Download historia del recaldent

Universidad de San Carlos de Guatemala
Facultad de Odontología
Área de Odontología Sociopreventiva
Curso Odontología Preventiva y Social II
Unidad de Epidemiología
Ciclo 2,011
Profesor Responsable: Dr. Luis Arturo de León Saldaña
(Magister en Docencia Universitaria, Magister en
Evaluación Educativa, Especialista en Odontopediatría)
COMPENDIO OSP 2011
1
INTEGRANTES DE GRUPOS
Grupo 1B
200517457 SULECIO ALVA, NORMA LUCIA
200517552 CIFUENTES HURTARTE, INGRID PAMELA
200517569 BRIONES LÓPEZ, ASTRID ROSSANA
200610494 LOPEZ VASQUEZ, CARLOS AUGUSTO
200617654 DUQUE JORDAN, DIEGO ALFREDO
Grupo 2B
200617662 RODRIGUEZ ROMERO, ELDER FERNANDO
200617669 MORAN AMAYA, DORA SILVIA
200617675 ORELLANA RUBIO, SANDRA ROSMERY
200617690 OROZCO BAUTISTA, ILEANA EUNICE
200617694 PEREZ BENITO, CLAUDIO ESTUARDO
200617697 ALVAREZ MORAN, LUCIA ALEJANDRA
Grupo 3B
200710633 MORALES TELLO, KARLA ROSALBA
200710706 ALVAREZ SANTIZO, MARIA JOSÉ
200710740 MARROQUIN CABRERA, WERNER ADOLFO
200710741 PINEDA JIMENEZ, BRENDA MARÍA
200710749 CÓBAR CUÉLLAR, NADIA ANABELL DEL ROSARIO
200717676 MOSCOSO ESCOBAR, MARIO ROBERTO
Grupo 4B
200717720 ALVARADO AYALA, IVANA MARIEL
200717749 DE VILLA ROCHE, MABEL STEFANY
200717751 MEDA COJULUN, RITA ELIZABETH
200717763 CHIS MARTINEZ, WILSON GERARDO
200717785 CANO JIMENEZ, JAQUELINE YESSENIA
200717791 ORTEGA REYES, RICARDO JOEL
2
Grupo 5B
200717817 PELLECER MENDOZA, IRENE
200717877 SIPAQUE QUIÑONEZ, SILVIA PAMELA
200717879 MORALES MONZON, LORENA MARYANN
200717890 SOSA ROSALES, MARIA RENEE
200717980 DEL CID ALVIZURES, MARTHA SOFIA
200718003 CEBALLOS LOPEZ, FRANCISCO JOSE
Grupo 6B
Grupo 7B
200810231 GONZALEZ RIZZO, ANA CAROLINA
200810296 MARROQUIN CAMPOS, MELANY FERNANDA
200810314 SOLIS CHIVICHON, GABRIELA EUGENIA
200810345 DE LEON DIAZ, ZULLY ANAHI
200817096 CRUZ CAAL, KARLA PATRICIA
200817101 JUAREZ RAMIREZ, GLADYS ALBERTINA
Grupo 8B
200817134 LEIVA RAMIREZ, EILLYN CLAUDETH
200817192 ERAZO PÉREZ, JOSEIDY GLICETH
200817300 BAMACA AJANEL, ASTRID ZULEMA
200817363 TEYUL BAUTISTA, BELYNE ALEJANDRA
200817383 AGUIRRE DE LA CERDA, MARIA ANDREA
3
INDICE
Epidemiologia II:


Capitulo I: MI Paste: Mecanismo de acción y efectividad clínica, tecnología
Recaldent. Pag. 7
Capitulo II: Técnicas de Manejo de la Conducta en Odontopediatría: Refuerzo
positivo, Refuerzo Negativo, Decir-Mostrar-Hacer, Distracción, Inhibición latente,
Control de la Voz, Comunicación no verbal, Modelado, Distracción contingente,
Escape contingente, Tiempo y fuera. Pag.18
Epidemiologia III:

Capitulo III: Caries de la temprana infancia (CTI), caries de la temprana infancia
severa (CTIS), revisión bibliográfica, estudios, resultados, análisis, discusión,
conclusiones. Pag.26

Capitulo IV: Caries oclusal y proximal. : Epidemiologia y características en
dentición primaria y permanente. Manejo lógico de caries dental, revisión
bibliográfica. Pag.35

Capitulo V: Programa de asesoramiento sobre dieta: Diarios de dieta y su
utilidad. Como realizarlo? Pag.43

Capitulo VI: Índice Significante de Caries (SiC). Pag.52
Epidemiologia IV:

Capitulo VII: Métodos de detección y valoración de caries dental
(Internacional Caries Detection and Assessment System “ICDAS”, Caries
Management by Risk Assessment “CAMBRA”). Pag.55

Capitulo VIII: Estado actual de los colorantes detectores de caries dental.
Pag.73

Capitulo IX: Diferencias morfológicas, tiempo y tipos de grabado,
materiales restaurativos ideales para dentición primaria y permanente.
Pag.79

Capitulo X: Tratamiento restaurador atraumático, eficacia de ionómeros de
vidrio en restauraciones clases I, II, III, IV y V). Pag.95
4
Epidemiología V:

Capitulo XI: Uso de los sellantes en odontología, indicaciones: Base ionómerica,
base resinosa. Incorporación de la adhesión en la técnica de colocación de
sellantes de fosas y fisuras. Uso de sellantes en superficies interproximales,
revisión bibliográfica, estudios, resultados, análisis, discusión, conclusiones.
Pag.103

Capitulo XII: Ventana de infección del Streptococo Mutans. Xilitol:
Mecanismo de acción y efectividad, revisión bibliográfica. Pag.112

Capitulo XIII: Método Nexo, intervención odontológica no operatoria.
Pag.118

Capitulo XIV: Sistema incremental. Programa Interdisciplinario de Atención
Primaria para la Salud Oral “PIAPSO”. Pag.124
Epidemiología VI:

Capitulo XV: Planos terminales y escalones en dentición primaria y su
relación con maloclusiones en dentición permanente. Tipos y características
de maloclusión en dentición permanente. Pag.131

Capitulo XVI: Establecimiento de Oclusión Clase I, corrimiento mesial de
primera molar, origen, función y mantenimiento del “Espacio de Deriva”.
Pag.150

Capitulo XVII: Análisis de espacio en dentición mixta (Tanaka y Johnston).
Pag.155

Capitulo XVIII: Etapas de desarrollo dental (Tabla de Nolla), extracciones
seriadas, orden de erupción favorable en ambas arcadas. Pag.163
Epidemiología VII
(Epidemiologia, características, tratamiento odontológico, alteraciones y
compromiso sistémico)
5

Capitulo XIX: Síndrome de Down Pag.173

Capitulo XX: Autismo y Síndrome de Asperger Pag.186

Capitulo XXI: Parálisis cerebral Infantil (PCI) Pag.195

Capitulo XXII: Distrofias Musculares Pag. 207
Anexos y Bibliografía 216
6
CAPITULO I
MI Paste: Mecanismo de acción y efectividad clínica, tecnología Recaldent.
RECALDENT
HISTORIA DEL RECALDENT
En 1981 se demostró que la leche, concentrados de leche, en polvo y quesos
ayudan a prevenir la caries dental en los animales y en modelos in situ de caries,
aunque estas propiedades de la leche se conocían mucho antes de esto. Ya en
1946 se informó de que las propiedades anticaries de leche se debieron a la
caseína, calcio y fosfato.
Los análisis adicionales de la Universidad demostró
que se trataba de una parte específica de la proteína de
la caseína, los fosfopéptidos de caseína, o CPP, son
responsables de la actividad protectora del diente. Se
demostró que estos péptidos contienen una secuencia
de aminoácidos -Ser (P)-Ser (P)-Ser (P)-Glu-Glu que
tienen una notable capacidad para estabilizar el calcio y
el fosfato, y mantenerlo en estado amorfo y soluble.
Normalmente, la combinación de calcio y los iones fosfato dan lugar a la formación
7
de cristales de fosfato de calcio insoluble. Pero en la presencia de CPP esto no
sucede, y el calcio y el fosfato
permanecen en una forma iónica que puede
difundir en el esmalte de los dientes y las áreas de reparación que han sido
dañados por la acción de bacterias de la placa. Esta es la base de prevenir y
revertir la caries dental.
RECALDENT
Recaldent ™ (CPP-ACP) es un ingrediente
derivado de la caseína, que forma parte de
la proteína que se encuentra en la leche de
vaca. Su nombre técnico es Fosfopéptido de
caseína-fluorofosato cálcico amorfo, o CPPACP.
Puede ayudar a proteger los dientes.
Recientemente, estudios demostraron
que los efectos protectores se deben a
una
proteína
llamada
Caseína
Fosfopéptida (CPP) que contiene iones
de calcio y fosfato en forma de Fosfato
de Calcio Amorfo (ACP). El calcio y el
fosfato son insolubles, es decir forman
una estructura cristalina en el PH
neutro. Sin embargo, el CPP mantiene
8
calcio y fosfato en un estado amorfo, no cristalino. Este complejo de CPP-ACP
(Recaldent) es un sistema ideal de suministro de calcio y fosfato biodisponible.
Recaldent (CCP-ACP) provee lo necesario para la remineralización solucionando
así la mayoría de los casos de sensibilidad causados por blanqueamientos,
ortodoncia, alimentación y problemas de salud. Es un elemento adicional en la
odontología Preventiva y Curativa.
Aumenta
la
remineralización,
disminuye la desmineralización y Se
encuentra asociado a la reducción de
caries temprana.
Exhibe potencial anticariogenico en el
laboratorio,
animal
y
humanos
experimentos in situ.
Proporciona minerales biológicamente disponibles que ayudan a prevenir la
desintegración del esmalte de los dientes y es capaz de bloquear los efectos del
azúcar y los ácidos sobre los dientes.
Las gomas de mascar sin azúcar con Recaldent
ayudan a disminuir la progresión de la caries, además
favorece la regresión de la caries interproximal.
Es un producto que puede ser usado por pacientes con
intolerancia a la lactosa, sin embargo, está contraindicado en
pacientes que presentan alergia a las proteínas de la leche.
Recaldent ™ (CPP-ACP) trabaja para fortalecer los dientes
mediante la entrega de calcio y fosfato en una forma soluble única para ayudar a
remineralizar el esmalte.
9
Recaldent ™ (CPP-ACP) puede penetrar remineralizar el esmalte dental y las
áreas que han sido afectados por la placa bacteriana.
La remineralización es el proceso de sustitución de los minerales esenciales de los
dientes perdidos por la desmineralización, y ocurre cuando el calcio y el fosfato
son devueltos a la estructura del diente. La saliva, que contiene calcio y fosfato,
es importante para la remineralización.
El proceso de desmineralización y remineralización es continuo y puede estar
influido por lo que come, la calidad y cantidad de saliva que se produce, y la
higiene bucal.
Desmineralización de la dentina
Después de la Aplicación
Es por eso que masticar chicle sin azúcar es bueno para los dientes - que
estimula la saliva, que contiene calcio y fosfato que ayudan a remineralizar el
esmalte dental. Pero a menudo no hay suficiente calcio y fosfato en la saliva para
reemplazar totalmente los minerales perdidos, lo que puede llevar a las zonas más
y más grandes del esmalte desmineralizado y, finalmente, la caries dental. Y ahí
es donde Recaldent ™ (CPP-ACP) entra en escena
La adición de CPP-ACP para mejorar significativamente la goma de mascar sin
azúcar, produce remineralización de lesiones subterráneas de esmalte de una
manera relacionado con la dosis, independiente de peso de goma o de tipo y
estimulado transitoriamente flujo salival. Esta saliva es supersaturada con
respecto a los minerales del diente, y el contacto de las losas de esmalte en el
dispositivo con una película de saliva sin estimular hubiera resultado en esta
pequeña pero significativa remineralización. Aunque no contenga la mayor
10
cantidad de calcio por pieza de goma de mascar, produce el mayor nivel de
remineralización en el esmalte.
Los niveles de Calcio y Fosfato en el control (enjuague con agua desionizada)
en la placa supragingival de cinco días demostraron, que el uso del enjuague
bucal estabilizada fosfato de calcio no, aumentan significativamente los niveles de
Calcio y Fosfato.
GC MI PASTE PLUS
Es una crema basada en agua que contine RECALDENT con Flúor
incorporado. El nivel de Flúor es de 0.2% (900 ppm).
Esta tecnología tiene una habilidad única de proveer BioNaturalmente calcio y fosfato cuando estos son más necesitados. MI
Paste adhiere el calcio y el fosfato a la superficie del diente, placa y
el tejido suave. La tecnología del RECALDENT™ (CPP-ACP) libera
el calcio y el fosfato cuando la acidez de la saliva del paciente es
más alta debido a los procesos digestivos normales.
La saliva mejora la efectividad de CPP-ACPF y el sabor ayudará a estimular el
flujo salival. Cuanto más tiempo se mantenga en la boca CPP-ACPF y saliva, más
evectivo será el resultado.
1. Aporta extra protección a los dientes
2. Ayuda a neutralizar los ácidos causados por las bacterias acidogénicas de
la placa.
3. Ayuda a neutralizar los ácidos de otras fuentes de ácido internas y
externas.
Indicaciones:
11

Como continuación a tratamientos de blanqueamiento

Tras un pulido radicular y curetaje

Tras una limpieza profesional

Prevención y control de la hipersensibilidad

Como alternativa a la aplicación tópica de Flúor en niños de 6 años o más 3

Durante el tratamiento ortodóntico

Para pacientes con alto riesgo de caries

Para aportar una capa tópica en pacientes con erosión, xerostomía o
síndrome de Sjogrens.

Para pacientes adultos con necesidades especiales
APLICACIÓN
1. Vierta una capa generosa de GC MI Paste Plus en la cubeta y aplique en
los dientes superiores y/o inferiores.
2. Deje la cubeta en la boca durante un mínimo de tres minutos.
3. Retire la cubeta
4. Pida al paciente que utilice la lengua para extender GC MI Paste Plus por
toda la boca. Solicite al paciente que lo mantenga durante todo el tiempo
posible (1-2mins) evitando expectorar o tragar. Cuanto más tiempo se
mantenga GC MI Paste Plus en la saliva y la boca, más efectivo será el
resultado.
5. Pida al paciente que expectore y si es posible que evite lavarse. Cualquier
resto de GC MI Paste Plus puede dejarse para que se disipe gradualmente.
Adviértale que no debe comer o beber durante los 30 minutos siguientes a
la aplicación.
Aplicación sin cubeta
1. Si es necesario elimine cualquier exceso de saliva en la superficie del
diente con una bolita de algodón o esponja. En cualquier caso, no es
necesario secar el diente con aire comprimido.
12
2. Aplique suficiente cantidad de GC MI Paste Plus en la superficie del diente
usando una torunda, el dedo eguantado o en áreas interproximales de difícil
acceso usar un cepillo de dientes interproximal.
3. Deje actuar GC MI Paste Plus durante al menos 3 minutos.
4. A continuación, pida al paciente que use la lengua para extender GC MI
Paste Plus por toda la boca. Solicitele que lo mantenga en la boca durante
todo el tiempo posible (1-2 minutos adicionales) evitando expectorar o
tragar. Cuanto más tiempo se mantenga en la boca, más efectivo será el
resultado.
5. Pida al paciente que expectore y si es posible que evite lavarse. Cualquier
resto de GC MI Paste Plus puede dejarse para que se disipe gradualmente.
Adviértale que no debe comer o beber durante los 30 minutos siguientes a
la aplicación.
La aplicación recomendada es tras lavar los dientes por la noche
El uso durante la noche está especialmente recomendado para pacientes
adultos de alto riesgo, pero no para niños menores de 12 años.
1. Aplicar suficiente cantidad de GC MI Paste Plus en los
dientes superiores e inferiores. El mínimo requerido es
una cantidad del tamaño de un guisante en cada arco. El
material se debe aplicar en la superficie de los dientes
usando un dedo limpio y seco o un bastoncillo de
algodón. Para áreas con dificultad (entre dientes) usar un
cepillo de dientes interproximal o hilo dental.
2. Dejar actuar durante 3 minutos.
3. A continuación, extienda con la lengua por toda la boca. Mantener GC
MI Paste en la boca durante todo el tiempo posible (1-2 minutos
adicionales) evitando expectorar o tragar cuanto más tiempo se
mantenga en la boca más efectivo será el resultado.
4. Expectorar cuidadosamente y evitar lavar si es posible. Cualquier resto
de GC MI Paste Plus puede dejarse para que se disipe gradualmente.
13
Adviértale que no debe comer o beber durante los 30 minutos siguientes
a la aplicación.
Fosfopéptido
de
caseína-fosfato
de
calcio
amorfo
(CPP-ACP)
como
nanocomplejos han demostrado la prevención de la desmineralización y
promueven la remineralización de las lesiones subsuperficiales en animales y en
modelos de caries in situ. El objetivo de este estudio fue determinar el efecto de
incorporar CPP-ACP dentro de un cemento de ionómero de vidrio de autocurado.
La incorporación de 1.56% g/g de CPP-ACP dentro del IV incrementó
significativamente la resistencia de adhesión en 33% y resistencia a la compresión
en 23% y significativamente mayor en la liberación de calcio, fosfato, e iones de
flúor en un pH neutro y acido. La liberación de CPP-ACP y fluoruro por parte el IV
que contiene CPP-ACP fue asociada con una mayor protección de la dentina
adyacente durante el cambio acido in vitro.
14
La incorporación de CPP-ACP dentro del ionómero de vidrio incrementa
estadísticamente
significativamente
la
protección
en
contra
de
la
desmineralización ácida de la dentina adyacente. La media del área de
desmineralización de la lesión adyacente al IV control fue 40,060 +- 4870 micras2
las cuales fueron significativamente más grandes ( p= - 0.05) que el área de la
lesión adyacente a el IV que contiene 1.56% g/g CPP-ACP (22,686 +- 8075
micras2).
Resistencia a la compresión, resistencia de la unión a la microtensión fueron
comparados por t de student. Datos acerca de la liberación de iones fueron
15
comparados por varianza
Se demostró que El Recaldent incorporado a la goma de mascar sin azúcar fueron
superiores a otras formas de calcio en la remineralización de las lesiones de
esmalte. Los datos fueron analizados estadísticamentepor un ANOVA de una vía
con test post hoc de Scheffé (Norušis, 1993). El calcio y los niveles de fosfato
inorgánico en la placa fueron analizados estadísticamente por un de un solo
sentido el análisis de clasificación de la varianza (ANOVA) con un mensaje Las
encías Recaldent con el añadido de CPP-ACP, a pesar de que contiene los
niveles más bajos de calcio total, figuran los más altos niveles de calcio soluble en
agua y fosfato inorgánico. El Recaldent en tabletas de goma de mascar y las
gomas que contienen el CPP-ACP elevaron el nivel de remineralización del
esmalte.
Para demostrar la eficacia de remineralización de sistemas de fluoruro de
sodio que contienen formas únicas de calcio
Se utilizo dientes de origen bovino suavizados con una solución de ácido carbopollactico con un pH de 5 (pH crítico). Por medio de ANOVA se demostró la
microdureza y la deposición del fluoruro de a MI PASTE plus, generando los
niveles más altos de remineralización con respecto a agua destilada, Theramed
SOS con 1450 ppm de F, pasta con flúor de 1000ppm y pasta con 1000ppm
(contiene el nuevo sistema de fosfato de calcio). La combinación de una nueva
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tecnología de fosfato de calcio con más de 1000 ppm de F, produjo
significativamente mayor remineralización relativa a MI PASTE y el dentífrico de
prueba de 1000 ppm F y es estadísticamente equivalente a Theramed SOS.
17
CAPITULO II
Técnicas de Manejo de la Conducta en Odontopediatría
Técnicas de Manejo de la Conducta en Odontopediatría
El manejo de conducta del paciente infantil es un componente clave para el éxito
en la Odontopediatría, considerando estas técnicas como modelos de aprendizaje.
Uno de los principales retos de la Odontología Pediátrica es el manejo de la
conducta, lo cual constituye un elemento fundamental del éxito en la especialidad.
Las técnicas de manejo están por lo tanto encaminadas a controlar diversas
emociones. Sin embargo el manejo de la conducta no se puede entender como la
aplicación de determinadas técnicas de situaciones específicas, son muchas las
variables que pueden presentarse de un paciente a otro o aún de una cita a otra.
El manejo del comportamiento del paciente pediátrico se fundamenta en el
conductismo, rama de la psicología que plantea que el comportamiento de una
persona es modificable, si se alteran las condiciones ambientales que las rodean y
se basa en el control de sus emociones
Los métodos que utilice el odontólogo para abordar y tratar a una niño son
determinantes de las reacciones y actitudes en la situación odontológica, para ello
las técnicas que se emplean para manejar las emociones del niño, comprenden de
aquellos
procedimientos
que
creen
cambios
en
su
comportamiento,
incrementando su autocontrol. Las principales técnicas son:

Desensibilización: técnica utilizada para reducir los temores y la tensión
del paciente. Se hace de uso frecuente en odontología, iniciando por los
procedimientos más fáciles y menos amenazantes, dejando los más
18
difíciles para más adelante. Conjuntamente se utiliza también el enfoque
Decir-Mostrar-Hacer, que consiste en permitir que el niño conozca los
procedimientos que se les va a realizar.

Modelamiento: cambio del comportamiento que resulta de la observación
de otra persona. Es efectivo para aliviar la ansiedad, ya que lo que
resultaba desconocido al niño pasa a ser conocido a través de la
experiencia de otros.

Reforzamiento Positivo: esta técnica busca reforzar un comportamiento
deseado, es la más común para motivar a los niños a aprender. Es
necesario aplicar inmediatamente el refuerzo y repetirlo con el objetivo de
condicionar positivamente el comportamiento del niño. Los reforzadores
pueden ser materiales, verbales y no verbales.
Refuerzo positivo:
El refuerzo es algo que nos agrada. Puede consistir en elogios, alabanzas, frases
de ánimo, felicitaciones, expresiones faciales, contacto físico, escuchar con
atención (reforzadores sociales); también pueden ser reforzadores materiales,
productos consumibles como chicles, chocolate, refrescos. Artículos manipulables
como discos, balones, juguetes, o cualquier objeto que sea gratificante para el
niño. Podemos reforzarle también permitiéndole realizar actividades placenteras
para él como ver la tele, jugar a la videoconsola, incluso actividades compartidas
como leerle un cuento, pasar rato con los amigos, ir al cine, etc.
Para utilizar el método del refuerzo, en primer lugar hay que conocer qué cosas
son reforzantes para el niño/a (si regalo un libro a alguien al que no le gusta leer
no lo recibirá como premio) y qué conducta en concreto queremos reforzar,
proporcionando este refuerzo de forma inmediata siempre que se de la conducta
deseada. No obstante, a medida que el niño la vaya adquiriendo, la propia
ejecución de la conducta será reforzante en sí misma y no será necesario
recompensarla continuamente.
19
Debemos pactar también con el niño y de antemano qué necesita hacer para
conseguir el punto/ficha y lo que obtendrá por su realización, en función de lo
costosas que sean las conductas, así como la frecuencia, y momento del cambio.
El refuerzo negativo.
Consiste en incrementar la frecuencia de una acción deseable eliminando algo
que
resulta
molesto
al
sujeto,
siempre
que
obre
correctamente.
Este refuerzo debe ser también lo más inmediato posible a la conducta deseada.
Su aplicación puede ser de manera continua o intermitente (la primera es más
eficaz que la última)
En la literatura aparecen una serie de trastornos psicológicos como consecuencia
de esta situación. Síntomas de intrusión, ansiedad, trastornos del sueño, miedo,
temor, dificultades para concentrarse, depresión, suicidio, baja autoestima, falta de
asertividad, conductas adictivas, problemas de salud, etc.
Los cambios en los esquemas congnitivos o en las creencias básicas sobre el
mundo pueden causar un gran impacto en la vida de la persona expuesta a malos
tratos, afectando la manera como viven sus vidas, como se relacionan con la
gente y con el ambiente en general.
En cuanto a los trastornos relacionales, los niños sufren un embotamiento de su
capacidad de respuesta ante el medio externo, una sensación de distanciamiento
respecto a los demás y una constricción del afecto. Todo ello forma parte de lo
que conocemos como el trauma de la infancia, que parece ser uno de los factores
etiológicos cruciales en el desarrollo de un número de serios desórdenes.
El trauma de la infancia es el resultado mental de un factor o suceso brusco, que
se encuentra por encima de los márgenes habituales y tolerables por el paciente, y
que hace que la persona se sienta temporalmente indefensa y que provoca una
ruptura en sus mecanismos de defensa.
El factor o suceso del cual es víctima el paciente es siempre de origen externo, no
20
tiene nada que ver con el perfil psicológico del mismo.
No se incluye sólo como factor traumático aquel que actúa de manera brusca y
repentina, sino también aquel que se produce de manera brusca pero prolongada
y repetitiva, provocando un malestar anticipatorio
Ante un ambiente, gesto o acción determinados, que le recuerden el episodio, el
niño puede experimentar un malestar psicológico intenso o una respuesta de tipo
fisiológico (activación), con palpitaciones, xerostomía, sudoración, hipervigilancia,
ataques de ira, etc. El trastorno será más grave y duradero cuando el agente
estresante sea un ser humano y el efecto será mayor o menor según la intensidad
y cercanía de la víctima a ese agente estresante.
Decir-mostrar-hacer
En esta técnica el dentista le explica al niño de qué situación se trata y qué se va a
hacer (mostrando instrumentos o un modelo y al dentista actuando la situación)
para después hacerlo. Se deben dar explicaciones adecuadas para el nivel
cognoscitivo del paciente.
El principal objetivo de esta técnica es aliviar los temores, conformar las
respuestas del paciente y señalar expectativas de conducta.
Está indicada en todos los pacientes que puedan comunicarse y las únicas
contraindicaciones son los pacientes muy pequeños que no comprenden lo que el
dentista trata de explicar o las emergencias dentales y traumatismos Una opción
inicial es mostrar cómo debe llevarse a cabo la profilaxis y mostrar el cepillo
especial y cómo gira la pieza de mano. Es necesario agregar elogios para reforzar
de inmediato el buen comportamiento durante cualquier tratamiento actual y
subsecuente. Las explicaciones no deben prolongarse, ya que pueden confundir al
paciente y causar ansiedad. Los tratamientos se deben hacer de manera sencilla y
casual.
Distracción - voz distracción
Esta técnica es útil para desviar la atención del paciente de las incomodidades que
pueda percibir en el procedimiento. El objetivo es disminuir la probabilidad de
21
percepción de un suceso desagradable que pueda suceder. Está indicado para
cualquier paciente y no tiene ninguna contraindicación.
Estas
estrategias tienen el objetivo de llamar la atención del niño y de estimular
su imaginación con la finalidad de abstraer los del procedimiento odontológico.
Para eso se utilizan muñecos educativos u objetos inanimados (recomendado
para preescolares), uso de videos de dibujos animados o Vídeo Games, contar
cuentos o historias, conversar con la madre durante el tratamiento del niño sobre
la vida diaria de éste (amigos, juegos favoritos, animales preferidos, etc.). La
distracción es probablemente la técnica más efectiva cuando la ansiedad del niño
es leve.
Inhibición latente
Es otro principio importante del acondicionamiento, que tiene como objetivo
organizar el tratamiento odontológico iniciándose con procedimientos más simples.
Los estudios han mostrado que historias de experiencias odontológicas positivas o
neutrales pueden servir como defensa contra el desarrollo de experiencias o
asociaciones traumáticas, y, subsecuentemente contra el desarrollo de miedos
severos o fobias (Teoría de la Inhibición Latente). Esta teoría implica el inicio de la
historia del tratamiento del niño con una o dos consulta(s) de evaluación clínica,
orientación de dieta e higiene, profilaxis y flúor, etc. (procedimientos no-curativos),
ya que, por el hecho de no realizar ninguna intervención invasiva previa, se
ayudaría al niño a enfrentar más adecuadamente futuras consultas potencialmente
invasivas (curativas). La implementación de este principio de "inhibición latente" es
importante para la prevención del miedo dental y debe ser incorporado en el plan
global de tratamiento.
Control de la voz
Con esta técnica, mejor aceptada que la restricción física, la atención del niño se
gana con el cambio de voz, aumentando el tono durante la conversación para
ganar el mando. Se debe modular el volumen, tono o ritmo de la voz para influir en
la conducta del paciente y poder dirigirla. Está indicada en el niño que no coopera
ni presta atención, pero que es comunicativo. Sus limitaciones son los niños que
22
no sean capaces de comprender debido a la edad, incapacidad, medicamentos o
inmadurez emocional.
Comunicación no-verbal
Consiste en transmitir refuerzo y guiar la conducta mediante el contacto, la postura
y las expresiones faciales. Hay autores que sugieren que sólo del 35% de la
relación social se establece por componentes verbales mientras que más del 65%
se transmite por comunicación implícita. Puede ser mediante gestos con manos,
brazos y movimientos de cuerpo y piernas. El principal objetivo es favorecer la
eficacia de otras técnicas de control comunicativas, obtener o mantener la
atención y obediencia del paciente. Está indicada en cualquier paciente y no tiene
contraindicaciones.
Modelado
Debido a la limitación de ciertas técnicas en el manejo de la conducta para obtener
resultados favorables en niños con problemas de comportamiento, se han
sugerido nuevas alternativas como modelado en vivo y video por ser técnicas
comunicativas que crean un ambiente más favorable para el éxito del tratamiento.
En Odontología, la técnica de Modelado cosiste en permitir al niño observar a
otros niños adaptarse a un tratamiento odontológico y así prepararlos para aceptar
el tratamiento y mostrarles lo que se espera de ellos.
No se requiere
características especiales para realizar la técnica, no influye el sexo o raza, pero si
la edad y la experiencia previa. Se ha demostrado que el modelado reduce el
temor en niños y niñas entre 3 y 13 años de edad. Los niños con experiencia
odontológica previa han mostrado beneficiarse menos con la técnica que aquellos
que no la han tenido.
Sin embargo, el modelado en combinación con otras
técnicas como decir-mostrar-hacer, o refuerzo positivo, si parece ser efectivo.
Distracción Contingente:
Consiste en desviar la atención del paciente durante el procedimiento y al mismo
tiempo condicionarlo por medio de contingencias, puede hacerse mediante la
utilización de medios audiovisuales o auditivos, los cuales se usan condicionados
a un comportamiento adecuado. Es importante utilizarla en conjunción con Decir23
Mostrar-Hacer antes de iniciar el tratamiento con el objeto de que el paciente
entienda el funcionamiento de la técnica.
Objetivo: Distraer al paciente del tratamiento con el fin de disminuir su ansiedad.
Indicaciones: Puede usarse en cualquier paciente.
Contraindicaciones: No está contraindicada para ningún paciente. Sin embargo
es poco eficaz en pacientes de muy corta edad que aún no han desarrollado bien
la comunicación verbal.
Escape Contingente:
Se busca que el paciente tenga control de la situación de modo que con una
indicación suya, como por ejemplo al levantar la mano, se interrumpa
temporalmente el tratamiento. Debe además usarse con un condicionamiento de
modo
que
el odontólogo
tenga
el
tratamiento
siempre
y cuando
el
mediante
el
comportamiento sea el apropiado.
Objetivo: Busca
modificar
un
comportamiento
disruptivo
condicionamiento y autocontrol del paciente.
Indicaciones: Pacientes que tengan un desarrollo emocional e intelectual que les
permita entender la técnica.
Contraindicaciones: Pacientes incapaces de entender el objetivo de la técnica
debido a su corta edad, inmadurez emocional o falta de desarrollo de la
comunicación verbal.
Tiempo y Fuera:
Es una variación del esfuerzo negativo para pacientes de mayor edad. Consiste
en suspender temporalmente el tratamiento en la misma cita o dar por terminada
la cita y pedirle al paciente y a sus padres que regresen cuando este preparado
24
para cooperar. Esta técnica sólo debe utilizarse en situaciones muy específicas
donde hay un alto grado de desarrollo emocional y un pleno entendimiento y
cooperación por parte de los padres.
Objetivo: Busca
modificar
un
comportamiento
disruptivo
mediante
el
condicionamiento y autocontrol del paciente de modo que el tratamiento se
condicione a su propia voluntad de cooperar.
Indicaciones: Pacientes pre-adolescentes y adolescentes.
Contraindicaciones: Pacientes incapaces de entender la técnica debido a su corta
edad e inmadurez emocional.
25
CAPITULO III
Caries de la temprana infancia (CTI), caries de la temprana infancia severa (CTIS)
CARIES DE LA TEMPRANA INFANCIA (CTI)
La caries dental es una enfermedad infecciosa y transmisible, resultado de la falta
de balance entre múltiples factores de riesgo y factores protectores a través del
tiempo. (1)
Tiempo atrás se conocía como caries de biberón o síndrome de biberón a las
lesiones de caries que se presentaban en infantes predominantemente en los
dientes antero superiores; pero se ha demostrado que no sólo se debe al uso
frecuente del biberón con cualquier líquido azucarado natural o artificialmente
como la leche, fórmulas, jugos de frutas y refrescos, sino también al pecho
materno y a la utilización de tazas entrenadoras y chupones endulzados. Por lo
cual hoy en día se le domina a este tipo de patrón como “caries de la temprana
infancia” o CTI ya que refleja mejor su origen multifactorial.
La caries de la temprana infancia (CTI) es una forma particularmente destructiva
de las estructuras dentarias que afecta principalmente a niños menores de tres
años de edad.
Según La Academia Americana de Odontología Pediátrica, se define la CTI como
la nomenclatura más reciente para un patrón particular de caries dental en niños
pequeños, afectando principalmente los dientes anteriores primarios. Se basa en
la presencia de uno o más dientes cariados (cavitados o no), ausentes (debido a
caries), o restaurados en la dentición primaria, en niños de edad preescolar (entre
el nacimiento y los 71 meses de edad).
Luego de la erupción dentaria, los primeros dientes afectados son los
26
anterosuperiores y es similar a otras formas de caries dental en niños mayores,
con la particularidad de que la enfermedad progresa muy rápidamente
convirtiendo las lesiones de mancha blanca o descalcificaciones, en cavidades,
pudiendo afectar dientes adyacentes. Por lo que se le considera como
una
enfermedad infecciosa, cuyo factor etiológico principal es la presencia del S.
mutans.
Estudios longitudinales han demostrado que este microorganismo
coloniza la cavidad bucal de los niños tiempo después de la erupción del primer
diente y aumenta notablemente durante la “ventana de infectividad” que es en los
primeros 2 años de vida.
A partir de 1988 la Comisión de Salud Bucal, Investigación y Epidemiología de la
Federación Dental Internacional, recomendó que las investigaciones sobre caries
se apoyaran en métodos de identificación de riesgos, debido a la multifactorialidad
de la enfermedad. Es importante reconocer que los factores de riesgo no actúan
aisladamente,
sino
en
conjunto
con
las
causas
de
la
enfermedad,
interrelacionadamente y que pueden presentarse en cualquier etapa de la vida.
Anteriormente sólo se tenía en cuenta el biberón como único factor etiológico de la
caries de infancia temprana. Pero en diferentes estudios realizados en el tiempo
para ahondar en los factores reales que generan la etiología de esta enfermedad,
se ha demostrado que además del etiológico primario existen otros indispensables
para dar inicio al proceso carioso en infantes; entre estos:

Hábitos del biberón y lactancia materna. Donde la frecuencia constante y
prolongada, el uso con sustancias azucaradas, el uso del chupete
impregnado con sustancias edulcorantes como la miel, mermelada o leche
condensada, asociado con la costumbre de dormir al niño con el biberón y
no retirarlo una vez se duerme, o la deficiencia en higiene oral, sobre en la
noche. El caso de lactantes alimentados al pecho más del tiempo
recomendado (ya sea para calmar a niños con problemas para dormir o
simplemente para que no lloren) pero sobre todo cuando no se aplican
27
medidas higiénicas adecuadas, son factores de suma importancia para la
evolución de dicha enfermedad.

La cantidad y calidad de la saliva del niño sobre todo si se tiene en
cuenta que su fluida disminuye durante el sueño, situación que puede dar
lugar a un ambiente altamente cariogénico si no se maneja una buena
higiene al momento de acostarse.

La actividad muscular orofacial, si es adecuada durante los movimientos
de la mandíbula relacionados con la succión del biberón o del pecho
materno, al propiciar un mayor flujo de la saliva produce un efecto sobre la
capacidad buffer de esta.

Proporcionar al niño alimentos o sustancias que contengan un pH
bajo que produzca un efecto erosivo sobre el esmalte dental como por
ejemplo zumos de frutas comercializados que los padres proporcionan a los
niños porque creen que contienen grandes cantidades de vitamina C o la
ingestión de medicamentos que tienen alto contenido de azúcar o que
tienen un mal sabor y los padres lo mezclan con una bebida azucarada
para mejorar su sabor, son circunstancias que suministran susceptibilidad al
esmalte por la acción de los ácidos aquí generados

Nivel socioeconómico. Se informan estudios en los cuales hay presencia
de caries tanto en estrato bajo como en alto siendo mayor y más severo en
estratos bajos, demostrando aun más la desventaja de este último con
respecto al primero.
Entre otros factores relacionados con la CTI se encuentran la mala higiene y la
presencia de hipoplasia de esmalte. Pero se consideran a dos factores
muy
importantes: el primero, a la secuencia de erupción de los dientes, por esto afecta
28
principalmente a los dientes anteriores superiores; y el segundo, a la posición de
la lengua durante la alimentación, la cual protege a los dientes inferiores de los
líquidos durante la alimentación, por lo que generalmente estos dientes no están
afectados.
Los criterios clínicos que se usan para el diagnóstico de Caries de la Infancia
Temprana son: lesiones iniciales de caries (mancha blanca), que generalmente
aparecen en la superficie vestibular de los incisivos maxilares cerca de los
márgenes cervicales, como también una ligera área de desmineralización o un
punto en la superficie del esmalte, poco después de la erupción dentaria. Estas
lesiones pronto se pigmentan de un ligero color amarillo, al mismo tiempo se
extienden lateralmente a áreas proximales.
Esta entidad patológica presenta algunas características durante su evolución: la
lesión de caries dental avanza siguiendo la cronología de erupción de los dientes
primarios; los incisivos mandibulares no son frecuentemente afectados debido al
patrón muscular de succión del infante, que al protruir la lengua protege
naturalmente a estos dientes, pero en estadios avanzados, pueden estar
comprometidos. Al evolucionar la enfermedad, se puede observar clínicamente,
pérdida de la integridad coronaria, compromiso pulpar, extensión de la lesión
alrededor de la circunferencia del diente; resultando en fractura coronaria
patológica al mínimo trauma y en muchos casos solo se pueden visualizar
remanentes radiculares.
Prevalencia de caries de la infancia temprana y nivel socioeconómico
familiar
(Estudio: transversal)
Población:

100 pacientes infantiles de 12 a 48 meses de edad, que nunca habían
recibido consulta dental previa y que asistían por primera vez a la Clínica de
29
Odontopediatría, de la División de Estudios de Postgrado e Investigación
(DEPeI) FO, UNAM
Variables:

la presencia de caries de la infancia temprana,

dientes indicados para extracción,

presencia de dientes primarios,

nivel socioeconómico familiar y dieta infantil, esta se obtuvo a través de un
cuestionario que se aplicó a los padres de familia, considerando: ocupación
del padre, ocupación de la madre, escolaridad del padre, escolaridad de la
madre, tipo de vivienda,

dieta infantil (ingesta de golosinas y refrescos).
Resultados:

La prevalencia de caries de la infancia temprana en la población examinada
fue de 59.5%.

Cuando los niños consumieron 3 o más refrescos diarios, se incrementó el
promedio de dientes con necesidad de extracción (1.91 ± 2.06)

El promedio de dientes afectados por CIT fue mayor entre los infantes
cuando el padre tenía estudios técnicos o universitarios (2.8 ± 1.75) en
comparación, con aquellos que tenían estudios de primaria completa (2.0 ±
2.0).

En lo referente a la relación con la ocupación de las madres se observó que
el promedio de dientes afectados por CIT fue mayor entre los infantes
cuando la ocupación materna era dedicada al hogar (9.2 ± 3.5) comparado
con el grupo cuyas madres tienen un oficio técnico (4.6 ± 1.1).
Conclusiones

Se estableció una gravedad de la caries
en dentición primaria, esto
probablemente porque la atención a esta dentición se considere de baja
prioridad debido básicamente, a su carácter temporal.
30

Se encontró relación entre la presencia de caries de la infancia temprana y
el nivel socioeconómico familiar correspondiente con la escolaridad paterna
y materna. En la dieta infantil, el consumo de refrescos se asoció con el
promedio de dientes deciduos con necesidad de extracción.
CARIES DE LA TERMPRANA INFANCIA SEVERA (CTIS)
El diagnóstico inicial de la caries en los niños pequeños, puede tornarse en
extremo dificultoso, ya que sus primeros signos clínicos no son alarmantes para
los padres
Las lesiones iniciales son de “mancha blanca” en uno o más de los dientes en
riesgo y la desmineralización inicial puede avanzar a cavidades abiertas en un
período particularmente corto de 6 a 12 meses
Hardison et al. En el año 2001 adiciona el término Caries de la Infancia Temprana
Severa (CTIS) que se usa para referirse a patrones de dientes cariados “atípicos”,
“progresivos”, “agudos” o “rampantes”.
Se considera como caries de la infancia temprana severa (CTIS) cuando el índice
de ceo (cariado, extraído por caries, obturado):
 3 años es de ≥ 4
 4 años, ≥ 5
 5 años ≥ 6.
Existen muchos factores de riesgo como el número de bacterias que causan
caries, la disminución en el flujo salival, poca o nula exposición al flúor, higiene
oral deficiente y pobre alimentación o los dientes con defectos en la estructura del
esmalte son más susceptibles a las caries:
31
Aunque se ha considerado al S. Mutans como principal agente causal de esta
patología, se ha encontrado relación con otros microorganismos como
el S.
sobrinus, siendo éste una especie más agresiva y más acidogénica que el grupo
mutans y lactobacilos.
Para determinar el Grado de Severidad de CTI se considera
el Riesgo para
caries, según valores de ceo (OMS) en: bajo, moderado, alto y muy algo riesgo;
siendo este ultimo mayor o igual a un ceo de 7
Las consecuencias de esta entidad incluye un riesgo alto de nuevas lesiones
cariosas, hospitalizaciones e incluso tratamientos realizados en salas de
emergencia u operaciones, retrasando así el desarrollo físico del niño
(especialmente en la talla y/o peso), incrementando el tiempo y costo de
tratamiento. Algunos niños pequeños pueden presentar un severo bajo peso que
puede estar asociado a dolor para comer, pérdida de días en el colegio, actividad
física restringida, e incluso disminución de la habilidad para aprender.
Para disminuir el riesgo de desarrollar CTI y CTIS, la Academia Americana de
Odontología Pediátrica recomienda las siguientes medidas preventivas, las cuales
incluyen prácticas alimenticias apropiadas que no contribuyan al riesgo de caries
del niño:

Reducir los niveles de S. mutans en la madre y familiares cercanos
idealmente durante el periodo prenatal, interviniendo en la transmisión de
las bacterias cariogénicas, con medidas restaurativas y de higiene bucal.

Implementar medidas de limpieza dental a partir de la erupción del primer
diente, después de cada toma de alimento, ya que estos dientes recién
32
erupcionados presentan un esmalte inmaduro y los dientes con hipoplasia
pueden tener un mayor riesgo de desarrollar caries.

Se deben limpiar la boca del niño antes de acostarlo a dormir, en niños
dentados se recomienda el uso diario de una pasta con fluoruro, de
preferencia a dosis bajas y alta frecuencia, dos veces al día, ya que ofrece
muchos más beneficios que una sola vez al día. Los niños menores de dos
años deben utilizar solamente una capa delgada de pasta sobre el cepillo
dental para disminuir el riesgo de fluorosis.

Evitar conductas alimenticias promotoras de caries. En particular, no se
debe acostar a los niños con biberones con contenido de carbohidratos
fermentables.

Se debe evitar el pecho a libre demanda después de que el primer diente
comience a erupcionar y que otros carbohidratos sean introducidos en la
dieta.

Los padres deben alentar el uso de tazas al llegar el primer año de edad,
retirando el biberón entre los 12 y 14 meses de edad.

Se debe evitar el consumo repetitivo de cualquier líquido que contenga
carbohidratos fermentados por medio de biberón o tazas entrenadoras.
RESULTADOS DE UN SISTEMA DE VIGILANCIA PARA LA CARIES DE
INFANCIA TEMPRANA
(ESTUDIO: LONGITUDINAL)
Población:
97 niños a quienes se les realizó la evaluación basal, 74 y 62 pudieron ser
33
reevaluados a los 12 y 18 meses respectivamente. De
comunidades urbano-
marginales de Sol Naciente de Carabayllo
Variables:
La prevalencia e incidencia de CIT se calcularon por unidad persona, diente y
superficie, mientras que la experiencia de caries dental fue estimada como el
número de dientes o superficies cariados, perdidos y obturados (índices ceod y
ceos respectivamente).
Resultados:

En estas comunidades la carencia de servicios básicos (energía eléctrica y
red de agua y desagüe). Así como el pobre acceso a servicios de salud,
recolección de basura y transporte público son las características socioeconómicas más frecuentes.

La prevalencia de CIT fue moderada, con aproximadamente un cuarto de
los niños afectados por la enfermedad.

La distribución de CIT en la dentición decidua mostró que la superficie
oclusal de molares inferiores y la superficie vestibular de incisivos centrales
superiores fueron las más frecuentemente afectadas, corroborando lo
reportado por estudios previos.

La CIT ha sido atribuida a factores tales como hábitos dietéticos
inapropiados, colonización bacteriana temprana, y nivel socio-económicocultural de la familia.

En conclusión, los resultados del sistema implementado indican un inicio
temprano (prevalencia moderada) y desarrollo lento (baja incidencia) de la
CIT en niños de 6 a 36 meses de las comunidades.
34
CAPITULO IV
Caries oclusal y proximal
Caries oclusal y proximal. : Epidemiología y características en dentición
primaria y permanente. Manejo lógico de caries dental
CARIES : CONCEPTO
Tan antigua como el ser humano, la caries es una de las enfermedades cuyos
índices la ubican entre las de más alta frecuencia, al punto de haberse constituido
en el más grave y constante problema para los programas de salud oral en el
mundo. A inicios del siglo XXI, su manejo se sustenta, antes que en las destrezas
restauradoras del detrimento que ocasiona, en el rigor diagnostico y este, a su
vez, en su etiología.
La caries es una enfermedad infecciosa de origen microbiano, localizada en los
tejidos duros dentarios, que se inicia con una desmineralización del esmalte por
acidos organicos producidos por bacterias orales especificas que metabolizan a
los hidratos de carbono en la comida. El proceso biológico es dinamico:
desmineralización-remineralizacion, lo que implica que es posible controlar la
progresión de la enferemedad y hacerla reversible en los primeros estadios.
La caries es considerada como una enfermedad multifactorial en la que
interaccionan factores dependientes del huésped, la dieta y la placa dental. La
placa dental es un deposito adherido sobre la superficie dentaria que contiene
diversas bacterias inmersas en una matriz extracelular de polisacáridos. Debe de
existir una homeostasis bactriana ya que cuando esta se rompe los estreptococos
no cariogenicos: oralis, sanguis, mitis producen varios tipos de acidos organicos
(acético, propionico y butírico) estos son fácilmente neutrlizados por la saliva, pero
cunaod hay presencia de hidratos de carbono se produce un aumento en las
cepas cariogenicas: s. mutans y lactobacilos que producen acido láctico difícil de
neutralizar.
El sustrato, las bacterias dependen de una fuente de sustrato externa para
35
producir energía y polisacáridos extracelulares adhesivos y el acido es el producto
colateral de este metabolismo. Sin embargo, la forma y frecuencia del consumo es
mas importante que la cantidad de azucares consumida, la frecuencia de ingesta
entre horas o presencia de azucares favorecen a que se mantenga por mas
tiempo un pH bajo (5.5) en el medio oral.
Los factores del huésped, diente hay factores que predisponen al ataque de caries
como la anatomia del diente, apiñamiento, constitución del esmalte, edad
poseruptiva del diente, saliva es un factor protector del huésped.
CARIES PRECOZ EN EL NIÑO PEQUEÑO
Se refiere a la aparición de caries en cualquier superficie durante los primeros 3
años de vida. Los dientes temporales tienen un grosor y calcificacion menor del
esmalte. El síndrome de caries del biberón producido en los 2 primero años de
edad, es un mal habito en la alimentación por la exposición frecuente y duradera
de los dientes a una fuente de hidratos de carbono refinados, especialmente
durante el sueño, se ha modificado este termino siendo ahora denominado como
caries precoz del niño pequeño ya que el uso del biberón no es siempre la causa
primaria, estos están mas predisponentes cuando presentan hipoplasias de
esmalte ya que la superficie es mas rugosa y alta porosidad. La caries rampante
es un ataque agudo de caries que incluye muchos dientes en superficies que no
suelen ser susceptibles, se debe a un consumo exagerado de hidratos de
carbono, mala higiene oral y reducción del flujo salival.
La mayoría de niños adquieren s. mutans por medio de saliva a través de los
padres o lo cuidadores, esto se da cuando se comparten los cubiertos, usan el
mismo cepillo dental, lo besa en la boca, lava el chupete con su boca, etc.(3) La
cantidad de s. mutans aumenta en la boca cuando hay mas numero de dientes
presentes y aumenta la edad. También es de considerar que a mayor
concentración de s. mutans en la madre mas facilidad para que los hijos estén
infectados. Cuando se adquiere mas temprana la colonización es mayor el riesgo
de caries.
CARIES EN DENTICION PRIMARIA
Se debe tener en consideración que hay diferencia anatómicas entre la dentición
36
temporal y permanente. De la pulpa dentaria es mayor la cantidad en la corona del
la dentición primaria, los cuernos pulpares son mas largos, la pulpa se asemeja a
la corona (hay un cuerno debajo de una cúspide), los cuernos mesiales son
mayores que los dístales. En dentina es de menor grosor y el esmalte es de
aproximadamente 1 mm.
CARIES OCLUSAL
Las lesiones cariosas de fosas y fisuras a menudo son difíciles de detectar, en su
estado más temprano, ya que histológicamente la desmineralización inicial
(mancha blanca) se forma bilateralmente en las paredes que forman las fisuras,
siendo prácticamente imperceptible para el clínico. Sin embargo, a veces se logra
observar una opacidad alrededor de la fisura, generalmente con evidencia de
socavado o desmineralización del esmalte, revelando un contraste con la
estructura dental sana que la rodea. El esmalte en esta zona pierde brillo y se
torna ligeramente poroso. Es importante estar advertido que frecuentemente se
puede observar una pigmentación en el fondo de la fisura, la cual puede
confundirse con pigmentación exógena. Por otro lado, a veces se observa el
esmalte falsamente intacto debido a que el uso de fluoruros deriva en la
remineralización superficial del esmalte, pero esta no alcanza la dentina. En tales
casos, se hace imprescindible la ayuda radiográfica. Es preciso que el odontólogo
tenga presente el alto margen de error que se presenta en el diagnostico de
lesiones cariosas de fosas y fisuras. Así por ejemplo se ha detectado que en
exámenes epidemiológicos existe solo un 70-80% de lesiones cariosas verdaderas
diagnosticadas. De allí la importancia de valerse de equipos o métodos
complementarios.
CARIES INTERPROXIMAL
Es ampliamente conocido que la evaluación clínica es insuficiente para detectar
lesiones cariosas proximales, ya que suele encontrarse un elevado número de
falsos negativos; es decir, una baja sensibilidad. Esto se debe a que las áreas a
examinar están ocultas por las piezas adyacentes. Cuando el diente contiguo está
37
ausente, es factible observar directamente la lesión cariosa, pero cuando está
presente y existe la duda de que exista una lesión cariosa, es muy útil observar
directamente realizando la separación de dientes adyacentes. Uno de los métodos
se vale de cuñas interproximales para realizar la separación inmediata: sin
embargo, presenta el inconveniente de producir mucha incomodidad en el
paciente y la posibilidad de lesionar el periodonto. Otro método clínico que se
utiliza en casos muy dudosos, inclusive cuando se cuenta con exámenes
radiográficos, es el de la separación lenta de dientes adyacentes el cual se vale de
bandas elásticas de ortodoncia. Esta técnica es más eficaz que la de la separación
inmediata, pero tiene la desventaja de requerir una segunda visita para realizar la
observación clínica visual, tras un lapso de 1,3 o 7 días, durante el cual
permanecen en posición las bandas entres los dientes. También puede ser útil
tomar una impresión de esta zona con silicona fluida, en la cual podría quedar
registrada la cavitación o irregularidad del esmalte cariado (no es útil en caso de
manera blanca).
LA EPIDEMIOLOGIA DE LA CARIES
Según Gordis (1996), la epidemiología es “la rama del conocimiento científico que
se dedica al estudio de la distribución de la salud y la enfermedad en poblaciones
y a la identificación de los factores que influyen en su distribución”. El grado en
que la caries dental afecta a una población puede cuantificarse utilizando como
UNIDAD de MEDIDA: el individuo, el diente, la superficie, la lesión o la severidad
de la lesión.
En los estudios epidemiológicos, a menudo se utiliza el diente o la superficie
dentaria como unidades de medida para estimar, por ejemplo, el numero de
dientes que presentan cavidades; o que han sido extraídos u obturados como
consecuencias de caries dental. El índice CPOD es un ejemplo de esta utilización.
El índice de CPO, la sigla C, describe el numero de dientes afectados por caries
dental, P: el numero de dientes perdidos como consecuencias de caries dental, y
O el numero de dientes restaurados u obturados como consecuencia de la caries
dental. El índice CPO es el resultado de la suma de estos valores. En el caso de
un individuo adulto, el índice CPO puede adoptar los valores de 0 a 32, mientras
38
que en una población el resultado que se reporta es el índice CPO promedio del
grupo. Es decir, el valor obtenido de la suma de los valores individuales, dividido
por el número de sujetos observados. En dientes temporales se le llama ceo, la
sigla c, describe diente cariado, la sigla e, es extracción indicada, y la o, es pieza
obturada o restaurada.
Los niveles de severidad en prevalencia de caries son: (de acuerdo al índice
COPD, según la OMS):
-0,0 – 1,1 → Muy bajo
-1,2 – 2,6 → Bajo.
-2,7 – 4,4 → Moderado
-4,5 – 6,5 → Alto
-Mayor 6,6 → Muy alto
MANEJO DE LA CARIES
La caries puede ser controlada con medidas preventivas relativamente simples, de
probada eficacia y de fácil aplicación como son: educación sanitaria, control
mecánico de la placa bacteriana mediante el cepillado dental y el uso de la seda,
aplicación de
selladores de fosas y fisuras, administración de fluor por vía
sistémica y tópica, control de la dieta evitando el exceso de hidratos de carbono
fermentables y revisión periódica por el odontólogo. De hecho, la conjugación de
todas estas medidas preventivas, con mención especial al fluor, es la responsable
de la disminución progresiva de la prevalencia de caries en las superficies libres,
lo que ha provocado un incremento relativo en la proporción de caries de fosas y
fisuras. La caries de superficies oclusales representa la mayor parte de las nuevas
lesiones que se detectan en la dentición de la generación «post-fluoruros»3*.
La aplicación de selladores de fosas y fisuras en las superficies oclusales con
riesgo de caries previene la enfermedad. Cuando no se ha podido prevenir la
caries oclusal, el diagnóstico precoz de la caries de esmalte, antes de que haya
afectado a la dentina y esté indicado el tratamiento operatorio, permite todavía una
intervención preventiva. El consenso científico internacional acordó que el
39
abordaje quirúrgico sólo está indicado cuando la enfermedad cariosa haya
alcanzado a la dentina.
Etapas de la enfermedad
Mount y Hume han ideado un sistema para la clasificación de la caries. Hay
solamente tres localizaciones para la caries en una superficie del diente:
1. Puntos y fisuras.
2. Áreas de contacto.
3. Áreas cervicales.
Mientras la caries progresa en estas áreas, el tamaño de la intervención quirúrgica
aumentará. Los tamaños de la caries serían:
1. Lesión inicial, con posible intervención del profesional.
2. Lesión de caries más allá del remineralización.
3. Cúspides socavadas por caries o posible fractura cuspídea debida a caries.
4. Pérdida de la cúspide o del borde incisal.
Diagnóstico de la caries dental
La diagnosis temprana de la caries dental no significa el tratamiento quirúrgico
temprano. Nuestros métodos tradicionales de diagnosis -- explorador, espejo, y
radiografías --realmente detectan las lesiones bien-avanzadas.
Reducción de las poblaciones bacterianas
La caries dental se presenta de un crecimiento excesivo de las bacterias
específicas que pueden metabolizar los carbohidratos fermentables y generar los
ácidos como residuos de su metabolismo
Las colutorios actuales utilizados para disminuir las bacterias que causan caries
incluyen lo siguiente:
40
El gluconato de Chlorhexidina utilizado dos veces por el día por dos semanas. Los
pacientes de riesgo elevado pueden continuar este régimen por hasta un año.
Betadina se puede utilizar como un colutorio alternativo. Este colutorio de un
minuto mata a las bacterias que producen caries por tres a cuatro meses.
Promover la remineralización
La caries dental es realmente un fino equilibrio entre la desmineralización y la
remineralización. El equilibrio entre la desmineralización y la remineralización es
determinado por un número de factores.
Si se elige un modelo médico o quirúrgico, las estrategias de remineralización
deben ser consideradas. Los siguientes son productos actuales de
remineralización:
* Pasta Prospec MI (GC América) -- una crema de buen sabor y fácil aplicación
(CCP-ACP) que contiene Recaldent. Esta pasta se puede utilizar como una crema
dental diaria y trabaja específicamente lanzando el calcio y el fosfato en un
ambiente ácido durante el proceso de la desmineralización/remineralización.
* ACP -- El fosfato de calcio amorfo se clasifica en una nueva serie de “materiales
inteligentes.” La investigación ha demostrado que el ACP, según lo necesitado,
acciona el lanzamiento lento de los iones del calcio y del fosfato y también ha
demostrado la capacidad de remineralizar las estructuras del diente.
Consecuentemente, estos materiales pueden tener la capacidad de realzar el
mecanismo natural de la reparación de los dientes.
* Pasta de Novamina -- un cristal bioactivo que ha demostrado resultados in vivo
para la remineralización en la Asociación Americana de Investigación Dental en
marzo de 2005.
* Barnices del fluoruro - el fluoruro del sodio en un portador de resina se aplica
directamente al área con un cepillo. Las marcas de fábrica incluyen: Protector de
la cavidad (OMNII), Duraphat (Colgate-Palmolive), Duraflor (A.R. Medicom), y
protector C (Ivoclar Vivadent) de Fluor.
· Alta dosificación de los colutorios, de los geles, y de las cremas dentales del
fluoruro -- dispensado por la prescripción;existe una variedad grande disponible.
41
Higiene oral , cuidado casero y dieta
Incluso con estos nuevos avances, no hay reemplazo para el cepillado diario
apropiado y el pasaje de hilo dental que quiten el biofilm bacteriano y apliquen una
capa tópica de fluoruro en la superficie del diente. Éste es uno de los tópicos
básicos de la odontología, que deben continuar siendo promovidos a nuestros
pacientes junto con el valor de una dieta apropiada baja en carbohidratos.
Debemos también discutir la sincronización del consumo de carbohidratos y de
otros alimentos ácidos.
Preparación de la cavidad
La difusión de los materiales de adhesión (materiales adhesivos y a base de
resina) hace necesario un acercamiento diferente a la preparación y al diseño de
la cavidad. La teoría de G.V. Black “aceptada y enseñada” acerca de “extensión
de la preparación de la cavidad para la prevención” se convierte en obsoleta.
Cada preparación de la cavidad debe ser resuelta por el grado de la lesión, y no
determinada previamente. La cantidad máxima de estructura del diente se
preserva, con el objetivo de conservar la integridad del diente.
La propiedad física más importante cuando consideramos un material adhesivo es
la resistencia del material y la adhesión a la estructura dentaria. Esta relación de
adhesión a la estructura dentaria circundante avala la teoría de una mínima
preparación dentaria y no necesita de una preparación con un diseño retentivo. la
preparación de la cavidad debería ser realizada teniendo en cuenta solamente la
extensión de la lesión dependiendo la retención de la restauración de la adhesión
a la estructura dentaria remanente.
42
CAPITULO V
Programa de asesoramiento sobre dieta
PROGRAMA DE ASESORAMIENTO SOBRE DIETA:
DIARIOS DE DIETA Y SU UTILIDAD
Se define como dieta el conjunto de alimentos y bebidas consumidos
regularmente; contiene todos los elementos indispensables para lograr una
nutrición adecuada y contribuir no sólo al crecimiento y desarrollo del organismo,
sino también a los procesos de formación de matriz y calcificación dentaria.
Se define dieta cariogénica a aquella de consistencia blanda, con alto contenido
de hidratos de carbono, especialmente azúcares fermentables como la sacarosa,
que se deposita con facilidad en las superficies dentarias retentivas.
(2)La dieta tiene gran influencia en la incidencia de la caries, y es comprendida
como uno de sus principales factores etiológicos, pero no es el único, ya que la
caries es multifactorial involucrando también tiempo, bacterias y huésped. Los
carbohidratos de la dieta, más específicamente la sacarosa, son estimuladores de
la caries y ejercen su efecto cariogénico localmente en la superficie dental.
Los factores
principales
a
considerar para
determinar
las
propiedades
cariogénicas, cariostáticas y anticariogénicas de la dieta son: la forma del
alimento, bien sea sólido, líquido o pegajoso, la frecuencia en la ingesta de
azúcares y otros carbohidratos fermentables, la composición de los nutrientes, el
potencial de saliva estimulada, la secuencia en la ingesta de las comidas y la
combinación de los alimentos.
EVALUACION DEL CONSUMO INDIVIDUAL. Los métodos de recolección de la
información dietética de forma individual se denominan propiamente “encuestas
alimentarias” y pueden dividirse en:
RECORDATORIO DE 24H. Se pide al sujeto que recuerde todos los
alimentos y bebidas ingeridas en las 24h precedentes, o en el día anterior; el
entrevistador utiliza generalmente modelos alimentarios o medidas caseras para
43
ayudar al entrevistado a cuantificar las cantidades físicas de alimentos y bebidas
consumidos.
DIARIO DIETÉTICO O REGISTRO DE ALIMENTOS POR PESADA. Es un
método prospectivo y consiste en pedir al entrevistado que anote durante 3, 7 o
mas días los alimentos y bebidas que va ingiriendo, tanto en casa como fuera de
ella. Todos los alimentos deben ser pesados y anotados antes de consumirlos y se
pesan las sobras de las comidas. El método de doble pesada, es una variación del
diario dietético. Se utiliza en aquellos casos que el entrevistado sufre una
minusvalía. En este caso, el responsable del trabajo de campo debe estar
presente en cada comida y pesar cada una de las raciones de alimentos. En
ocasiones este método se combina con el recordatorio de 24 horas para conocer
los alimentos y bebidas ingeridos por el entrevistado. Se utiliza generalmente en
comedores escolares o geriátricos.
CUESTIONARIO DE FRECUENCIA. Consiste en una lista cerrada de
alimentos sobre la que se solicita la frecuencia (diaria, semanal, mensual) de
consumo de cada uno de ellos, recoge información cualitativa.
HISTORIA DIETÉTICA. Método desarrollado por Burke, incluye una extensa
entrevista con el propósito de generar información sobre los hábitos alimenticios
actuales y pasados; incluye uno o más recordatorios de 24h y un cuestionario de
frecuencia de consumo.´
El método de 24 horas y el diario dietético, parecen ser los mas apropiados en la
práctica odontológica. El de 24 horas es preferible en los adolescentes. Para
caries, el diario dietético de 3 o mas días, cumple con los requerimientos 10. La
validez de dichos métodos se ha comprobado comparándolos entre sí. El modelo
de referencia lo ha constituido el diario dietético de 15 ó 30 días; también se ha
evaluado comparando los resultados de estos métodos con indicadores
bioquímicos de la ingesta de diversos nutrientes, o con medidas duplicadas u
observaciones externas.
44
Reconociendo una Dieta Cariogénica
Al evaluar el potencial cariogénico de la dieta, debemos tomar el cuenta el balance
que existe entre los factores causantes de la enfermedad y los factores de
defensa.
Al realizar la historia clínica, es importante interrogar acerca de los hábitos
dietéticos y alimentación del niño, tomando en consideración lo siguiente:
1. Frecuencia de las comidas.
2. Cantidad y concentración de sacarosa en los alimentos.
3. Eliminación de azúcares y consistencia de los alimentos.
4. Cantidad de carbohidratos fermentables.
5. Uso de sustitutos del azúcar.
6. Elementos protectores y favorables de la dieta.
Recomendaciones Dietéticas para el Control de Caries
Puntos
a Medidas Para Reducir el Riesgo de Caries y/o
Considerar
Frecuencia
eliminar la Actividad de Caries
de Número de comidas y meriendas que deben mantenerse
las comidas
a un nivel bajo.
Cantidad
y
concentración
Una baja cantidad de consumo de azúcar, es lo ideal
de sacarosa en desde el punto de vista cariológico.
las comidas
Eliminación
de
azúcares
y
consistencia de
las comidas
Deben eliminarse los azúcares lo más pronto posible de
la cavidad bucal. Son recomendables las comidas que
activen la masticación y permitan un incremento de la
salivación. Seleccione alimentos que no produzcan
caída de pH.
Carbohidratos
Polisacáridos, disacáridos y monosacáridos pueden
fermentables
contribuir a la formación de ácidos en cavidad bucal,
45
pero su capacidad difiere entre diferentes productos.
Sustitutos
del
azúcar
Uso de sustitutos del azúcar, lo que resulta en una baja
formación de ácido. Xilitol 4 a 10 grs. diarios. Masticar 2
tabletas durante 20 min., luego de las comidas o en
meriendas.
Por Ej: El fluoruro en las comidas o en el agua de beber
Elementos
protectores
tiene
un
efecto
protector
e
inhibidor
de
caries.
y
favorables de la Por Ej. Los fosfatos, calcio, grasas, proteínas han
dieta
probado tener ciertos efectos inhibidores de caries en
animales.
Factores dietéticos en la prevención de caries dental
ALIMENTOS RECOMENDADOS
Leche y lácteos: Leche, quesos, yogurt y otras leches fermentadas
preferiblemente no azucaradas.
Carnes, pescado, huevos y sus derivados: Preferir las carnes sin grasa.
Cereales, papas y legumbres: Todos salvo los indicados en "alimentos
limitados".
Verduras y hortalizas: Todas. Preferiblemente una ración diaria en crudo
(ensalada).
Frutas: Todas salvo las indicadas en el apartado de "alimentos limitados".
Bebidas: Agua, caldos, infusiones y jugos, bebidas refrescantes no
azucaradas.
Grasas: Aceites de oliva y semillas (girasol, maíz, soya), mantequilla,
margarinas, vegetales.
ALIMENTOS PERMITIDOS (Consumo moderado y ocasional)
46
Leche y lácteos: Batidos lácteos, yogures azucarados, natillas y flan.
Carnes: Semigrasas, jamón y fiambres.
Cereales: Cereales de desayuno azucarados (sencillos, chocolateados,
con miel).
Bebidas: Jugos comerciales azucarados.
Otros productos: Miel, mermeladas y repostería sencilla , helados y
sorbetes, mayonesa.
ALIMENTOS LIMITADOS (Consumir poco o en pequeñas cantidades)
Leche y lácteos: Leche condensada.
Carnes grasas: productos de charcutería y vísceras.
Cereales: Galletas rellenas o cubiertas con soluciones azucaradas, etc.
Frutas: Fruta en almíbar, frutas secas y frutas confitadas.
Bebidas: Bebidas azucaradas tipo refrescos, maltas.
Grasas: Nata, manteca y tocineta.
Otros productos: Pastelería y repostería rellenas, donas, golosinas y
dulces, etc.
Edulcorantes: Azúcar común o sacarosa, fructosa y jarabes de glucosa o
maíz.
Lista de alimentos cariogénicos que tienen relación con glucosa,
fructosa
o
sacarosa:
Mermelada, Fruta fresca y seca, Mostaza, Salsa de Tomate, Paté de
hígado, Morcilla, Corn-flakes, Galletas, Bebidas instantáneas en polvo,
Yogurt , Chocolate con leche, Helados, Jugos preparados, Papas Chips,
Bebidas dulces con y sin gas, Aderezo de ensalada preparado.
LA DIETA Y SU RELEVANCIA EN LA CARIES DENTAL Y LA ENFERMEDAD
PERIODONTAL
En períodos de formación dentaria son de gran importancia en la dieta alimentos
ricos en calcio, fósforos, vitaminas A, C y D, por lo que se aconseja a las mujeres
embarazadas y en período de lactancia, así como en niños menores de 12 años,
47
la ingestión de cantidades adecuadas de leche, huevo y frutas cítricas. El déficit de
vitaminas en la dieta también trae consigo una mayor susceptibilidad a caries y
enfermedad periodontal, una disminución en la ingestión de vitaminas A en
período preeruptivo, produce cambios desfavorables en la formación de esmalte,
dentina, pulpa y hueso alveolar. . La deficiencia de la vitamina D también
interviene en la formación de las caries y periodontopatías pues participa en el
metabolismo del calcio y del fosfato.
El papel de la dieta en la etiopatogenia de la caries dental, ha quedado establecido
a través de estudios epidemiológicos realizados en todo el mundo a lo largo de los
últimos 60 años.
ESTUDIOS DE CASOS Y CONTROLES
Se han realizado diversos estudios de casos y controles, la mayoría de ellos en
grupos poblacionales caracterizados por un elevado consumo de azúcar.
Por otra parte, varios estudios han relacionado la caries en incisivos de lactantes
con el uso de chupetes endulzados y de biberones que contienen liquidos dulces
(caries de biberón). Los pocos estudios de cohorte realizados hasta la fecha,
ponen de manifiesto una relación estadísticamente significativa entre consumo de
48
azúcar e incremento de incidencia de caries, pero no han sido conlcuyentes en
cuanto a relación entre frecuencia de consumo de azúcar y caries dental.
Según el estudio de Flores Moreno, Martha et al. Relación entre la frecuencia
diaria de consumo de azúcares extrínsecos y la prevalencia de caries dental,
el propósito fue evaluar la relación entre la frecuencia diaria de consumo de
azúcares extrínsecos (FDCAE) y la prevalencia de caries dental de una población
Peruana de niños cuyas edades oscilaban desde los 2 hasta los 13 años. La
muestra estuvo constituida por 1331 niños que acudieron a la Clínica
Estomatológica Central de la Universidad Peruana Cayetano Heredia durante los
años de 1999 al 2003.
Los datos fueron obtenidos de la base de datos de la Facultad de Estomatología
de la Universidad Peruana Cayetano Heredia del Departamento Académico de
Estomatología del Niño y del Adolescente (DAENA). En el presente estudio se
utilizó la prueba del chi-cuadrado para establecer la asociación entre la FDCAE y
la prevalencia de caries dental. Se encontró que a cualquier FDCAE, la
prevalencia de caries dental se mantuvo alta en más del 80%. No se encontró
relación entre la FDCAE y la prevalencia de caries dental y además el 72% tuvo
una FDCAE mayor de 3 veces al día y la prevalencia de caries fue del 89,6%. Se
obtuvieron las siguientes variables.

