede observarse un infiltrado inflamatorio crónico.
Tratamiento: Escisión quirúrgica con bisturí, electrocirugía, criocirugía, láser. Se debe tener
cuidado porque el láser y la electrocirugía desprenden vapores que pueden contener al virus y por
lo tanto se aumenta el riesgo de infección al cirujano.
También pueden usarse cremas cauterizantes para las lesiones en piel y anogenitales.
Pronóstico: Las recurrencias son frecuentes, y se considera que los PVH 16 y 18, 31 y 53 son
responsables del carcinoma de cuello uterino.
Diagnósticos Diferenciales: Verrugas vulgares e hiperplasia focal del epitelio.
TAREA
1. Escriba un caso clínico de condiloma acuminado:
_________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________
39
2. Escriba el nombre de tres diagnósticos clínicos diferenciales y la explicación de las
diferencias:
a)_________________________________________________________________________
b)_________________________________________________________________________
c)_________________________________________________________________________
4. HIPERPLASIA FOCAL DEL EPITELIO
Sinónimos:
 Hiperplasia epitelial focal
 HIPERPLASIA EPITELIAL MULTIFOCAL DE ORIGEN VIRAL O PRODUCIDA POR
EL PAPILOMA VIRUS
 Enfermedad de Heck
 En algunos libros aparece el término hiperplasia epitelial local.
Definición: Múltiples pápulas benignas, de consistencia suave y superficie verrucosa o rugosa,
asintomáticas, producidas por el virus del papiloma humano, localizadas en la mucosa bucal libre
y raras en encía, asintomáticas. Son frecuentes en niños y en algunos grupos étnicos. En
ocasiones sufren regresión espontánea.
Etiología:
Papiloma Virus 13 - 32
Forma de Transmisión: Se desconoce, pero se han encontrado con frecuencia entre familiares
por lo que se cree que son tipos de baja virulencia y necesitan de contacto estrecho de largo
tiempo para poder transmitirlo. En la actualidad se está estudiando sobre la susceptibilidad
genética
Epidemiología:
Niños y adolescentes 89%
Nivel socioeconómico bajo
Cofactores: nutricionales
Desaparece espontáneamente
En Guatemala se ha observado endémico en regiones del altiplano nacional. Se observa tanto en
población indígena como ladina.
Características Clínicas:
Se observan como pápulas de 1 a 5 mm de diámetro, que pueden coalescer (97%), son de
superficie rugosa o verrucoide; cuando son abundantes pueden dar la apariencia similar a una
calle empedrada (aguijarrada).
Las lesiones son asintomáticas, pero pueden traumatizarse, si están colocadas en lugares de
trauma (línea de oclusión, bordes de lengua, labios, etc) o si son muy grandes.
El color es similar a la mucosa adyacente o pueden observarse de color blanquecino cuando han
estado sujetas a trauma.
Un dato importante durante el examen clínico es que cuando se estiran las lesiones, éstas se
aplanan (no desaparecen).
Localizaciones más frecuentes: Labios, lengua, carrillos. Extremadamente raras en encía,
paladar o región amigdalina y en conjuntiva ocular.
Edad más Frecuente: Niños con más frecuencia, pero pueden ser afectados jóvenes y adultos..
40
Sexo más Afectado: Hay poca diferencia entre ambos sexos, pero hay ligera predilección
por el sexo femenino. Este dato no debe constituir un elemento de juicio importante para el
diagnóstico de esta lesión.
Histopatología:
Se observa acantosis (hiperplasia del estrato espinoso epitelial), con elongación y fusión de las
invaginaciones dermoepidérmicas las cuales se observan en forma de “gota”.
La queratinización no es importante aunque en se ha encontrado hiperparaqueratosis moderada.
En algunas células epiteliales se observan estructuras que semejan figuras mitóticas, pero son
cambios que produce el virus en el núcleo de dichas células y reciben el nombre de figuras
mitosoides intraepiteliales.
Tratamiento:
Generalmente no necesita tratamiento. En muchos casos sufren regresión espontánea
principalmente cuando se llega a la adolescencia.
En casos particulares se recurre a la eliminación quirúrgica con bisturí: en casos en los que se
dude del diagnóstico o cuando el paciente lo requiera por cuestiones estéticas o cuando las
lesiones son muy grandes y se traumatizan. También puede utilizarse láser, electrocirugía,
criocirugía o beta interferón tópico.
Además se ha utilizado la Vacuna BCG en lesiones muy extensas.
Pronóstico: Es bueno, ya que se ha observado la regresión espontánea de las lesiones al llegar el
paciente a la pubertad. Las lesiones que quedan no sufren transformación maligna.
TAREA
1. Escriba el nombre de tres diagnósticos clínicos diferenciales y la explicación de las
diferencias:
a)_________________________________________________________________________
b)_________________________________________________________________________
c)_________________________________________________________________________
2. Investigue ¿Cuál es la función de la vacuna BCG en el tratamiento de la Hiperplasia
epitelial multifocal?
___________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________
3. Elabore un cuadro en donde se describen las características histológicas de las cuatro
lesiones producidas por el papiloma virus humano.
PAPILOMA
ESCAMOSO
VERRUGA
VULGAR
CONDILOMA
ACUMINADO
HIPERPLASIA
FOCAL DEL
EPITELIO
41
4. Elabore un caso clínico de hiperplasia focal del epitelio:
___________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________
_______________________________________________________________________
VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA
Vírus de Inmunodeficiencia Humana:
Es un retrovírus humano genoma (es decir, un virus cuyo material genético está constituido por
ARN en lugar de ADN, al contrario que en el resto de virus. Para infectar a una célula, los
retrovirus deben traducir su ARN en ADN e insertarlo dentro del ADN propio de la célula a
infectar. Para conseguirlo usan una enzima específica, la transcriptasa inversa o reversa.
Tipos de VIH: Son genética y antigénicamente diferentes
a) VIH tipo I: es el más frecuente, se ha encontrado en Estados Unidos, Europa y África
Central. Se considera que es el responsable de la pandemia de sida. Tiene alta
variabilidad genética por lo que se encuentran muchas variedades de este virus. Se ha
dividido en 3 subgrupos: M(mayor) que es el más frecuente en todo el mundo; O
(extremo) y N (ni M ni O) El M se divide en varios subtipos nombrados con letras
mayúsculas A,B….K) El subtipo C es de los más agresivos, de mayor diseminación a
nivel mundial. El subtipo B es más frecuente en América del Norte y Europa occidental.
Los subtipos C y E se transmiten mejor por la relación heterosexual, el subtipo B con la
homosexual y sanguíneo, el subtipo E favorece la transmisión de mujer a hombre, etc.
b) VIH tipo II: Se ha encontrado más en África occidental e India. Es sumamente raro
fuera de esta región. La enfermedad que produce es menos agresiva, parece evolucionar
más lentamente hacia la destrucción del sistema inmunitario, su transmisión vertical
(madre-hijo) parece ser más difícil y existe variación en la regulación del virus a nivel
genético; los genomas del VIH-1 y VIH-2 tienen una similitud de sólo el 40-50% y el
VIH-2 presenta una homología del 75% con el virus de la inmunodeficiencia de los
simios (SIV). Sin embargo ambos ocasionan una enfermedad clínicamente indistinguible.
El VIH puede afectar a varios tejidos, pero hay dos tejidos importantes en la infección: a) El
sistema inmunitario y b) el sistema nervioso central. El virus tiene un tropismo selectivo para las
células que tienen la molécula CD4 (linfocitos T, monocitos-macrófagos y células dendríticas de
Langerhans).
Infección VIH- sida:
La infección por VIH es una enfermedad causada por el virus de la inmunodeficiencia humana
(VIH) y se caracteriza por destrucción del sistema inmunitario en forma gradual que da lugar a
infecciones oportunistas, neoplasias secundarias y manifestaciones neurológicas.
La característica principal de la infección VIH-sida es la inmunosupresión profunda. Afecta la
inmunidad celular (destruye células T CD4+ y deteriora la función de las células T colaboradoras,
también afecta a los macrófagos y células dendríticas).
Población de riesgo:
a) Hombres homosexuales o bisexuales. (grupo más numeroso)
b) Personas con abuso de drogas intravenosas (comprende la mayoría de los casos sin
homosexualidad)
c) Hemofílicos y otros receptores de sangre, componentes sanguíneos o traplantes de órganos.
d) Contactos heterosexuales con personas de riesgo (drogadictos, prostitución, promiscuidad
sexual, etc.)
42
e) Hijos de madres VIH+ o con sida
f) Profesiones de riesgo por contacto con sangre o sus derivados (cirujanos, odontólogos,
químicos biólogos, personal de enfermería, personal de laboratorio, etc.) por punción de agujas
contaminadas 0.3% de riesgo, o por exposición de piel erosionada a sangre infectada. Esta forma
de transmisión es muy rara.
Vías de transmisión: Las tres más frecuentes son;
Contacto sexual (hombre-hombre; hombre-mujer; mujer-hombre), se potencializa con la
presencia de otras infecciones de transmisión sexual (ITS).
Inoculación parenteral
Transmisión vertical (a) En el útero por diseminación transplacentaria; b) durante el parto, a
través del canal del parto infectado y 3) Por la lactancia materna.
El virus se ha encontrado en todos los fluidos corporales: sangre, semen, fluidos vaginales, saliva,
lágrimas, sudor, orina, leche materna, cerumen, etc. La posibilidad de contagiarse con saliva
contaminada es mínima, debido a que la saliva tiene factores inhibidores del HIV, salvo que haya
enfermedad periodontal, aftas, erosiones u otras ulceraciones bucales que faciliten la entrada del
virus a una persona no infectada.
Epidemiología (31,32):
El VIH/sida se considera una verdadera pandemia.
 En el mundo, hay aproximadamente 39.5 millones de personas afectadas por el VIH/SIDA,
de éstos 1.9 millones viven en América Latina. En general, el continente africano es el más
afectado. En Guatemala se reportan 10,382 casos de Sida de acuerdo a UNGASS 2007,
pero debido al subregistro existente en nuestro país, se estima que el número de personas
con la enfermedad es mayor. La vía sexual sigue siendo la forma de transmisión más
frecuente.
 Alrededor de 12 millones de jóvenes entre los 15 y 24 años viven con el VIH/SIDA
 2,3 millones son menores de 15 años
 ¡Unas 6.800 personas contraen el VIH a diario, la mitad de ellas tienen menos de 25 años!
 Las mujeres jóvenes son tres veces más vulnerables a la infección por el VIH que los
hombres jóvenes
 En 2007, murieron 2 millones de personas a causa de enfermedades relacionadas con el
SIDA
 En 2007, 2,5 millones de personas fueron infectadas por el VIH
 El 96% de las personas infectadas viven en países en desarrollo
 Desde que se documentó el primer caso del HIV en 1981, han muerto más de 25 millones
de hombres, mujeres y niños a causa del SIDA
 Cada vez son más los niños que quedan huérfanos a causa del SIDA. Tan sólo en África,
13 millones de niños han perdido a uno o a ambos padres por esta enfermedad. Según las
Naciones Unidas, podría haber 25 millones de huérfanos del SIDA para el año 2010. Es
posible que estos huérfanos no asistan a la escuela, ni reciban una buena alimentación o
una atención médica apropiada.
 En el 2005, el VIH/SIDA fue la cuarta causa principal de muertes entre hombres y mujeres
de origen hispano o latino entre los 35 y 44 años. (29)
Patogenia (11):
1) Ingresa el virus al organismo por las mucosas, exposición a sangre, etc.y luego:
a) Cuando ingresa por la mucosa: es transportado por las células dendríticas de la mucosa
hacia los ganglios linfáticos, en donde se encarga de infectar a los linfocitos TCD4+ y a las
células dendríticas del ganglio (foliculares).
43
2)
3)
4)
5)
6)
7)
8)
9)
b) Cuando ingresa por el torrente sanguíneo el virus circula por la sangre y tiene un tropismo
selectivo por los órganos linfoides (bazo, ganglios linfáticos, amígdalas) los coloniza,
infectando células TCD4+ òrganos linfoides y células dendríticas foliculares,
constituyéndose éstos como reservorios importantes del virus. Después se disemina en la
sangre.
c) También se infectan las células con molécula CD4+ que se encuentran en los tejidos
(macrófagos tisulares).
Por varios mecanismos ingresa el virus al citoplasma de las células con molécula CD4+. En
este momento se está llevando a cabo el síndrome viral agudo
En los linfocitos T, el genoma RNA del virus sufre una transcripción inversa, dando lugar a la
formación de DNA provírico que queda inactivo cuando los linfocitos T están sin dividirse
(estado quiescente), y puede permanecer en ese estadio latente durante meses o años. Si el
linfocito TCD4+ se encuentra en fase mitótica, el DNA provírico penetra en el núcleo y se
integra en el genoma de la célula huésped. En el caso de los monocitos-macrófagos tisulares
o de las células dendríticas, no es necesario que éstos se encuentren en etapa de división
celular para que el retrovirus se pueda multiplicar.
El DNA transformado del linfocito TCD4+ puede permanecer latente o puede ser transcrito
con la formación de partículas víricas completas que brotan de la membrana celular. Cuando
es intensa la formación vírica da lugar a la muerte de la célula huésped por los efectos
citopáticos del virus. Cuando hay infección latente se volverá activa cuando la célula
huésped sufra activación fisiológica, por ejemplo, los linfocitos TCD4+ tienen que ser
activados para responder ante la presencia de antígenos o de citocinas que se liberan como
parte de algún proceso inflamatorio, en este momento el DNA provírico inicia la
transcripción para la replicación viral, lo que llevará al linfocito T a su destrucción. Los
antígenos que activan a Linfocitos TCD4+ pueden ser los mismos antígenos del VIH, o de
otras infecciones como por ejemplo las producidas por las ITS.
En el caso de los macrófagos tisulares infectados éstos no se destruyen con los efectos
citopáticos del virus, por lo que se convierten en otros reservorios de la infección, pues los
viriones no pueden ser identificados por otras células de defensa, por lo que el virus puede ser
transportado en forma segura hacia varias partes del cuerpo, incluyendo el sistema nervioso
central en donde se produce la infección de la microglia y otros macrófagos produciendo
posiblemente toxinas víricas y liberación de mediadores inflamatorios responsables del daño
severo al SNC. En los últimos estadios de la infección por el VIH cuando los recuentos de
células TCD4+ disminuyen marcadamente, los macrófagos pueden ser un sitio importante de
replicación continuada del virus.
Una de las primeras reacciones del organismo es la formación de abundantes linfocitos
TCD8+ citotóxicos específicos para el VIH, los cuales eliminan una buena cantidad de los
virus, siendo los responsables de la contención de la infección.
Los nuevos viriones invadirán otras células con molécula CD4+ y así continuará el ciclo,
destruyendo a los linfocitos TCD4 o viviendo dentro de macrófagos o de células de tejidos
linfoides hasta ser liberados.
Al inicio de la infección, el organismo tiene la capacidad de substituir a los linfocitos muertos
que viajan por la sangre, enmascarando la muerte celular masiva que está ocurriendo dentro
de órganos linfoides. Posteriormente el cuerpo no puede substituir a los linfocitos con la
misma velocidad con que el virus los destruye y se empiezan a ver los resultados de la
inmunodeficiencia.
La inmunodeficiencia también se va produciendo porque los Linfocitos TCD4+ y otros tipos
de linfocitos pueden ser destruidos sin haberse infectado porque los VIH externos inducen la
activación crónica de los linfocitos que da lugar a la apoptosis celular mediante el proceso
“activación-muerte celular inducida”.
44
10) Además la disminución en la formación de nuevas células TCD4+ se debe a la falta de
maduración de nuevas células T por la infección viral a las células precursoras en los órganos
linfoides. Se presentan también otros mecanismos que llevan a la destrucción de las células
CD4+ sin necesidad de estar infectadas.
11) Los linfocitos TCD4+ son reguladores importantes de la respuesta inmunitaria pues tienen
funciones activadoras de otros linfocitos y macrófagos, funciones quimiotácticas, factores de
crecimiento hematopoyético, etc. La pérdida de estas células desequilibra la respuesta
inflamatoria y el organismo será blanco fácil de cualquier infección oportunista.
12) La infección de monocitos traerá consigo la disminución de factores quimiotácticos, defectos
en la actividad microbicida, disminución de la producción de mediadores importantes en el
proceso inflamatorio y sobre todo la mala capacidad para presentar antígenos a las células T.
13) Los linfocitos B, sin ser infectados, se activan y proliferan, posiblemente por reactivación de
virus latentes en el organismo como Epstein Barr, Citomegalovirus, o por superproducción de
IL-6 de los macrófagos que se encuentran infectados. A pesar de no estar infectados los
linfocitos B, éstos muestran anomalías importantes en su función pues producen
hipergammaglobulinemia e inmunocomplejos circulantes, pero éstos no son efectivos, se
desconoce la razón. Por lo anterior se observa que la inmunidad humoral también se va
deteriorando, haciendo que los pacientes sean propensos a infecciones diseminadas por
bacterias encapsuladas como S. pneumoniae y H. Influenzae.
ETAPAS DE LA INFECCIÓN POR VIH (11):
1.
Síndrome retrovírico agudo o síndrome viral agudo: Es la respuesta inicial o primaria de
una persona inmunocompetente ante la infección por el VIH. Se presenta 3 a 6 semanas después
de la infección y se resuelve en 2 a 4 semanas. Se caracteriza por:
a) Multiplicación viral, viremia y siembra diseminada en los tejidos linfoides. Se caracteriza
inicialmente por niveles altos del virus en el plasma y una reducción abrupta de células
TCD4+.
b) Respuesta inmunológica antivírica del cuerpo que controla la infección inicial.
c) Clínicamente se presenta una enfermedad aguda autolimitante con sintomatología
inespecífica como fiebre, faringitis, mialgia, exantema máculopapular (dermatitis
seborréica), pérdida de peso, cefalea, astenia, adenopatía cervical, diarrea y vómitos. Puede
presentarse artralgia, fotofobia, etc. A veces presentan alteraciones neurológicas como una
meningoencefalitis que es autolimitante. En la mucosa bucal se pueden presentar eritema en
la mucosa oral y/o ulceraciones localizadas tipo aftas.
d) En algunos casos la infección inicial puede ser subclínica y no producir ninguna
sintomatología.
e) En esta etapa todavía no aparecen anticuerpos contra el VIH en exámenes serológicos, el
VIH puede aislarse fácilmente en la sangre y hay niveles altos del antígeno p24 que se
encuentra en la cubierta nuclear. Aproximadamente a los 3 meses después de la infección se
forman anticuerpos en cantidad suficiente para dar positivo a los exámenes serológicos,
denominándose al paciente VIH+.
f) Se desarrolla una respuesta inmunitaria específica frente al virus formando anticuerpos
suficientes para ser detectados por exámenes serológicos denominándosele seroconversión o
VIH+. El conteo de linfocitos TCD8+ citotóxicos se encuentra aumentado.
g) Al final de esta fase la carga viral disminuye, el conteo de linfocitos TCD4+ sanguíneos se
normaliza. El virus continúa replicándose en órganos linfoides y tejidos no sanguíneos.
h) Los anticuerpos contra el VIH se unen a los viriones circulantes y son atrapados por las
células dendríticas foliculares en los ganglios linfáticos, pero continúan siendo infecciosos.
2.
Fase Crónica leve o fase asintomática:
Se caracteriza por un período de latencia clínica. Suceden los siguientes eventos:
45
a) El sistema inmunitario se encuentra funcionando bien en gran medida, pero progresivamente
se va debilitando. Los linfocitos TCD8+ citotóxicos continúan actuando, se incrementa
también la formación de linfocitos TCD4+ por lo que en exámenes sanguíneos el conteo de
éstas células se encuentra moderadamente disminuido. Con el tiempo el conteo disminuirá y
la carga viral se irá incrementando gradualmente.
b) El VIH se encuentra en replicación continua principalmente en los tejidos linfoides. Esta
fase puede durar años. Aumenta progresivamente la carga viral (conteo viral)
c) Los pacientes están asintomáticos o pueden desarrollar linfadenopatía generalizada
persistente, que puede permanecer o resolverse en cualquier momento.
d) Sin tratamiento esta fase es variable dependiendo del estado inmunológico del paciente,
reinfecciones con el VIH, hábitos nocivos como tabaquismo, alcoholismo, drogadicción,
presencia de enfermedades debilitantes, tipo de cepa viral (algunas cepas progresan
lentamente, mientras que otras son muy virulentas, etc.) En promedio dura 7 a 10 años.
3.
Complejo relacionado con el sida:
Esta fase es inconstante y no todos la presentan. Se caracteriza por:
a) El paciente se encuentra con un grado de inmunosupresión severa, el conteo de linfocitos
TCD4+ es ligeramente mayor a los 200/microlitro.
b) Inicia sintomatología con fiebre crónica (más de 1 mes), pérdida de peso, linfadenopatía,
diarrea, lesiones de candidosis oral o en otras partes del cuerpo, herpes zóster y/o leucoplasia
vellosa.
c) Esta fase indica que en poco tiempo (meses) el paciente entrará al estadio de sida.
4.
Fase de Progresión al sida:
Es la última fase de la enfermedad, se caracteriza por:
a) Gran reducción de la defensa del huésped, el conteo de linfocitos TCD4+ es menor de
200/microlitro.
b) Incremento drástico de la carga viral.
c) Manifestaciones clínicas: las mismas del complejo relacionado con el sida, aparecimiento de
infecciones oportunistas serias, neoplasias malignas o neuropatía clínica (complejo de
demencia por el sida).
PATOGENIA DE LA INFECCIÓN POR VIH
Linfadenopatía
generalizada
persistente
VIH
No se presenta
en todos los
pacientes
Infecciones virales
Infecciones micóticas
Infecciones bacterianas
PERSONA SERONEGATIVA
Asintomática
INFECCIÓN
INICIAL
Síndrome viral
agudo
PERIODO
ASINTOMÁTICO
COMPLEJO
RELACIONADO
CON EL SIDA
(CRS)
SIDA
VIH + 3 m
Ocurre entre 1 y 6 semanas después de la
infección Linfadenopatía generalizada,
dolor de garganta, fiebre, rash
máculopapular, dolor de cabeza, mialgia,
artralgia, diarrea, fotofobia, neuropatía
periférica. Eritema y ulceración bucal
Fiebre crónica,
pérdida de peso,
diarrea,
candidosis bucal,
herpes zóster y/o
leucoplasia vellosa
Linfocitos
Tcd4
< de 200
Neoplasias
oportunistas
Disfunción neurológica
(Complejo de demencia
por el SIDA)
Linfadenopatía
generalizada
Otros
46
Infecciones oportunistas y neoplasias definitorias de sida encontradas en pacientes con
infección por el VIH (11)
INFECCIONES
Infecciones por protozoos y helmintos
Criptosporidiosis o isosporidiosis (enteritis)
Neumocistosis (neumonía o infección diseminada)
Toxoplasmosis (neumonía o infección del SNC)
Infecciones bacterianas
Micobacteriosis (atípicas ( tuberculosis causada por Mycobacterium Avium-intracelular,
diseminada o extrapulmonar; causada por Mycobacterium tuberculosis
pulmonar o extrapulmonar)
Nocardiosis (neumonía, meningitis diseminada)
Infecciones por Salmonella diseminadas.
Infecciones fúngicas
Candidiasis (esofágica, traqueal o pulmonar)
Criptococosis (infección Del SNC)
Coccidioidomicosis (diseminada)
Histoplasmosis (diseminada)
Pneumocisitis Jirovecci (antes P. Carinii)
Infecciones víricas
Citomegalovirus (pulmonar, intestinal, retinitis o infecciones del SNC)
Virus herpes simple (localizado o diseminado)
Virus varicela-zóster (localizado o diseminado)
Leucoencefalopatía multifocal progresiva
NEOPLASIAS
Sarcoma de Kaposi
Linfoma no Hodgkin de células B
Linfoma primario del cerebro
Cáncer invasivo del cuello uterino
MANIFESTACIONES BUCALES
Aproximadamente del 60% al 80% de los pacientes VIH+ cursan con alguna afección en la
cavidad bucal. La frecuencia con que se presentan estas alteraciones depende de factores como el
estadio clínico, el género y la vía de transmisión del VIH.
CLASIFICACIÓN EC-CLEARINGHOUSE DE MANIFESTACIONES ORALES DE
ENFERMEDAD POR HIV EN ADULTOS (9)
GRUPO I: Fuertemente asociados con infección por VIH
Candidosis eritematosa, pseudomembranosa o queilitis angular.
Leucoplasia vellosa
Sarcoma de Kaposi
Linfoma no Hodgkin
Enfermedades periodontales: eritema gingival linear, gingivitis necrotizante, periodontitis
necrotizante.
GRUPO II: Menos comúnmente asociadas con infección por VIH
Infecciones bacterianas; Mycobacterium-avium intracelular, Mycobacterium tuberculosis.
Hiperpigmentación melanótica:
Estomatitis necrotizante ulcerativa
Enfermedad de glándulas salivales: boca seca, agrandamiento uni o bilateral de glándulas
salivales mayores (sialosis)
Púrpura trombocitopénica
47
Ulceraciones orales no específicas
Infecciones virales: herpes simple, papiloma virus humano, varicela zóster
GRUPO III: Posiblemente asociadas a la infección por VIH.
Infecciones bacterianas: Actinomices Israelii, Escherichia coli, Klebsiela pneumonia
Enfermedad por arañazo de gato (Bartonela henselae)
Angiomatosis epitelioide (bacilar) (Bartonela henselae)
Reacciones a drogas: úlceras, eritema multiforme, reacción liquenoide, epidermolisis tóxica.
Infecciones micóticas (no Candidosis): Criptococus neoformans, geotrichium candidum,
Histoplasma capsulatum, Mucoraceae (mucormicosis/zygomicosis),
Aspergilus flavus.
Trastornos neurológicos: parálisis facial, neuralgia del trigémino.
Estomatitis aftosa recurrente
Infecciones virales: Citomegalovirus, molusco contagioso
Las infecciones oportunistas son responsables de la mayoría de las muertes en los pacientes con
sida. Se han reducido con la administración de medicamentos antiretrovirales altamente activos
(HAART). A continuación se citan algunas de las lesiones encontradas en pacientes VIH/sida,
poniéndole énfasis a las manifestaciones bucales. (Gran cantidad de la información contenida en
este apartado fue tomada de la revisión bibliográfica No. 27)
a) 15 a 30% desarrollan neumonía producida por el hongo oportunista Pneumocistis
Jirovecci (antes se pensaba que era un protozoo llamado pneumocistis carinii).
b) Candidosis es la infección fúngica oportunista más frecuente en los pacientes con sida.