Caries dental: Se obtuvo de los odontogramas de las historia clínicas.

La frecuencia diaria de consumo de azúcares extrínsecos: Se obtuvo del
diario dietético que se encontró en las Historias Clínicas.

Género: se reporto en masculino o femenino

Edad: se reporto en años.

Relación entre la frecuencia diaria de consumo de azúcares extrínsecos y la
prevalencia de caries dental.
El análisis estadístico que se realizó fue un análisis univariado de las variables
frecuencia diaria de consumo de azúcares extrínsecos (FDCAE) y la prevalencia
de caries dental mediante la distribución de frecuencia, además se utilizó la
prueba de chi-cuadrado para establecer la asociación entre la frecuencia diaria de
49
consumo de azúcares extrínsecos (FDCAE) y la prevalencia de caries dental de
acuerdo con el género y la edad.
Resultados

Sexo femenino predominó en las siguientes edades: desde los 2 hasta 4
años, 6, 9 ,11 y 13 años y el sexo masculino predominó a los 5, 7, 10 y 12
años.

Se determinó que el 72,1% de la muestra tuvo una frecuencia diaria de
consumo de azúcares extrínsecos (FDCAE) mayor de 3 veces al día.

La prevalencia de caries fue del 89,6%.

Los niños de 11 años obtuvieron una prevalencia de caries dental del
96,8% y a la edad de 3 años se encontró una prevalencia de caries dental
fue del 75,7%

La población estudiada tuvo una prevalencia de caries dental del 90,6%,

Se observó que a cualquier edad teniendo cualquier frecuencia diaria de
consumo de azúcares extrínsecos (FDCAE), la prevalencia de caries dental
estuvo entre un 80% y el 100%. Usando la prueba del chi-cuadrado
encontró asociación significativa a la edad de 4, 8 y 12 años.
CONCLUSIONES

La nutrición juega un papel importante en el crecimiento y desarrollo inicial
de los tejidos orales ya que una nutrición optima durante los primeros años
de desarrollo de los tejidos duros y blandos, permiten que estos alcancen
su potencial máximo de crecimiento y resistencia a las enfermedades.

Un método con el cual podemos ayudar a nuestros pacientes es que este
identifique productos de mayor valor nutritivo y los menos cariogenicos, los
cuales le beneficiaran a su salud en general.
50

Es indispensable que los pacientes reconozcan que el estado nutricional
que ellos tengan, seguramente afectara a la salud dental y del organismo.

Se observo que las personas que consumen azucares no fermentables
presentaban una mayor prevalencia de caries que las personas que no lo
consumían. Esto se debe de adjuntar que debido a que la caries es un
proceso multifactorial
el consumo de estas azucares no es la única
variable para poder decir que produce esta enfermedad.

El consumo de alimentos saludables y nutritivos es un factor vital para el
crecimiento y desarrollo de las estructuras dentarias, ya que al existir
deficiencias en estos, podemos encontrar defectos en las estructuras
dentarias los cuales nos llevaran a presentar la patología más frecuente
que es la caries dental.

Es de suma importancia que los azucares sean eliminados lo más pronto
posible de la cavidad bucal, debido a su alto potencial cariogenico, así
también
se recomienda que los alimentos no sean de consistencias
pegajosas las cuales queden adheridas a las superficies dentales.
51
CAPITULO VI
Índice Significante de Caries (SiC)
ÍNDICE SIGNIFICATIVO DE CARIES (SIC)
La caries dental es una enfermedad infecto-contagiosa, resultado del estilo de vida
de las personas, la dieta y los microorganismos. Los guatemaltecos poseen
grandes cantidades de caries de gran severidad, que conlleva a restaurar las
piezas dentales si existe educación y recursos económicos para pagarlos, o
finalmente, la pérdida de las mismas.
La epidemiología estudia las enfermedades que le suceden a grandes poblaciones
y cómo les afecta, para luego, poder diseñar proyectos que tengan la finalidad de
controlar o eliminar el problema, o incluso hacerlo desaparecer por completo. Los
índices de caries dental, son una herramienta muy importante usada en exámenes
de un grupo poblacional. Son una cantidad numérica que cuantifica la magnitud de
la enfermedad medida. Las características ideales de un índice son: sencillez,
objetividad, posibilidad de registrarse en un período corto, económicos y
confiables.
La OMS ha realizado un análisis detallado de la información recabada hasta
ahora, acerca de la situación de muchos países del mundo, el cual muestra que
existe un sesgo en la distribución de la prevalencia de caries dental en el índice
del CPO, ya que es un promedio grueso de la sumatoria de todos los casos, y lo
que se ha encontrado es que existe una proporción de la población que siempre
tiene más caries que otros, siendo estos últimos los pacientes de alto riesgo. Por
ejemplo, en once individuos sus CPOs muestran los siguientes datos:
0 + 0 + 2 + 1 + 0 + 5 + 0 + 14 + 2 + 0 + 3 = 27
El promedio de los valores de CPO es:
27 / 11 = 2.4545
Con esto se comprueba que el valor promedio de CPOT no refleja siempre la
distribución de la caries en una población, llegando a veces a concluir que la
situación de la caries está controlada cuando realmente no lo está.
52
El nuevo índice, SIC (Índice Significativo de Caries) fue introducido para encontrar
aquellos individuos con los valores de caries más altos en una población.
El SIC se calcula de la siguiente manera:
1. Individuos en una población (muestra) se ordenan de menor a mayor de
acuerdo a sus valores de CPO.
2. Un tercio de la población con los niveles más altos de caries son
seleccionados.
3. El promedio de CPO para este subgrupo es calculado. Este valor se
convierte entonces en el SIC.
En el caso anterior en que se expusieron en once individuos sus valores de CPO
el promedio era de 2.5. Para iniciar el cálculo de cuantos individuos entran en un
tercio de esta población se divide el total de la población estudiada dentro de tres,
por ejemplo:
11 / 3 = 3.6666 ≈ 4
El número redondo es 4. Luego, se arreglan los datos numéricamente de menor a
mayor y se selecciona el tercio de la población con los valores de CPO más altos,
por ejemplo:
0 – 0 – 0 – 0 – 0 – 1 – 2 – 2 – 3 – 5 – 14
Los últimos cuatro datos (marcados en negrillas) son el tercio superior de la
muestra que va a ser utilizada para calcular el nuevo CPO; estos son entonces el
2, 3, 5, y 14, que sumados dan: 24.
El número total, en este caso 24, se divide en el total de individuos del subgrupo
(4), para obtener el SIC.
24 / 4 = 6
Entonces, el SIC para esta población es de 6.
En resumen, el SIC es el tercio más alto de una población con caries. Este índice
permite focalizar los datos de las poblaciones más afectadas y brindar la ayuda
necesaria a la población exacta. Actualmente, los países ya están reportando
conjuntamente con sus índices de CPO, el SIC.
La OMS ha puesto una nueva meta de salud oral para aquellos países que todavía
no han alcanzado la meta OMS/FDI de un de un CPO de 3, como el caso de
53
Guatemala. La nueva meta propuesta consiste en un SIC de 3 en niños de 12
años de edad para el año 2015.
54
CAPITULO VII
“ICDAS” Y “CAMBRA”
ICDAS
¿Qué es?
Es un sistema clínico de valoración de la caries para utilizarlo en la educación
dental, la práctica clínica, en estudios de epidemiología e investigación.
CRITERIOS PARA OBTENER EL ICDAS
El índice de detección conocido como ICDAS utilice códigos para caries a nivel de
la CORONA, que van de 0 a 6 dependiendo de la severidad de la lesión. Hay
pequeñas variaciones entre las características clínicas asociadas a cada código
dependiendo en un grupo de factores, incluyendo las características de la
superficie de la pieza (fosas y fisuras ó superficies lisas), ya se que hayan o no
piezas adyacentes presentes (superficies distal y mesial) y si hay o no caries
relacionadas a restauraciones. Es por esto que se incluye una descripción
detallada de cada uno de los códigos siguiendo los criterios para guíar al
examinador y clínico en el uso del ICDAS. La base de los códigos es la misma
para cada aspecto:
0
Sano
1
Primer cambio visual en esmalte dental (observable solo después de secar
la superficie durante 5 segundos o confinado a fosas y fisuras)
2
Cambio visual evidente en el esmalte dental
3
Cavidad localizada en esmalte (sin signos de daño a nivel de dentina)
4
Sombra oscura en dentina bajo la lesión en esmalte
5
Cavidad evidente con daño en dentina
6
Cavidad extensa con evidente daño en dentina
55
CÓDIGOS PARA CARIES PRIMARIA EN CORONA & RAÍZ
FOSAS Y FISURAS
CODIGO 0
No hay evidencia de caries (sin cambios evidentes o muy dudosos en el esmalte
aún después de secar durante 5 segundos, como ha sido sugerido.) Aquí también
deben registrarse las superficies con defectos de desarrollo tales como hipoplasias
de esmalte, fluorosis, atrición, abrasión, erosión y manchas (extrínsecas o
intrínsecas;) también se registra como código 0 cuando hay múltiples
pigmentaciones en las fosas y fisuras de forma generalizada, pero no asociada a
caries (por ejemplo, si el paciente consume grandes cantidades de té.)
CÓDIGO 1
Asignado en fosas y fisuras cuando la pieza está húmeda y no hay evidencia de
cambios en la coloración que puedan atribuirse a actividad de caries, pero
después de un secado prolongado (5 segundos como es sugerido para
deshidratar una lesión cariosa en esmalte,) una opacidad o decoloración (mancha
blanca o marrón) es visible, la pieza no encaja en la descripción del código 0, ó si
la lesión está confinada a fosas y fisuras.
CÓDIGO 2
Los dientes deben estar húmedos, y aún así poderse observar una opacidad
(mancha blanca) y/o una decoloración (mancha café) abarcando más allá del
ancho de las fosas y fisuras y que además no encaje con los criterios de esmalte
sano (código 0).
CÓDIGO 3
El diente, estando húmedo, debe presentar una opacidad y/o decoloración marrón
más amplia que la fosa o fisura y además, presentar después de 5 segundos de
56
sacado, pérdida en la continuidad de la superficie del esmalte dental en la fosa o
fisura. Este es el signo que evidencia la desmineralización, haciendo que la fosa o
fisura se vean más amplias que de lo normal. La dentina no debe ser visible.
Para confirmar el diagnóstico, se puede utilizar una sonda periodontal
WHO/CPI/PSR para verificar la existencia de una cavidad o pérdida de sustrato;
esto se logra deslizando la sonda a través de la fosa o fisura hasta sentir que la
pequeña bola en el extremo de la sonda penetra o traba en la superficie de la fosa
o fisura.
CÓDIGO 4
La lesión se presenta como una sombra subyacente de dentina decolorada que es
visible a través de esmalte aparentemente intacto. Esta sombra se observa mejor
si la pieza está húmeda. El área oscurecida es una sombra intrínseca que puede
observarse gris, azul o color marrón y debe representar un área de la superficie
del diente con evidente actividad de caries.
Los códigos 3 y 4 pueden variar histológicamente según su profundidad, por ser
uno más profundo que el otro o viceversa; esto dependerá en las propiedades y
densidad del esmalte de cada pieza. Por ejemplo, un esmalte más translúcido y
delgado en piezas primarias puede ser que cause que sea muy evidente la
sombra subyacente aún cuando no haya una lesión de discontinuidad en la
superficie de la pieza; sin embargo, en la mayoría de casos, un código 4 tiende a
ser más profundo que un código 3.
CÓDIGO 5
Cavidad en esmalte opaco o decolorado, exponiendo dentina, que abarque menos
de la mitad de la superficie de la pieza.
La pieza, al observarla húmeda, puede presenter una sombra subyacente en la
dentina que se hace visible a través del esmalte. Una vez se seca durante 5
segundos, se hace evidente la pérdida en la superficie del esmalte en la entrada
de una fosa o fisura, siento una verdadera cavidad. Hay una marcada
57
desmineralización (manchas blancas o marrones) y la dentina está expuesta. Para
confirmar el diagnóstico, se puede utilizar una sonda periodontal WHO/CPI/PSR
para verificar la existencia de una cavidad o pérdida de sustrato; esto se logra
deslizando la sonda a través de la fosa o fisura hasta sentir que la pequeña bola
en el extremo de la sonda penetra o traba en la superficie de la fosa o fisura
CÓDIGO 6
Se observa una cavidad evidente en esmalte opaco o decolorado, exponiendo a la
dentina subyacente, abarcando al menos la mitad de la superficie de la pieza.
Desmineralización y daño muy marcados.
SUPERFICIES LISAS (MESIAL Y DISTAL)
Requiere de inspección visual desde oclusal, bucal y lingual o palatal.
CÓDIGO 0
No hay evidencia de caries (sin cambios evidentes o muy dudosos en el esmalte
aún después de secar durante 5 segundos, como ha sido sugerido.) Aquí también
deben registrarse las superficies con defectos de desarrollo tales como hipoplasias
de esmalte, fluorosis, atrición, abrasión, erosión y manchas (extrínsecas o
intrínsecas.)
CÓDIGO 1
Se observa cuando la pieza está húmeda y no hay evidencia de cambios en la
coloración que puedan atribuirse a actividad de caries, pero después de un secado
prolongado (5 segundos como es sugerido para deshidratar una lesión cariosa en
esmalte,) una opacidad o decoloración (mancha blanca o marrón) es visible, la
pieza no encaja en la descripción del código 0. Se puede observar desde lingual o
bucal.
CÓDIGO 2
Los dientes deben estar húmedos, y aún así poderse observar una opacidad
(mancha blanca) y/o una decoloración (mancha café) y que además no cumple los
criterios del código 0. Puede observarse desde bucal o lingual y además, al
observer la pieza desde oclusal, se ve una opacidad o decoloración en forma de
58
sombra subyacente confinada al esmalte a nivel del reborde marginal.
CÓDIGO 3
El diente, estando húmedo, debe presentar una opacidad y/o decoloración y
además, presentar después de 5 segundos de sacado, pérdida en la continuidad
de la superficie del esmalte dental. Este es el signo que evidencia la
desmineralización y es observable por bucal y lingual. La dentina no debe ser
visible. Para confirmar el diagnóstico, se puede utilizar una sonda periodontal
WHO/CPI/PSR para verificar la existencia de una cavidad o pérdida de sustrato.
CÓDIGO 4
Aparece como una sombra o decoloración de la dentina que se hace visible a
través de un reborde marginal aparentemente intacto. Es más fácilmente
observable si la pieza está húmeda. La sombra o mancha se observa azul, gris o
marrón.
CÓDIGO 5
Se observa una cavidad en esmalte opaco o decolorado, exponiendo la dentina
subyacente, abarcando menos de la mitad de la superficie de la pieza. Para
confirmar el diagnóstico, se puede utilizar una sonda periodontal WHO/CPI/PSR
para verificar la existencia de una cavidad o pérdida de sustrato.
CÓDIGO 6
Se observa una cavidad evidente en esmalte opaco o decolorado, exponiendo a la
dentina subyacente, abarcando al menos la mitad de la superficie de la pieza.
Desmineralización y daño muy marcados; podría incluso haberse perdido el
reborde marginal.
59
CRITERIOS PARA CARIES RADICULAR
Se asigna un código para cada superficie radicular, de la siguiente manera:
CÓDIGO E
Si la superficie radicular no puede observarse por recesión gingival o secado con
aire, entonces la superficie no se incluye en el examen. También se excluyen las
superficies cubiertas de cálculos, aunque es preferible removerlos antes del
examen.
CÓDIGO 0
Cuando la superficie radicular no presenta decoloración inusual que la distinga de
las superficies adyacentes, o no presenta defectos en la unión cemento-esmalte ni
en ninguna otra parte de la superficie. También se asigna este código si la
superficie radicular presenta la anatomía normal o si presenta daños que NO
están relacionados a caries (que pueden relacionarse más bien a problemas
nutricionales o hábitos; estos daños se presentan más que nada en la superficie
vestibular y se observan lisas, brillosas y duras, con bordes difusos o filosos.
CÓDIGO 1
Hay un área claramente demarcada en la superficie radicular o en la unión
cemento-esmalte que presenta decoloración (marrón o negra) pero sin presentar
cavidad.
CÓDIGO 2
Hay un área claramente demarcada en la superficie radicular o en la unión
cemento-esmalte que presenta decoloración (marrón o negra) y además hay
cavidad (pérdida de sustrato en el contorno anatómico de la raíz ≥ 0.5 mm)
OTRAS CONSIDERACIONES
Lineamientos de uso del ICDAS en estudios epidemiológicos y clínicos:
En caso de duda acerca de qué código asignar, se debe utilizar el código menor.
Los dientes no vitales se deben examinar igual que los vitales.
En piezas con bandas u ortodoncia, deben examinarse todas las superficies que
60
sean posibles. Si una superficie está totalmente cubierta por la banda o bracket, y
no hay evidencia de caries, el código debe ser 0.
En el caso de piezas supernumerarias, el examinador debe decidir qué pieza es la
que naturalmente ocuparía el espacio en la arcada y sólo dicha pieza debe ser
examinada.
Si una pieza primaria y una permanente ocupan un mismo espacio, se evalúa la
pieza permanente.
Cuando existe más de una lesión de caries en una superficie, se evalúa la lesión
que se presente en peor estado.
Si una lesión abarca corona y raíz, extendiéndose al menos 1mm o más a partir de
la unión cemento-esmalte, tanto para incisal como para apical, las superficies se
deben evaluar por separado. Sin embargo, si la lesión abarca menos de 1mm
hacia cada superficie, se debe evaluar solamente la superficie donde se encuentre
la mayor parte de la lesión (50%) En caso de que esto no sea posible de
determinar, se evalúan las 2 superficies por separado.
MANEJO DE CARIES POR EVALUACIÓN DE RIESGO
(CAMBRA)
Aunque las caries se redujo significativamente en los Estados Unidos de la década
de 1960 hasta la década de 1980, sigue siendo un problema grave en adultos y
niños. Las reducciones dramáticas en los niveles de caries observada desde 1960
hasta 1990 estuvieron relacionadas, sin duda, al principio de la introducción de
flúor en el agua potable y, posteriormente, a las aplicaciones de flúor tópico,
especialmente a través del uso de dentífrico con flúor tópico. Sin embargo, estas
herramientas sólo tienen éxito hasta cierto punto, y ahora debemos pensar
también en hacer frente a la caries dental como enfermedad infecciosa
transmisible. Para poner esto en perspectiva, un estudio recientemente publicado
sobre la salud dental los niños de California, a partir de los datos que se acumuló
en 1993 y 1994, informó que:
61
* 27% de los niños preescolares tienen caries sin tratar;
* 55 % de 6 - a 8 años de edad tienen caries sin tratar;
* Hasta el 75% de los estudiantes de minorías de secundaria necesita atención
dental, y
* Muchos millones de dólares se gastan cada año en California en el tratamiento
físico de la caries dental, no en la prevención e intervención. Millones de horas se
pierden en la escuela y el trabajo de cada año como consecuencia de la caries
dental. Hay una creciente epidemia de caries en la primera infancia en los Estados
Unidos, particularmente en California.
Tenemos que pensar de la caries dental en esta misma manera y tratar la
enfermedad y no sólo los resultados de la enfermedad.
En febrero y Marzo 2003, 2 temas del “Journal of the Dental California Association
se dedicaron a la revisión científica de la base científica para el enfoque más
adecuado del manejo de caries usando los protocolos de evaluación de riesgo
para el diagnóstico, tratamiento y prevención incluyendo medios no quirúrgicos
para la reparación o remineralización de la estructura dental. La ciencia detrás del
Manejo de caries por evaluación de riesgo (CAMBRA), introducido en estas
revistas fue culminada con una declaración consensuada de expertos nacionales y
mediante la producción de formularios de evaluación de riesgo para el uso de los
clínicos en la práctica.(5)(6)
Los protocolos clínicos son sugeridos por expertos en el área de cariología,
práctica dental investigación académica, así como profesionales que ya han
utilizado exitosamente estos conceptos en su clínica. Las pautas son sugeridas
por dentistas que quieren iniciar a incorporar el CAMBRA en sus pacientes y se
basan en la mejor evidencia científica hasta la fecha para el CAMBRA.
La evaluación del riesgo de caries es el primer paso en el manejo de la misma. El
nivel de riesgo se usa para determinar la necesidad de intervención terapéutica y
como parte integral del plan de tratamiento.
62
Los factores de riesgo individuales se identificaron hace más de 30 años pero, no
habían sido aplicados en la práctica clínica, ya que no se habían reunido en
procedimientos y formas sencillas, hasta su reciente validación.
En el 2002, un grupo de expertos de Estados Unidos realizaron un consenso
acerca de los procedimientos y formas para la evaluación del riesgo de caries,
éste fue utilizado por 4 años en escuelas dentales y en la práctica privada.
Investigaciones recientes publicaron y validaron dichas formas y procedimientos.
(5)(6)
DETERMINANTE DEL RIESGO DE CARIES:
El asignarle al paciente el nivel de riesgo de caries es el primer paso en el manejo
del proceso de la enfermedad.
Esta evaluación ocurre en 2 fases:
1) Determinación específica de indicadores de riesgo, factores de riesgo y
factores protectores de cada paciente.
2) Determinación del nivel de riesgo. Las patologías específicas y los
factores protectores
de la caries dental contribuyen a determinar el
balance entre la progresión, detención o reversibilidad de la enfermedad
Indicadores de Caries:
Son observaciones clínicas sobre la historia de caries y su actividad.
Una respuesta positiva de cualquiera de estos 4 indicadores automáticamente
posiciona al paciente en riesgo alto, aunque existan restauraciones y se haya
detenido su progreso (por los altos niveles de placa cariogénica).
Factores de riesgo cariogénico:
Son factores biológicos que contribuyen al nivel de riesgo para el paciente de
presentar nuevas lesiones de caries en el futuro o en el progreso de las lesiones
existentes.
Factores Protectores de caries:
Son factores biológicos o terapéuticos o medidas que contribuyen a contrarrestar
los factores de riesgo cariogénico. Mientras mayor sea el riesgo cariogénico,
mayor deben ser los factores protectores para mantener el equilibrio del paciente o
63
para revertir el proceso carioso (remineralización).
Los factores patológicos
Los factores patológicos incluyen:
A. Los cariogénicos llamados productores de ácido, las bacterias que producen
ácido por la fermentación de hidratos de carbono. Los dos grupos principales de
bacterias cariogénicas involucradas son el Streptococcus mutans (S. mutans y S.
sobrinus) y varias especies de lactobacillus.
B. La frecuencia de la ingestión de hidratos de carbono fermentables, como
sacarosa, glucosa, fructosa y almidón cocido. Es el factor más importante, más
que la cantidad total, ya que la ingestión repetida conduce a la producción de
ácido nuevo por las bacterias.
C. Disfunción salival causada por factores tales como medicamentos, terapia de
radiación para el cáncer de cabeza y cuello y algunas enfermedades sistémicas,
que se traducen en la reducción de la función salival.
Los factores de protección
Los factores de protección incluyen:
A. Casi todos los componentes de la saliva, incluyendo tampones que neutralizan
los ácidos.
B. El flujo de saliva para los efectos de autolimpieza.
C. El fluoruro tópico para proporcionar fuentes de inhibición de la
desmineralización y la mejora de la remineralización.
D. agentes antibacterianos en la saliva y / o de fuentes extrínsecas.
64
E. proteínas salivales y lípidos que forman una película para proteger la superficie
del diente, y
F. calcio y fosfato derivadados de la saliva o de las fuentes dietéticas, tales como
el queso.
En cualquier momento, la dirección de la balanza de caries puede ser inclinado
hacia la progresión de la caries y la desmineralización del mineral del diente o
hacia la reparación del mineral del diente por la remineralización como resultado
de uno o más factores de protección.
Desafío Bacteriano
Las bacterias que causan la caries son principalmente de dos grupos, los
estreptococos mutans y las especies de lactobacilos. La transmisión temprana y el
crecimiento de estas bacterias patógenas conducen a una mayor afección, en
comparación con los niños que han sido colonizados ldespués. La colocación de
materiales de restauración en la caries cavitada, restaura la función del diente,
pero no de reduce la infección en el resto de la boca.
Las bacterias de muestreo en la boca
Los niveles de estas bacterias cariogénicas en la boca puede ser evaluado
mediante el cultivo en medios selectivos, ya sea en un laboratorio de
microbiología o en el consultorio dental. La saliva estimulada por la masticación
puede ser utilizada como un método de muestreo para recoger las bacterias de los
dientes y alrededor de la boca y cuantificarlas como unidades formadoras de
colonias. Los niveles de estreptococos mutans de 105 ufc / ml y los niveles de
lactobacilos de 103 ufc / ml o más en la saliva estimulada se consideran de alto
riesgo. La combinación de los dos grupos de bacterias es particularmente
riesgosa.
65
La lucha contra el ataque bacteriano
Antibacterianos que se encuentran naturalmente en la saliva - como la lisozima, la
lactoferrina y las inmunoglobulinas - ayudan a mantener los patógenos bacterianos
bajo control. Sin embargo, los antibacterianos deben ser utilizados en el caso de
individuos con alto riesgo de caries (caries activa), y las personas con altos niveles
de estos patógenos en la boca. En la actualidad el gluconato de clorhexidina al
0.12% está disponible como un enjuague bucal y es eficaz contra los
estreptococos mutans.
.
Diagnóstico de caries y evaluación de riesgos
Para los niños pequeños, un profesional de salud no dental simplemente
levantando el labio puede buscar lesiones de mancha blanca, fisuras de colores
en la superficie oclusal o cavidades en los dientes. La primera línea de defensa
para los niños pequeños pueden ser los padre o cuidadores que pueden hacer
esto fácilmente el para asegurarse de que la caries no se está iniciando o
avanzando. Un cuestionario que aborda la historia dental materna, el número de
personas en el hogar, la dinámica familiar, el estatus socioeconómico y la
frecuencia de la ingestión de hidratos de carbono fermentables también ayudará.
Diagnóstico de las Profesiones Dental
El profesional dental agrega la inspección visual y con instrumentos, Los rayos X
son apropiadas para las lesiones interproximales y avance de caries oclusal que
está en la dentina. En el caso de una lesión interproximal, si la radiografía indica
que la lesión no ha penetrado más allá de la unión dentina-esmalte y la integridad
de la superficie se ha mantenido, se puede revertir, o al menos detener, por la
remineralización y la terapia de fluoruros. En el caso de la caries activa, la terapia
antibacteriana será necesaria, junto con la terapia de fluoruros.
66
Terapéutica Antibacteriana
Terapéutica que puede ser utilizado por los médicos y otros profesionales no
sanitarios incluyen:
A. El xilitol, un edulcorante que se ve y sabe como la sacarosa, pero no es
fermentada por las bacterias cariogénicas. El xilitol también inhibe la adhesión y la
transmisión de bacterias y se puede entregar a través de la goma de mascar.
B. El bicarbonato de sodio, que tiene propiedades antibacterianas y neutraliza los
ácidos producidos por el metabolismo bacteriano. Puede ser entregado a través
de la pasta dental o en una solución en los casos hiposalivación.
C. El gluconato de clorhexidina, que es un antibacteriano de amplio espectro que
funciona mediante la apertura de la membrana celular de las bacterias. La
clorhexidina se utiliza como enjuague bucal, 10 ml una vez al día durante un
periodo de dos semanas cada dos o tres meses. Los datos recientes indican que
una semana cada mes, es igualmente eficaz.
D. El yodo es un eficaz antibacteriano. La clorhexidina es eficaz contra los
estreptococos mutans en la boca, pero no los lactobacilos. Se ha demostrado
reducción de la incidencia de caries en la primera infancia en niños de alto riesgo
cuando se aplica una vez cada dos meses, pero no ha sido completamente
probado.
67
Herramientas para la inhibición de la desmineralización y la
remineralización- Formas de entrega de fluoruro
Los métodos de entrega que proporcionan fluoruro a las superficies de los dientes
para inhibir la desmineralización y mejorar la remineralización, también puede
inhibir bacterias. Las fuentes de fluoruro para este fin son los que facilitanr su
acción en la boca (tópico) e incluyen el agua potable; dentífricos (cremas y geles),
enjuagues de fluoruro (0,05 por ciento de fluoruro de sodio) y la aplicación de
barnices en el consultorio, espumas, geles, fluoruro de fosfato acidulado, y fluoruro
de estaño. Recetar flúor de alta concentración en pasta de dientes (5000 ppm de
fluoruro, como Prevident) es valioso para sujetos de alto riesgo, especialmente en
los adultos con caries radicular. Altas concentraciones de flúor se debe utilizar con
mucho cuidado en los niños ya que puede ser ingerido y aumentar el riesgo de
fluorosis.
Interfiriendo con la transmisión vertical de las bacterias cariogénicas - la
madre al hijo
Retrasar o prevenir la infección primaria por estreptococos mutans reduce el
riesgo para el futuro de la caries dental. Estrategias encaminadas a reducir el
riesgo de transmisión vertical (de madre a hijo) de bacterias cariogénicas se
traducen en mejores resultados de salud oral para los niños. Todos los niños están
en riesgo de colonización temprana en los primeros dos a tres años de vida. Sobre
esta base, se recomienda que las mujeres embarazadas deban hacerse un
examen dental y la evaluación del riesgo de caries durante el segundo o tercer
trimestre del embarazo. Las futuras madres que se encuentran con caries activa,
deben recibir atención dental poco después del parto de su hijo. La terapia debe
eliminar todas las lesiones de caries activas, proporcionar asesoramiento dietético
y el uso de agentes antimicrobianos para reducir los niveles de bacterias
cariogénicas en la boca. Además, el uso diario de xilitol que contienen goma de
mascar por las madres durante los primeros dos años de vida del niño se ha
68
demostrado que reduce la transmisión de bacterias de la madre al niño y reducir
notablemente los niveles de caries más adelante en la vida del niño.
Herramienta de Evaluación
La herramienta de evaluación de la caries se ha desarrollado en los formatos para
su uso por proveedores de servicios dentales para los pacientes de edad 0 a 5 y 6
años de edad hasta adultos.
La herramienta de evaluación es una parte de un enfoque global para prevenir y
tratar la infección de caries y se compone de las siguientes secciones:

Caries los indicadores de enfermedades - (nivel socioeconómico) con bajo nivel
socioeconómico, los problemas de desarrollo, y la presencia de caries, manchas
blancas, y las restauraciones colocadas en los últimos 3 años.

Caries factores de riesgo - el tipo y la cantidad de Streptococcus mutans (MS) y
lactobacilos (LB), la placa visible, las raíces expuestas, reducir los factores de la
saliva y el flujo de saliva insuficiente, refrigerios frecuentes, profundas fosas y
fisuras, y aparatos de ortodoncia.

Caries factores de protección - fuentes de fluoruro sistémico y tópico, el flujo de
saliva adecuada y el uso regular de la clorhexidina, xilitol, y el calcio y el fosfato de
pasta.

Examen clínico - presencia de manchas blancas, descalcificación, restauraciones,
y la placa, y un cultivo bacteriano y pruebas de flujo de saliva.
Desde la herramienta de evaluación de riesgo de caries de Cuidados
Continuos
Después de que el riesgo de caries herramienta de evaluación se ha utilizado para
determinar el nivel de riesgo de los pacientes, el siguiente paso es desarrollar un
plan de tratamiento preventivo y terapéutico.
69
El siguiente es un resumen de las directrices clínicas CAMBRA.
1. Cuidador / padre o paciente contesta las preguntas en el formulario de evaluación
de riesgos
2. Determinar el riesgo de caries en general como:

De bajo riesgo - no hay lesiones dentales, sin placa visible, el fluoruro óptima,
cuidado dental regular

Riesgo moderado - lesión dental en los últimos 12 meses, la placa visible, el
fluoruro óptimo, atención odontológica irregular

De alto riesgo - una o más lesiones cavitadas, placas, fluoruro óptimo, no el
cuidado dental, las bacterias de alto desafío, la saliva con discapacidad, los
medicamentos, consumo frecuente de bocadillos

Riesgo extremo - paciente de alto riesgo con necesidades especiales o
hiposalivación graves
3. Realizar las pruebas de saliva y bacterias según lo indicado por el nivel de riesgo.
4. Determinar el plan de intervención y prevención de la caries.

Los pacientes de 0 a 5 - en cuenta lo siguiente para el cuidador y el paciente en
función del nivel de riesgo: la saliva y las pruebas bacterianas, antibacterianos, el
consumo de fluoruro, el uso y aplicación profesional de barniz de flúor, la
frecuencia de las radiografías, la frecuencia de los exámenes periódicos, las
instrucciones de higiene oral, xilitol y / o bicarbonato de sodio, selladores, y las
lesiones existentes.

Los pacientes de 6 años hasta adultos - en cuenta los siguientes en función del
nivel de riesgo del paciente: la frecuencia de las radiografías, la frecuencia de
caries recordar los exámenes, instrucciones de higiene oral, saliva y pruebas
bacterianas, antibacterianos como la clorhexidina y el xilitol, el uso de flúor y la
aplicación profesional de barniz de flúor; control de pH, calcio y fosfato, y
selladores.
5. Discutir las recomendaciones de atención domiciliaria basada en el nivel de
riesgo.
6. Proporcionar atención de seguimiento y reevaluar el nivel de riesgo.
70
El enfoque de equipo dental
CAMBRA protocolos son más propensos a dar lugar a resultados en los pacientes
con éxito, cuando todo el equipo dental, incluyendo el personal de oficina,
asistentes dentales, higienistas dentales y odontólogos están involucrados. Cada
miembro del equipo debe tener conocimientos básicos y habilidades de
comunicación que tienen la evidencia base para CAMBRA a los pacientes de
todos los grupos demográficos. Además, los miembros del equipo deben estar
familiarizados con la variedad de productos preventivos y terapéuticos disponibles
en la actualidad.
Los pasos siguientes EQUIPO fueron desarrollados para crear un enfoque
sistemático para CAMBRA para el equipo dental:
Paso 1 - OPIC T para discutir incluyen

La "caries equilibrio" que se centra en la necesidad de evaluar, gestionar y tratar
los indicadores de la enfermedad, factores de riesgo y factores protectores.

Bacteriana de transmisión - transmisión vertical de madre o cuidador con el niño y
la transmisión horizontal de persona a persona.

Problemas de la medicina específicamente relacionada con el pH y los niveles de
azúcar en suspensiones orales y tabletas.

Bocadillos y bebidas las cuestiones relacionadas con la frecuencia y los niveles
de pH y el azúcar.
Paso 2 - suministros ESENCIALES CAMBRA incluyen

CAMBRA forma para determinar el nivel de riesgo del paciente

Productos para el tratamiento de la infección de caries

Fluoruros - OTC y pastas de dientes con receta, un 0,2% y 0,05% de fluoruro de
sodio lavado , mantenimiento Carifree enjuague, un 5% de barniz de fluoruro
de sodio
71

Selladores - a base de resina o ionómero de vidrio

Las pruebas de saliva - Prueba de riesgo de caries (CRT), las bacterias, CRT
buffer

Pruebas de bacterias - Prueba de riesgo de caries (CRT), las bacterias, caries
Cariscreen Prueba de Susceptibilidad

Xilitol - Epic, Spry, Omni Theragum, Ice Breakers Cubes

Productos Buffering - pastas de dientes de bicarbonato de sodio y la goma,
impulsar Carifree spray aliento, DenClude, ProClude

El gluconato de clorhexidina - Peridex , PerioGard

Yodo - Betadine

ACP - Prospec MI Paste y MI Paste Plus , NovaMin

La tecnología de detección - DIAGNOdent , Dialux Probe, Caries ID, LOGICON
Software Detector de Caries

Paliativos productos para la xerostomía - Salivart, Optimoist, Biotene

Los pro-bióticos.
Paso 3 - Una paciente a la vez incluye

Papel de las conversaciones con los compañeros de juego CAMBRA

De trabajo para implementar CAMBRA un paciente a la vez

Sea claro sobre los pasos de CAMBRA cada miembro del equipo legal puede
proporcionar
Paso 4 - M incluye el reembolso monetario

Organización para el éxito

Educar a todo el equipo de odontología sobre CAMBRA

Elegir un coordinador para la ejecución

Organizar formularios, códigos, procedimientos, y la facturación
Nivel de atención se define como lo que es un proveedor de servicios dentales de
prudencia razonable lo deberíamos hacer en las mismas circunstancias o
similares. Más de una docena de casos de negligencia dental han ido a través de
litigios que los dentistas no práctica de la evaluación del riesgo de caries y de
72
gestión. En la actualidad, la evaluación de riesgos y control de enfermedades se
consideran estándar de atención y por lo tanto, una exigencia ética y legal para
proveedores de servicios dentales de hoy. El enfoque CAMBRA es un enfoque
científicamente probado, basada en la evidencia para la evaluación, prevención y
tratamiento de la caries dental en el paciente específico.
CAPITULO VIII
Estado actual de los colorantes detectores de caries dental
Actualidad de los colorantes para la detección de caries
Las técnicas actuales de manejo de caries dental buscan ser más conservadoras
con el fin de preservar la mayor cantidad de tejido dentario, y de esta forma
disminuir el debilitamiento de la estructura, conservar la vitalidad pulpar y evitar
restauraciones innecesarias. Durante una preparación cavitaria, se busca eliminar
únicamente la dentina externa infectada y suave, mientras que la dentina
desmineralizada y afectada, pero no infectada, no debe ser removida. Para ello se
hace uso de diversos métodos de diagnóstico de caries, como la observación
clínica, radiografías interproximales, métodos más avanzados de transiluminación
de luz y fibra óptica o fluorescencia; así como colorantes detectores de caries que
son una medida complementaria para detectar la presencia de caries remanente
en la cavidad que se está realizando, pero nunca será la única guía.
Idealmente, los colorantes detectores de caries han sido creados para ayudar al
odontólogo a distinguir entre los dos tipos de dentina y evitar la eliminación de
tejido dentario sano sin dejar dentina infectada que podría provocar que la lesión
progrese posteriormente. Estas sustancias colorantes propuestas por Fusayama,
se encontraban a base de fucsina básica al 0.5% en propilen-glicol, que fue
posteriormente sustituida por rojo ácido al 1% en propilen-glicol.
ANTECEDENTES
En 1963 se publica en Uruguay (Turell, 1963), una técnica de diferenciación entre
73
tejidos dentinarios sanos y alterados a partir de la utilización de fucsina básica en
solución hidroalcohólica al 0,5%.
En el año 1972, Fusayama propone una técnica similar pero utilizando fucsina al
0.5% en solución en propilenglicol y determinó que al teñir el tejido dentinario
cariado, el colorante permite diferenciar entre dos capas de dentina.
En 1975, Ohgushi y Fusayama estudiaron la estructura microscópica de las fibras
colágenas y de los cristales de apatita. Sugirieron que cuando el proceso de caries
avanza, se acelera la disolución de cristales dejando a las fibras colágenas solas.
Originalmente se pensaba que las soluciones coloreaban las bacterias
directamente. Ahora
se
sabe
que
la
mancha
es
el
resultado
de
la
desmineralización bacteriana. Ambos fucsina básica y ácido rojo de las fibras de
colágeno expuestas por la bacteria causó proceso de desmineralización de
dentina.
En 1983 Kuboki et al. profundizaron en el estudio de la degeneración del colágeno
y establecieron que éste era el blanco de los colorantes, y no los tejidos
desmineralizados, por lo que la profundidad de la capa teñida era independiente
de la dureza y contenido de minerales.
PRINCIPIOS
El uso de colorantes para detectar caries se basa en varios principios:
-
La caries dental está constituida por dos capas con una separación
definida. En los años 70, Fusayama y otros encontraron que la dentina
descalcificada en una lesión cariosa se encuentran divididas en dos regiones con
características estructurales e histológicas muy distintas.
-
La capa externa de la caries dental es el tejido infectado, no vital y aunque
contenga componentes orgánicos e inorgánicos, la estructura tiene una
degeneración irreversible que no puede remineralizarse. Las fibras de colágeno en
esta capa se encuentran deterioradas, no hay procesos odontoblásticos, tiene
cristales granulares distribuidos irregularmente y presenta una gran cantidad de
bacterias. Cuando se introdujeron los colorantes de fucsina básica al 0.5% en
propilenglicol, se creía que esta era la única capa teñida con la solución.
74
Encontraron que la alteración del colágeno era la causa principal de la tinción.
(Fusayama y Terachima, 1972).
-
La capa interna está afectada y puede remineralizarse, ya que es tejido vital
con
una
estructura
con
degeneración
reversible.
Presenta
procesos
odontoblásticos expandidos, fibras colágenas sanas y cristales de apatita unidos a
las fibras, que no permiten la penetración bacteriana. Esta capa debe conservarse.
-
La aplicación de una solución que lograra teñir únicamente dentina
infectada, permitiría remover solo la cantidad de tejido necesario al eliminar caries
dental. Para esto, se utilizó una solución de fucsina básica al 0.5% en los primeros
detectores, pero debido al posible potencial cariogénico de la fucsina, ésta se
sustituyó por rojo ácido al 1% en propilenglicol. (Fusayama, 1988)
Se han estudiado varios tipos de colorantes, la fucsina básica en solución hidroalcohólica, fucsina básica en propilenglicol, rojo ácido en propilenglicol y pigmento
FD&C verde oscuro en solución acuosa de glicol.
Es interesante que los tintes pueden quedar atrapados en la dentina y afectar
negativamente
a la
humectación
retención micromecánica de
estos
de la
dentina,
disminuyendo
materiales. También
así la
los materiales de
resina son sensibles a la contaminación de la dentina. En un
estudio de
Fusayama, se observó que a pesar de la aplicación en dentina sana y dentina
afectada, detección
de caries, colorantes, incluso
después
de
ser lavadas
y grabado al ácido, no se quitaron por completo, como lo demuestran algunas
muestras de tejido sano restante de color claro que se puede han influido en los
resultados.
Hosoya estudiaron la
eficacia de
los
tintes compuestos
de
propileno
de
glicol tanto en dientes temporales y permanentes. Afirmaron que el de menor
peso molecular y la tensión superficial de propileno de glicol con propiedad de
alta difusión puede llevar a una mayor penetración del colorante en la dentina
sana. En otras palabras, el exceso de tinción de la dentina afectada debajo de los
75
tejidos cariados puede resultar en la eliminación excesiva de estructura dentaria
sana.
TÉCNICA DE APLICACIÓN
El método de uso es muy sencillo. La pieza debe lavarse y secarse bien con
jeringa triple y luego, con una torunda de algodón se aplica una gota del colorante
en la lesión. Se deja por diez segundos y se lava y seca quedando la lesión
coloreada.
REALIDAD DE LOS COLORANTES DETECTORES DE CARIES EN LA
ACTUALIDAD
Generalmente el odontólogo utiliza sus criterios visuales y táctiles para determinar
si una preparación cavitaria está libre de caries. Aunque algunas investigaciones
evidencian que estos procedimientos son bastante precisos y seguros (Kidd,
2004), otros estudios realizados a estudiantes demostraron altos rangos de error
de diagnóstico, que van desde 54% hasta 78.4% dependiendo de los autores.
Esto llevo a pensar que debido a la subjetividad de las técnicas, los odontólogos
serían incapaces de detectar dentina infectada por discriminación táctil o visual
basadas en la coloración natural del diente (Anderson y Charbeneau, 1985). Estas
dudas hicieron deseable un método diagnóstico exacto que sustituyera o
contribuyera a diferenciar la dentina infectada del resto de tejido sano, e
inicialmente creyeron que los tests colorimétricos eran este método.
Según Kurosaki y colaboradores, el colorante tiñe la capa externa de dentina
infectada dejando la dentina interna no pigmentada. Sin embargo, pensamientos
controversiales llevaron a realizar estudios que concluyeron lo contrario y han
comprobado la baja sensibilidad de los colorantes al concluir que no toda la
dentina pigmentada está infectada. Un estudio demostró que no había correlación
entre la dentina coloreada y la presencia de bacterias o sea que serían fenómenos
independientes (Boston & Graver, 1994).
Entonces aunque los colorantes ayudan al profesional a determinar si todavía hay
tejido cariado, hay varios factores que limitan su efectividad como su tinción poco
selectiva. El colorante tiñe tanto la dentina infectada cariada como la dentina
76
desmineralizada únicamente afectada y las zonas libres de caries que
naturalmente tienen menor contenido de minerales (como la unión amelodentinal o
la dentina circumpulpal). Por ejemplo, Kidd y col. (1993) encontraron que el 52%
de las muestras de dentina teñida en la unión amelodentinaria tenía niveles no
significativos de infección. Otras investigaciones en Estados Unidos y Reino Unido
concluyeron que el 57-59% de las zonas teñidas en la unión amelodentinaria eran
caries. Esto implica que más que lesiones de caries, los colorantes tiñen zonas de
baja mineralización, con o sin infección.
Además, la ausencia de tinción tampoco descarta la presencia de bacterias. En
1987, List et al. encontraron que 15% de muestras aparentemente saneados con
la ayuda de un colorante, contenían bacterias. Esto también se debe a que lo que
los colorantes tiñen es la matriz orgánica de dentina hipocalcificada y no las
bacterias. Es por esto que la dentina cercana a pulpa y situada en la unión
amelodentinaria con alto contenido orgánico tiende a ser teñida en dientes sanos,
tanto permanentes como temporales.
Los criterios del uso de los colorantes detectores de caries establecen que se
debe eliminar todo el tejido teñido o el tejido teñido más intensamente. Este uso
indiscriminado podría resultar en un sobre tratamiento y una preparación excesiva
con remoción de tejido sano, pudiendo incluso provocar una exposición pulpar
innecesaria. Por lo tanto, se contraindica el uso de colorantes en preparaciones
muy cercanas a la pulpa (Yip y col. 1994).
Por lo tanto, al utilizar colorantes para detectar caries, siempre debe tenerse en
mente lo siguiente:
o
Los colorantes detectores de caries dejan dentina infectada sin teñir.
o
Tiñen dentina sana, por lo que se tiende a sobre extender la cavidad.
o
La coloración y la presencia de bacterias se deben considerar fenómenos
independientes.
USO DE COLORANTES DETECTORES
CARIES OCLUSAL
En muchos casos, las fisuras pueden estar escondiendo caries incipientes muy
77
difíciles de diagnosticar y la decisión entre realizar tratamientos restaurativos o
promover la remineralización puede ser muy complicada en ausencia de una
cavidad. El uso de colorantes en fisuras no es muy fiable debido a que dan una
gran cantidad de falsos-positivos en la detección de caries oclusal porque
terminarán tiñendo todos los surcos, fosas y fisuras, así como restos de comida y
otros materiales orgánicos que se encuentren rodeando a la fisura. Por otro lado,
al teñir una caries incipiente, no siempre indica que es necesario restaurar si
existiera la posibilidad de remineralizar el tejido dañado.
No existe evidencia científica contundente que establezca que los colorantes son
del todo efectivos para diagnosticar dentina o esmalte infectado. Es mejor la
combinación de la inspección visual cuidadosa y radiografías, que dan entre 8291% de diagnósticos correctos, así como nuevos sistemas de láser y fluorescencia
para la detección de caries. El odontólogo debe buscar ser los más preciso posible
para promover métodos preventivos y conservadores, y no realizar restauraciones
innecesarias.
CARIES RECURRENTE
Se ha creído que los colorantes tienen la capacidad de detectar caries recurrente
en los márgenes de restauraciones. Los resultados de un estudio de Boston y col.
(1995), indicaron que de 17 márgenes de restauraciones de amalgama teñidos, 12
no tenían caries y 9 de 17 no teñidos, sí tenían caries. Un 38% de los casos
concordaron con el diagnóstico. Entonces, este es un método poco preciso para
detectar este tipo de caries recurrente.
INTERFERENCIA EN LA ADHESIÓN
Se ha investigado la posible interferencia que tiene los colorantes en la adhesión
de los materiales restauradores al tejido dentario. En varias investigaciones se ha
concluido que no afectan en la adhesión.
Un estudio publicado en The Journal of Clinical Pediatric Dentistry en el 2000
(Azza A. El-Housseiny), evaluaba el efecto del colorante en el grabado ácido y
adhesión del material restaurador en la preparación cavitaria de 108 piezas
dentarias. Concluyeron que no afectaba significativamente la adhesión de las
compositas ni a dentina ni a esmalte.
78
CAPITULO IX
Diferencias morfológicas, Grabado y materiales restaurativos ideales para
dentición primaria y permanente.
DIFERENCIAS MORFOLÓGICAS
La antropología dental se interesa por el estudio de la variación morfológica
(rasgos morfológicos dentales) y métrica de la dentición de las poblaciones
humanas en el tiempo (prehistóricas y modernas) y en el espacio (influencias
étnicas) y su relación con los procesos de adaptación y los cambios en la
alimentación que condujeron a la evolución del sistema dental y del hombre.
Los dientes constituyen el medio preciso para reconocer a los individuos cuya
muerte dificulta distinguirlos mediante los otros procesos contribuyendo con la
reconstrucción de la osteobiografía general (origen, formación, contactos y
migraciones) e individual (estimación de la edad, sexo, ancestros, lateralidad,
grado de robustez, enfermedades, marcas de estrés ocupacional, actividad
económica, social y cultural). Además, cada diente es un órgano que representa a
un individuo teniendo en cuenta que su morfología y dimensiones son
determinadas genéticamente, conservadores desde el punto de vista filogenético,
con gran variabilidad intergrupal y de fácil observación; inclusive, la morfología de
cada diente es única e irrepetible, pues su homólogo del mismo maxilar se
diferencia de él por la condición de ser su enantiomorfo, es decir, formado por
partes iguales dispuestas en orden inverso, de modo que son idénticas sin ser
superponibles.
En términos generales, la morfología de los dientes se encuentra conformada por
una serie de características que han sido denominadas rasgos morfológicos
dentales coronales y radiculares, los cuales se constituyen en formas fenotípicas
del esmalte expresadas y reguladas por el genoma de un individuo y de una
población
durante
la
odontogénesis.
Pueden
ser
estructuras
positivas
79
(tuberculares y radiculares) o negativas (intertuberculares y fosomorfos) que
tienen el potencial de estar o no presentes en un sitio específico de diferente
manera en uno o más miembros de un grupo poblacional. Hasta el momento
existen más de 100 rasgos morfológicos dentales que han sido reconocidos en la
dentición humana.
Las piezas deciduas son de menor tamaño que las permanentes, especialmente
en su dimensión verticales y se ubican perpendicularmente respecto al plano
oclusal. Las coronas son más bajas y redondeadas, con cíngulos palatinos o
linguales que les confieren un aspecto globoso. La región cervical es más
voluminosa y la unión amelocementaria muy marcada. Clínicamente el cemento
nunca queda expuesto al medio bucal. La raíz de los dientes unirradiculares se
caracteriza por presentar una morfología cintada, pero las raíces de los molares
son, sin embargo, divergentes y ligeramente curvadas para poder alojar los
gérmenes de los molares en desarrollo.
Las raíces de los dientes primarios son más cortas que la de los dientes
permanentes. Las cámaras pulpares de los dientes primarios son grandes y
existen amplios conductos radiculares. Los dientes primarios presentan de tres a
cinco cuernos pulpares muy prominentes. Estas características, sumadas al menor
espesor de la dentina y esmalte, explicarían las exposiciones pulpares por caries o
por accidentes de maniobras operatorias.
Entre la cavidad pulpar y los conductos radiculares de la dentición temporal se
observa una considerable variación individual de tamaño. Inmediatamente
después de la erupción de los dientes, las cavidades pulpares son grandes y
siguen el perfil de la corona. La cavidad pulpar disminuye de tamaño con el paso
del tiempo y, también, debido a su función y a la abrasión producida por las
superficies oclusal e incisal. Más que intentar describir con detalle cada una de las
cavidades pulpares, es mejor que el odontólogo examine atentamente las
radiografías en aleta de mordida efectuadas en el niño antes de realizar las
intervenciones.
Así como existen diferencias individuales entre la edad de calcificación de los
80
dientes de los dientes ya la de su erupción, también las hay en lo referente a la
morfología de las coronas y al tamaño de la cavidad pulpar. Sin embargo, hay que
tener en cuenta que en una radiografía no es posible apreciar por completo la
extensión de la pulpa en la zona de la cúspide. Si se siguen los principios de
preparación de la cavidad para la dentición temporal, la exposición mecánica de la
pulpa no presentará ningún problema.
Es importante conocer el sistema de canales radiculares para poder realizar sin
temores la terapia pulpar odontopediátrica. Además del canal principal existe la
presencia de canales secundarios y accesorios, también existen alteraciones
topográficas de los mismos a medida que se inicia el proceso de rizolis. La dentina
secundaria es depositada en la intimidad de los canales, modificándolos tanto en
tamaño como en número.
Cuando existe un compromiso pulpar, en particular de molares deciduos,
microorganismos y sus toxinas, así como residuos de descomposición pulpar, se
instalan en los canales accesorios y secundarios dificultando en sobremanera su
remoción. Adicionalmente el proceso de depósito de dentina secundaria asociada
al de reabsorción limita la manipulación de los canales radiculares.
81
TIEMPO Y TIPOS DE GRABADO
La capacidad para preparar superficies para adhesión de compositas ha aportado
mucho a los servicios restaurativos y preventivos. El incremento de adhesión al
esmalte aumenta el éxito y la vida de estos materiales. Aun así varios
investigadores han examinado las cualidades retentivas del esmalte del diente
temporal, observando que las técnicas convencionales de grabado producen
superficies menos retentivas que en esmalte de permanentes.
El grabado ácido con ácido ortofosfórico al 37%
provoca en el esmalte una
superficie irregular con una alta energía superficial, lo que duplica la superficie a
adherir. Estas irregularidades consisten en una microcapa porosa de 5 a 50 um de
profundidad. El grabado ácido en el esmalte produce tres patrones según el lugar
del prisma adamantino que trate, tipo I, II y III.
El grabado ácido de la dentina fue introducido por Fusayama y col. en 1979.
Pashley y Carvalho en 1997 han afirmado que en la dentina este proceso de
grabado ácido clásicamente provoca lo siguiente: incrementa la permeabilidad
transdentinal, remueve la capa de barrillo dentinario, elimina el contenido mineral
de la dentina intertubular en una profundidad de 2-7 um y expone un armazón
microporoso de fibras colágenas.
La existencia de la capa aprismática de esmalte en dientes deciduos pueden evitar
la penetración adhesiva dentro de la superficie del esmalte. La retención mecánica
es reducida y puede calcularse como una perdida grande de adhesión de dientes
deciduos observada en test clínicos después de dos años comparada con
superficies de dientes permanentes. La remoción de la capa aprismática resulta en
una penetración adhesiva.
La presencia de la capa aprismática particularmente en la superficie del esmalte
de piezas primarias han sido reportadas por un número de trabajadores. Esta
estructura, la cual parece no tener las delineaciones prismáticas normales, puede
interferir con la formación de porosidades, reduciendo la adhesión para tales
superficies.
82
Usando microscopía electrónica de barrido, estudios actuales verificaron los
efectos de acondicionamiento ácido sobre los prismas de esmalte de dientes
temporales, con diversos tiempos de grabado concluyendo que se requiere más
investigación que permita verificar la eficacia de diferentes tiempos con técnica de
grabado ácido. El grabado ácido es la elección más útil para la retención en el
esmalte de selladores y restauraciones con compuesto debido a su simplicidad y
eficacia. Nordenvall, et al. Y otros han reportado que tiempos prolongados de
hasta cuatro minutos serían necesarios para dientes temporales.
El ácido fosfórico de 35-40% con un tiempo de aplicación de 15 a 60 seg para
dientes permanentes y primarios, demuestra la producción de adhesión adecuada
para la resina, mientras que reduce la pérdida de superficie del esmalte
Yumiko Hosoya reportó estudios detallados sobre la eficacia del grabado de
esmalte primario, especialmente en las capas intermedia e interna con grabadores
clínicos. Él observó las capas de esmalte primario esmerilado a múltiples
profundidades grabadas por un minuto con gel de ácido fosfórico al 40% con el
microscopio de barrido electrónico e indicó que se requieren más estudios de la
influencia de los tiempos de grabado.
Marco Franchi y Silverstone, et al. Han descrito tres tipos de patrones de grabado
después de la exposición de los prismas del esmalte a soluciones grabadoras: (2)

Tipo I: remoción preferencial del material del centro del prisma dejando la
periferia intacta.

Tipo II: remoción preferencial de la periferia del centro, dejando el centro del
prisma relativamente sin afectar.

Tipo III: un patrón de grabado más aleatorio en el cual las áreas adyacentes
de la superficie del diente corresponden a tipos I y II mezcladas con
regiones en las cuales el patrón no se pudo relacionar con la morfología del
prisma.
Luciane comparó dientes temporales, jóvenes y maduros permanentes usando
variados tiempos de grabado entre 15 y 60 seg encontrando que el grabado de 15
seg de los dientes temporales dio la mayor irregularidad de la superficie más
83
consistentemente. Su trabajo respaldó la idea de un periodo de grabado más corto
aunque las correspondientes profundidades de grabado y resistencias de
adhesión no se analizaron. Marcelo Fava, et al. Encontraron que la superficie del
esmalte grabada con ácido fofórico al 36% a 20 seg obtuvo una formación de
poros microscópicos con la disolución preferencial
dentro de los primas del
esmalte, caracterizando el patrón del tipo I. Hosoya observó que el patrón tipo II
fue el más prevalenciente en dientes temporales; no obstante, el tiempo
empleado, la región grabada y la profundidad del esmalte; también especuló que
el acondicionamiento con ácido por 10 y 20 seg produciría alteraciones no
satisfactorias. Por otro lado, Carrasi, et al. Reportaron que el patrón tipo I era
frecuente con tratamiento por 15 y 30 seg.
López Barreda, en su investigación encontró que el grabado con ácido fosfórico al
37% durante 60 seg sobre esmalte de dientes anteriores primarios produce mayor
resistencia al desalojo de la resina que el grabado a 30 seg. De acuerdo con este
estudio, con las características observadas entre el grabado por 30 seg y el de 60
seg se puede decir que el grabado a 60 seg presenta un patrón más uniforme de
afectación del tejido adamantino que a 30 seg creando una superficie con mayor
posibilidad de resistencia al desalojo. Deborah A encontró que las microfotografías
del SEM mostraron los tres patrones de grabado y un incremento gradual en la
profundidad de grabado con el aumento de tiempo de grabado de 15 seg: 9
micras, 30 seg: 12 micras y 60 seg: 14 micras. Sin embargo, después de los 120
seg de grabado se observó un incremento significativo en la profundidad de hasta
50 micras.
Ten Cate nos dice que la profundidad máxima que se puede adquirir en un
grabado es de tan solo 10 micras, lo cual coincide con los resultados mostradondo
similitud que varia de 9 a 8.1 micras.
GRABADO DEL ESMALTE EN DIENTES TEMPORALES: EVALUACIÓN CON
MICROSCOPIA ELECTRÓNICA DE BARRIDO
El propósito de este estudio fue comparar la disolución preferencial que existe en
los prismas del esmalte en dientes primarios al aumentar el tiempo de grabado de
84
30 a 60 y 90 seg con ácido fosfórico al 37% categorizando los patrones de
grabado que se presentaron y, mediante corte longitudinal del diente, observar la
profundidad de los mismos mediante microscopio electrónico de barrido.
Resultados: los resultados correspondientes a la presencia de patrón de grabado
en el grupo a 30 seg corresponde a 100% de la muestra, sin definición de patrón
de grabado y una afectación del esmalte en tan solo 60% (figura 1). El grupo a 60
seg corresponde 100% al patrón II (figura 2). El grupo de 90 segundos
corresponde 100% al patrón I (figura 3). Los resultados d ela estadística
descriptiva correspondiente a la profundidad de grabado en el grupo de 30 seg fue
de 9.0 micras; grupo de 60 seg de 8.7 micras y el grupo de 90 seg de 8.1 micras.
DISCUSION
La problemática que se obtuvo en este estudio para diferenciar los mismos tipos
de grabado de una manera clara, es que cada paciente presenta una diferente
composición histológica, la solubilidad del contenido mineral en cada diente es
diferente, porque cada individuo presenta diferencias en su contenido mineral
corporal. En el grupo 1 de grabado a 30 seg se encontró en las microfotografías
una afectación poco clara y de manera irregular en cuanto a porcentaje de esmalte
desmineralizado coincidiendo de esta manera en que el contenido mineral varía en
cada persona según lo descrito por Shwartz.
Nordenvall, et al. Compararon dientes primarios, jóvenes y maduros permanente
usando distintos tiempos de grabado entre 15 y 60 seg. Encontraron que el
grabado a 15 seg en los dientes primarios dio la mayor irregularidad de la
superficie del esmalte. Su trabajo respaldó la idea de un corto periodo de grabado
aunque las correspondientes profundidades de grabado y resistencias adhesivas
no se analizaron. Los resultados obtenidos no coinciden con lo anterior debido
probablemente a que se estudiaron dientes primarios anteriores y el estudio antes
mencionado se realizó en molares primarios utilizando la misma concentración de
ácido grabador.
CONCLUSIÓN
El grabado a 30 seg no proporciona un buen patrón al no observarse una
85
definición de irregularidades presentes en esmalte, únicamente se observó una
desmineralización de 60 % de la superficie del esmalte y otra lisa. (8)
El grabado a 60 seg produce una modificación de 100% del esmalte por
desmineralización del tipo II de acuerdo con los patrones descritos por Gwinnet y
Silverstone. El grabado a 90 seg produce una desmineralización de 100% del
esmalte con un patrón de grabado tipo I, en donde se localiza desmineralizado el
centro o corazón del prisma del esmalte.Los resultados de este estudio muestran
que un tiempo de grabado de 120 seg en esmalte de dientes primarios no
incrementan la fuerza adhesiva comparada con tiempos de grabado de 15, 30 o
60 seg. Desde que la profundidad de grabado aumenta dramáticamente entre 60
y 120 seg, no hay una mejora correspondiente en la fuerza de adhesión.
MATERIALES RESTAURATIVOS IDEALES PARA DENTICIÓN PRIMARIA Y
PERMANENTE
MATERIALES IDEALES DE RESTAURACIÓN EN DENTICIÓN PRIMARIA
Entre los materiales de restauración ideales que con mayor frecuencia se
utilizan actualmente en odontopediatría, podemos citar los siguientes: la
amalgama de plata, los composites, coronas, cementos de ionómero de vidrio.
(9)
AMALGAMA DE PLATA:
La amalgama de plata sigue siendo un material válido para la restauración
de dientes temporales que deberá permanecer en la boca un corto período
de tiempo y cumplirán bien con su cometido. Teniendo en cuenta que en los
niños la demanda estética no es tan importante como en adultos, la
amalgama conserva su eficacia como material restaurador para dientes
temporales hasta la erupción de los permanentes. Sabemos no obstante
que la frecuencia de su utilización en odontopediatría seguirá descendiendo
en los próximos años en favor de materiales estéticamente más valorados,
aunque en momentos presenten algunos inconvenientes en la técnica de
86
aplicación trabajando con niños.
ESTUDIO:
Pronóstico neurológico en niños con y sin exposición a mercurio en
amalgamas
Ensayo aleatorizado de siete años de observación longitudinal
INTRODUCCIÓN: Aunque se han realizado ensayos aleatorizados a gran
escala que incluían a niños y cuyos resultados han demostrado una
ausencia de efectos neuroconductuales como consecuencia de la
exposición al mercurio de la amalgama, no se han comunicado los
hallazgos neurológicos de dichos estudios.
METODOS: Los autores llevaron a cabo un ensayo aleatorizado,
prospectivo que exploró la seguridad de la amalgama dental, en el que 507
niños de edades entre 8 y hasta 12 años fueron asignados a tratamiento
bien con amalgama o bien con composites de resina. Durante los siete
años de seguimiento, los autores llevaron a cabo exploraciones clínicas
neurológicas anuales, incluyendo una evaluación de signos neurológicos
duros (SND), presencia de temblor y signos neurológicos blandos (SNB).
RESULTADOS: Los autores no hallaron diferencias significativas entre los
grupo de tratamiento en cualquiera de las medidas neurológicas. Los
grupos no difirieron en cuanto a la presencia o ausencia de SND o temblor,
o en la presencia o ausencia o severidad de los SNB en cualquier punto.
Como es esperable, las puntuaciones de la severidad de los SNB
disminuyeron conforme aumentaba la edad.
CONCLUSIONES: Incluso los niveles de exposición a amalgama en este
estudio (una media de 7,7-10,7 superiores de de amalgama por sujeto a lo
largo de los siete años de seguimiento), los autores concluyeron que la
exposición al mercurio de la amalgama dental no afecta de forma adversa
al estado neurológico.
87
IMPLICACIONES CLINICAS: La evidencia actual es que los potenciales
efectos neurológicos o neuroconductuales de la exposición a amalgama de
mercurio en niños son irrelevantes.
COMPOSITES:
Actualmente, la Odontología Preventiva ha presentado grandes avances,
sin embargo, todavía pueden ser observadas situaciones de gran destrucción
coronaria que afectan principalmente los molares Primarios.
Los niños con defectos dentales del desarrollo, destrucciones coronarias
extensas producto de la caries dental o un traumatismo, traen como consecuencia
la presencia de cavidades complejas que plantean un desafío en la planificación
del tratamiento restaurativo del paciente pediátrico, debido a las dificultades
inherentes a la técnica empleada, además de los problemas de conducta que
pudiera presentar el paciente.
Las restauraciones odontopediátricas son el resultado de la combinación
dinámica de materiales desarrollados con mejores propiedades y de técnicas
comprobadas clínicamente en estudios experimentales "in vitro" e "in vivo". Por
otra parte, los principios estéticos se han tornado cada vez más importantes en la
práctica odontológica; es así, como la utilización de nuevos materiales y técnicas
alternativas permiten al Odontólogo complementar la restauración funcional con la
estética y, por ende, crear mayor conciencia a los pacientes respecto a la
importancia de los servicios odontológicos.
En general, para el tratamiento de las cavidades complejas en dientes
primarios, las coronas preformadas bien sean de acero inoxidable, de acero
inoxidable con frente estético, o de policarboxilato, constituyen el tratamiento de
elección.
88
El tratamiento restaurador para dientes primarios con amalgama y coronas
de acero inoxidable constituye una alternativa que se ha mantenido hasta la
actualidad. Sin embargo, es importante indicar que aún cuando las coronas de
acero cumplen con los requisitos funcionales, en algunos casos fallan en la
apariencia estética y características adhesivas, debido a factores como la
contracción de polimerización, la filtración marginal, la baja resistencia al
desgaste, técnicas muy laboriosas donde se requiere de instrumental especial y
prolongado tiempo de trabajo, así como, reducción de tejido dentario en ocasiones
excesiva.
Imparato J.C y cols. (2004) y Parisotto R y cols. (1999), han planteado el
uso de procedimientos alternativos para las destrucciones coronarias complejas,
como son: adhesión de fragmentos dentarios "restauración biológica", amalgama
adhesiva, carillas de esmalte, restauraciones metálicas fundidas, restauraciones
con resinas compuestas realizadas directamente en la cavidad bucal o mediante la
técnica indirecta, entre otras.
Estos estudios han permitido mejorar las características de las resinas
compuestas y de los sistemas de unión, favoreciendo la tendencia a
preparaciones y restauraciones más conservadoras, de mejor apariencia estética,
con una mejor unión a la estructura del diente y con liberación de fluoruros.
El Centro de Pesquisas de Dentistas Odontopediátricos de la Facultad de
Odontología de la Universidad de Sao Paulo (Brasil), citado por Guedez A (2003) y
Catala M (2005), así como Vega La RM (2001), Thordrup M y cols. (2006) y
Franco F (2001), proponen las restauraciones con resinas compuestas
fotocuradas mediante la técnica indirecta, en destrucciones coronarias extensas y
en pacientes que no aceptan una atención clínica prolongada, cuyo objetivo es
permitir la rehabilitación estética y funcional de las estructuras dentarias perdidas,
logrando incrustaciones de resinas compuestas con buena adaptación a la
preparación dentaria.
89
Pocas investigaciones se han reportado sobre restauraciones indirectas con
resinas compuestas en dientes primarios y permanentes posteriores jóvenes. Por
tanto, el presente estudio pretende conocer el comportamiento clínico de las
restauraciones con composite realizadas a través de la técnica indirecta para
proponer su uso en el tratamiento restaurador en el paciente pediátrico.
(5)
ESTUDIO:
OBJETIVO: Evaluar el comportamiento clínico de las restauraciones con resinas
fotocuradas a través de la técnica indirecta como alternativa para el tratamiento de
cavidades complejas en dientes primarios y/o permanentes posteriores jóvenes.
MATERIAL Y MÉTODO: Ocho niños que asistieron al Servicio de Odontopediatría
"Santa Elena", en Mérida, Venezuela, fueron incluidos en este estudio,
reacondicionando un total de ocho dientes, para posteriormente evaluar el
comportamiento clínico: estado periodontal, estado pulpar, restauración presente,
satisfacción estética del paciente y estado y adaptación marginal de la
restauración. Todas las restauraciones fueron evaluadas a los 8 días y a los 3
meses de realizados los tratamientos. Los datos fueron analizados utilizando el
paquete estadístico SPSS versión 13.0 (SPSS INC, Chicago, IL, Estados Unidos
de América). Se realizó un análisis estadístico descriptivo de todas las variables
estudiadas y un análisis cualitativo no paramétrico aplicando el Test Chi-cuadrado
y Exacto de Fisher.
RESULTADOS: Al tercer mes del tratamiento se observa que el comportamiento
clínico es exitoso en un 100%, excepto la presencia de placa bacteriana (62,5%) y
la satisfacción estética del paciente (87,5%). Sin embargo, al aplicar el Test ChiCuadrado y Exacto de Fisher no existen diferencias estadísticamente significativas
(p=0,302, 0,606 y 0,304).
CONCLUSIONES: Las restauraciones indirectas con resinas compuestas
constituyen una alternativa de tratamiento para dientes primarios o permanentes
posteriores jóvenes con cavidades complejas.
90
CORONAS
La pérdida prematura de un molar primario debido a caries y patología pulpar, ha
sido reconocida como uno de los factores etiológicos más severos de los
problemas dentales en el campo de la Odontopediatría. Las secuelas de la caries
provocan dolor, infección, movimiento de los dientes adyacentes hacia el espacio
perdido y maloclusiones así como alineamiento deficiente de la dentición mixta o
permanente, extrusión de molares antagonistas e inclusión de premolares. El
exitoso tratamiento pulpar descrito por Sweet en 1930 permitió a los odontólogos
preservar la dentición primaria en la arcada dental; no obstante fue necesario
hallar un nuevo tipo de restauración adecuado para evitar la posterior fractura del
diente temporal. No fue hasta 1950, cuando Engel desarrolló las primeras técnicas
para el uso de coronas metálicas.
Posteriormente Mink describió con detalle las modificaciones sobre aquellas
coronas que presentaban problemas de adaptación. La evolución de la tecnología,
los cambios en los materiales, los avances en las terapias pulpares, la anestesia y
el control de la conducta, han ayudado a que las coronas sean el material de
elección para la restauración de dientes primarios en muchos casos. La
preocupación de los padres, por la escasa estética de las coronas preformadas,
surgió ya desde su inicio. Por ello, en los últimos años, se han desarrollado
distintas alternativas con el fin de mejorar no solo la calidad de las restauraciones
sino también la estética. El objetivo que nos proponemos con esta revisión
bibliográfica es describir los distintos tipos de coronas utilizadas en dentición
primaria, así como las indicaciones y técnicas específicas para cada tipo de
corona.
Coronas metálicas preformadas para sector posterior
Las coronas de acero ofrecen las mejores ventajas como materiales de
restauración, siempre que se coloquen correctamente: durables, económicas y
funcionalmente satisfactorias. Se conservan hasta la exfoliación, manteniendo un
91
buen crecimiento y desarrollo de los maxilares con una dimensión vertical
adecuada. Sin embargo tienen un inconveniente, su pobre estética, que puede ser
un obstáculo en el momento de plantear el tratamiento.
Coronas metálicas preformadas con frente estético para el sector posterior
Desde los años 50 cuando Humphrey introdujo la corona preformada de acerocromo, se ha utilizado como restauración semipermanente en dientes primarios y
permanentes jóvenes con caries extensas. Desde esa época hasta la actualidad
se han incorporado pequeñas modificaciones
para mejorar el aspecto estético de las primeras que se fabricaron. Las
indicaciones de las coronas metálicas con frente estético son exactamente las
mismas que las coronas de acero inoxidable convencionales y la técnica de
preparación tampoco defieren en nada de la anterior. Ante la demanda de los
padres para mejorar la estética oral de sus hijos, numerosos estudios han
propuesto alternativas con varios materiales, entre ellos el ionómero de vidrio o
composite. Las primeras coronas de acero inoxidable con frente estético de estos
tipos aparecieron en la mitad de los años 90.
Coronas metálicas preformadas con frente estético para el sector anterior
La elección de materiales estéticos para restauraciones anteriores en dientes
temporales es una dificultad de la odontopediatría. A la mayoría de los padres no
les gusta la apariencia de las coronas preformadas de acero. Por ese motivo,
Carrel y Tanzilli evaluaron coronas metálicas completamente recubiertas de resina
para dientes anteriores. El resultado fue que pasado un año, apenas el 32% de las
coronas estaban intactas; por ello, los autores concluyeron que no eran la mejor
opción. Para resolver el problema estético de una manera funcional y efectiva,
existen en el mercado coronas preformadas de acero con resina en la cara
vestibular.
Coronas de acetato para el sector anterior
Las coronas de acetato nos sirven como preforma
92
Coronas de composite fototermocuradas
Este tipo de coronas presentan una adaptación de la restauración a los márgenes
buena, su superficie es homogénea y libre de poros, lo que les da una buena
estética y mayor resistencia a la abrasión que las restauraciones directas con
composite. Sin embargo, tienen como inconvenientes la larga duración de su
elaboración, pero el hecho de poder realizar el tratamiento en dos períodos, hace
que cada una de las dos fases por separado sea de corta duración, con lo que se
evita el cansancio del niño. Otra desventaja es la necesidad de disponer de un
horno de polimerización cuya compra no se justifica, si sólo se utiliza para este
tipo de restauraciones
No hay que olvidar que para este tipo de restauraciones es preciso
seleccionar previamente el color adecuado. Las indicaciones de este tipo de
coronas son las mismas que las especificadas para las coronas estéticas para
frente anterior, especialmente para resolver problemas estéticos en casos de
caries del biberón.
Coronas de resina acrílica para el sector anterior
Estas coronas presentan un aspecto estético muy aceptable y una adaptación
marginal correcta. La técnica necesita el uso de laboratorio, y por lo tanto se eleva
el coste. Las indicaciones son las mismas que las descritas para restauraciones
del frente anterior.
CEMENTOS DE IONOMERO DE VIDRIO:
Los cementos de ionómero de vídrio (CIV) son materiales muy versátiles y con
distintas presentaciones para varias aplicaciones clínicas. La incorporación de los
ionómeros modificados con resina ha aumentado las posibilidades de uso de este
material y también su estética. Los CIV poseen unas características interesantes
para su uso en odontopediatría, como adhesión química a la estructura dentaria,
gran biocompatibilidad, y especialmente, liberación de flúor. A pesar de sus
93
ventajas, no siempre serán el material de elección por lo que el clínico debe
conocer la composición, características, ventajas e inconvenientes y limitaciones
de cada material para poder utilizarlo de forma individualizada.
Los CIV fueron introducidos en la profesión dental en los años 70 como sustitutos
de los cementos de silicato, resultado de la combinación de las propiedades
biológicas y adhesivas de los cementos de silicato y los cementos de
policarboxilato de cinc. Desde entonces ha sido un material muy estudiado y en el
que se han introducido numerosas modificaciones. Pronto se sugirió su uso en
odontopediatría por su fácil aplicación y las características restauradoras
específicas de la dentición temporal. Las mayores ventajas de este material son la
capacidad de unión química al esmalte y dentina, la liberación de flúor a largo
plazo y un coeficiente de expansión térmica similar a los tejidos dentarios que
permite su amplio uso como material restaurador, base o cementado, estando
especialmente indicado para pacientes con alto riesgo de caries. Entre sus
inconvenientes cabe citar la baja resitencia al desgaste y a la compresión, estética
relativamente pobre, y en cuanto a la técnica de aplicación, sensibilidad a la
humedad durante la fase de fraguado.
Los ionómeros de vidrio que se encuentran actualmente en el mercado amplían el
abanico de posibilidades restauradoras en el niño; no obstante, el uso de cada tipo
de material se limita a ciertas situaciones clínicas que el odontólogo debe conocer,
para poder asegurar el éxito en sus tratamientos. Debido al uso ampliamente
extendido de las resinas compuestas, pueden infravalorarse las valiosas
características de los CIV. Futuras investigaciones pueden llegar a superar o
minimizar los inconvenientes de dichos materiales.
94
CAPITULO X
Tratamiento restaurador atraumático e Ionómeros de vidrio
TRATAMIENTO RESTAURADOR ATRAUMATICO
Entre los diversos recursos empleados a través de la historia para el control de la
caries destaca la técnica de restauración atraumática (TRA), que a mediados de
los años 80 fue probada en África y en el decenio de 1990 se incorporó de manera
definitiva, con el aval de la Organización Mundial de la Salud y con el apoyo del
gobierno holandés, en los programas de salud dental de Tailandia, China y países
de África.
ORIGEN Y CLASIFICACIÓN DE LA TÉCNICA
La técnica de restauración atraumática se desarrolló dentro del marco del
programa de atención primaria de la salud bucal de la Escuela Dental de Dar es
Salaam, en la República de Tanzania, África, en respuesta a la necesidad de
encontrar un método para preservar los dientes cariados en personas de todas las
edades que viven en países en desarrollo y en comunidades menos favorecidas.
La duración lograda se ha estimado en cinco años, según los estudios publicados.
Intervenciones similares se emprendieron luego en Tailandia (sureste asiático) en
1991, Zimbabwe (África) en 1993 y Pakistán (sur de Asia Central) en 1995 y en
China en el año 2001; de igual manera, se han llevado a cabo proyectos de
intervención en los que se ha aplicado la técnica de restauración atraumática en
países latinoamericanos como Perú y Ecuador.
En la técnica de restauración atraumática, los tejidos cariados se retiran con
instrumentos manuales y luego la cavidad resultante, así como las fosetas y
fisuras adyacentes, se restauran y sellan con un material adhesivo, por lo general
ionómero de vidrio.
En el proceso de sellado, a manera de extensión de la técnica de restauración
atraumática, los dientes con fosetas y fisuras profundas, así como aquellos con
caries incipientes (en el esmalte), se sellan con ionómero de vidrio de alta
densidad.
A diferencia de los métodos convencionales, la técnica de restauración
atraumática es indolora en la mayor parte de los casos, no requiere el uso de
95
equipo odontológico eléctrico y ofrece eficacia a bajo costo.
T.R.A. EN LA PRÁCTICA PRIVADA
Si bien el Tratamiento Restaurador Atraumático surge como una alternativa para
alcanzar poblaciones de riesgo a través de una técnica prescindente de energía
eléctrica y equipos de aire comprimido, el éxito de los reportes científicos y la
aceptación de su uso en la población infantil lo catapultó a las prácticas privadas
como una estrategia de mínima invasión y mayor confort indicada en
Odontopediatría.
El antecedente más directo del T.R.A. es la técnica de Massler para inactivación
de lesiones, por la cual se elimina el tejido cariado con cucharillas de Black y
posteriormente se coloca un material de restauración intermedia a base de
eugenolato de cinc (IRM). Esta técnica fue preconizada como un paso
fundamental para el tratamiento en pacientes de alto riesgo cariogénico,
evidenciado por la presencia de múltiples lesiones cariosas.
INSTRUMENTAL Y MATERIAL REQUERIDO PARA APLICAR EL ART.
Antes de proceder a realizar ART, es necesario contar con todos los materiales y
equipamiento requeridos. Estos incluyen:
• Soportes apropiados para el operador y paciente.
• Instrumentos dentales manuales.
• Material restaurador.
• Insumos
• Fuente de luz.
Los instrumentos utilizados en ART se dividen en: instrumental de examen,
instrumental de apertura cavitaria, instrumental para remoción de caries, e
instrumental de colocación de material
Material necesario para ART:
Cemento de ionómero de vidrio Papel de articular
Iluminación: Una buena iluminación es necesaria para una buena visión del campo
operatorio. Se puede usar luz natural, en condiciones extremas, sin embargo, la
96
luz artificial es más confiable y se puede dirigir al punto particular de interés.
Puede tomar la forma de lámpara frontal, lentes con una fuente lumínica
adicionada o luz anexada al espejo bucal.
Además de lo anterior, se requiere de un recipiente con agua para enjuagar el sitio
operatorio. Debe ser de acero inoxidable para esterilizarlo, o bien de plástico
desechable.
IONÓMERO DE VIDRIO COMO MATERIAL DE RESTAURACIÓN
El ionómero de vidrio, parte fundamental de la técnica de restauración
atraumática, fue sintetizado por los ingleses A.D. Wilson y B.E. Kent en 1969. De
acuerdo con Sueo Saito, citado por Carrillo (2000), la palabra ionómero designa un
polímero que forma enlaces covalentes dentro de las cadenas largas, y enlaces
iónicos entre ellas. Son esas características las que confieren a este material su
gran poder de adhesión.
Para el uso clínico, la preparación del cemento de ionómero de vidrio consiste en
la mezcla de dos componentes, uno en polvo y otro líquido. El polvo es un vidrio
especial, compuesto básicamente de flúor, aluminio y silicio, que debe sus
propiedades opalescentes a la presencia de fluoruro de calcio. El líquido, que es
una solución electrolítica de copolímeros con radicales carboxilo, recibe el nombre
químico de ácido polialquenoico.
El ionómero de vidrio como material de restauración está indicado en lesiones
cariosas de una superficie; en aquellas que abarcan dos o más superficies no
ofrece tanta resistencia.
En los casos de caries activa, de elevada frecuencia en la dentición primaria, el
ionómero de vidrio puede usarse como material de restauración temporal, gracias
a su facilidad de manejo y a la liberación prolongada de flúor.
Uso del Ionómero de Vidrio en ART
Basado en estudios recientes, ART puede usarse en los siguientes casos:
• Obturaciones de una sola superficie, especialmente en dentición permanente.
• Obturaciones de una sola superfi cie en dientes temporales (China, 2001).
97
• Obturaciones de cavidades clase V, donde la estética no es primordial.
• Obturaciones semi-permanentes de una o varias superfi cies, de tamaño
pequeño a mediano, no siendo su indicación rutinaria.
• Obturaciones semi-permanentes de cavidades clase III.
• Sellado de fisuras.
Biocompatibilidad del ionómero de vidrio con la pulpa dental.
Existe buena biocompatibilidad del ionómero de vidrio con la pulpa dental, aunque
al inicio del endurecimiento se produce una respuesta inflamatoria leve, ésta se
resuelve por sí sola sin complicaciones después de 24 horas, asimismo el
ionómero de vidrio no causa reacción inflamatoria gingival.
La única desventaja del ionómero de vidrio, comparado con otros materiales de
restauración convencionales, es su desgaste de superficie y su menor dureza,
situación que se minimiza al lado de sus ventajas y propiedades.
Un gran número de publicaciones han certificado que la biocompatibilidad de la
pulpa con el ionómero de vidrio es satisfactoriamente buena.
Liberación de flúor del ionómero de vidrio.
El ionómero de vidrio, cuando endurece, se caracteriza por liberar flúor en
pequeñas cantidades, de manera lenta y constante, lo que produce un efecto
cariostático.
El polvo del cemento de ionómero de vidrio contiene ingredientes cristalizados
ricos en calcio fluorurado. Después de que el polvo y líquido han sido mezclados y
la reacción ácido/base se ha iniciado, el ión flúor negativo es liberado desde el
polvo junto con los iones positivos de Ca Al y Na.
Los cementos de ionómero de vidrio liberan un alto grado de flúor al inicio, debido
a que la mayoría del flúor liberado es almacenado en la superficie de la
restauración. El porcentaje de liberación de flúor continuo declina algunos meses
después y posteriormente se estabiliza en un nivel constante. El flúor liberado
procedente del interior de la restauración es solubilizado en la superficie. El uso de
pastas dentales, geles y soluciones que contengan fl úor pueden iniciar la
refluoruración de la restauración de ionómero de vidrio.
98
Algunos ionómeros de vidrio liberan menos flúor que otros, debido a que su grado
de solubilidad es menor que otros. Los ionómeros de vidrio liberan mayor
porcentaje de flúor que los otros cementos dentales, silicatos, compómeros y
compuestos resinosos, por lo tanto, es el material de elección en el Tratamiento
Restaurativo Atraumático.
Adhesión química del ionómero de vidrio con el esmalte y dentina.
El ionómero de vidrio se une químicamente al esmalte y a la dentina, lo que
proporciona un sellado adecuado en la cavidad. La unión adhesiva dada por los
materiales restauradores hace posible la conservación de la estructura dental, sin
embargo, los bordes de la restauración de ionómero de vidrio deben mostrar un
grosor de película no menor de 0.5 mm para evitar la fractura de la restauración en
los márgenes.
El proceso inicial de unión surge por medio de la formación de puentes de
hidrógeno entre los grupos carboxílicos y la hidroxiapatita de la sustancia dura de
la dentina.
Ionómero de vidrio como sellador de fosas y fisuras.
El ionómero de vidrio puede usarse, también, como sellador de fosas y fi suras. El
enfoque ART utiliza el mismo ionómero de vidrio tanto para restauraciones, como
para sellantes.
El sellar fosas y fisuras con ionómero de vidrio puede controlar la caries dental y
prevenir su ocurrencia. La presencia y viabilidad de microorganismos debajo de
los sellantes ha sido investigada. Se ha demostrado que, cuando el sellante
permanece intacto, la cantidad de microorganismos viables que permanecen bajo
éste, decrece con el paso del tiempo. La actividad destructiva de las bacterias
remanentes disminuye, por lo que son incapaces de producir destrucción dentaria.
Esto tiene lógica, puesto que las bacterias remanentes se quedan sin su fuente de
nutrientes, lo que determina que los sellantes tienen la capacidad de detener el
proceso carioso.
Aún cuando, los sellantes de ionómero de vidrio se hayan perdido parcial o
totalmente, usualmente hay un beneficio para el paciente, debido a la liberación de
flúor desde el material, lo que permite un endurecimiento del esmalte.
99
Indicaciones
La experiencia ha demostrado que los sellantes de vidrio ionómero permanecen
en fosas y fi suras profundas, las que corren mayor riesgo de sufrir una lesión
cariosa. En cambio, los sellantes pueden caerse rápidamente en fosas y fi suras
poco profundas. Por esto, solo aplique sellantes en fosas y fi suras profundas que
muestren signos de caries dental temprana.
Porque usar ionómeros de vidrio
Este material se adhiere químicamente al diente lo que permite reducir perdida de
tejido sano en la preparación de la cavidad. La liberación de flúor de la
restauración nos ayuda a reducir el riesgo de caries y estimula la propia
reminaralización interna del diente. ART solo el tejido dental infectado es removido
dejando la dentina afectada para su recuperación.
Como vemos en el caso presentado es un material biocompatible que no causa
ninguna irritación en la pulpa o encía con un coeficiente de expansión termal
similar al diente
EFICACIA
DEL
IONOMERO
EN
LAS
DISTINTAS
CLASES
DE
RESTAURACIONES:
Además de las ventajas técnicas que representan su rápida aplicación, la buena
humectación y su adhesión química al tejido dental duro, el ionómero de vidrio,
como todo material biocompatible que libere flúor, favorece la remineralización de
las estructuras dentarias obturadas y de las que se encuentran adyacentes.
De igual manera, estudios in vitro han demostrado una menor colonización y
adhesión microbiana en las zonas restauradas con este material, en comparación
con otros como la amalgama y la resina compuesta. Estas características implican
la inhibición del proceso carioso, en la medida en que impiden la formación y
acumulación de placa bacteriana, con el consecuente debilitamiento del material
restaurador.
La literatura recopila investigaciones que se han propuesto evaluar la durabilidad
de los tratamientos basados en la técnica de restauración atraumática. Estudios
100
que abarcan un tiempo breve (p. ej., un año) señalan cifras de buenos resultados
de 80 a 95% en la restauración de cavidades de una sola superficie en las clases I
y V, de 55 a 75% en la clase II, y de 32 a 55% en las clases III y IV.
En un metaanálisis que recopiló la información publicada hasta septiembre de
2003, Frencken, Amerongen y Holmgren (2004) dividieron la literatura en dos
períodos (publicaciones de 1987 a 1992 y de 1995 en adelante). El análisis
concluyó que en el primer período las restauraciones de una superficie realizadas
con amalgama presentaron mayor durabilidad que las realizadas con la técnica de
restauración atraumática, después de uno, dos y tres años de seguimiento. Sin
embargo, en el segundo período evaluado no se encontraron diferencias
estadísticamente significativas entre los dos métodos de restauración .
Holmgren y Lo (2001) señalaron que el éxito de la técnica, a dos años y medio de
haberse aplicado en una población preescolar china, fue de 75% en cavidades con
clasificación de Black I y V y de 27,5% en aquellas con más de una superficie o
compuestas. De igual manera, estudios realizados a dos años en la población
adulta señalaron que hasta 7% de las restauraciones habían fracasado
principalmente por caries recurrente o por desgaste o fractura del ionómero de
vidrio, que fue el material empleado en las restauraciones. Al mismo tiempo,
34,5% de los sellos aplicados habían fracasado.
En estudios que abarcaron plazos de tres años, la eficacia de las restauraciones
de una superficie y la de las restauraciones compuestas y de más de una
superficie se estimó en 82,5 y 48,7%, respectivamente. Al comparar este método
con la técnica convencional de restauración con amalgama, se encontraron
diferencias estadísticamente significativas en eficacia: 82,5% con la técnica
atraumática y 79,6% con la técnica convencional.
En conclusión, de acuerdo con lo publicado hasta la fecha, durante los primeros
tres años las técnicas de obturación con amalgama y de restauración atraumática
no muestran diferencia estadísticamente significativa en cuanto a la permanencia
de las restauraciones en cavidades de una superficie de dientes permanentes. Sin
101
embargo, por las limitaciones de durabilidad ya señaladas, la técnica de
restauración atraumática no es apropiada para el tratamiento definitivo de
cavidades de más de una superficie o compuestas.
TIPOS DE IONÓMEROS:
1. Ketac Molar Easy Mix / Polvo 12,5 g. + líquido 8,5 ml.
INDICACIONES:
 Restauraciones de clase V donde la estética no sea primordial.
 Restauraciones de clase I donde no está comprometida la oclusión.
2. Vitremer
Indicaciones
 Restauraciones estéticas del tipo III y V.
3. Vitrebond / 1 Polvo 9 g. + 1 Líquido 5,5 ml. + Block de mezcla + Cucharita
INDICACIONES:
 Como revestimiento de base debajo de cualquier tipo de restauración,
como composites directos o indirectos, amalgamas y restauraciones
metálicas.
102
CAPITULO XI
Sellantes en odontología
SELLANTES DE FOSAS Y SIFURAS (SFF)
La caries dental afecta más las superficies oclusales de las piezas posteriores
tanto de la dentición primario como de la permanente. El proceso de esta
enfermedad se inicia desde la aparición de micro porosidades, como un resultado
de la desmineralización, hasta la ocurrencia de la cavitación, por lo tanto, se ha
incrementado la preocupación sobre el rol de la prevención para detener la caries.
Hoy en día, la prevención y el tratamiento de la caries dental deben estar basados
en la detección apropiada de la caries en sus etapas más tempranas, es decir, no
sólo detectar cavidades sino también signos tempranos de desmineralización y
actividad de la enfermedad.
Por lo que existen varios métodos; entre ellos
encontramos los sellantes de fosas y fisuras.
En el momento en que la unión de grabado ácido del esmalte fue descrito por
primera vez por Buonocore en 1955, la adhesión fue una nueva tecnología, y un
paso lógico en su uso era la prevención de la caries de fosas y fisuras. Por lo
tanto, los métodos de resina sellante nacieron.
Estos han demostrado ser agentes efectivos en la prevención de la caries dental,
sobre todo en aquellas superficies con alto riesgo de esta enfermedad y en donde
los floruros tienen efectos limitados (superficies interproximales y las fosas y
fisuras). Los sellantes son películas delgadas plásticas que se colocan para evitar
la iniciación de caries y detener la progresión de está mediante una barrera física
que inhibe los microorganismos y partículas de comida se acumule en las fosas y
fisuras.
“Los selladores son una importante tecnología de prevención de la caries dental, lo
ideal es utilizar en combinación con la educación del paciente, a partir de higiene
oral personal, fluoruros y visitas regulares al dentista." (Siegel)
Se han tratado de determinar en qué situaciones se debe colocar un sellante; en
varias conferencias se examinaron los factores determinantes de los sellantes
tanto para programas comunitarios como a nivel individual; las recomendaciones
103
fueron las siguientes:

Evaluación del riesgo de caries del individuo y el diente son importantes
como determinantes de la necesidad del sellante.

Los sellantes deben ser utilizados para prevenir las caries en los dientes en
situación de riesgo. (sellante preventivo)

Los sellantes deben ser utilizados para tratar los dientes con caries
incipientes o caries limita a los pozos de esmalte y fisuras. (sellantes
terapéuticos)

Dientes sellados deben ser evaluados periódicamente para el sellador la
integridad
y
la
retención.
Tipos de Sellantes
Desde que Cueto y Buonocuore publicaron en 196, su trabajo sobre la primera
aplicación de sellantes de fosas y fisuras, mucho es lo que se ha investigado,
publicado y discutido sobre esta interesante medida de prevención de la caries
dental. Los sellantes que estos utilizaban eran sustancias derivadas de los
cianocrilato; pero se dejaron de utilizar por ser biodegradables.
Hasta la fecha hay 4 generaciones de selladores de fisuras basados en resina. La
1ª generación son los polimerizables con luz ultravioleta, que ya no se fabrican, la
2ª los autopolimerizables, la 3ª los fotopolimerizables con luz visible, y la 4ª y más
reciente, los fotopolimerizables con luz visible a los que se ha añadido flúor.
Hoy en día no parece haber diferencias de efectividad clínica (ni retención, ni
reducción de caries) entre las 3 generaciones que están en el mercado. Además,
existen selladores de fisuras basados en vídrio ionómero. En éstos la retención es
menor comparado con los selladores de resina, pero permiten una reducción de
caries similar a los anteriores, debido a su liberación de flúor.
Particularmente se recomiendan en los casos de molares parcialmente
erupcionados, en los que parte del sistema de fisuras se encuentra cubierto por
mucosa y no es posible el buen aislamiento necesario para aplicar los selladores
de resina.
Los materiales más utilizados para el sellado de fosas y fisuras son las resinas
104
aplicadas mediante técnica adhesiva. Algunos tipos de cementos de vidrio
ionomérico también han sido utilizados como selladores, con la ventaja de una
excelente adhesión al diente sin necesidad de realizar grabado ácido y la
liberación constante de fluoruros, aunque tienen una menor retención –por su
menor profundidad de penetración, debido a su viscosidad– y sufren mayor
atrición o desgaste durante la masticación.
Estudios de corto plazo de los cementos de vidrio ionomérico convencionales
utilizados como sellantes han demostrado a menudo altas perdidas del material de
las fosas y fisuras oclusales pero usualmente sin un incremento concomitante en
la caries, posiblemente porque el esmalte ingiere flúor a partir de este cemento.
Las esperadas mejoras en la adhesión clínica en los cementos de vidrio
ionomérico modificado con resina al esmalte no se han dado y las propiedades
mecánicas de los cementos son obviamente insuficientes para soportar las fuerzas
oclusales de la masticación. También se ha especulado que “los pobres
porcentajes de retención reportados en los sellantes de vidrio ionómero pueden
ser una función de la interfase permeable del material de vidrio ionomérico y el
esmalte”. Muchos de los estudios que están en un rango de 6 meses hasta un
seguimiento de 5 años han reportado caries menores, caries similares o más
caries con los cementos de vidrio ionomérico que con las resinas cuando los
utilizaron como sellantes de fosas y fisuras. Siguiente a la perdida temprana de la
retención de los cementos, está el potencial para un mayor porcentaje de caries
en
un
período
de
largo
plazo.
Las técnicas mas populares de selladores hacen uso de sistemas de resinas que
se colocan en las superficies oclusales de los dientes. El objetivo de los selladores
es que las resinas se introduzcan en las fosas y fisuras para que las aíslen de las
bacterias orales y de otros residuos.
Muchos tipos de resinas, con relleno o sin el, se han utilizado con este fin. Estos
sistemas incluyeron cianoacrilatos, poliuretanos y bis-GMA. Los productos
comerciales disponibles se basan tanto en las resinas de poliuretano como en la
resina bis-GMA. La resina bis-GMA puede ser polimerizada de forma convencional
105
mediante la activación química gracias a la iniciación con el peróxido de amina o
mediante fotoactivacion. La resina sin relleno se puede suministrar como material
transparente con o sin color. Las que contienen relleno son opacas, y su
presentación es del color del diente o blanca.
Estos agentes tienen baja viscosidad para que fluyan con facilidad hacia el fondo
de las fosas y fisuras, además de mojar el diente. Para obtener la humectación y
la posterior retención mecánica del sellador, primero se acondiciona la superficie
con un grabado acido, tal y como se describió antes. Las propiedades físicas de
estos productos se parecen más a las resinas de obturación directa sin relleno que
a las compuestas.
Si el dentista esta incomodo cuando sella una lesión potencial de caries y cree que
se debe realizar una inspección visual de la lesión, se puede realizar otra
maniobra conservadora. Esta consiste en la preparación de una cavidad minima y
la colocación de una restauración adherida a dentina y esmalte junto con la
aplicación posterior de sellador.Con esta intervención se sella la mayor parte de la
superficie oclusal. Esta técnica se denomina restauración preventiva de resina
(RPR). La aplicación de la RPR tiene una tasa de éxito del 75% después de 9
años, que es bastante elevada, incluso al compararse con las obturaciones
tradicionales de amalgama.
SELLANTES DE FOSAS Y FISURAS EN SUPERFICIES INTERPROXIMALES
Los sellantes de fosas y fisuras han demostrado que no solo pueden prevenir
caries dental sino también pueden actuar de forma terapeútica en superficies
oclusales; bajo la misma perspectiva y basados bajo los conceptos de odontología
minimamente invasiva, se ha comenzado a desarrollar el concepto de sellar las
lesiones interproximales cuando estas se encuentran en C1 y C2 y no existe
evidencia de cavidad en oclusal. Funciona bajo el mismo concepto de interponer
una barrera física entre los microorganismos adentro del diente y su alimentación
externa, los carbohidratos fermentables. Cuando hay evidencia de lesiones en C1
y C2, se coloca un separador entre los dientes para permitir abrir un ligero espacio
entre los dientes. Se espera un par de días y cuando el paciente regresa debe
106
observarse un espacio pequeño que permitirá diagnosticar más fácilmente de
forma directa; se coloca una protección en el diente opuesto a trabajar para que
no le afecte el ácido grabador que se colocará en el área a trabajar de la misma
forma que se procede con un sellante tradicional; se lava y se seca y se coloca
como sellador, ya sea un adhesivo o un sellante directamente.
(12)
Se toma una lija
para evitar dejar un exceso de material y dejarlo pulido. Si hay necesidad se repite
en la otra pieza afectada. Los resultados radiográficos y microbiológicos por el
momento parecen ser prometedores, pues aunque en no todos los casos se
remineraliza completamente, si se ha observado arresto de las caries en la
mayoría de los casos. Se necesitan estudios a largo plazo y mayor investigación
para poder determinar la efectividad de este método.
TECNICA ADHESIVA DE LOS SELLANTES DE FOSAS Y FISURAS
En los años 70 los primeros estudios clínicos ya demostraban una buena retención
de los selladores y su efectividad en la prevención de la caries que fueron
posteriormente demostradas por estudios a largo plazo publicados a finales de los
806. Si bien los selladores utilizados consistían en resinas autopolimerizables, a lo
largo de las últimas décadas han aparecido nuevos materiales de resina, se ha
generalizado el uso de selladores fotopolimerizables, se ha modificado en parte la
técnica de aplicación (introducción de adhesivos hidrófilos), se han estudiado otros
materiales y nuevas técnicas (ameloplastia).
El estudio de Horowitz, et al. fue el primero que estudió un período de tiempo
significativo, cinco años. Los autores hallaron una retención completa del sellador
en el 42% de los casos y en el caso de pérdida parcial del sellado la incidencia de
caries fue del 7% respecto al 41% en los dientes que no habían sido sellados. El
estudio de Facal, et al. relaciona la retención del sellado con la higiene oral del
paciente y deja claro que si no variamos las condiciones de aplicación del sellador,
la retención de éste se ve afectada negativamente cuando hay índices altos de
placa bacteriana.
107
PROFILAXIS
El primer paso a realizar para la colocación de un sellador de fisuras es realizar
una profilaxis de la superficie del esmalte es decir, eliminar la placa y los detritus
orgánicos. Estos depósitos se han eliminado por varios métodos: copas o cepillos
rotatorios con pastas abrasivas, o bien puntas ultrasónicas.
De Craene, et al. analizaron las fuerzas de adhesión de selladores dependiendo
de la técnica de preparación del esmalte y obtuvieron los mejores resultados con
Prophy-jet
con
diferencias
estadísticamente
significativas.
Sin
embargo,
Brockmann no obtuvo diferencias estadísticamente significativas en su trabajo.
Otros autores han investigado con métodos más agresivos. García Godoy
demostró que con la técnica de ameloplastia se consigue una mayor penetración
del sellador que con las técnicas no invasivas de profilaxis del esmalte. Asimismo,
Xalabardé, et al. Demostraron una mejor adaptación del sellador con la técnica
ameloplástica y al mismo tiempo que no existían diferencias de adaptación entre
los selladores con o sin relleno.
Otro método controvertido es la abrasión por óxido de aluminio, mientras que al
principio de su introducción en odontología muchos autores creían que la
rugosidad que producía en el esmalte ya era suficiente para la adhesión de
resinas sin la necesidad de grabado ácido, posteriormente varios estudios han
demostrado que las fuerzas de adhesión son significativamente menores cuando
se aplica solamente el óxido de aluminio que cuando se combina la abrasión con
el grabado ácido del esmalte.
Después de la profilaxis del esmalte, clásicamente, se desaconsejaba hacer una
fluorización puesto que el flúor hace que el esmalte sea más resistente al grabado
ácido del esmalte. Sin embargo, en este sentido, Koh, et al. mostraron que la
aplicación de flúor no tiene efectos clínicos negativos en la retención del sellado, ni
tampoco en las fuerzas de adhesión in vitro. Warren también obtuvo resultados
similares.
Concentración y tiempo de grabado
El tiempo de grabado de la superficie del esmalte puede variar de 15 a 60
108
segundos en dentición permanente sin sobrepasar el máximo puesto que un
ataque demasiado prolongado permite que los componentes minerales disueltos
vuelvan a precipitarse como fosfatos sobre la superficie atacada. Inicialmente
Buonocore utilizó para el grabado del esmalte ácido fosfórico al 85% durante 60
segundos. Posteriormente Gwinnett y Buonocore publicaron un análisis más
detallado del efecto de varias concentraciones de ácido.
La concentración ideal de ácido fosfórico se ha establecido entre el 35 y el 37%
que es con la que se produce la máxima disolución de calcio del esmalte. A
concentraciones más elevadas se disuelve menos porque se produce una rápida
precipitación de las sales de fosfato dicalcio dihidratado, protegiendo la superficie
del esmalte.
El tiempo de grabado clásicamente recomendado ha sido durante muchos años 60
segundos para dentición permanente. En los años 70 se recomendaba grabar el
esmalte deciduo el doble de tiempo debido a su naturaleza menos prismática. Sin
embargo, el primer trabajo que comparaba la retención de un sellador en esmalte
primario grabado 60 o 120 segundos no demostraba diferencias significativas.
Posteriormente se observó que al grabar menos tiempo se reduce también la
posibilidad de contaminación del esmalte y el tratamiento es mejor aceptado por
los niños de corta edad
En los últimos años, los resultados de trabajos realizados in vitro sobre fuerza de
adhesión así como clínicos han llevado a la conclusión que el tiempo de grabado,
tanto para dientes permanentes como deciduos se puede reducir a 15 segundos.
Utilización de una capa intermedia de adhesivo
En la técnica del grabado ácido del esmalte es muy importante el aislamiento del
campo operatorio para evitar la contaminación por saliva, lo que influiría
negativamente en la retención del sellador. Sin embargo, en ocasiones no puede
realizarse un aislamiento total del campo operatorio y no puede evitarse, por tanto,
la presencia de humedad; Debido a que la saliva ocluye microporas creados por
el acido, el uso de adhesivo dentinario previo a los selladores de fosas y fisuras
disminuye la sensibilidad de contaminación por la saliva. En este sentido se ha
109
introducido el nuevo concepto de que los materiales adhesivos hidrofílicos que
contienen agua, cuando se aplican debajo de un sellador, pueden minimizar la
pérdida de retención del sellador producida cuando éste se aplica en un campo de
trabajo húmedo y conseguir fuerzas de adhesión mayores en caso de que el
campo operatorio no esté totalmente Aislado.
Hitt y Feigal 1989 usaron el Scochbond como capa intermedia Entre el esmalte
grabado y el sellante. Varios estudios han demostrado que cuando se utiliza un
agente adhesivo entre el sellador y el esmalte se consigue aumentar la retención y
disminuir la microfiltración, especialmente cuando se trabaja sin el aislamiento
adecuado e incluso en dientes deciduos.
Sin embargo, aunque la mayoría de estudios apuestan por la utilización de un
agente adhesivo, Boksman demostró en un estudio clínico que el agente adhesivo
no aumentaba las fuerzas de adhesión entre sellador y esmalte cuando se trabaja
en condiciones de buen aislamiento.
También Se ha reportado la utilización de agentes adhesivos de quinta y sexta
generación
para mejorar la penetración, micro filtración y duración de estos
materiales. Ya que las pérdidas prematuras, pueden ser el inicio de lesiones de
caries dental.
La viscosidad causa dificultad en la penetración en las pequeñas fisuras. El agente
adhesivo mejora la penetración de los sellantes que es más resistente al uso y que
ha penetrado profundamente en todas la fisuras.
Los beneficios de la capa intermedia del agente adhesivo son: mejor adhesión
menos micro filtración en zonas potencialmente húmedas, retención mejorada y
mejor fluidez del sellante en la superficie del diente.
Tay examinó la ultra estructura de la adhesión de resina y esmalte en fisuras
oclusales usando grabado con acido fosfórico en combinación con sellantes de
fisuras o un adhesivo auto condicionante seguido de un sellante de fosas y fisuras
y dos adhesivos auto condicionantes
seguido de un sellante de fisuras. La
penetración completa de la resina en el fondo de la fisura fue raramente
observada incluso con el grabado acido o adhesivo auto condicionante. El
110
adhesivo auto condicionante penetro mejor en las fosas oclusales que el acido
fosfórico y se produjo un patron de grabado más uniforme e hibridización de las
paredes de la fisura
Celiberti verificó los efectos de los adhesivos auto condicionantes aplicados en
fisuras pregrabadas con acido fosfórico al 35% en micro filtración, habilidad de
penetración y formación de tags en un sellante de fisuras. Se recomendó realizar
nuevas investigaciones para evaluar los efectos de la capa intermedia del
adhesivo
auto
condicionante
en
el
sellante
con
contaminaci
111
CAPITULO XII
Ventana de infección del Streptococo Mutans y Xilitol: Mecanismo de acción y efectividad
Ventana de infección del Streptococo Mutans
La caries dental, bajo ciertas circunstancias, puede considerarse como una
enfermedad infecciosa causada por la flora normal de la cavidad bucal. Como
muchas enfermedades infecciosas, una masa crítica de bacterias cariogénicas es
un pre-requisito, y esta masa crítica puede obtenerse solamente en presencia de
sacarosa, un sustrato en el cual la bacteria cariogénica se desarrolla. Así, la caries
dental involucra la interacción en el tiempo de una superficie dental susceptible,
las bacterias cariogénicas y la disponibilidad de una fuente de carbohidratos
fermentables, especialmente sacarosa.
La infección bacteriana es necesaria, pero no suficiente para el desarrollo de la
enfermedad, la cual requiere de la presencia de la sacarosa. Los ácidos
producidos por la fermentación bacteriana en la placa dental disuelven la matriz
mineral del diente. Una mancha blanco-tiza reversible es la primera manifestación
de la enfermedad, la cual puede llevar a una cavitación si el mineral continúa
siendo expuesto al reto ácido.
A diferencia de la mayoría de las enfermedades infecciosas, la caries dental es
transmitida verticalmente de la madre al hijo. El genotipo del Estreptococo mutans
de los niños se equipara al de sus madres en el 70 % de las veces.
Cuando los dientes emergen, la cavidad bucal se hace receptiva a la colonización.
Se cree que la ventana de la infectividad para adquirir el Estreptococo mutans está
limitada al período de los nuevos dientes emergidos. Sin embargo, en un estudio
112
reciente en niños entre 6 y 36 meses en la isla de Saipan, el Estreptococo mutans
fue detectado en la mayoría de los niños antes de los 12 meses, y
sorpresivamente, en el 25 % de los niños pre-dentados, atribuyéndole un papel
fundamental a la madre.
La evidencia indica que una forma importante de transmisión de los MS, durante
los primeros años de vida de los niños, es la que se produce de madre a hijo por
contacto directo (transmisión vertical), mientras que el contacto con otros
familiares incluidos el padre, los hermanos y demás posibles cuidadores
constituye otra vía de transmisión (transmisión horizontal) que cobra importancia
durante edades posteriores, cuando estas personas pueden ser posibles
reservorios de microorganismos cariogénicos.
Una de las razones por las cuales el padre no es considerado dentro de la vía de
transmisión vertical y que refuerza la mayor posibilidad de transmisión desde la
madre, incluye el paso transplacentario y en la leche materna de anticuerpos
contra Streptococcus mutans, que originan una similitud importante en la
inmunidad de las mucosas orales entre madres e hijos, dándoles por lo tanto
mayor ventaja en la transmisión, a los microorganismos que colonizan a la madre.
…………………………………………………………………………………………...
La determinación cuantitativa de Streptococcus mutans (SM) y Lactobacillus
acidophilus en la saliva, es reflejo de la cantidad de gérmenes existentes en la
cavidad oral, así como de la actividad de caries. Edelstein demostró que 93 % de
los niños con caries clínica presentaron resultados positivos en SM en saliva, con
unidades formadoras de colonias (UFC) > 105; mientras que los niños con
resultados negativos, estuvieron en su mayoría libres de caries y presentaron UFC
< 105.
Existe un periodo durante el cual el ser humano es más susceptible a la
adquisición de SM, y por lo tanto, a la adquisición de caries. Este periodo es
113
conocido como "ventana de infectividad", y durante esta etapa el contacto del
binomio madre/hijo es frecuente y varía de acuerdo con diferentes autores:

Caufield señala que la adquisición de SM se presenta entre los 19 y 31
meses en niños norteamericanos.