La especie que afecta predominantemente es la Cándida. albicans.La cavidad oral y el
esófago son las regiones más afectadas siendo indicadores importantes de
descompensación inmunológica. A menudo la Candidosis oral se encuentra en la etapa
del Complejo Relacionado con el Sida. Infecciones por cándida albicans Se observaron
desde el primer caso reportado de SIDA y su prevalencia en el sujeto VIH+ varía del 12%
al 93%. Clínicamente, la candidosis eritematosa se presenta como un área roja de la
mucosa bucal afectando comúnmente el paladar duro y el dorso de la lengua, puede ser la
manifestación más temprana de la infección por VIH y el tipo más frecuente de
candidosis en estos pacientes; además, precede a la variedad pseudomembranosa. La
candidosis pseudomembranosa, se presenta principalmente en pacientes en etapas
avanzadas de la enfermedad. Las lesiones muestran un aspecto cremoso, de color blanco
o blanco-amarillento sobre cualquier parte de la mucosa bucal, las cuales pueden
desprenderse fácilmente con el raspado. El hallazgo de candidosis pseudomembranosa
orofaríngea en pacientes con VIH indica la diseminación esofágica de esta micosis; por lo
que al detectarla se puede prescindir de estudios invasivos como la endoscopía. Las
lesiones pueden producir disfagia, disgeusia, xerostomía o sensación de ardor. La
queilitis angular generalmente es bilateral y puede producir ulceración, ardor y dolor.(27)
c) La segunda micosis más frecuente es la Criptococosis que puede producir meningitis.
d) La Histoplasmosis es otra infección micótica profunda que se observa con relativa
frecuencia. Se observa sintomatología pulmonar localizada o puede diseminarse con
relativa frecuencia (5%). En la cavidad bucal se observa como una o varias ulceraciones
crónicas. Puede ser mortal por diseminación al cerebro.
e) Otras micosis (coccidioidomicosis, etc.)
f) Infección por Citomegalovirus: en pacientes con sida afecta con mas frecuencia el ojo y
tracto gastrointestinal o puede ser diseminada que es más grave. Las lesiones en la
cavidad bucal son raras y pueden observarse como ulceraciones crónicas localizadas en
48
faringe, bordes de la lengua, mucosa labial, paladar y encía. Se observa principalmente
cuando hay inmunosupresión severa.
g) Tuberculosis: se observa al inicio del sida, puede ser localizada o generalizada. Se
pueden presentar escrófulas, infección pulmonar, gastrointestinal o tuberculosis miliar.
Se están presentando muchos casos de resistencia a los fármacos, lo que está
contribuyendo a la diseminación de la enfermedad y muerte. Las formas atípicas
causadas por mycobacterium avium-intracelular se presentan cuando hay severa
inmunosupresión y se considera un marcador importante de descompensación
inmunológica. En la actualidad las políticas de salud internacionales han convenido con
realizar prueba de ELISA a las personas diagnosticadas con tuberculosis para descartar
una infección por VIH y viceversa.
h) La leucoplasia vellosa es reconocida como una infección oportunista producida
por el virus de Epstein Barr, que afecta las células epiteliales de la mucosa bucal.
Su frecuencia en el paciente VIH+ es variable y oscila entre el 0.4% y el 33%.La
leucoplasia vellosa se manifiesta como manchas blancas predominantemente en los
bordes laterales de la lengua que pueden extenderse hacia las regiones ventral y dorsal,
generalmente bilaterales y no se desprenden al raspado. Su superficie es corrugada y es
asintomática. En la mitad de los casos, la leucoplasia vellosa está sobreinfectada por
cándida albicans. No tiene potencial maligno.(27)
i) El sarcoma de Kaposi es la neoplasia oportunista más frecuente en el paciente con
infección por VIH. Se presenta tanto en piel como en la mucosa bucal. La frecuencia
con que se presenta el Sarcoma de Kaposi bucal en los sujetos VIH+ varía del 1% al
12%. La cavidad bucal se afecta del 44% al 89% de los casos con Sarcoma de Kaposi. Se
ha observado la asociación del herpes virus tipo 8 en las lesiones de Sarcoma de Kaposi,
al cual se le atribuye un papel etiológico en su patogénesis. Las lesiones de Sarcoma de
Kaposi bucal se manifiestan frecuentemente en los pacientes VIH+ cuando las cifras de
linfocitos TCD4+ son inferiores a 100/μL y pueden ser el primer hallazgo clínico del
SIDA. Las lesiones inician como manchas de color café, rojo o azul púrpura,
dependiendo del sitio afectado; son de aspecto vascular y pueden localizarse en cualquier
área de la cavidad bucal, afectando principalmente el paladar duro, la encía y la lengua.
Las lesiones pueden ser únicas o múltiples y conforme evolucionan, adquieren aspecto
papular y nodular. Generalmente no causan sintomatología excepto cuando alcanzan
grandes dimensiones y se ulceran, produciendo disfagia e incluso movilidad dental.(27)
j) El linfoma no-Hodgkin es la segunda neoplasia maligna más relacionada al SIDA. En
los pacientes pediátricos infectados por VIH, es el cáncer más frecuente. Se asocia con el
virus del Epstein Barr hasta en un 77% de los casos, y está relacionado con cuentas bajas
de linfocitos TCD4+ <50/μL. La afección de la cavidad bucal es poco común, con una
prevalencia menor al 5% de los casos con linfoma no-Hodgkin. Sin embargo, la lesión
bucal puede ser el primer hallazgo de SIDA. Los linfomas no-Hodgkin de la cavidad
bucal son de alto grado de malignidad, de estirpe de células B. Se presentan
principalmente en la región del maxilar superior como una tumoración de consistencia
firme, del mismo color de la mucosa bucal o rojo púrpura, exofítica y ulcerada Las
lesiones pueden ser asintomáticas o causar destrucción ósea, movilidad dentaria y dolor,
debido a su rápida evolución. Clínicamente, las lesiones del linfoma asociado a SIDA
pueden confundirse con infecciones de origen dental o con ciertos tipos de úlceras
bucales por lo que su diagnóstico debe confirmarse histológicamente.(27)
k) La enfermedad periodontal en el paciente infectado por VIH se relaciona con cuentas
bajas de linfocitos TCD4+ y puede manifestarse como un eritema lineal gingival, como
gingivitis úlcero-necrosante (GUN) o como una periodontitis úlcero-necrosante
(PUN). La enfermedad periodontal en el sujeto VIH+ muestra una evolución más
progresiva y destructiva que la observada convencionalmente en la población
49
seronegativa al VIH, pudiendo afectar gravemente la ingesta de alimentos y
consecuentemente, el estado nutricional del paciente VIH+, por lo que es importante la
prevención y el tratamiento temprano de esta enfermedad. El eritema linear gingival o
gingivitis atípica, se caracteriza por una banda de color rojo intenso a lo largo de la encía
marginal, que no se asocia con placa dentobacteriana a su alrededor. El eritema linear
gingival tiende al sangrado en ausencia de ulceración, bolsas periodontales o pérdida de
la unión periodontal. El criterio más importante para el diagnóstico del eritema linear
gingival es la ausencia de respuesta rápida a la profilaxis convencional para el control de
la placa dentobacteriana. En la GUN existe la pérdida de una o más papilas
interdentarias, con ulceración, necrosis, sangrado espontáneo y un olor fétido
característico. La PUN se caracteriza por pérdida de los tejidos blandos que se prolonga a
través de la unión mucogingival como resultado de la extensión de la ulceración o
necrosis, se produce destrucción, exposición y secuestros óseos e incluso pérdida
dentaria. Las lesiones son dolorosas e impiden la deglución. La enfermedad periodontal
ulceronecrosante en pacientes infectados por el VIH se asocia con las mismas especies
bacterianas, predominantemente anaeróbicas (Borrellia Vincentii, bacilos fusiformes,
prevotella intermedia, etc.), que las observadas en individuos seronegativos al VIH; sin
embargo, se ha reportado además, la participación de factores como la presencia de
candida albicans y el tabaquismo. (27)
l) Las ulceraciones intrabucales más comunes en el sujeto VIH+ son las aftas
recurrentes y úlceras inespecíficas. La prevalencia de este tipo de ulceraciones oscila
entre el 2% y el 10% y su etiología es desconocida. Se ha observado la alteración local
de la respuesta inmunológica mediada por células, por anticuerpos o ambas. Clínicamente
son lesiones ulcerativas bien delimitadas, de forma oval o redonda, con un halo
eritematoso, pueden ser puntiformes o pequeñas (1-5 mm. de diámetro) o adquirir
dimensiones considerables (más de 10 mm. de diámetro); su fondo es blanco o blancoamarillento y generalmente son dolorosas. Pueden ser únicas o múltiples (más de 100) y
comúnmente afectan áreas no queratinizadas de la cavidad bucal. Las lesiones pueden
durar semanas o persistir por meses y pueden o no dejar cicatriz. En los pacientes VIH+,
estas ulceraciones son más agresivas que en los individuos seronegativos al VIH, tanto en
tamaño, frecuencia en la recurrencia, duración e intensidad del dolor. (27)
m) Las infecciones producidas por el Virus del Herpes Simple (VHS) tipo I son las
infecciones virales más frecuentes de la cavidad bucal. Las infecciones genitales
producidas por el tipo II se observan con frecuencia en los pacientes con VIH/sida. La
infección por VHS tipo I produce lesiones tanto en la región peribucal como
intrabucalmente tanto en la primoinfección como en las etapas de recurrencia. La
frecuencia observada de las lesiones bucales por VHS en estos pacientes varía del
1% al 9%. Se sabe que el herpes intrabucal es raro en pacientes
inmunocompetentes, pero es frecuente en pacientes con inmunosupresión por la
infección producida por el VIH. Además se ha observado que las lesiones son
más abundantes, las recurrencias son más frecuentes y la duración es mayor que
en una persona no infectada. Las lesiones son muy dolorosas y se localizan con
más frecuencia en mucosa queratinizada (paladar duro, encía y dorso de lengua.).
La duración de las lesiones generalmente es de <2 semanas. Las lesiones de larga
duración (>3 semanas) se han asociado a cuentas de <100 CD4+.(27)
n) También se observan lesiones producidas por el virus Varicela-Zóster presentando
varicela o herpes zóster con un cuadro más severo y prolongado que en pacientes sin la
infección por VIH. Puede ser mortal y se observa con frecuencia en pacientes menores de
40 años. Dependiendo del estadio de inmunosupresión en el que se encuentre el paciente,
las lesiones pueden ser localizadas a uno o más dermatomas, incluso pueden ser
50
diseminadas. En la cavidad bucal los casos severos pueden presentar secuestros óseos y
pérdida dentaria.
o) Lesiones producidas por el virus papiloma humano se observan con relativa frecuencia
entre ellas: verrugas vulgares, papiloma escamoso, condilomas acuminados y lesiones
similares a la hiperplasia focal del epitelio. Se desconoce la razón, pero se ha observado
que las lesiones por papiloma virus humano se han incrementado con la utilización de
antivirales altamente activos (HAART) para combatir la infección contra el VIH.
p) Otras.
Exámenes de Laboratorio
1) Detección del antígeno P24 proteína presente en la cubierta nuclear. Se utiliza para
detectar la presencia del VIH antes que se hayan formado los anticuerpos, por lo que el
periodo de ventana se reduce significativamente. es positiva desde aproximadamente una
semana después de una infección por VIH hasta las 3-4 semanas. La proteína p24 se
detecta hasta aproximadamente una semana después de la infección por VIH porque, por
lo general, éste es el tiempo que tarda el virus en asentarse y multiplicarse en un número
suficiente como para poder ser detectado. La proteína p24 vuelve a ser indetectable
cuando se producen un número suficiente de anticuerpos frente al VIH, ya que éstos se
unen a la proteína p24 y la eliminan de la sangre. Una vez se producen los anticuerpos, la
determinación de p24 será negativa incluso en personas infectadas por VIH. En este
punto de la infección, la prueba habitual de anticuerpos VIH será positiva. En etapas más
avanzadas de la infección por VIH, la concentración de la proteína p24 volverá a ser
detectable.(28)
2) El examen ELISA/inmunotransferencia para VIH detecta anticuerpos contra el virus
de inmunodeficiencia humana. Tener estos anticuerpos significa que la persona está
infectada con VIH. Los anticuerpos pueden ser detectados entre las 6 y 12 semanas
siguientes a la infección. Si el examen es negativo (no se encuentran ningún anticuerpo)
y la persona tiene factores de riesgo para la infección por VIH, el examen se debe repetir
en 3 meses. Si el examen es positivo, se pueden realizar otros exámenes confirmatorios
como la prueba de WESTERN BLOT, que es más específica para el VIH.
3) Examen hematológico donde se realiza el conteo de linfocitos TCD4+. Si se
encuentra un inferior a lo normal puede ser una señal de que el virus está inhibiendo el
sistema inmunitario. La pérdida de la contención inmunológica se asocia con un recuento
decreciente de linfocitos TCD4+, por lo que el centro de control de enfermedades (CDC)
elaboró una clasificación de la infección del VIH basada en el conteo de dichas células:
a) Nivel de CD4+ mayor o igual a 500 células /microlitro.
b) Nivel de CD4+ entre 200 y 499 células/microlitro.
c) Nivel de CD4+ inferior a 200 células/microlitro.
Para el manejo clínico, el recuento sanguíneo de linfocitos TCD4+ es el indicador
más preciso de la progresión de la enfermedad.
51
4) Carga viral: la extensión de la viremia, medida como RNA del VIH-1, es un
marcador útil de la progresión de la infección por el VIH y tiene valor clínico en el
tratamiento de pacientes infectados.
5) Otros: Cultivo viral, Detección de ácidos nucléicos: PCR, bDNA, NASBA, Fluidos
orales (Oraquick- pruebas rápidas, ELISA)
Complicaciones





Emaciación crónica (pérdida de peso) a causa de la infección por VIH
Demencia por VIH
Lipodistrofia por VIH
Neoplasias malignas (linfoma no Hodgkin, Sarcoma de Kaposi)
Infecciones oportunistas
o Angiomatosis bacilar
o candidosis
o Infección por citomegalovirus
o Infección por criptococo
o Enterocolitis por protozoos)
o Infección por complejo de Mycobacterium avium-intracelular (MAC)
o Neumonía por pneumocistis Jiroveccii (antes llamada neumonía por pneumocistis
carinnii
o Infección por salmonella en el torrente sanguíneo
o Toxoplasmosis
o Tuberculosis (en los pulmones o diseminada a través del cuerpo)
o Infección viral del cerebro (leucoencefalopatía multifocal progresiva)
Tratamiento:
Consiste en la unión de varios fármacos antivirales los antirretrovirales, que inhiben enzimas
esenciales, la transcriptasa reversa, retrotranscriptasa o la proteasa, con lo que reducen la
replicación del VIH. De esta manera se frena el progreso de la enfermedad y la aparición de
infecciones oportunistas, así que aunque el sida no puede curarse, sí puede convertirse, con el uso
continuado de esos fármacos, en una enfermedad crónica compatible con una vida larga y casi
normal. Al inhibir diferentes enzimas, las drogas intervienen en diferentes momentos del proceso
de multiplicación del virus, impidiendo que dicho proceso llegue a término. La ventaja de la
combinación reside, justamente, en que no se ataca al virus en un solo lugar, sino que se le dan
"simultáneos y diferentes golpes". Los inhibidores de la transcriptasa inversa introducen una
información genética equivocada" o "incompleta" que hace imposible la multiplicación del virus
y determina su muerte Los inhibidores de las proteasas actúan en las células ya infectadas
impidiendo el «ensamblaje» de las proteínas necesarias para la formación de nuevas partículas
virales. (33)
El tratamiento es de alto costo, por lo que los gobiernos y entidades no gubernamentales los
distribuyen a la población de escasos recursos, pero no de una manera uniforme y se escasean por
temporadas por lo que muchos de los pacientes se encuentran sin ellos, lo cual conlleva al
aumento de la carga viral y el avance de la enfermedad. Los antiretrovirales producen efectos
secundarios severos, lo que hace que algunas personas abandonen el tratamiento.
Se han denominado HAART (Terapia antiretroviral altamente activa) al grupo de antiretrovirales
efectivos para controlar la enfermedad, ha reducido considerablemente las tasas de
complicaciones oportunistas en pacientes adultos y niños con infección por el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH).
52
El tratamiento actual de la infección por el VIH se realiza con la combinación de 3 fármacos, ya
que se ha demostrado su superioridad sobre la monoterapia. En general, se combinan 2 fármacos
inhibidores de la transcriptasa inversa con un inhibidor de la proteasa o con un inhibidor no
nucleósido de la transcriptasa inversa. En la actualidad se ha simplificado el tratamiento con la
utilización de una pastilla que trae dos o tres antiretrovirales.
Actualmente se están presentando problemas serios por el aparecimiento de cepas virales
resistentes a los medicamentos antiretrovirales que han sido efectivos (HAART). Dicha
resistencia puede ser a un solo medicamento o resistencia, múltiple cuando no son efectivos dos o
los tres antiretrovirales que normalmente se utilizan.
RIESGO OCUPACIONAL:
Riesgo
Seroconversión después de una exposición percutánea con sangre infectada
Seroconversión después de exposición con sangre infectada en las mucosas
Seroconversión por exposición a fluidos o tejidos infectados
Porcentaje
0.3%
0.09%
bajo
Tratamiento profiláctico:
En caso de cualquier exposición al virus se debe utilizar la Profilaxis post-exposición la cual
consiste en:
a) Inicio del tratamiento profiláctico, una combinación de dos o tres antiretrovirales al día.
Iniciar lo más pronto posible (antes de 72 horas). La duración del tratamiento es de 4
semanas.
TAREA
1. Investigue el nombre de tres medicamentos antirretrovirales que se usen con frecuencia:
a)________________________________ b)________________________________
c)________________________________
2. ¿Cuáles son las fases por las que pasa la infección del VIH?
a)________________________________ b)________________________________
c)________________________________ d)________________________________
3. ¿Qué es discriminación? Y dé su opinión sobre ésta hacia los pacientes con la infección por
VIH/sida:
_____________________________________________________________________
______________________________________________________________________
______________________________________________________________________
4. ¿Qué significa estigmatizar a una persona? Y dé su opinión sobre las lesiones que estigmatizan
al sida:
_____________________________________________________________________
______________________________________________________________________
______________________________________________________________________
INFECCIONES BACTERIANAS
Las bacterias son microorganismos que pueden producir distintas enfermedades infecciosas en
la región de cabeza y cuello, algunas de ellas son agudas y otras crónicas. Pueden producir
sintomatología sistémica leve, moderada o severa. Algunas veces habrá formación de abscesos.
Algunas infecciones crónicas son producidas por microorganismos muy resistentes al sistema
53
inmune por lo que permanecen latentes, pudiendo reactivarse en cualquier momento de la vida
de la persona que la tiene. En algunas enfermedades como la tuberculosis y la actinomicosis
puede producirse un tipo de inflamación crónica denominada Inflamación Granulomatosa que
consiste en la “acumulación focal de macrófagos activados que, con frecuencia, desarrollan una
apariencia semejante al epitelio” (11) , por lo que reciben el nombre de macrófagos epitelioides.
Esta alteración morfológica del tejido se llama Granuloma el cual es definido como “un foco de
inflamación crónica que consiste en la agregación microscópica de macrófagos que se
transforman en células semejantes a las epiteliales rodeadas por un collar de leucocitos
mononucleares, principalmente linfocitos y ocasionalmente células plasmáticas” (11).
En general las infecciones bacterianas pueden ser producidas por diversos tipos de bacterias
grampostivas o gramnegativas como: estreptococos, estafilococos, mycobacterias, actinomices,
neisserias, treponemas, espiroquetas, etc. En la mayoría de estas infecciones bacterianas el
microorganismo es adquirido por vía exógena, pero existen casos como en la actinomicosis,
GUNA y Noma, que la infección es endógena producida por microorganismos pertenecientes a
la flora bacteriana normal que se tornan patógenos o por activación de bacterias que han
permanecido en estado latente dentro del cuerpo. Entre las infecciones bacterianas de mayor
interés en odontología tenemos las siguientes:
1. ESCARLATINA:
Sinónimo: Fiebre Escarlatina
Definición: Enfermedad febril exantemática caracterizada por el aparecimiento de faringitis o
amigdalitis estreptocócica acompañada de la formación de un exantema producido por la acción
de una toxina eritrogénica, que causa daño a nivel de los vasos capilares y que es liberada por el
estreptococo. Se presenta de manera predominante en los niños durante los meses de invierno,
causada por microorganismos estreptocócicos de tipo hemolítico
Etiología: Producida por Estreptococos Pyogenes, específicamente el Estreptococo beta
hemolítico del grupo A y otras cepas estreptococócicas que producen la toxina eritrógena.
Modo de transmisión y epidemiología: Los microorganismos ingresan al organismo a través
de la faringe o las fosas nasales, por gotitas de saliva contaminadas o por fómites, teniendo un
periodo de incubación de 3 a 5 días. Generalmente ocurre la infección en tiempo de invierno. Es
rara antes de los tres años o después de los quince años de edad.
Características Clínicas: Inicia con amigdalitis y faringitis con la mucosa faríngea de un
color rojo vivo y frecuentemente con pequeños abscesos con exudado puntiforme en las criptas de
las amígdalas, las cuales se encuentran agrandadas. Además presentan dolor de cabeza,
escalofríos, fiebre de 39 a 40° y vómitos, algunas veces hay linfadenopatía cervical dolorosa.
Después de 2 ó 3 días aparece el exantema cutáneo difuso eritematoso de un color rojo violáceo
y brillante en el tronco, en las áreas de los pliegues cutáneos y en las caras internas de brazos y
piernas, el cual es resultado de la lesión tóxica del endotelio vascular, produciéndose dilatación de
los pequeños vasos sanguíneos e hiperemia. El eritema se blanquea con la presión. Se observan
numerosas elevaciones papulares punteadas de 1-2 mm (“piel de gallina” o de “papel de lija”).
También se afecta la cara, pero queda respetada un área alrededor de la boca lo que recibe el
nombre de palidez circumoral. Se observan también líneas eritematosas en los pliegues
cutáneos (ingle, unión del brazo con el antebrazo, axila, etc.) denominadas líneas de pastia.
En el periodo final de la enfermedad, al final de la primera semana la faringitis y el exantema
comienzan a ceder, ocurre descamación de la piel en el área del exantema la cual dura
aproximadamente 10 días. No quedan cicatrices después de la enfermedad.
54
Manifestaciones Bucales: La estomatitis por escarlatina se caracteriza por enrojecimiento de la
mucosa palatal y de la orofaringe. Las amígdalas y los pilares de las fauces se inflaman y se
cubren con un exudado blanco-grisáceo, se nota la presencia de puntos sépticos. En casos graves
puede ulcerarse la mucosa bucal y la del paladar.
La lengua presenta cambios de acuerdo a la evolución de la enfermedad:
 Cuando en la piel aparece el exantema, la lengua presenta una membrana blanquecina con
las papilas fungiformes edematosas, hiperémicas y eritematosas dando la apariencia de una
fresa, por lo que recibe el nombre de Lengua de Fresa.
 Posteriormente la cubierta blanquecina se pierde por lo que la lengua se observa de color
rojo obscuro, brillante y las papilas fungiformes continúan siendo hiperémicas, edematosas y
eritematosas, dando la apariencia de Lengua de Frambuesa. Esta etapa coincide con la
etapa de descamación de la piel.
Complicaciones: Se dan por:
a) Diseminación de los estreptococos, dando lugar a abscesos periamigdalinos, rinitis,
sinusitis, otitis media y mastoiditis, meningitis, neumonía,
b) Por reacción de hipersensibilidad a las toxinas estreptocócicas dando lugar a
glomerulonefritis post-estreptocóccica o fiebre reumática.
Tratamiento: Antibióticos por diez días. (Penicilina, eritromicina, etc.)
Pronóstico: Generalmente es bueno.
TAREA
1. Escriba el nombre de tres diagnósticos clínicos diferenciales y la explicación de las
diferencias:
a)_________________________________________________________________________
b)_________________________________________________________________________
c)_________________________________________________________________________
2. ACTINOMICOSIS:
Sinónimo: No se le conoce por otro nombre.
Definición: Enfermedad crónica granulomatosa supurativa y fibrosa, no contagiosa de origen
endógeno, causada por varios tipos de Actinomices, una bacteria filamentosa anaeróbica,
grampositiva, acidoresistente que es miembro normal de la flora bacteriana bucal.
Etiología: Actinomyces Israelii, Actinomyces Naeslundi, Actinomyces Viscosus, Actinomyces
Odontolyticus y Actinomyces Propionica. Antes se creía que estos microorganismos eran
hongos de allí el nombre de Actinomicosis, pero posteriormente se comprobó su naturaleza
bacteriana. Es miembro normal de la flora bacteriana bucal, nasal y faríngea y se le ha cultivado
en las criptas amigdalinas, surcos gingivales, dientes cariados, cálculos dentarios, etc. No son
microorganismos oportunistas y sólo causan invasión cuando el tejido se lesiona o se desvitaliza
por traumatismo, cirugía (en la cavidad bucal asociado a exodoncias u otras cirugías bucales),
infecciones bacterianas (abscesos, etc.).
Clasificación: La Actinomicosis se clasifica anatómicamente en:
a) Actinomicosis Cérvicofacial Es la forma más común de esta enfermedad, constituyen las 2/3
partes de todos los casos de actinomicosis.
55
b) Actinomicosis Abdominal Es una forma grave de la enfermedad, con alto porcentaje de
mortalidad, se presenta fiebre, escalofríos, náusea y vómitos, trastornos intestinales y
diseminación hacia otros órganos.
c) Actinomicosis Pulmonar Se caracteriza por el aparecimiento de tos productiva, dolor pleural,
fiebre y escalofríos, puede haber diseminación a otros órganos y tejidos.
La información siguiente se referirá específicamente a la Actinomicosis Cérvicofacial por
ser la forma más frecuente y el área de competencia para el estomatólogo:
Modo de Transmisión y Epidemiología: Es una infección endógena no contagiosa que ocurre
generalmente en personas inmunocompetentes.
La mucosa traumatizada del tracto
gastrointestinal constituye la vía de entrada del Actinomyces, por ejemplo en una exodoncia, o
lesiones ulcerativas, bolsas periodontales, etc. También la aspiración de secreciones de la
orofaringe o tracto gastrointestinal hacia el tracto respiratorio y la presencia de dispositivo
intrauterino, son también factores de riesgo importantes.
El microorganismo ingresa dentro del tejido y se en donde se instala o se disemina a:
a) los tejidos blandos bucales
b) las glándulas salivales
c) el hueso, produciendo osteomielitis destructiva en mandíbula y/o maxilar superior
d) la piel de cara y cuello, produciendo hinchazón e induración del tejido.
e) En los otros tipos de actinomicosis se instala en la mucosa del tracto gastrointestinal, del
útero, del tracto respiratorio, pudiendo diseminarse a otros órganos o tejidos.
Independientemente del lugar en donde se localice el Actinomyces, las lesiones progresan hasta
formar abscesos que drenan generalmente sobre la superficie cutánea, produciendo un nódulo de
color rojo intenso a rojo púrpura.
Características Clínicas:
El patrón usual de esta enfermedad se caracteriza por
 la formación de abscesos que se observan como nódulos indurados de color púrpura que
aparecen en la cara, cavidad bucal o parte alta del cuello.
Además se observan:
 Úlceras en la piel
 Las lesiones tienden a drenar mediante la formación de fístulas, dejando cicatrices
deformantes
 Fiebre
 Algunas lesiones son dolorosas y otras asintomáticas.
 Pérdida de peso
Los abscesos drenan pus con gránulos amarillentos que pueden verse macroscópicamente
llamados Gránulos de Azufre, que constituyen colonias de microorganismos.
Manifestaciones Bucales: Abscesos en cualquier lugar de la cavidad bucal, tanto en tejidos
blandos como lesiones intraóseas en las raíces de piezas dentarias que simulan quistes o
granulomas periapicales.
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Histopatología: Formación de granulomas, exudado purulento y acúmulos de colonias de
actinomices que forman los llamados gránulos de azufre. Abundantes células inflamatorias
formadas principalmente por macrófagos y linfocitos T.