En China, Wang informa que esta etapa se presenta entre los 25 y 31
meses,

En Brasil, Florio menciona que es entre los 12 a 15 meses;

En Argentina, Carletto señala que la adquisición de SM fue a los 18 meses
de edad.
El investigador Page Caufield está empleando pruebas de ADN para seguir la
pista de ciertas bacterias en su paso de un huésped a otro. Sus análisis de
muestras de saliva tomadas de niños y de sus madres a lo largo de cinco años
han descubierto aspectos clave del tráfico de microbios bucales. De los 46 niños
que participaron en el experimento de Caufield, sólo ocho no quedaron infectados
por S. mutans durante una ventana de infección que surge entre la edad de 19 y
31 meses, un periodo que corresponde al nacimiento de los primeros molares.
Este investigador explicó en un informe que la S. sanguis tiene incluso una
ventana de infección aún menor: todos los 45 niños quedaron infectados durante
un periodo de tres meses, que surge alrededor de la edad de nueve meses.
Cuando volvió a estudiar las muestras del experimento, descubrió que, de 34
niños, 24 estaban infectados con la cepa de la madre, mientras el resto
presentaba una cepa de origen desconocido. "Creemos que las bacterias que nos
infectan de pequeños son las que mantenemos toda la vida, creando
predisposición a ciertas enfermedades y a otras no".
XILITOL: Mecanismos de Acción y Efectos
En los últimos años se ha incrementado el empleo de edulcorantes como
sustitutos del azúcar en la dieta humana, lo que ha sido muy estimulado en
114
individuos diabéticos, obesos o con caries dental, frente a la necesidad de reducir
la ingesta de azúcar. Las investigaciones se han centrado principalmente en los
polialcoholes (sorbitol, manitol, maltitol y xylitol); almidones hidrolizados (lycasin);
proteínas (monellina); sintéticos químicos (sacarina, ciclamatos y aspartamos).
A diferencia de los azúcares, todos estos son pobremente metabolizados por las
bacterias bucales, o bien metabolizados por vías que no conducen a la formación
ácida. Incluso algunos de ellos reducen el metabolismo bacteriano y, como
consecuencia, el desarrollo de la placa sobre los tejidos bucales. Los polialcoholes
son importantes sustitutos del azúcar. No son azúcares, sino derivados del azúcar,
en los que los grupos reactivos aldehídos han sido reducidos a grupo hidroxilo.
Este efecto anticaries pasivo nos muestra al xilitol como un edulcorante no
cariogénico. El sorbitol también es clasificado como no cariogénico, pero es
metabolizado lentamente por algunas bacterias orales, lo que conlleva pequeños
descensos en el Ph de la placa.
El Xilitol se ha utilizado desde principios de 1960 en la terapia de infusión para el
post-operatorio, quemaduras, y los pacientes con shock, en la dieta de los
pacientes diabéticos, y, más recientemente, como el primer edulcorante en
productos destinados a mejorar los beneficios orales del xilitol. Estos beneficios
fueron reconocidos en Finlandia en 1970, utilizando animales como modelos. La
primera goma de mascar desarrollada con el objetivo de reducir las caries y
mejorar la salud oral, fue lanzada en Finlandia en 1975 y en los Estados Unidos
poco después.
Los primeros estudios de xilitol en los seres humanos, conocidos como los
Estudios Turku de azúcar, han demostrado la relación entre la placa dental y el
xilitol, así como la seguridad de xilitol para el consumo humano. Estos primeros
estudios mostraron los dientes cariados, perdidos y obturados (ceo), la incidencia
de caries en los grupos de chicle de sacarosa fue de 2,92 frente a 1,04 en el grupo
con xilitol.
115
El estudio más amplio con la goma de xilitol, realizado en 1995, se realizo como
una comparación con el efecto sobre la incidencia de caries en el consumo de
xilitol, sorbitol y sacarosa. El grupo que recibió 100% de xilitol 5 veces / día
tuvieron niveles significativamente más bajos de sacarosa y de ácido sálico libre
en toda la saliva que al inicio del estudio y el índice de placa significativamente
menor. El grupo de xilitol también mostró los niveles más bajos de los lactobacilos
salivares en el punto final, y este grupo no experimento el aumento de la edad en
la Streptococcus mutans (MS) al igual que los otros grupos.
La sustitución parcial de la sacarosa por xilitol en la dieta reduce de manera
impactante la producción de ácido. Por otro lado, parece inhibir el crecimiento de
algunas bacterias, especialmente el Streptococo Mutans a concentraciones
mayores al 0.1% debido a la acumulación del metabonro intermedio Xilitol 5fosfato.
Las células que no puede metabolizar el xilitol acumulan este mehebolio y son las
llamadas “células sensibles al xilitol”. (X5). El crecimiento de las células es
inhuleido por el xilitol, así como la producción de polímeros de azúcar de reserva.
El volumen de la placa también disminuye de manera importante.
Algunas especies de Streptococo Mutans se adaptan al xilitol por medio de una
mutación, son las células resistentes al xilitol.(XR).La exposición regular al xilitol
aumenta la proporción del XR en detrimento de las células X5. Aunque esto
parece ser desfavorable, tanto las células XR como las X5 no pueden formar ácido
a partir del xilitol, por lo tanto son menos virulentas con menor capacidad para
metabolizar la sacarosa y con una menor capacidad de adhesión al esmalte en
comparación con otras cepas de Streptococo Mutans.
…………………………………………………………………………………………….
El efecto de sustitutos de azúcar en el porcentaje de caries fue evaluado en varios
estudios observacionales así como en estudios clínicos con resultados que
demuestran el efecto protector del xilitol en la incidencia de caries. El sorbitol
116
también demostró que cree una disminución en el porcentaje de caries comparado
con grupos control sin embargo, la reducción de caries fue mayor cuando el xilitol
fue el azúcar de sustitución.
En un estudio doble ciego de cohorte en Belice, 1227 niños de edad promedio
10,2 años fueron asignados al azar (por escuelas) en nueve grupos: cuatro grupos
de xilitol (4.3-9.0g/día); dos grupos xilitol-sorbitol (8.0-9.7g/día), un grupo sacarosa
(9.0g/día); un grupo sorbitol (9.0g/día); y un grupo de sacarosa. Todos los
participantes eran de cuarto grado, de 19 escuelas públicas. Se utilizo goma de
mascar. Fueron aproximadamente 200 días por año en periodos de cinco minutos
por día, supervisado por los profesores. La reducción más grande se observo en el
grupo que utilizo xilitol. La reducción más significativa se observo en el grupo con
mayor concentración de xilitol. Hubo un aumento significativo en caries en los
niños que ingirieron sacarosa y una disminución significativa en los que
consumieron sorbitol.
Estudios clínicos reflejan que el Streptococcus Mutans es transmitido de los
padres a los bebés recién nacidos, comenzando así el crecimiento de esta
bacteria que causa caries en los niños. El uso periódico de xilitol por las madres
ha demostrado reducir significativamente la transmisión de esta bacteria,
resultando en menos caries para los niños. Los niños deberían de empezar el
consumo habitual de chicles con Xilitol, en el momento en el que fueran
autónomos para realizar dicha tarea sin supervisión de un adulto.
La AAPD (American Academy of Pediatric Dentistry):
1. Apoya el uso del xilitol como parte de una estrategia preventiva dirigida
específicamente a la supresión a largo plazo de los patógenos de caries y
reducción de la caries en poblaciones de alto riesgo.
2. Recomienda que, como adicional a
la investigación y el conocimiento
basado en la evidencia que está disponible, seguir los protocolos
establecidos para aclarar aún más el impacto de los vehículos de entrega,
117
la frecuencia de exposición y la dosis óptima para reducir las caries y
mejorar la salud bucal de los niños.
3. Anima a los productos que contienen xilitol a ser etiquetados claramente en
lo que respecta a su contenido en xilitol para permitir a los dentistas y a los
consumidores asegurar los niveles terapéuticos de exposición.
De todos los beneficios dentales del Xilitol estos son los más representativos:
- Previene la aparición de caries.
- Reduce la placa bacteriana.
- Favorece la salivación, evitando así sequedad en la boca.
- Disminuye el nivel de ácidos que atacan las superficies de los dientes
CAPITULO XIII
Método Nexo, intervención odontológica no operatoria
METODO NEXO:
INTERVENCION ODONTOLOGICA NO OPERATORIA
Tratamiento No Operativo de la Caries Dental Nexo (PTNOC), es un programa del
cuidado de la salud dental basado en el tratamiento individualizado no operativo
de la caries dental desde la erupción del primer diente en la boca. El objetivo
principal del programa es mantener la perfección del diente usando la menor
cantidad de recursos posibles. Su naturaleza NO OPERATIVA corresponde al
tratamiento de la remoción de la placa bacteriana sin provocar cambios en los
tejidos dentales.
Esta técnica que pretende integrar la teoría y la práctica a través de una serie de
actividades y procesos que lleguen a los padres de familia para trascender su
118
realidad motivando cambios en los conocimientos y actitudes hacia la salud oral.
LOS TRES PRINCIPIOS BASICOS:
El programa de tratamiento se basa en tres principios que son implementados de
forma individualizada por medio de citas de control espaciadas en base al
diagnostico y valoración de riesgo, estos principios son:
1 Educación de padres, niños y adolecentes en el entendimiento de que la
caries es una enfermedad localizada.
2 Entrenamiento intensivo en control de placa en casa.
3 Intervención profesional no operatoria temprana.
La implementación adecuada del método esta requiere que todo el equipo dental
entienda los siguientes principios:
1 La caries ocurre debido a que bacterias en la cavidad oral se organizan y
causan descalcificación de los dientes debido a excesiva producción de
ácidos.
2 Fuerzas mecánicas previenen la progresión de la caries debido a que
desorganizan la placa, mientras que los fluoruros solo desaceleran el
proceso y los carbohidratos fermentables lo aceleran.
3 Por lo tanto prevención y tratamiento precoz significan desorganización de
la placa para evitar la producción de ácidos.
Esta es la base para la educación de los padres: Encargarse del balance entre
bacterias y dientes por medio de la desorganización mecánica de la placa.
DENTICION PRIMARIA:
La meta es limitar la progresión de la caries al punto de que no sean necesarias
obturaciones. El programa inicia cuando el niño tiene 8 meses de edad y es citado
por primera vez a la clínica, en este punto se inicia la educación a padres,
enfermeras y maestras de guardería o kindergarten.
Importancia merece el cuidado que se le brinde a la lesión de caries,
principalmente caries incipiente; unas buenas instrucciones de higiene ayudarán a
revertir la lesión inicial a manera de evitar la cavitación.
119
El adiestramiento sobre control de placa en casa consiste en demostración de la
placa e instrucción acerca de su remoción. La intervención profesional no
operatoria consiste en remoción de placa por medio de cepillo de dientes, copa
para profilaxis e hilo dental y secado de superficies.
Los padres son concientizados acerca de su responsabilidad en la salud oral de
sus hijos. La educación sobre remoción de placa se enfoca en calidad más que en
frecuencia.
El diagnostico se lleva a cabo por medio de inspección visual buscando indicios de
progresión de caries, si existe progresión se hace hincapié en la educación y
adiestramiento sobre remoción de placa y se aplican fluoruros tópicos.
Posteriormente se realiza la valoración del intervalo de citas.
 Si la
cooperación de los padres es buena se asigna 1 punto, si es
inadecuada se asignan 2 puntos.
 Si no hay progresión de caries se asigna 1 punto, si hay progresión se
asignan 2 puntos.
 El intervalo dependerá del punteo:
 Si este es de 4 el intervalo será de 1 a 3 meses entre cada cita
 Si el punteo es de 3 el intervalo será 4 a 8 meses
 En el mejor de los casos, si el punteo es de 2, el intervalo será de 8 a 12
meses.
DENTICION PERMANENTE:
La meta es que para este punto, los adolecentes deben haber obtenido suficiente
conocimiento para poder detener la caries al punto de que la utilización de
materiales dentales sea mínima y puedan mantener sus encías libres de
inflamación.
La educación continúa en la clínica, además se imparten charlas en escuelas a
niños de 14 años con respecto a placa dentobacteriana, caries y gingivitis. El
adiestramiento está enfocado al uso de cepillo de dientes e hilo dental en casa. La
intervención no operatoria temprana consiste en remoción de placa por medio de
copas de hule, cepillos para profilaxis e hilo dental, secado de superficies.
120
En este punto el adolecente es concientizado de su responsabilidad en su propia
salud dental.
El diagnostico se lleva a cabo por medio de exanimación visual en busca de
signos de progreso de caries e inflamación gingival, también se utiliza examen
radiográfico si fuese necesario. Si existe progreso de caries e inflamación gingival,
se insiste en educación y adiestramiento en remoción de caries, también se
aplican fluoruros tópicos si hay progreso de caries. Después se hace la valoración
para el intervalo de citas.
 Cooperación: Buena 1 punto, mala 2.
 Progreso de caries: No 1 punto, Si 2.
 Según el punteo, el intervalo de citas será:
 4 puntos, intervalos de 1 a 3 meses.
 3 puntos, intervalos de 4 a 8 meses.
 2 puntos, intervalos de 8 meses.
En un estudio realizado sometieron a padres de familia y jardineras a un taller sobre
el Método Néxo, además se diseñó un cuestionario de 14 preguntas para
determinar la recordación inmediata del taller educativo en salud oral. El
cuestionario fue sometido a validación de apariencia y contenido con expertos (El
cuestionario y su correspondiente instructivo fueron enviados vía e-mail a 5 jueces 3 expertos en el tema - odontólogos pediatras y 2 expertos en metodología-)
quienes realizaron una evaluación cuantitativa, cualitativa y conceptual de la misma.
La evaluación cuantitativa en promedio fue de 4.7/5.0 lo cual corresponde a se
conserva el 90% del formulario. Según la evaluación cualitativa, la mayoría de las
preguntas (más del 80%) fueron pertinentes, suficientes, coherentes y relevantes.
La encuesta fue modificada según la evaluación de los jueces.
Esta encuesta se realiza inmediatamente después del taller, en un periodo máximo
de 5 minutos para cada participante, la cual permite evaluar claridad del expositor,
los temas tratados, los mini-talleres, así como determinar el grado de compresión e
Interiorización inmediata de los temas expuestos.
121
RESULTADOS
Este taller educativo hace parte del programa preventivo en salud oral dirigido a
los padres de familia/jardineras de niños/as de 0-5 años que se realiza en los
hogares infantilesHI del ICBF de la localidad Usaquén Bogotá desde el primer
semestre del año 2002. Se realizaron en total de 20 talleres en 11 hogares
infantiles del ICBF, con la participación de 385 padres de familia y 36 jardineras.
Se contó con la completa colaboración de las directivas, jardineras y personal
auxiliar que labora en los HI.
• Evaluación metodológica del taller educativo: El 100% de padres de
familia/jardineras encontraron adecuada la metodología del taller en cuanto a
información, materiales educativos, dinámica utilizada y explicación de los temas
por el expositor.
Respecto a la duración del taller el 97% la considero adecuada, 2% muy corto y
122
1% muy largo.
• Encuesta inicial vs. Encuesta de recordación inmediata. Como los muestra la en
la encuesta inicial, más de dos terceras partes de los padres afirmaban que la
caries dental se producía por mal cepillado (79%) y consideraban la forma de
prevención con el cepillando (77%), esto cambió significativamente (p<0.05)
después del taller en donde casi la totalidad (93-96%) respondieron conceptos
emitidos por el taller. Se observó comportamiento similar en las jardineras.
CONCLUSIONES

El método nexo es un tratamiento practico de mucha utilidad y de
bajo costo, que pude ser aplicado muy eficazmente en nuestra
sociedad.

Con este método es indispensable la presencia de los padres o
encargados para poder sobrellevar la conducta de higiene dental en
los niño

El control mecanico de la placa dentobacteriana es hoy la forma mas
eficaz de controlar la caries dental

Si existe una buena motivación por parte de los padres, este puede
estrechar las relaciones padre-hijo

Los niños y adolecentes son concientizados a edades tempranas
sobre su responsabilidad en cuanto a su propia salud bucal

Su desventaja es que si no existe buena motivación por parte de los
padres, no se detendrá el progreso de la caries

El método preventivo se puede realizar en madres embarazadas,
teniendo un gran éxito ya que con esto se va a disminuir las lesiones
de caries y la cantidad de placa dentobacteriana, lo que ayudará
tanto para la dentición primaria como la permanente.
123
CAPITULO XIV
Sistema incremental. Programa Interdisciplinario de Atención Primaria para la Salud
Oral “PIAPSO”.
SISTEMA INCREMENTAL
PROGRAMA INTERDISCIPLINARIO DE ATENCIÓN PRIMARIA PARA LA
SALUD ORAL “PIAPSO”
Este sistema fue creado por el Colegio de Cirujanos Dentistas de Costa Rica a
través de la Junta Directiva, elaborado por la Dra. Nora Chaves Quirós,
odontóloga costarricense, profesora de la Carrera de Odontología de la
Universidad de Costa Rica, centro de enseñanza universitario estatal, como
participante en el Programa Odontólogo del año 2004 ante FOLA.
El programa logra un desarrollo integral y humanista en la comunidad de
Palmares, Alajuela provincia de Costa Rica considerada zona rural, donde
coordina la participación de estudiantes de diversas carreras de dicho centro de
estudios universitarios así como los estudiantes de odontología. Se toma como
ejes principales la atención en salud, en áreas con énfasis en promoción,
protección de la salud y la prevención de las enfermedades bucales.
Características del PIAPSO

Atención de escolares y preescolares de zona rural.

Monitoreo y evaluación periódica de los resultados.

Tecnologías de prevención primaria de amplia cobertura.

Innovaciones educativas en la promoción de la salud.

Participación y organización comunitaria.
Objetivo General
Desarrollar un modelo alternativo de abordaje del proceso salud-enfermedad
124
desde una perspectiva integral e interdisciplinaria mediante la implementación de
un programa de promoción de la salud, prevención y tratamiento de la enfermedad
bucal de la población cubierta por el proyecto.
Objetivos Específicos
1. Complementar la formación integral del estudiante de odontología al aplicar
todos los conocimientos adquiridos en la Facultad de Odontología para
implementar un modelo de Servicio Odontológico integral a los diferentes
grupos poblacionales que cubre el programa.
2. Promover la salud bucal en cada una de las personas que acuden a la
clínica dental, incluyendo a los niños escolares, padres de familia,
maestros, personal de CENCINAI y EBAIS para aunar esfuerzos y construir
la salud en las comunidades que cubre el proyecto.
3. Capacitar y concienciar a la comunidad acerca de la problemática del
proceso salud-enfermedad, para que contribuyan en la identificación de sus
propias necesidades de la salud bucal y participen del autocuidado y la
información a otros en el mantenimiento de la salud bucal.
4. Ampliar la cobertura del proyecto en el ámbito de la promoción de la salud
bucal en los Colegios de Palmares, para prevenir las enfermedades bucales
más frecuentes en los adolescentes, cubiertos por el PIAPSO, durante su
vida escolar para mantener así la salud oral lograda cuando egresaron de la
escuela.
5. Fomentar la coordinación interinstitucional y aunar esfuerzos con los
servicios de salud y educación para el logro de acciones efectivas del
Programa Interdisciplinario de Atención Primaria para la Salud Oral,
mediante una alianza estratégica, que permita el abordaje de forma integral
en las actividades de educación, promoción y prevención.
125
6. Elaborar y presentar un informe escrito individual y otro grupal, que
contenga la experiencia personal y el proceso de convivencia dentro de la
comunidad, así como las actividades realizadas durante la programación
para que el estudiante demuestre su aprendizaje y su participación crítica y
constructiva dentro del proyecto.
Ubicación Geográfica
El Programa se desarrolla en el cantón de Palmares, Alajuela, abarcando las
escuelas de los distritos.
Actividades del Programa
Educación, promoción de la salud, prevención y tratamiento de enfermedades
orales.
¿Cómo?
Aplicando un sistema incremental de atención bucodental. Se inicia el control de
una enfermedad prevenible con los grupos deI grado.
1. Conversatorio en el aula con los niños y niñas sobre:

Autoestima.

Hábitos saludables de higiene y alimentarios.

Importancia de la dentición.

Explicación de procedimientos preventivos: sellantes y flúor.

Utilización de recursos didácticos para hacer más agradable y
llamativa la charla.
2. Fomento del autocuidado:

Detección individual de placa bacteriana, observación directa de la
placa en el espejo y reconocimiento de las zonas con mayor
deficiencia de higiene.
126

Entrega de cepillo y explicación del uso correcto del hilo dental y
técnica de cepillado.

Supervisión de la correcta técnica de cepillado en la unidad de
higiene oral, siempre frente a un espejo.
3. Anamnesis y examen clínico.
4. Procedimientos preventivos.
5. Procedimientos curativos
6. Aplicación de fluoruro tópico.
Beneficios de la atención Primaria de la Salud Bucal en el ámbito escolar

Permite ampliar la cobertura odontológica.

Es de menor costo.

Ayuda a descongestionar los servicios de salud institucionales.

Impacto sobre la salud bucal de la población escolar.

Beneficio para la familia (ahorro en el costo directo de la atención y el
tiempo productivo de los miembros del hogar).

Contribuye a mejorar la calidad de vida de la población.

La evaluación permanente es una herramienta importante que permite la
toma de decisiones en la administración.
Cambios y resultados durante los años 1979-2003
El proyecto vincula las tres grandes áreas del quehacer académico de la
Universidad de Costa Rica, a saber la docencia, mediante el curso de Externado
Clínico, la investigación (el desarrollo del Programa ha generado investigaciones
de impacto en la población) y la acción social (los resultados y el conocimiento
generado de las investigaciones se incorporan para enriquecer la labor docente y
de proyección social de la institución).
127
El PIAPSO ha dado énfasis a la promoción y prevención mediante el fomento de
factores protectores y el control de los factores de riesgo de enfermedad mediante
la atención temprana sustentada en el "Sistema Incremental de Atención
Odontológica".
La sistematización de la atención ha permitido reducir el indicador de historia de
caries y consecuentemente el mejoramiento de las condiciones de salud oral de la
población escolar. Así cuando se inició el Programa había muchas necesidades
odontológicas acumuladas en la población escolar, por lo que la mayoría de las
actividades eran rehabilitadoras, no obstante de forma paralela se realizaron
acciones con fuerte contenido de promoción de la salud y de prevención primaria
mediante la aplicación de flúor y de sellantes de fosas y fisuras.
Entre los años 1980 y 1985 el índice CPO fue de 10 y 6.5. Para los años de 19862002 se evidencia una reducción favorable del índice CPO = 1,80. El aspecto que
explica esta reducción y que muchos escolares concluyan la Educación Primaria
sin historia de caries, es la introducción de prácticas de prevención primaria como
la aplicación de sellantes de fosas y fisuras en todas las piezas dentales que así lo
requieran como práctica rutinaria desde 1988.
Factores protectores contra la caries en niños menores de cinco años

Fomento de lactancia materna.

Fomento de hábitos higiénicos correctos desde el nacimiento del (a) niño
(a).

Prácticas saludables de los padres y encargados de los (as) niños (as).

Valoración temprana de la dentición temporal.

Fomento de hábitos alimentarios saludables.

Fomento del control del niño (a) sano (a).
Dificultades
La educación debería ser permanentemente dirigida a madres, padres de familia
128
y/o encargados, maestros y líderes comunales, ya que sólo con perseverancia es
posible controlar los factores de riesgo de enfermedad bucodental, por lo cual
debe existir un flujo de información constante, accesible, participativa, dinámica y
sencilla.
Necesidad de incluir dentro de los controles de salud el fortalecimiento de la
educación de los(as) encargados(as) del niño (a), ya que se observa durante los
cinco años del estudio la aparición de caries a partir de los dos años.
Recomendaciones
La educación debería ser permanentemente dirigida a madres, padres de familia
y/o encargados, maestros y líderes comunales, ya que sólo con perseverancia es
posible controlar los factores de riesgo de la enfermedad bucodental, por lo cual
debe existir un flujo de información constante, accesible, participativo, dinámico y
sencillo.
Incluir dentro de los controles de salud el fortalecimiento de la educación de los
(as) encargados (as) del niño (a), dado que la aparición de caries a partir de los
dos años, tanto en el grupo de estudio como en el control, se observa durante los
cinco años de la investigación. Complementando con acciones de prevención
primaria
y
de
rehabilitación
oral
a
niños
(as)
menores
de
5
años.
Las charlas impartidas por lo estudiantes deben ser más dinámicas y
participativas. Determinar el conocimiento previo de los participantes sobre los
temas relacionados con la salud oral y, a partir de éstos, orientar la información
que se dará posteriormente y la metodología de enseñanza (con carácter de
permanencia).
Consensuar a los padres de familia acerca de la importancia de la higiene de la
cavidad oral, el hábito de limpiar las encías, dientes y lengua en el niño desde que
nace, para así mantener una salud oral adecuada y lograr cambios de actitud
positivos y duraderos en el tiempo.
129
Fomentar hábitos alimentarios sanos y saber diferenciar claramente entre los
alimentos cariogénicos y los no cariogénicos, dirigido no sólo a los padres de
familia, sino también a los niños y a quienes lo expenden en centros de
distribución.
Es importante la promoción de lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses y
combinada
con
una
alimentación
saludable
hasta
los
dos
años.
Promover las sodas y establecimientos de comida saludables en las comunidades
con el fin de supervisar el cumplimiento de las reglas del Ministerio de Salud, al
respecto.
Fomentar la participación de los padres y madres de familia de las comunidades
en los Cursos de Preparación Psicofísica del parto y el reforzamiento de la
lactancia materna, para así capacitarlos hacia el mantenimiento necesario de la
salud general y oral del niño y la niña.
Los padres y encargados deben ser vigilantes de la higiene bucodental de los
niños y niñas y no dejar que se cepillen solos, hasta los 7 años cuando adquieren
mayor destreza manual.
Involucrar a los padres de familia como pareja dentro del programa y no dejar que
la responsabilidad sea sólo de la madre.
130
CAPITULO XV
Planos terminales y Tipos y características de maloclusión en dentición permanente.
PLANOS TERMINALES Y ESCALONES EN DENTICIÓN PRIMARIA Y SU
RELACIÓN CON MALOCLUSIONES EN DENTICIÓN PERMANENTE
A los fines de clasificar una oclusión en la dentición primaria, se utiliza la
referencia de los planos terminales (relación anteroposterior).
La relación anteroposterior de los arcos se obtiene considerando las superficies
distales de los segundos molares primarios, que puede presentar: un plano
terminal recto, o un escalón mesial o distal, el cual parece deberse más a
diferencias morfológicas de alguno de los molares que a una verdadera posición
mesial del arco inferior y del cual depende en gran parte la relación de los
primeros molares permanentes.
En la dentición primaria cada diente del arco dentario superior debe ocluir, en
sentido mesiodistal, con el respectivo inferior, a excepción del incisivo central
superior, y los segundos molares superiores que lo hacen con los segundos
molares inferiores.
Se consideran tres tipos de planos terminales:

Plano vertical recto:
La superficie distal de los dientes superiores e inferiores está nivelada, por lo
tanto, situada en el mismo plano vertical.
131

Tipo escalón mesial:
La superficie distal de los molares inferiores es más mesial que el superior.