Complicaciones: Cuando afecta hueso maxilar la infección puede diseminarse a otros lugares
tales como región torácica, médula espinal, meninges y cerebro.
Tratamiento: Antibióticos (penicilina, tetraciclina u otros por tiempo prolongado). Las
características de estas lesiones, que se presentan generalmente como abscesos, cubiertos de una
gruesa capa inflamatoria, dificultan la penetración antibiótica, lo que hace necesario un
tratamiento prolongado, muchas veces cercanos al año de duración.
Pronóstico: depende del tipo de Actinomicosis, el tipo abdominal es el de peor pronóstico,
pudiendo producir la muerte.
TAREA
1. Escriba el nombre de tres diagnósticos clínicos diferenciales y la explicación de las
diferencias:
a)_________________________________________________________________________
b)_________________________________________________________________________
c)_________________________________________________________________________
2. Investigue sobre el tratamiento de la actinomicosis, ¿cuánto tiempo dura el tratamiento,
qué dosis, es ambulatorio u hospitalario?
___________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________
3. IMPÉTIGO:
Sinónimo: Ninguno.
Definición: Infección estafilocócica o estreptocócica superficial y frecuente de la piel que se
caracteriza por la formación de vesículas que sufren erosión o ulceración, cubiertas de costras de
color miel las cuales son contagiosas.
Etiología: Producida principalmente por estafilococos coagulasa positivos como el Estafilococo
Aureus o por el Estreptococo beta hemolítico del grupo A. Pueden producirlo otros tipos de
estafilococos o estreptococos.
Modo de Transmisión y Epidemiología: Se transmite por contacto directo con las lesiones,
también se transmite por fomites. Tiende a afectar a niños y adultos enfermos o debilitados. Es
muy contagioso.
Características Clínicas: Afecta la piel descubierta, con más frecuencia la cara y manos. Inicia
como máculas múltiples, de color rojo, pequeñas, que se convierten en vesículas y
posteriormente en pústulas, las cuales se rompen formando erosiones o ulceraciones de menos de
2 cms. de diámetro.
Las erosiones son cubiertas por una costra de color miel o color ámbar, lo cual es característico de
esta infección (similar a la costra que se forma en las infecciones herpéticas). Las lesiones
producen prurito intenso. Si no se quita la costra la infección se extiende lateralmente formando
lesiones satélites.
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Por autoinoculación la infección se propaga hacia otros sitios de la cara, las manos, etc. En
casos descuidados las lesiones pueden profundizarse formando ulceraciones profundas lo cual
recibe el nombre de ectima. Los cuadros más graves se acompañan de fiebre, linfadenopatía y
sintomatología sistémica general.
Manifestaciones Bucales: No presenta manifestaciones intrabucales, pero en la piel alrededor de
los labios y áreas cercanas a las fosas nasales, son las localizaciones más frecuentes.
Complicaciones: En algunos casos, cuando es producido por estreptococo beta hemolítico del
grupo A, se puede producir una reacción autoinmune que produce Glomerulonefritis post
estreptocócica o fiebre reumática.
Tratamiento: Antibioterapia tópica o sistémica dependiendo de la extensión de las lesiones.
TAREA
1. Escriba el nombre de tres diagnósticos clínicos diferenciales y la explicación de las
diferencias:
a)_________________________________________________________________________
b)_________________________________________________________________________
c)_________________________________________________________________________
2. ¿Qué medicamentos son los que se usan con más frecuencia para tratar el Impétigo, que
vía de administración y por cuánto tiempo?
___________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________
4. TUBERCULOSIS (TB):
Sinónimo: Tisis.
Definición: Enfermedad bacteriana crónica de los pulmones y otros órganos, produce
granulomas, destrucción del tejido en donde esté localizado y diseminación por extensión,
hematógena o linfática.
Etiología: Mycobacterium tuberculosis en sus variedades: Hominis, Bovis, Avium y Caprina.
Factores predisponentes: pobreza, hacinamiento, emigración, inmunosupresión, alcoholismo y
tabaquismo. Se considera la enfermedad crónica oportunista más frecuente en pacientes
VIH/sida.
El mycobacterium tuberculosis es una bacteria aerobia muy resistente, que se instala con más
frecuencia en los pulmones y en tejidos muy vascularizados.
Modo de Transmisión: La transmisión generalmente es a través de inhalación de gotitas
pequeñas de saliva contaminadas con las mycobacterias, por medio de fomites o por el
consumo de leche contaminada. Para su contagio necesita de contacto estrecho.
Patogenia y Características Clínicas:
La tuberculosis se divide en dos tipos:
a) tuberculosis primaria (el microorganismo ingresa exógenamente)
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b) tuberculosis secundaria o de reactivación (el microorganismo que queda latente se reactiva
(endógena), o hay ingreso exógeno de nuevas micobacterias.
a) Tuberculosis Primaria: padecimiento que se desarrolla en sujetos que no han sido previamente
expuestos a la mycobacteria y que no han sido sensibilizados por vacunación, presentándose
principalmente en niños. Después de ingresar la mycobacteria busca lugares oxigenados por lo
que la mayor parte de las veces llega a los pulmones infectando el parénquima, también tiene
afinidad por el sistema linfoide por lo que se instala en ganglios linfáticos, región amigdalina y
otros. Puede ingresar al sistema digestivo principalmente cuando es causada por leche
contaminada.
La mayor parte de las veces la infección primaria es asintomática o produce sintomatología leve.
En casos de pacientes inmunosuprimidos la tuberculosis pulmonar puede producir un cuadro de
tuberculosis primaria produciendo fiebre, disnea, tos, hemoptisis.
En casos severos puede diseminarse por vía linfohematógena al otro pulmón, a las suprarrenales,
riñones, huesos, articulaciones, cavidad bucal, meninges, etc., recibiendo el nombre de tuberculosis
Miliar, en la cual los síntomas dependerán del órgano afectado.
Una vez instaladas las mycobacterias se inicia la respuesta inmunológica celular y las mycobacterias
pueden ser destruidas o quedar vivas dentro de macrófagos dando lugar a una reacción inflamatoria
granulomatosa llamada Granuloma tuberculoso. Cuando se forman los granulomas tuberculosos en
el parénquima pulmonar se les llama nódulo de Gohn y a la combinación de nódulos de Gohn con
granulomas tuberculosos en ganglios linfáticos pulmonares regionales se le llama Complejo de
Gohn. Estos granulomas se pueden sanar por resolución, fibrosis o calcificación quedando, en
muchos casos, microorganismos viables dentro de las calcificaciones los cuales pueden reactivarse
en cualquier momento, dando lugar a la Tuberculosis Secundaria o de reactivación.
b) Tuberculosis secundria o de reactivación: aproximadamente 5% de las personas con
tuberculosis primaria evoluciona hacia la forma secundaria la cual es un cuadro activo en el que las
mycobacterias empiezan a formar cavitaciones en los pulmones (dato anatómico característico de la
forma secundaria), con formación de pus el cual es expectorado por el reflejo de la tos, dando lugar a
un esputo mucopurulento, el cual es infectante y si se deglute puede originar tuberculosis intestinal o
puede infectar cualquier punto del árbol tráqueobronquial, faringe y boca, produciendo lesiones
tuberculosas en esos sitios Puede haber también tuberculosis miliar por diseminación linfática o
hematógena a sitios distantes del lugar de origen.
Algunas veces es asintomática pero en general produce malestar general, anorexia debilidad, pérdida
de peso, febrícula que aparece en horas avanzadas de la tarde y después cede acompañándose de
sudor nocturno. Conforme avanza la enfermedad, la tos se incrementa y el esputo se transforma de
mucoide a purulento pudiendo existir hemoptisis.
El diagnóstico se basa en el examen del frotis del esputo y puede utilizarse la prueba de tuberculina,
la cual evalúa la presencia de anticuerpos contra las mycobacterias.
Manifestaciones Bucales: Generalmente son lesiones de tuberculosis secundaria y se ha informado
de 1% de ocurrencia. Pueden encontrarse:
a) Nódulos que se convierten en úlceras de naturaleza crónica localizadas principalmente en lengua,
siendo más frecuentes en la base de la misma.
b) Lesiones periapicales (tuberculomas).
c) Lesiones en ganglios linfáticos cervicales o submaxilares (escrófulas).
d) Se han reportado casos de gingivitis tuberculosa de tipo primaria o secundaria.
Tratamiento: El tratamiento de la tuberculosis consiste en la administración de 3 ó 4 antibióticos
por vía oral, entre éstos se encuentran los siguientes: Isoniacida (INH), Etambutol, Rifampicina,
Pirazinamida, Estreptomicina, etc., durante 6 a 12 meses, dependiendo de cada paciente.
• Tratamiento combinado
•
Tiempo de 6 a 12 meses
59
•
Inicial 3 a 4 drogas antituberculosas
•
Contra bacterias extracelulares
• Fase de estabilización
• Pocas drogas intracelular, bacterias de lento crecimiento
En la actualidad se han encontrado casos que muestran resistencia, extraresistencia y poliresistencia a
los antibióticos que se utilizan en el tratamiento de la tuberculosis, lo que ha causado pánico al
gremio médico porque si estas cepas resistentes siguen produciendo enfermedad se puede convertir
en una epidemia incontrolable.
Linfadenopatía
Nódulo de Gohn
Complejo de Gohn
Escrófula
MICOBACTERIA
TUBERCULOSIS
Gotas de saliva
contaminadas
Leche contaminada
Fomites
PACIENTE
SANO
Cavitaciones
TB Bucal
TB Miliar
Muerte
Reactivación
TB SECUNDARIA
Endógena
TB PRIMARIA
LEVE o
Reinfección
ASINTOMÁTICA
O DE
REACTIVACIÓN
TB PRIMARIA SEVERA O
AGUDA
Sintomatología sistémica, grave
compromiso pulmonar. Puede
haber TB Miliar.
Muerte.
TAREA
1. Escriba el nombre de tres diagnósticos clínicos diferenciales de la tuberculosis pulmonar
y la explicación de las diferencias:
a)_________________________________________________________________________
b)_________________________________________________________________________
c)_________________________________________________________________________
2. Escriba el nombre de tres diagnósticos clínicos diferenciales de las úlceras tuberculosas
en boca y la explicación de las diferencias:
a)_________________________________________________________________________
b)_________________________________________________________________________
c)_________________________________________________________________________
3. Escriba el nombre de tres diagnósticos clínicos diferenciales de las escrófulas y la
explicación de las diferencias:
a)_________________________________________________________________________
b)_________________________________________________________________________
c)_________________________________________________________________________
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5. ENFERMEDADES PERIODONTALES NECROTIZANTES: (GINGIVITIS
ÚLCERONECROTIZANTE(GUN) Y PERIODONTITIS ÚLCERONECROTIZANTE
(PUN):
Sinónimo: Enfermedad de las Trincheras, Infección de Vincent, gingivitis úlceromembranosa
aguda, gingivitis fusoespiroquetal, gingivitis o periodontitis úlceronecrotizante aguda (GUNA,
PUNA) y otros.
Definición: Tipo específico de gingivitis y periodontitis de progresión rápida, asociadas a la
simbiosis de varios tipos bacterianos, que se caracteriza por afección inicial del margen gingival,
con necrosis de las papilas interdentarias, pudiendo extenderse a los tejidos de soporte causando
necrosis gingival, del ligamento periodontal y del hueso alveolar.
Etiología: Se forma por la simbiosis de Fusobacterium nucleatum, espiroqueta Borrelia
Vincentii, Provotella intermedia, Porphyromonas gingivales, Treponema spp. y Selenomonas spp.
los cuales pueden encontrarse como miembros normales de la flora bucal que se transforman en
patógenos por la presencia de un estado inmunocomprometido. Se cree que algunos virus como
citomegalovirus, Epstein-Barr y herpes simplex pueden contribuir en el inicio y progresión de la
enfermedad
Factores predisponentes:
a) Personas que viven en estrecho contacto y en condiciones similares.
b) Estado de inmunodeficiencia producidos por:
a. estados debilitantes
b. estrés psicológico
c. malas condiciones sanitarias y alimenticias
d. parasitismo
e. agotamiento físico, dormir poco.
f. uso de corticosteroides y otros medicamentos (quimioterapia, etc.)
g. Enfermedades que producen inmunodeficiencia como VIH/sida, Mononucleosis
Infecciosa, etc.
h. Otras causas de inmunosupresión.
c) Enfermedad periodontal, maloclusión, traumatismos y poca higiene bucal estimulan y
favorecen la infección.
d) Tabaquismo.
e) Trauma local
Modo de Transmisión y Epidemiología: No se considera contagiosa, la infección es endógena
por ser miembros de la flora bucal, pero se puede presentar en un patrón epidémico en
poblaciones que tienen los factores predisponentes citados anteriormente.
Se ha observado con más frecuencia en los meses de invierno.
La GUN es más frecuente que la PUN. Además puede encontrarse a cualquier edad pero es más
común en adultos jóvenes y de edad media (15-35 años)
Características Clínicas y Manifestaciones Bucales:
Se caracteriza por :
a) inflamación severa, edema, enrojecimiento y gingivorragia de la papila interdentaria,
b) Dolor.
c) La papila interdentaria se empieza a necrosar iniciando en la punta, lo cual puede hacer
que pase desapercibida, luego se observa redondeada y presenta erosiones profundas en
forma de cráter, cubiertas con una pseudomembrana necrótica de color gris.
d) La ulceración se extiende a todos los márgenes gingivales, (GUN), cuando se extiende a
los tejidos periodontales, ligamento, hueso alveolar, encía adherida se denomina PUN.
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e) El paciente presenta halitosis fétida característica.
f) Además presenta cefalea, malestar general y febrícula, sialorrea, con sabor metálico en la
saliva y linfadenopatía regional.
g) En casos avanzados puede haber leucocitosis, alteraciones gastrointestinales y
taquicardia.
h) Cuando se extiende al tejido suave adyacente a la encía se transforma en mucositis o
estomatitis úlceronecrotizante y si se extiende a la piel de la cara es llamada Noma.
Al cicatrizar, las crestas de las papilas interdentarias no se reponen y quedan como áreas huecas
en el espacio interdentario, aspecto de sacabocado de la encía interproximal, y recesión gingival,
lo cual es un sitio ideal para el empaque de comida y recurrencia de la infección.
Complicaciones: La infección puede diseminarse hacia paladar blando y área amigdalina
recibiendo el nombre de Mucositis necrotizante ulcerativa o Angina de Vincent.
Puede convertirse en una estomatitis gangrenosa (Noma) ocurrir una septicemia y toxemia
e incluso la muerte.
Tratamiento:
Hay varias formas de tratar la infección:
 Limpieza superficial de la cavidad bucal, con debridación (eliminación de la
pseudomembrana) con curetas). Se recomienda utilizar anestesia local para realizar este
tratamiento.
 Enjuagues con agentes oxidantes como agua oxigenada, ya que los microorganismos
etiológicos son anaerobios. También pueden realizarse enjuagues con clorhexidina o con
agua tibia con sal.
 Antibioterapia con Metronidazol y/o penicilina.
 Se realizará cirugía periodontal para remodelar los márgenes gingivales (gingivoplastía), en
casos leves se remodelan los márgenes gingivales con el uso apropiado de palillos de dientes
de forma redonda.
 Terapia de soporte: tomar líquidos abundantes, dieta suave,
 Instrucciones en salud bucal para evitar las recurrencias.
Se han observado algunos casos resistentes al tratamiento antibiótico por lo que hay que
investigar la presencia de alguna enfermedad inmunosupresora como VIH/sida u otras.
Pronóstico:
Generalmente es bueno, quedando únicamente secuelas como recesión gingival o pérdida de
piezas dentarias en los casos severos. Si se extiende a tejidos blandos puede producir mucositis
necrotizante ulcerativa (angina de Vincent) o Noma en cuyo caso puede ser mortal.
TAREA
1. Escriba el nombre de tres diagnósticos clínicos diferenciales y la explicación de las
diferencias:
a)_________________________________________________________________________
b)_________________________________________________________________________
c)_________________________________________________________________________
2. Escriba un caso clínico de GUN y uno de PUN:
a) __________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________
62
b) __________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________
6. NOMA:
Sinónimos: Estomatitis gangrenosa o Cancrum oris, gangrena orofacial, estomatitis necrotizante.
Definición: Es una gangrena de los tejidos bucales y faciales que se extiende con rapidez,
polimicrobiana y que se presenta en personas, generalmente niños, débiles o con deficiencias
nutricionales.
Etiología: Ocurre por la simbiosis de Fusobacterium necrophorum y provotella intermedia los
cuales interactúan con Borrelia Vincentii, Porphiromonas gingivalis, Tannerella forsynthesis,
Treponema denticola, Staphylococo Aureus y estreptococos no hemolíticos; los cuales pueden
encontrarse normalmente como parte de la flora bucal que se transforma en patógena por la
presencia de factores predisponentes como los siguientes:
a) pobreza
b) desnutrición o deshidratación severa
c) Parasitismo
d) Mala higiene bucal y condiciones sanitarias
e) Beber agua contaminada
f) Cercanía de ganado descuidado
g) Enfermedades debilitantes recientes (sarampión, infecciones por herpes simplex, varicela,
escarlatina, tuberculosis, paludismo, bronconeumonía, etc)
h) Presencia de lesiones malginas (leucemia)
i) Enfermedades que causan inmunodeficiencia (VIH/sida, etc.)
j) Nacimientos prematuros.
Se han observado casos de Noma del neonato que se asocian con Pseudomona spp. y que
generalmente son mortales.
Modo de Transmisión y Epidemiología: No es una enfermedad contagiosa, los agentes
etiológicos son miembros de la flora bucal. Se observa principalmente en niños (1 – 10 años),
pero también se puede presentar en adultos.
Es poco frecuente, pero es común en África, Sureste de Asia y América del Sur.
Características Clínicas y Manifestaciones Bucales:
a) Generalmente el sitio de inicio se relaciona con un área de empaque de comida como
coronas, piezas en malposición, etc.
b) Puede iniciar como una lesión de GUN, (pequeña úlcera de la mucosa gingival) que
rápidamente se sobreinfecta con otros microorganismos como estreptococos,
estafilococos y bacilos de difteria, causando necrosis gangrenosa de color negro-azulado
que se extiende a los tejidos que rodean los maxilares labios y carrillos.
c) La mucosa se inflama, se edematiza y se vuelve necrótica, desprendiéndose grandes
masas de tejido que dejan expuesto el hueso, produciendo osteomielitis, con la formación
de secuestros óseos.
d) Hay olor fétido. Raramente se afectan el paladar y la lengua.
e) Presenta dolor y sintomatología sistémica como fiebre, malestar general, taquicardia,
aumento de la frecuencia respiratoria, y linfadenopatía.
f) Puede presentarse anemia y leucocitosis.
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g) Se pueden observar lesiones similares en sitios distantes como cabeza, cuello, orejas,
hombros, pecho, vulva, etc.
h) En casos de noma en el neonato, la infección avanza rápidamente y puede ser mortal.
Complicaciones: infecciones secundarias con toxemia, septicemia y muerte.
Tratamiento: El tratamiento incluye:
 Limpieza de las áreas necróticas.
 Utilización de antibióticos sistémicos los cuales son efectivos en las etapas iniciales y
moderadas de la infección (penicilina y metronidazol).
 Restablecer el sistema inmune, la desnutrición o el trastorno asociado al aparecimiento de
esta enfermedad.
 Cirugía plástica y reconstructiva después de un año de haber sanado.
Pronóstico: Anteriormente se consideraba altamente mortal, pero en la actualidad, con la
utilización de antibióticos y el diagnóstico temprano la mortalidad ha bajado considerablemente.
Los mayores problemas que tiene el paciente es la desfiguración que sufren.
TAREA
1. Escriba el nombre de tres diagnósticos clínicos diferenciales y la explicación de las
diferencias:
a)_________________________________________________________________________
b)_________________________________________________________________________
c)_________________________________________________________________________
2. Investigue sobre la frecuencia de esta enfermedad en Guatemala:
___________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________
7. FARINGOAMIGDALITIS:
Sinónimo: Amigdalitis o faringitis.
Definición: Infección de las amígdalas y faringe causada por bacterias o virus que producen
dolor de la región faringoamigdalina, eritema en los casos leves hasta producir agrandamiento del
área con sintomatología sistémica en los casos graves. Pueden ser agudas o crónicas.
Etiología: Es causada por virus o por bacterias. Entre los agentes etiológicos bacterianos los
Estreptococos Beta Hemolíticos del grupo A son los que más frecuentemente causan la
faringoamigdalitis, además puede ser causada por: Corynebacterium diphtheriae, etc. Una gran
variedad de virus puede causar este problema y entre ellos se encuentran: Adenovirus,
enterovirus, virus de la influenza, de la parainfluenza y del Epstein-Barr.
Modo de Transmisión y Epidemiología:
la bacteria se transmite por la saliva y el contagio se
incrementa con el hacinamiento en casas, escuelas o cuarteles militares. La infección por
estreptococos es más frecuente en niños y jóvenes entre 5 y 15 años, pero todas las edades son
susceptibles. Cuando ocurre en niños menores de 3 años, generalmente es de origen viral.
Existen personas que son solo portadoras de las bacterias sin padecer de la enfermedad, pudiendo
ser transmisores.
Características Clínicas: Las faringoamigdalitis pueden ser Agudas y Crónicas.
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Faringoamigdalitis Aguda: Se caracteriza por dolor de garganta (odinofagia), disfagia,
agrandamiento de las amígdalas, enrojecimiento de la orofaringe y área amigdalina, paladar
blando e istmo de las fauces, petequias palatales, linfadenopatía submaxilar y/o cervical dolorosa
y exudado supurativo amarillento de las amígdalas el cual puede observarse como puntos sépticos
o como una pseudomembrana desprendible que cubre toda el área.
Puede observarse sintomatología sistémica como fiebre, dolor de cabeza, malestar general,
anorexia, dolor abdominal y vómitos (más en niños pequeños). Rinitis, laringitis y bronquitis
son frecuentemente asociados con infecciones virales y normalmente no están presentes en
infecciones estreptocóccicas.
Es frecuente que haya halitosis.
Faringoamigdalitis Crónica: Dolor de garganta recidivante (recurrente) o persistente, disfagia
y a veces disnea. Puede haber sensación de sequedad e irritación en la faringe y ocasionalmente
halitosis fétida.
Diagnóstico: Cultivo de garganta (orocultivo)
Anticuerpos contra estreptococos del grupo A en sangre (Antiestreptolisinas O).
Complicaciones: Fiebre Reumática, Glomérulonefritis post-estreptocóccica, infecciones de
oído, senos paranasales, mastoides, etc. causadas por sensibilización al estreptococo.
Tratamiento:
 Estados agudos: Depende del agente causal: Penicilina Benzatínica 1,200,000 unidades
para las infecciones por estreptococo beta hemolítico del grupo A. Eritromicina 500 mg. 1
cada 8 horas durante 10 días, en caso de alergia a la penicilina. En el caso de infecciones
virales el tratamiento suele ser paliativo.
 Estados crónicos: Cirugía de las amígdalas (amigdalectomía) cuando haya: hipertrofia
sintomática recurrente de las amígdalas asociada con signos y síntomas de obstrucción e
infección crónica. Cuando ocurren 4 episodios o más de faringoamigdalitis en un año, que
sean producidas por Estreptococo beta hemolítico del grupo A. Hiperemia persistente de los
pilares anteriores del istmo de las fauces es un signo seguro de infección crónica junto con la
hipertrofia de los ganglios linfáticos cervicales. Cuando hay abscesos periamigdalinos está
totalmente indicada la amigdalectomía.
TAREA
1. Escriba el nombre de tres diagnósticos clínicos diferenciales y la explicación de las
diferencias:
a)_________________________________________________________________________
b)_________________________________________________________________________
c)_________________________________________________________________________
2. Elabore un caso clínico de faringoamigdalitis producida por estreptococo Beta
hemolítico del grupo A:
___________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________
8. SIFILIS
Sinónimo: Lúes.
Enfermedad infecto-contagiosa exclusiva del ser humano que se transmite sexualmente o a
través de la placenta durante el embarazo.
65
Etiología:
Treponema Pallidum
Incubación: 10 – 90 días
Modo de Transmisión:
 Enfermedad de Transmisión sexual
 Inoculación por manipulación de lesiones o secreciones
 Transmisión Parenteral
 Transfusiones sanguíneas (Es prácticamente imposible que se transmita por una

transfusión de sangre, porque la sangre se analiza antes de transfundirse, y porque el
treponema pálido no se puede mantener vivo más de 24 a 48 horas en la sangre conservada
en los bancos de sangre)
Transmisión transplacentaria o por el canal del parto.
En comunidades que viven bajo pobres condiciones higiénicas, la sífilis endémica puede
transmitirse por contacto no sexual. Pero no se transmite por el asiento en sanitarios,
actividades cotidianas, tinas de baño, o compartir utensilios o ropa
Población de riesgo:
 Trabajadoras del sexo
 Adolescentes
 Militares
 Reclusos
 Población migratoria
 Drogadictos intravenosos
Epidemiología:
Enfermedad de difusión mundial
Edad: 15 y 34 años.
Según datos de la OMS a nivel mundial existen 12 millones de nuevos casos de sífilis
(36):








África Subsahariana: 4 000 000
Sur de Asia y Asia Pacífico: 4 000 000
Latinoamérica y el Caribe: 3 000 000
Norte de África y Oriente Medio: 370 000
Europa Occidental: 140 000
Europa Oriental y Asia Central: 100 000
Norteamérica: 100 000
Australia y Nueva Zelanda: 10 000
Características Clínicas:
La sífilis es una enfermedad crónica curable que, si no recibe tratamiento puede ser mortal. En su
evolución la enfermedad pasa por tres etapas:
a) Sífilis Primaria: Lesión clásica: Chancro sifilítico.
Semanas después del contagio (3 en promedio), aparece una lesión papular que posteriormente se
ulcera. Las características de esta úlcera son las siguientes:
 Bordes elevados
 Exudado linfático no purulento
 Rico en treponemas (contagiosa)
66









Localización: sitio de inoculación (genitales, ano, boca).
Tamaño: rara vez mayor de 1 cm.
Fondo limpio, rojizo y húmedo
Bordes definidos
Base infiltrada (chancro duro), consistencia firme (cartilaginosa).
Indoloro y generalmente único
Linfadenopatía regional indolora (ganglio centinela) a excepción de boca y ano en la cual
es dolorosa.
Duración: 3 a 12 semanas.
Sana sin tratamiento con cicatriz o zona depigmentada.
Al inicio no hay treponemia por lo tanto no se forman anticuerpos contra el treponema, sino hasta
después de un mes.
Diagnóstico: Se utiliza la prueba de Campo Oscuro en el que se hace un frote del chancro y se
analiza en el laboratorio con fluorescencia observando los treponemas directamente. En este
periodo primario las pruebas serológicas no son confiables.
b) Período de Latencia:
Se inicia después del desaparecimiento del chancro y puede durar de 1 a 3 meses
iniciando luego el período secundario. Es de hacer notar que en los casos que el chancro
permanece por mucho tiempo puede no existir el periodo de latencia y de una vez se pasa a la
etapa de sífilis secundaria.
c) Sífilis Secundaria: Lesión Clásica: Placas Mucosas.
Se presenta poco tiempo después de desaparecido el chancro. En este período ya hay treponemia
por lo que se observan tiene múltiples manifestaciones clínicas tanto en piel como en mucosas.
La sífilis secundaria puede durar de varias semanas a meses.
Dentro de las manifestaciones clínicas podemos encontrar las siguientes:
 Erupción cutánea máculo-papular color rojizo-rosado (roseola sifilítica)
 Ulceras en mucosas cubiertas por exudado mucoide
 Placas de base amplia en piel y mucosas (condiloma lato o plano)
 Alopecía parcial
 Sintomatología Sistémica: cefalea, meningitis, fiebre baja, pérdida de peso, malestar
general, anorexia, artralgias y adenopatía indolora generalizada.
El paciente es contagioso y todas las lesiones que presenta también lo son.
Además se presentan cambios vasculares, que no son evidentes clínicamente, consistentes en la
lesión de las capas internas arteriales denominada endarteritis la cual irá progresando en la
medida que la infección continúa evolucionando y la respuesta inflamatoria del cuerpo produzca
lesión y debilitamiento que producirá en el periodo terciario la denominada sífilis cardiovascular.
Diagnóstico: Pruebas serológicas que consisten en la detección de dos tipos de anticuerpos:
a) Anticuerpos no específicos o reagínicos que reaccionan contra antígenos no
treponémicos (cardiolipina, lecitina, colesterol) entre los que se encuentran: VDRL
o Cardiolipina, RPR (reagina plasmática rápida). La más recomendada es el VDRL.
Son efectivas después de 4 a 5 semanas de la aparición del chancro. Pueden haber
falsos positivos. Se vuelve negativa varios meses después del tratamiento.
b) Anticuerpos específicos que reaccionan contra antígenos treponémicos, entre los
que se encuentran: FTA-ABS (Inmunofluorescencia indirecta con absorción) y la
TPHA (Hemaglutinación indirecta). El FTA-ABS es el más utilizado porque está
67
bien estandarizado. Es positiva 3 semanas después de la infección inicial.
Permanece positiva durante toda la vida.
UTILIZACION DE AMBAS PRUEBAS:
a) Paciente que nunca ha padecidosífilis: VDRL____________ FTA-ABS_________________
b) Paciente con sífilis: VDRL____________ FTA-ABS_________________
c) Paciente que padeció sífilis pero ya se curó : VDRL____________ FTA-ABS____________
d) Falso positivo: VDRL____________ FTA-ABS_________________
d) Sífilis Latente (segundo período de latencia):
Después de desaparecidas las manifestaciones clínicas de la sífilis secundaria continúa un
período prolongado de latencia clínica, pero no de evolución de la enfermedad. Este período
generalmente es asintomático, con recaídas esporádicas en las que pueden presentarse
secundarismos o sea brotes de las manifestaciones clínicas de la sífilis secundaria. Puede durar 3
a 10 años. La persona deja de ser contagiosa y la destrucción de tejidos se produce más por la
respuesta inmunitaria que por el propio treponema.
e) Sífilis Tardía o Terciaria: Lesión clásica: Goma sifilítico (lesiones ulcerativas destructivas
con necrosis)
Este período se manifiesta con el aparecimiento del Goma sifilítico que se presenta en piel,
órganos y mucosas, incluso pueden perforar hueso. El goma es una reacción de hipersensibilidad
contra los treponemas por lo que se destruye el tejido, inicia como un nódulo único o múltiple de
1 a 3 cms. de diámetro, que drena dejando una cavidad que cicatriza irregularmente.
Además del goma se presentan lesiones como la glositis sifilítica, que consiste en cambios
linguales en los cuales la lengua se torna lisa, depapilada, con áreas eritematosas y leucoplásicas
que predisponen a la formación de carcinoma epidermoide.
También se puede producir Sífilis Cardiovascular que consiste principalmente en:
 Endarteritis obliterante, principalmente en aorta donde produce aneurismas. Producen muerte
por ruptura del vaso.
Alteraciones oculares que pueden llegar a producir ceguera.
En algunos casos se presenta la Neurosífilis la cual consiste en:
 Parálisis general progresiva (PSIQUICAS: anormalidades de la memoria, de la personalidad,
ilusiones, alucinaciones, hasta demencia. MOTORAS: temblores faciales, linguales, ataxia
(falta de coordinación, especialmente de las acciones musculares, sin debilidad o espasmos.),
pérdida de reflejos, etc. )
 Tabes Dorsal: Desmielinización de la médula espinal, ganglios y raíces dorsales,
produciendo ataxia, parestesias, pérdida de sensibilidad, etc.
Diagnóstico: VDRL, FTA-ABS
f) Sífilis Congénita:
Después del primer trimestre del embarazo el treponema atraviesa la barrera placentaria,
produciendo:


Mortinato, muerte neonatal o prematurez
Sífilis Congénita:
a)
Poco tiempo después de nacer: Manifestaciones de sífilis secundaria. Muerte por
hemorragia pulmonar o infecciones secundarias.
b)
Aparecen después de 2 años de nacer: Manifestaciones de sífilis terciaria. Luego
Neurosífilis o lesiones cardiovasculares.
68
c)
Estigmas residuales de la enfermedad: nariz en silla de montar, prominencia
frontal, escápula alada, tibia en forma de sable, perforación palatina, la Tríada de
Hutchinson:
1) Queratitis intersticial (inflamación de la córnea)
2) Sordera
3) Anomalías dentarias :
a) Incisivos de Hutchinson: con bordes incisales estrechos, “en desarmador” con
muescas por pérdida del mamelón central.
b) Molares en mora
Diagnóstico: VDRL o FTA.ABS.
Tratamiento:
TIPO DE SÍFILIS
Sífilis Primaria
Sífilis Secundaria
Sífilis Latente y terciaria
Sífilis Congénita
TRATAMIENTO
Penicilina Benzatínica 2,400,000 unidades. Dosis única.
Penicilina Benzatínica 2,400,000 unidades y repetir
semanalmente la misma dosis por 2 semanas.
Penicilina G cristalina IV 12 a 24 millones de unidades
diarias por 10 días o Penicilina Benzatínica 2,400,000
unidades cada 7 días por 4 semanas.
Penicilina Benzatínica 50,000 unidades por Kg de peso dosis
única en casos recientes. En casos más graves Penicilina
cristalina IV 100,000 unidades diarias por Kg. de peso,
durante 10 días.
Pacientes alérgicos a la Penicilina pueden utilizar Tetraciclina 500 mg o Eritromicina 500 mg.
cada 6 horas durante 14 días.
Treponema
Pallidum
Diseminación
Sistémica
SÍFILIS
PRIMARIA
CHANCRO
Lesiones
Focales
SÍFILIS
SECUNDARIA
Latencia
SÍFILIS
TERCIARIA
Latencia
PLACAS MUCOSAS,
CONDILOMA PLANO,
PÁPULAS EN PIEL,
ENDARTERITIS, ETC.
GOMA,
SÍFILIS CV
NEUROSÍFILIS
69
TAREA
1. Escriba el nombre de tres diagnósticos clínicos diferenciales de chancro sifilítico y la
explicación de las diferencias:
a)_________________________________________________________________________
b)_________________________________________________________________________
c)_________________________________________________________________________
2. Escriba el nombre de tres diagnósticos clínicos diferenciales de placas mucosas y la
explicación de las diferencias:
a)_________________________________________________________________________
b)_________________________________________________________________________
c)_________________________________________________________________________
3. Escriba el nombre de tres diagnósticos clínicos diferenciales de goma sifilítico y la
explicación de las diferencias:
a)_________________________________________________________________________
b)_________________________________________________________________________
c)_________________________________________________________________________
4. Escriba el nombre de tres diagnósticos clínicos diferenciales de glositis sifilítica y la
explicación de las diferencias:
a)_________________________________________________________________________
b)_________________________________________________________________________
c)_________________________________________________________________________
9. GONORREA
Sinónimo: Blenorragia.
Enfermedad infectocontagiosa adquirida generalmente por transmisión sexual y que afecta solo
membranas mucosas.
Etiología: Neisseria Gonorrhoeae
Incubación: menos de 7 días. (2-5)
Modo de Transmisión y Epidemiología:



Contacto sexual con persona infectada y aumenta con el número de coitos
Fomites
Transmisión vertical
Es muy frecuente.
Edad: 20 - 24 años
Características Clínicas:
 Disuria
 Secreción uretral (hombre) o vaginal (mujer) abundante y purulenta
 Edema y eritema del meato uretral
 Menorragia y metrorragia
 Epididimitis o Enfermedad Inflamatoria Pélvica (esterilidad)
 Asintomática más en mujeres (Aumenta el riesgo de contagio)
 Puede afectarse mucosa anal
70
 Oftalmía por autoinoculación
 Transmisión vertical: oftalmía con ceguera
 Cavidad bucal y faringe: por sexo bucal (fellatio o cunilingus) o por autoinoculación:
áreas ulceradas cubiertas con una pseudomembrana blanco amarillenta, que al
removerla deja una superficie eritematosa y sangrante. Mucosa oral enrojecida e
inflamada. Saliva escasa y viscosa. Faringe: linfadenopatía cervical, odinofagia y
enrojecimiento. Algunas veces asintomática.
 Enfermedad diseminada: invasión hematógena (bacteremia): piel, articulaciones,
endocarditis, meningitis, hepatitis, etc.
Diagnóstico:
 Cultivo de la secreción
Tratamiento:
 Penicilina 2,400,000 o 4,800,000 unidades con Probenecid.
 Tetraciclina
TAREA
1. Escriba el nombre de tres diagnósticos clínicos diferenciales y la explicación de las
diferencias:
a)_________________________________________________________________________
b)_________________________________________________________________________
c)_________________________________________________________________________
2. ¿Esta enfermedad puede ser producida en animales?
___________________________________________________________________________
3. Investigue cuál es el tratamiento médico actual para esta enfermedad:
___________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1.
ESSENTIAL OF ORAL PATHOLOGY AND ORAL MEDICINE. R.A. Cawson y E.W. Odell. 6th.
Edition. Churchill Livingstone, Harcourt Brace y co. London,1998.
2. FLUCONAZOL (Diflucan). Internet.
3. FUNDAMENTOS DE MEDICINA. Enfermedades Infecciosas. Hernán Velez, W Rojas, J. Borrero,
J. Restrepo. 4ta. Edición, Corporación para investigaciones Biológicas (CIB), Colombia, 1991.
4. MICROBIOLOGÍA ESTOMATOLÓGICA. M. Negroni. 1ª Edición y 1ª. Reimpresión. Editorial
Panamericana, Argentina, 2001. 565 pp.
5. MICROBIOLOGIA MEDICA. Jawets. 1986.
6. MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA HUMANA. Raúl Romero Cabello. 2da edición, editorial
Panamericana, México, 1999. 873 pp.
7. MICROBIOLOGÍA ORAL. J Liébana Ureña. 2da edición, editorial Mc Graw-Hill, Interamericana,
España, 2002. 677pp.
8. ORAL CANDIDOSIS. M.V: Martin, y W.R. Tyldesley. Squibb & Sons. Luxford Medical
Communications.. 1985/6.
9. ORAL AND MAXILLOFACIAL PATHOLOGY. Neville, Damm, Allen, Bouquot. Saunders,
Elsevier USA, printed in China. Third edition, 968 pp. 2009.
10. PATOLOGIA BUCAL. Correlaciones clínicopatológicas. Joseph A. Regezi, J.J. Sciubba. 3ª.
Edición. Mc. Graw-Hill Interamericana, México, 2000. 543 pp.
11. PATOLOGÍA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL DE ROBBINS Y COTRAN. Kumar, Vinar, Abul
Cavas, Nelson Fausto. 7ª edición, editorial Saunders, Elsevier, España, 2005. 1517 pp
71
12. PERIODONTOLOGÍA CLINICA. Irvin Glickman, 4ta Ed. Interamericana, México.
13. TRATADO DE PATOLOGÍA BUCAL. William Shafer, Levy. 4ta. Edición. Interamericana,
México, 1988.
14. TRATADO DE PEDIATRÍA. Waldo E. Nelson, et al. 8ª Edición, Tomo I, Salvat, España, 1983.
15. http://www.losmicrobios.com.ar/microbios/clasificaciones.cfm?CLASI=3
16. Descriptores en Ciencias de la salud, Biblioteca virtual en salud. http://decs2008.homolog.bvsalud.org.
17. Infecciones en la mujer embarazada transmisibles al feto. Katia Abarca V.
18. Wikipedia wikipedia.org/wiki/. Papilomavirus, herpes virus humano, etc.
19. Revista
chilena
de
infectología
ISSN 0716-1018 versión
impresa
Rev.
chil.
infectol. v.20 supl.1 Santiago 2003.
20. Vademecum.es El buscador médico. http://www.vademecum.es/principios_activos
21. MedlinePlus Medicinas.
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/druginfo/meds/a694038es.html
22. Infección por virus de papiloma humano (HPV): Generalidades y epidemiología global (Sociedad
Latinoamericana de Infectología, Costa Rica, 2007)
http://prensamedica.org/index/DetalleNoticia.asp?Id_Noticia=91.
23. Papiloma Virus Humano http://estrategiasdocentes.blogspot.com/2007/07/clasificacin-del-virusdel-papiloma.html
24. Infecciones Genitales Por Virus Papiloma Humano.Drs. José M. Ojeda F., Alfredo Dabancens,
Rodrigo Prado B. Facultad de Medicina, Universidad de Chile. Medwave. Año 2, No. 8, Edición
Septiembre 2002. http://www.medwave.cl/ciencia/15.act
25. Variabilidad genética del VIH http://www.ctv.es/USERS/fpardo/vihvarge.htm. VIH y SIDA, 1.998
26. El virus de Inmunodeficiencia Humana VIH1 y VIH2. Esperanza Armendáriz. Ciencia UANL abriljunio 2004. vol VII, No. 002, Universidad Autónoma de Nuevo León, Monterey, México, pp 228-233
http://redalyc.uaemex.mx/redalyc/pdf/402/40270215.pdf
27. SIDA. Bases Sobre el Conocimiento del VIH/ETS. Curso abierto y a distancia sobre SIDA y ETS.
ISBN 968-811-735-8. México, 2000. Editado por GlaxoWellcome. Segunda edición. Fascículo No. 7
Capítulo 7 perteneciente al Módulo 2: Padecimientos asociados a la infección por el VIH, ISBN 968811-737-4. Elaborado por la Dra. Lilly Esquivel Pedraza, Investigador asociado «C» en CONASIDA
28. Laboratory Tests Online http://www.labtestsonline.es/tests/p24.html?lnk=2
29. CDC Centro para el control y la prevención de enfermedades.
http://www.cdc.gov/hiv/spanish/hispanics/
30. Presentación “VIH-sida en América Latina 2003. Curso VIH, Sida y Tuberculosis
para Profesores Universitarios, 2008.
31. Presentaciones y documentos del Curso VIH, Sida y Tuberculosis para profesores Universitarios,
2008. (en CD). Definiciones.
32. EPIDEMIOLOGÍA DEL SIDA EN GUATEMALA, Dr. José María Gramajo Garméndez, Organismo
de Planificación y Coordinación Académica -OPCA-Facultad de Ciencias Médicas, USAC Curso
Básico a distancia sobre VIH/sida-TB
33. SIDA http://es.wikipedia.org/wiki/AIDS#Tratamiento
34. Revista Panamericana de Salud Pública, Print version ISSN 1020-4989. Rev Panam Salud
Publica vol.20 no.1 Washington July 2006 doi: 10.1590/S1020-49892006000700009 El efecto del
HAART en la incidencia de infecciones oportunistas en niños con sida
35. Actinomicosis. Dr. M. Atkinson., et al.
http://www2.udec.cl/~ofem/remedica/VOL6N302/actinomic.htm
36. Sífilis. http://es.wikipedia.org/wiki/S%C3%ADfilis
72
2. HISTOPLASMOSIS
Definición:
Infección micótica profunda causada por el Histoplasma Capsulatum, afectando
primariamente el pulmón. En la mayoría de los casos es asintomático y autolimitante
Etiología: Histoplasma Capsulatum que es un hongo dimórfico, que cambia de moho infectante
(patógeno) con micelios a levadura (forma saprófita) cuando la temperatura aumenta. Crece en
áreas húmedas con suelo enriquecido con excremento de aves o de murciélagos (ricos en
nitrógeno); se encuentran en bosques y parques con árboles donde anidan aves, cuevas donde
habitan murciélagos, gallineros, silos, árboles huecos, riveras de ríos, etc.
Modo de Transmisión: Las esporas del hongo son inhaladas a través del tracto respiratorio y
llegan a los pulmones donde inicia su proliferación Al ingresar a los pulmones las esporas son
ingeridas por macrófagos, desarrollándose una inmunidad celular por linfocitos T y humoral,
logrando en la mayoría de casos la destrucción del hongo y pocos casos pueden quedar latentes
para reactivarse de nuevo, en forma parecida a la tuberculosis. Generalmente no se transmite de
persona a persona
Epidemiología: Es la enfermedad micótica sistémica más común de Estados Unidos. Se
observa también en Centro y Sur América, Europa y Asia. Se observa más en ciertas
ocupaciones; agruicultores, granjeros, constructores, exploradores.
Características Clínicas:
Las manifestaciones clínicas dependen de:
a) La cantidad de esporas inhaladas
b) El estado inmune del paciente
73
c) La patogenicidad de la cepa.
Infección Primaria:
a) Infección subclínica o forma asintomática: La mayoría de los casos son
asintomáticos, produciendo pocos síntomas como catarro, malestar general y duran 1 a 2
semanas aproximadamente. El organismo humano es lo suficientemente competente para
combatir al hongo y no permite que haya enfermedad. Se resuelve completamente.
b) Infección Sintomática: De acuerdo a las manifestaciones clínicas, la Histoplasmosis se
divide en:
1) Histoplasmosis Aguda: Infección pulmonar autolimitada que consiste en: fiebre,
dolor de cabeza, mialgia, tos seca y anorexia, similares a los de la Influenza. Los signos
y síntomas duran 2 semanas aproximadamente dejando calcificaciones en los ganglios
linfáticos hiliares los cuales son observados radiográficamente.
2) Histoplasmosis Crónica: Es menos común que el tipo agudo y consiste en una
infección pulmonar similar a la tuberculosis que ataca principalmente a pacientes
hombres, ancianos, con enfisema previo o inmunosuprimidos de cualquier edad.
Las manifestaciones clínicas consisten en: tos, pérdida de peso, fiebre, disnea, dolor de
pecho, hemoptisis, debilidad y fatiga.
Radiográficamente se observa infiltración de lóbulos superiores y cavitaciones.
3) Histoplasmosis Diseminada: Es el tipo menos común y ocurre después de una
enfermedad aguda. Se caracteriza por la diseminación progresiva de la enfermedad a
sitios extrapulmonares como bazo, glándulas suprarrenales (puede producir enfermedad
de Addison), hígado, ganglios linfáticos, tracto gastrointestinal, sistema nervioso central,
riñones y mucosa oral. Ocurre con más frecuencia en pacientes ancianos, debilitados o
inmunosuprimidos (se ha observado con cierta frecuencia en pacientes VIH/sida y es
causa importante de muerte en estos pacientes).
Reinfecciones: Normalmente la persona desarrolla inmunidad contra la reinfección, pero pueden
presentarse en algunos casos, principalmente en pacientes inmunosuprimidos o en habitantes de
zonas endémicas.
Manifestaciones Bucales: Ocurren en la forma diseminada, por el esputo infectado que llega a
la cavidad bucal o por diseminación hematógena, afectando principalmente la lengua, paladar,
encía y mucosa bucal, observándose como úlceras crónicas, de varias semanas de duración, de
superficie granular, base infiltrada, bordes indurados firmes a la palpación, similares a las
lesiones cancerígenas. Pueden presentarse zonas erosivas y hemorragias gingivales.
Ocasionalmente las lesiones pueden ser necróticas. También pueden haber lesiones blancas
(leucoplásicas) o eritematosas de superficie irregular.. Las lesiones son dolorosas.
Características Histológicas: Se observa con mucha frecuencia la colección de macrófagos
formando granulomas, con células gigantes multinucleadas. El Histoplasma se observa mejor con
tinción de PAS o Grocott-Gomori y tiende a estar dentro de los macrófagos.
Diagnóstico: Examen histopatológico, cultivo (más confiable, pero el resultado tarda de 3 a 4
semanas), detección de anticuerpos y antígenos por examen serológico. Además existe la prueba
intradérmica de Histoplasmina (antígeno derivado del crecimiento miceliar del Histoplasma
Capsulatum)..
Tratamiento y Pronóstico: Debido a que la forma aguda es autolimitada no requiere de
tratamiento específico, solamente se administran paliativos como analgésicos y antipiréticos.
Pacientes con la forma crónica requieren tratamiento con antimicóticos sistémicos, de lo contrario
la infección puede progresar y causar la muerte. El antimicótico de elección es la Anfotericina B
74
por vía intravenosa, pero puede ocasionar daño renal. En pacientes inmunocompetentes se
recomienda el Ketoconazol, Fluconazol o Itraconazol, este último es menos tóxico.
Para tratar la forma diseminada se recomienda la Anfotericina B por vía intravenosa. Cerca del
90% de los pacientes mueren si no se instaura el tratamiento a tiempo. Pueden administrarse
también ketoconazol o itraconazol, pero es preferible la Anfotericina B.
El odontólogo debe referir a estos pacientes a un médico infectólogo o internista para el
tratamiento de estas infecciones, pues las manifestaciones bucales son secundarias a los
problemas pulmonares y de otros órganos.
TAREA
1. Escriba el nombre de tres diagnósticos clínicos diferenciales de lesiones bucales de
histoplasmosis
a)_________________________________________________________________________
b)_________________________________________________________________________
c)_________________________________________________________________________
2. Investigue en qué lugares de Guatemala es más frecuente la Histoplasmosis:
___________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________
3. Describa qué es una inflamación granulomatosa y dé tres ejemplos de trastornos que
tengan este tipo de reacción:
___________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________
4. Describa un granuloma y haga un dibujo con sus distintos componentes. (No busque
granuloma periapical, sino el granuloma que se forma en las inflamaciones
granulomatosas).
___________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________
DIBUJO DE UN GRANULOMA:
3. PARACOCCIDIOIDOMICOSIS
Sinónimo: Blastomicosis sudamericana.
75
Definición: Micosis profunda crónica causada por el hongo Paracoccidioides brasiliensis.
Afecta primariamente el pulmón y luego se disemina a piel mucosas, ganglios linfáticos, etc.
Etiología: Paracoccidioides brasiliensis o Blastomyces brasiliensis, hongo dimórfico. Se
encuentra en ambientes húmedos tropicales y subtropicales, principalmente en zonas cafetaleras y
cardamomeras.
Modo de Transmisión: Se transmite por inhalación de la esporas en un ambiente contaminado
con el hongo, instalándose primariamente en el pulmón. No se transmite de persona a persona.
Epidemiología: Es la micosis sistémica más frecuente en personas que viven en Centro y Sur
América.
Características Clínicas: Es una infección micótica profunda, más frecuente en hombres,
posiblemente porque las mujeres tienen protección estrogénica lo cual inhibe la conversión del
moho en levadura.
Generalmente son personas de mediana edad, agricultores, aunque puede encontrarse en otras
personas.
Se puede presentar de las siguientes formas:
a) Infección subclínica o asintomática: Muchas de las infecciones son asintomáticas y
autolimitantes, pudiendo pasar desapercibidas. Pueden quedar focos pulmonares cicatrizados con
los hongos vivos en estado de latencia que pueden reactivarse años después.
b) Infección Sintomática: Puede ser aguda (niños y jóvenes) o crónica (adultos).
1) La forma aguda o juvenil: se presenta en niños o jóvenes menores de 26 años. Afecta los
pulmones y el sistema retículoendotelial: con frecuencia los ganglios linfáticos cervicales,
esplenomegalia y/o hepatomegalia. En casos severos diseminados se observan lesiones en varios
órganos y su curso es grave formando trombos sépticos llenos de las partículas fúngicas. Los
ganglios pueden formar pus y drenar o hipertrofiarse y presionar órganos importantes
produciendo obstrucciones. Puede presentar fiebre, malestar general, anemia, pérdida de peso,
lesión a otros órganos y producir la muerte. Es poco frecuente.
1) La forma crónica o del adulto: Es la forma más frecuente de los casos sintomáticos. Se
presenta más en hombres mayores de 30 años y se divide en dos tipos: Cuando afecta únicamente
pulmones, se denomina Unifocal y cuando afecta pulmones y otros órganos se denomina
Multifocal.
Forma crónica Unifocal: Inicialmente se presentan lesiones y manifestaciones clínicas en
pulmones, muy parecidas a los de la tuberculosis (tos productiva, dolor toráxico, disnea,
hemoptisis, fiebre, pérdida de peso, astenia. Se van formando lesiones cavernosas e infiltrados
pulmonares que van fibrosando el parénquima pulmonar.
Forma crónica Multifocal: Además de las manifestaciones anteriores, se disemina por vía
hematógena o linfática a los ganglios linfáticos, la piel, las mucosas, el bazo, el hígado, sistema
gastrointestinal, las suprarrenales (puede producir enfermedad de Addison) y otros órganos,
produciendo gran sintomatología y resulta más fácil de diagnosticar que los otros tipos.
Manifestaciones Bucales: Son secundarias a la lesión pulmonar y son resultado de la
implantación de esputo infectado en la mucosa de la boca y se caracteriza por úlceras crónicas
con superficie granular, en forma de mora con puntos hemorrágicos, infiltradas, de bordes
indurados y mal definidos, firmes a la palpación, generalmente múltiples, (muy parecidos a
lesiones malignas) que afectan con frecuencia la mucosa alveolar, encía y paladar. Cuando
ocurre en encía produce una periodontitis dolorosa erosiva y hemorrágica. Además pueden
76
involucrarse mucosa labial y bucal. En la orofaringe causan disfonía, ardor, odinofagia y
disfagia. Se observan granulomas apicales.
Características Histológicas: Se observa la formación de granulomas con abundantes
macrófagos epitelioides y células gigantes multinucleadas. Hiperplasia pseudoepiteliomatosa
cerca del área ulcerada. El hongo se puede observar con las tinciones de PAS o GrocottGomori. Las levaduras muestran varias yemas por lo que se han descrito como orejas de Mickey
Mouse o timón de barco.
Diagnóstico: Examen histopatológico y cultivo. Prueba intradérmica de Paracoccidioidina.
Pruebas serológicas para evaluar anticuerpos y antígenos.
Pronóstico: El pronóstico depende de la instalación y efecto del tratamiento y de las lesiones
residuales, pues puede haber fibrosis pulmonar o cicatrización de las lesiones en los distintos
órganos que pueden producir daños como estenosis de la glotis o de la tráquea, microstomía
(reducción de la apertura bucal). Los hongos pueden permanecer latentes en los pulmones y
producir enfermedad años después, generalmente asociados a estados de inmunosupresión. La
mortalidad varía del 17 al 25% principalmente la forma juvenil.
Tratamiento: En los casos menos severos pueden usarse Itraconazol por varios meses,
Fluconazol o Ketoconazol. Para los casos graves se utilizará Anfotericina B Intravenosa.
También se utiliza un antibacteriano que tiene efectos antimicóticos, a base de sulfas, que dura
varios años.
TAREA
1. Escriba el nombre de tres diagnósticos clínicos diferenciales y la explicación de las
diferencias:
a)_________________________________________________________________________
b)_________________________________________________________________________
c)_________________________________________________________________________
2. Investigue en qué lugares de Guatemala es frecuente la Paracoccidioidomicosis:
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