Tipo escalón distal:
La superficie distal de los molares inferiores es más distal que los superiores.
132
A los 30 meses de vida postnatal, aproximadamente, se ha completado la oclusión
de la dentición primaria; luego pasará un período de dos años más o menos,
durante el cual permanecerá intacta, tanto desde el punto de vista de la longitud
de sus raíces, como de sus contactos oclusales y proximales.
La transición de la dentición primaria a la permanente es un proceso complejo que
se realiza en dos períodos activos: el primero, que denominaremos dentición mixta
temprana está comprendido entre las edades de 5 y 8 años; viene luego un
período de reposo (intertransicional) podría considerarse de 2 años, cuando no
hay erupción de ningún diente, pero si, procesos de gran actividad resortiva de las
raíces de los primarios, formación y calcificación de los permanentes y por último,
un segundo período activo, dentición mixta tardía, de gran actividad eruptiva,
comprendido entre los 10 y 12 años de edad, cuando erupcionan los caninos,
premolares y el segundo molar permanente.
La relación de los primeros molares permanentes cuando se ha completado la
erupción de todos los dientes, ha sido descrita desde Angle: la cúspide
mesiovestibular del primer molar superior debe ocluir en el surco vestibular
(separación entre las dos cúspides vestibulares) del primer molar inferior. Sin
embargo, es de destacar la importancia de la cúspide mesiolingual del primer molar superior: esta potente cúspide, que se aloja en la fosa central del inferior,
bloquea el desplazamiento de ambos maxilares, constituyéndose en el principal
estabilizador de la relación molar definitiva de Clase I.
Se han llevado a cabo diversos estudios que pretenden comprobar si hay o no
relación entre los planos terminales en segundos molares primarios y los tipos de
oclusión en primeros molares permanentes; los resultados entre los diversos
estudios han sido bastante similares.
El estudio de Bishara tuvo el propósito de describir los cambios en la relación
molar de los dientes primarios hasta la dentición permanente en 121 sujetos. Sus
hallazgos indicaron:
•
De los 242 lados que fueron evaluados en la dentición primaria, 61,6%
desarrollaron una Clase I molar, 34,3 % una Clase II y 4,1 % una Clase III.
•
Los lados que iniciaron con un escalón distal en la dentición primaria
133
finalizaron en la dentición permanente con una relación molar de Clase II. Los
lados que iniciaron con un plano terminal recto en la dentición primaria el, 56%
llegaron a una Clase I molar, y 44% a Clase II en la dentición permanente.
•
La presencia de un escalón mesial en la dentición primaria indica grandes
probabilidades para desarrollar una relación molar de Clase I y menos para el
resultado en una de Clase II.
•
Los resultados de estos análisis indicaron que algunos cambios en las
variables dentofaciales, como el ancho intercanino, longitud del arco, relación
maxilo-mandibular, están asociados con cambios en la relación molar.
Moorrees y colaboradores encontraron que la superficie distal de los segundos
molares primarios generalmente forman un plano, a menos que exista una
discrepancia tamaño-diente entre los molares superiores e inferiores, ó que
prevalezcan maloclusiones Clase II ó Clase III en la dentición primaria. Por lo tanto
los primeros molares permanentes erupcionarán en relación de cúspide a cúspide
y permanecerán en esta fase transicional hasta que los segundos molares
primarios se exfolien.
A continuación se incluye otro estudio en que se buscó relacionar los planos
terminales en primarios con las clases oclusales en permanentes y así comprobar
si coincidían o no con los estudios antes realizados.
ESTUDIO LONGITUDINAL DE CAMBIOS EN LA RELACIÓN MOLAR ENTRE
PIEZAS PRIMARIAS Y PERMANENTES
El establecimiento de una oclusión normal depende de patrones morfogenéticos y
funcionales normales; y un adecuado crecimiento y desarrollo craneofacial. El
reconocimiento de patrones normales de oclusión en la dentición primaria, así
como la identificación de cambios morfológicos durante la erupción de los dientes
permanentes son esenciales para la planificación del tratamiento en la odontología
pediátrica.
El entendimiento de la asociación entre los aspectos morfológicos de la dentición
primaria y su transición a la dentición permanente proporciona la posibilidad de
predecir la oclusión permanente final. Sin embargo, los patrones de oclusión no
134
permanecen constantes durante el periodo de crecimiento.
Es generalmente aceptado que al tiempo de la erupción de los primeros molares
permanentes, la relación de los segundos molares deciduos constituye un
importante factor del desarrollo oclusal.
La relación anteroposterior de los primeros molares permanentes es un criterio
importante para el reconocimiento de maloclusiones. Esto determina la necesidad
de tratamiento ortodóntico. La oclusión permanente depende de varios factores.
Además de la relación de plano terminal, también se incluye el movimiento mesial
de la mandibula sin evidente movimiento dentario y el cierre de espacios en los
arcos dentarios. Sin embargo, se ha acordado que las primeras molares
permanentes son guiadas a su posición por las superficies distales de los
segundos molares deciduos. La prevalencia del plano terminal recto disminuye
con la edad, mientras el escalón mesial demuestra un correspondiente incremento
en frecuencia. Por lo tanto, alrededor de los seis años de edad, el escalón mesial
predomina ante el plano terminal recto proporcionando una relación molar
favorable en la dentición decidua para una intercuspidización directa de los
molares permanentes en erupción. Un escalón distal en la dentición primaria
probablemente refleja un desequilibrio esquelético, y típicamente resulta en una
maloclusión Clase II en la dentición permanente.
El estudio de Tannus, el al. De “Los cambios longitudinales en la relación molar de
la dentición primaria a la permanente” se basa en exámenes clínicos en 721 niños
pre-escolares de 4 a 5 años. El propósito era el evaluar los planos terminales de
los segundos molares deciduos en la dentición primaria y su asociación con la
relación molar en la dentición permanente. Solo niños con planos terminales
simétricos bilaterales fueron incluidos en el estudio. Sesenta niños con dentición
decidua completa previa a la erupción de los primeros molares permanentes
fueron seleccionados para el estudio. Las variables se analizaron con estadística
descriptiva.
El hábito de chupeteo de dedo puede reducir el ancho del maxilar e influye el
plano terminal deciduo. Los efectos perjudiciales dependen de la duración y la
intensidad del hábito. Sin embargo, la eliminación del hábito antes de los 5 años
135
mejora el plano terminal.
RESULTADOS

Del grupo 1 de 20 niños con un plano terminal recto: 11 (55%) progresó a
desarrollar una maloclusión Clase I, 8 (40%) a Clase II y 1 (5%) a Clase III.
No se encontró diferencia estadísticamente significativa por género.

Del grupo 2 de 20 niños con escalón mesial en la dentición primaria: 14
(70%) progresó a desarrollar una maloclusión Clase I, 5 (25%) a una Clase
II y 1 (5%) a una Clase III. No se encontró diferencia estadísticamente
significativa por género.

Del grupo 3 de 20 niños con escalón distal en la dentición primaria: 100%
progresó a desarrollar una maloclusión Clase II en la dentición permanente.
No se encontró diferencia estadísticamente significativa por género.
DISCUSIÓN
A pesar de que las superficies distales de los segundos molares primarios sirven
como guía durante la erupción de primeros molares permanentes, su oclusión
inicial no está influenciada completamente por el plano terminal que la dentición
primaria mostrara. En muchas situaciones, el plano terminal es asimétrico, lo cual
puede ser relacionado a las diferencias ya sea en la forma de los arcos,
diferencias en la distribución de espacios y la rotación o tipo de molares en cada
lado del arco. También es importante saber que los hábitos de succión pueden
reducir el ancho del maxilar superior y así influenciar el plano terminal primario.
Estos efectos dependen de la duración e intensidad del hábito; sin embargo, se
sabe que eliminar este hábito antes de los 5 años de edad, mejora el plano
terminal. Se sabe que el 55% de niños con hábito de succión presentan un plano
distal, mientras que un 11% muestran plano mesial y 34% plano terminal recto.
En este estudio, fue complicado interpretar los resultados por la diversidad de
factores que pueden influir en los resultados; se excluyeron las variables acerca
de factores que podrían empeorar la relación intermaxilar. La tabla presenta los
resultados obtenidos.
136
GRUPO
Dentición
Relación Oclusal en primeros molares
Primaria
permanentes
Plano
CLASE I
CLASE II
CLASE III
Terminal
N
N
%
N
%
N
%
1
Recto
20
11
55
8
40
1
5
2
Mesial
20
14
70
5
25
1
5
3
Distal
20
0
0
20
100
0
0
TABLA 1: Plano terminal en primeros molares primarios en relación a la relación
oclusal en primeros molares permanentes
Los cambios en planos terminales pueden explicarse por la migración mesial de
los molares permanentes inferiores que se dan conforme el niño va creciendo.
También, las modificaciones que se dan en las relaciones maxilo-mandibulares
entre primarios y permanentes se dan por 2 mecanismos; el primero es un cambio
en la mandíbula a nivel de anteriores, el segundo es una migración mesial de los
molares primarios que se da por los espacios presentes en los arcos dentales que
funcionan como un mecanismo biológico para lograr una oclusión normal.
CONCLUSIÓN: Considerando el estudio, puede concluirse que el plano terminal
en segundos molares primarios está asociado con el tipo de oclusión en primeros
molares permanentes.
Tipos y características de maloclusión en dentición permanente
Tradicionalmente se ha considerado como maloclusión a cualquier desviación de
la oclusión ideal. En un sentido más práctico consideramos maloclusión a
cualquier tipo de oclusión que suponga una alteración funcional y que, por lo tanto,
precise de la intervención de un ortodoncista.
Angle, basado en estudios de cráneos e individuos vivos, logró establecer los
principios de oclusión que fueron adoptados, inicialmente, por los protesistas. El
consideraba que lo fundamental era la oclusión dentaria y que los huesos,
músculos y ATM se adaptaban a esta posición.
Angle observó que el primer molar superior se encuentra bajo el contrafuerte
lateral del arco cigomático, denominado por él "cresta llave" del maxilar superior y
consideró que esta relación es biológicamente invariable e hizo de ella la base
137
para
su
clasificación.
En 1.899, basándose en esa idea, ideó un esquema bastante simple y
universalmente aceptado. Este autor introdujo el término "Clase" para denominar
distintas relaciones mesiodistales de los dientes, las arcadas dentarias y los
maxilares; que dependían de la posición sagital de los primeros molares
permanentes, a los que consideró como puntos fijos de referencia en la
arquitectura craneofacial. Este autor dividió las maloclusiones en tres grandes
grupos: Clase I, Clase II y Clase III.

Clase I: Se caracteriza por una relación anteroposterior normal de los
primeros molares permanentes. La cúspide mesiovestibuar del primer molar
superior esta en el mismo plano que el surco vestibular del primer molar
inferior. En la oclusión clase I de Angle las maloclusiones consisten en
malposiciones individuales
de
los
dientes,
relaciones verticales
o
transversales anómalas o desviación sagital de los incisivos.

Clase II: se caracteriza porque el surco mesiovestibular del primer molar
permanente inferior está distal a la cúspide mesiovestibular del diente
antagonista. Toda la arcada maxilar está desplazada anteriormente o bien
la arcada mandibular esta retruida con respecto a la superior (o la superior
esta adelantada o la inferior atrasada). Dentro de la clase II diferenciamos
distintos tipos:
138
1. División 1/ División 2:
Se diferencian por la posición de los incisivos superiores.
- División 1: oclusión donde encontramos la parte inferior retruida respecto a la
superior creándose un resalte en los incisivos. El molar inferior retruidos respecto
a la posición antes descrita en la clase I. Puede ser de origen inferior (retrusión de
la mandíbula inferior), superior (adelantamiento del maxilar superior) o mixto.
- División 2: oclusión donde encontramos la parte inferior retruida respecto a la
superior, pero sin resalte en incisivos por una inclinación del incisivo superior hacia
atrás. Es el mismo proceso que el anterior pero con una inclinación del incisivo
para compensar el resalte. los incisivos centrales superiores están retroinclinados
y los incisivos laterales presentan una marcada inclinación vestibular.
139
2. Completa/ Incompleta:
- Completa: cuando la cúspide distovestibular del primer molar superior está a
nivel del surco vestibular inferior.
- Incompleta: el resto de las clases II (toda la clase II que no sea la que ya hemos
dicho).
3. Unilateral/ Bilateral:
- Unilateral: cuando afecta a uno solo de los lados, hablándose entonces de clase
II subdivisión izquierda o derecha.
- Bilateral: cuando afecta a los dos lados.

Clase III: el surco mesiovestibular del primer molar inferior esta mesial a la
cúspide mesiovestibular del primer molar superior, por tanto la arcada
mandibular está adelantada con respecto al maxilar o bien la maxilar
retruida con respecto a la mandibular, encontramos la parte inferior
adelantada respecto a la superior, creándose normalmente una mordida
cruzada a nivel de incisivos, aunque también puede existir una mordida
borde a borde.. Puede ser de origen inferior (adelantamiento de la
mandíbula inferior), superior (retrusión del maxilar superior) o mixto.
140
OTRAS CLASIFICACIONES
1. Lisher (1912)
Respeta el concepto de Angle de considerar como punto fijo de referencia al
primer molar superior.
Denominó a las clases de Angle de la siguiente manera:
- Neutroclusión: se corresponde con la clase I por ser la que presenta una relación
neutra entre molares.
- Distoclusión: se corresponde con la clase II de Angle y la denomina así porque el
molar inferior ocluye por distal de la posición normal.
- Mesioclusión: se corresponde con la clase III de Angle porque el molar inferior
ocluye por mesial de la posición normal.
2. Topográfica
Distingue tres tipos de maloclusión según el plano espacial en el que se localiza la
maloclusión:
- Maloclusión transversal: se incluyen las mordidas cruzadas.
- Maloclusión vertical: incluyen las sobremordidas y mordidas abiertas.
- Maloclusión sagital: se incluyen todas las alteraciones en las relaciones
anteroposteriores entre las arcadas.
3. Según la extensión de la anomalía .
- Maloclusión local: cuando afecta a un diente o a un pequeño número de dientes.
- Maloclusión general: comprende a las alteraciones en las relaciones conjuntas
entre ambas arcadas.
4. Británica
- Premordida: o bien oclusión prenormal para referirse a una relación adelantada
del molar inferior. Se corresponde con la clase III de Angle.
- oclusión postnormal: seria una relación retrasada del molar inferior.
Se corresponde con la clase II de Angle y en la clase I la denomina oclusión
normal.
5. Según las relaciones incisales
Causas tiempo tejido alteración.
141
Aquí también se denominan clases y utiliza exclusivamente las relaciones de los
incisivos entre si.
- Clase I: al ocluir los bordes incisales inferiores contactan con los incisivos
superiores a nivel del cíngulo o por debajo de este.
- Clase II: los bordes incisales inferiores ocluyen por detrás del cíngulo de los
incisivos superiores.
- Clase III: el resalte esta invertido.
ETIOPATOGENIA DE LA MALOCLUSIÓN.
La etiopatogenia supone las causas mas el cómo actúan esas causas. En un
principio se consideró que la maloclusión era ambiental y, por tanto, que cualquier
persona tenía la posibilidad de desarrollar una maloclusión. Sin embargo, a partir
de una valoración radiológica del cráneo, el péndulo fue al otro extremo y se
consideró que toda la maloclusión dependía de factores genéticos.
En la actualidad se acepta que en la mayoría de los casos la carga genética
influye de manera decisiva. A dicha carga se unen una serie muy amplia de
factores ambientales que matizan la expresión final del proceso. Es lo que
denominamos etiopatogenia multifactorial.
El esquema inicial para la consideración etiopatogénica de cualquier enfermedad
lo encontramos en la “ecuación de Dockrell”:
En cuanto a las causas, la maloclusión difícilmente responde a un solo factor
causal. Hay factores predisponentes y condicionantes. Por lo que respecta al
tiempo, debemos considerarlo desde dos aspectos: el primero es el momento de
actuación y el segundo la duración, que puede ser continua o intermitente.
En cuanto a los tejidos sobre los que puede actuar son los dientes, huesos,
sistema neuromuscular y tejidos blandos. Desde este punto de vista diferenciamos
los siguientes tipos de maloclusión: esquelética, dentaria y funcional.
A nivel didáctico dividimos los factores responsables de la maloclusión en dos
grandes grupos, cada uno de los cuales tiene diversos subapartados. Son:
1. Factores generales que afectan al conjunto de la oclusión.
- Factores óseos: el tamaño, forma y posición relativa de los dos maxilares.
142
- Factores musculares: forma y función de los músculos que rodean a la dentición.
- Factores dentales: el tamaño de los dientes en relación con el tamaño de los
maxilares.
2. Factores locales.
- Anomalías en el número de los dientes.
- Anomalías en el tamaño dentario.
- Anomalías en la forma de los dientes.
- Anomalías eruptivas.
- Pérdida prematura de dientes temporales y/o definitivos.
- Frenillo labial superior anómalo.
- Hábitos orales anómalos.
- Otras causas, como por ejemplo las caries dentales interproximales,
restauraciones dentarias mal realizadas, etc.
DESCRIPCIÓN Y COMENTARIO DEL PROTOCOLO
El “Protocolo de observación de la tipología facial y maloclusiones” que se
presenta pretende identificar la tipología facial y la presencia, o no, de
maloclusiones que puedan causar trastornos miofuncionales o fonoarticulatorios
en la infancia.
El protocolo está organizado en tres bloques. En el primero, se recogen los datos
mínimos necesarios para identificar a la persona a la cual observamos. En el
segundo, se presentan los parámetros a valorar referidos a la tipología facial,
maloclusiones y a la relación de posibles dificultades fonoarticulatorias asociadas.
La tercera y última parte pretende ser un pequeño espacio para la reflexión donde
se anoten los aspectos observados que sean relevantes y la dirección o línea que
debe seguir el tratamiento.
En general, pensamos que, si los problemas afectan a las estructuras y funciones
orofaciales, sería conveniente unir estos datos a los obtenidos en el protocolo de
observación de los órganos fonoarticulatorios. De esta manera tendremos una
valoración completa. En función de la dificultad detectada, podremos definir el
143
tratamiento adecuado y determinar si deberemos referir el alumno al ortodoncista.
Hay que tener en consideración que, para abordar las múltiples situaciones
planteadas en patología orofacial, puede ser imprescindible el intercambio
multidisciplinario.
En ocasiones, para solucionar ciertas alteraciones del habla, se precisa de un
previo tratamiento ortodóncico, y en otras, después de la ortodoncia se necesita la
rehabilitación para prevenir recidivas (Perelló, 1990). El tipo de terapia a realizar
para mejorar las funciones orofaciales recibe la denominación de terapia
miofuncional. Así, se entiende por terapia miofuncional, según Gómez Tobar
(1983) y Zambrana y cols. (1998), el conjunto de procedimientos y técnicas para
reeducar patrones musculares orofaciales inadecuados. Por lo tanto se trata de un
sistema terapéutico desarrollado para corregir una musculatura desequilibrada y
hábitos de deglución atípica. El objetivo y la aplicación de la terapia varían según
el trastorno que, a su vez, puede obedecer a diversas etiologías (Zambrana y
cols., 1998). Será, una vez dispongamos de toda la información necesaria, cuando
estaremos en condiciones de definir los objetivos y el tipo de ejercicios a realizar.
A continuación se exponen y comentan los ítems sobre la tipología facial y
maloclusiones, citados en el protocolo, añadiendo alguna figura que podría
resultar práctica y útil, a modo de recordatorio.
Para realizar una valoración completa de la tipología facial, se debe examinar el
perfil facial, la forma de la cabeza y la oclusión dentaria (Dalva, 1998).
El perfil facial, en base a la posición de la mandíbula, se clasifica como: cara
ortognática que se corresponde con el perfil normal, cara retrognática cuya
mandíbula se encuentra en retrusión y cara prognática que se caracteriza por
tener la mandíbula proyectada hacia delante. Lo óptimo es el tipo facial normal ya
que reúne las condiciones para un correcto equilibrio muscular y funcional.
144
La forma de la cabeza, de acuerdo con la tipología del cráneo, se clasifica como:
mesocefálica o normal, dolicocefálica que se caracteriza por tener la cabeza larga
y estrecha (a veces se corresponde con una cara retrognática) y braquicefálica
que tiene la cabeza redondeada y corta (con tendenciaa corresponderse con una
cara prognática)
La oclusión dentaria, es un aspecto de vital importancia para un estudio
completo de la tipología facial. Por ello, es el apartado más detallado de nuestro
protocolo de observación. Cuando hablamos de maloclusión nos referimos a las
desviaciones en las relaciones intramaxilares y/o en dientes y arcadas dentarias.
Las causas de la maloclusión pueden ser: dentarias, esqueléticas, funcionales y
mixtas. Cuando una o varias características del paladar, dientes o arcadas
dentarias, están alteradas y no compensadas, producen algún desequilibrio en las
funciones del aparato estomatognático. Así, puede verse afectada la respiración,
deglución, masticación o la fonación. En el protocolo se recogen diversas
posibilidades que van desde una oclusión normal, hasta diferentes tipos de
maloclusiones. Dentro de las maloclusiones, hemos organizado los ítems a partir
de tres clasificaciones, las cuales hacen referencia a la bibliografía consultada, en
función de los tres planos que dividen la boca. Si observamos el protocolo,
145
veremos que para cada tipo de maloclusión se destacan unas características y se
asocian determinadas dificultades fonoarticulatorias, siguiendo la descripción de
Alijarde (1983). Esta vinculación es una de las cualidades que debemos destacar
de nuestro instrumento de observación, ya que permite relacionar la forma de la
cavidad oral con las posibles alteraciones de la articulación del habla o trastornos
de la voz, lo cual resulta muy útil para definir la rehabilitación. Las dificultades de
articulación que se mencionan tienen que ver con alteraciones en el punto y/o
modo de articulación de un solo fonema, o bien de un grupo de sonidos, debido a
las condiciones orgánicas y funcionales. Los trastornos vocales que se indican,
secundarios a este tipo de problemas, están asociados a hipernasalidad o
hiponasalidad.
Otras veces, las maloclusiones son insignificantes pero los problemas de habla
son muy importantes (Segovia, 1988; Massana y Artal, 1997). Se podrá deducir en
estos casos que existen otros factores, además de los presentes en la
maloclusión, como por ejemplo, causas psicológicas, inmadurez neurológica, etc.
(De Rojo, 1993). Una vez realizadas las observaciones precedentes, pasamos a
describir las diferentes maloclusiones (Alijarde,1983; Dalva, 1998 y Bigenzahn,
2004; entre otros), según los tres tipos de clasificación mencionados.
La
primera
clasificación
se
refiere
a
las
maloclusiones
en
sentido
anteroposterior-sagital, es decir, de adelante hacia atrás de las arcadas
dentarias. Esta clasificación es la de Angle y actualmente es la más utilizada. Usa
como referencia la oclusión de los primeros molares permanentes y se diferencian
tres clases. En la maloclusión de clase I, o biprotrusión, sólo los dientes presentan
malposiciones. La de clase II, o distoclusión, se caracteriza porque la posición de
la mandíbula está hacia atrás en relación al maxilar superior. En la clase de la
distoclusión hay dos subdivisiones: clase II-división 1, con los dientes superiores
adelantados, y clase II-división 2, con los dientes superiores retrasados. Por
último, en la maloclusión de clase III, la mandíbula se encuentra avanzada con
respecto al maxilar superior.
146
La segunda clasificación hace referencia a las maloclusiones en sentido vertical
y se basa en la mordida de los dientes frontales. Fundamentalmente, tenemos dos
tipos: la mordida cubierta, en la que los dientes superiores cubren a los dientes
inferiores y la mordida abierta, en la que existe un escalón entre los dientes
anteriores (superiores e inferiores).
La tercera y última clasificación se refiere a las maloclusiones en sentido
transversal y se basa en la anchura del paladar. Así, en la mordida cruzada o
endognatia, el paladar es ojival, por lo tanto, la anchura entre los molares queda
disminuida y los molares inferiores sobresalen a los superiores. Por el contrario,
en la exognatia, el paladar es excesivamente ancho y los molares superiores,en la
147
mordida, sobrepasan en demasía a los inferiores.
Al final de este bloque central, nos ha parecido interesante incluir un subapartado
sobre las características de las arcadas dentarias y en particular de la dentición
temporal, dado que nuestro trabajo se desarrolla mayoritariamente en la
Educación Infantil y Primaria y, en consecuencia, muchos alumnos nos llegan con
la dentición temporal o en período de cambio a la permanente (dentición mixta).
De hecho, el primer diente definitivo suele aparecer aproximadamente a los 6 años
de edad. Así, destacamos en el protocolo, los aspectos normales en la primera
dentición, debido a que muchas veces éstos no se corresponden con los que se
dan en la dentición adulta y ello puede llevar a falsas interpretaciones que suelen
ser motivo de consulta por parte de los padres. Además, no debemos olvidar que
no sólo la oclusión, sino también la mordida y la posición de los dientes son una
causa frecuente, aunque parcial, de alteraciones de la fonación (Bigenzahn, 2004).
Algunos aspectos importantes sobre los que nos interesa obtener información
desde el punto de vista miofuncional, además de las cuestiones generales, son: la
alimentación y los hábitos orales, tanto diurnos como nocturnos. Observamos,
coincidiendo con
Zambrana (1997) y Massana (2003), que algunos malos hábitos orales
desequilibran tanto las funciones orofaciales como el crecimiento facial y dentario,
y predisponen a la aparición de dificultades fonoarticulatorias. Entre los más
frecuentes encontramos la succión digital, el uso del biberón o del chupete más
allá de las edades normales, la deglución atípica, el morderse las uñas y los malos
148
hábitos de nutrición.
La terapia miofuncional nos ofrece un conjunto de procedimientos que nos
permiten corregir los desequilibrios para poder llegar a un patrón de
comportamiento muscular funcionalmente más apropiado, así como abandonar los
malos hábitos orales. Sin embargo, hemos constatado que, en lo que atañe a la
planificación de las actividades más adecuadas para la reeducación, si se quieren
conseguir buenas respuestas musculares y funcionales hay que ser muy riguroso
en su selección y prescribir pocos ejercicios, pero efectivos. En cuanto a los
criterios de intervención, pensamos que una acción precoz sobre los problemas,
sean orgánicos o funcionales, permitiría a menudo obtener mejores resultados, al
tiempo que impediría la aparición de otros trastornos asociados. Ello conlleva
prestar asistencia al alumno y también orientar a los padres. Por otro lado,
creemos que, en ocasiones, una vez resuelta la disfunción, deberían realizarse
seguimientos periódicos para confirmar la generalización y el mantenimiento de
los patrones aprendidos.
Para finalizar, debemos mencionar que, nuestra experiencia después de utilizar el
presente protocolo entre la población escolar nos ha permitido constatar que, entre
las diferentes características físicas y funcionales observadas, las maloclusiones
son bastante frecuentes y, entre ellas, la mordida abierta de clase II, división 1 es
la maloclusión más común. A menudo este cuadro suele estar asociado a malos
hábitos orales y suele ir acompañado de respiración bucal, deglución atípica con
interposición lingual y labio superior incompetente.
En cuanto a la articulación del habla, la posición lingual adelantada suele provocar
sigmatismo anterior o, a veces, lateral y/o habla imprecisa. Por otro lado, añadir
que la maloclusión de clase III, o prognatismo, a pesar de ser poco frecuente, es la
que suele presentar deficiencias más notables en el habla.
149
CAPITULO XVI
Establecimiento de Oclusión Clase I
ESTABLECIMIENTO DE OCLUSIÓN CLASE I, CORRIMIENTO MESIAL
DE PRIMERA MOLAR, ORIGEN, FUNCIÓN Y MANTENIMIENTO DEL
“ESPACIO DE DERIVA”.
ESTABLECIMIENTO DE LA OCLUSIÓN CLASE I:
Durante el periodo de Dentición Temporal existen varios tipos de espacios que
permiten un correcto establecimiento de la oclusión en la dentición permanente:
1. Espacios interdentarios: pequeños espacios entre diente y diente que se
presentan de forma generalizada estando situados frecuentemente en la
zona incisiva. Su ausencia hará pensar en problemas de espacio.
2. Espacio de Primate: espacio localizado por distal de caninos temporales
inferiores y mesial de los superiores, llamados de primate por la existencia
de estos mismos espacios en los simios.
3. Espacio libre de Nance: espacio disponible cuando se reemplazan
caninos y molares por sus homólogos permanentes, siendo 0.9 en la
hemimaxila superior y 1.7 en la inferior. Este espacio proviene de la
diferencia de tamaño existente entre los dientes primarios y permanentes
en un segmento lateral del arco dentario, donde el canino permanente
siempre será mayor que el temporal, mientras que el primer y segundo
premolar serán de un tamaño mesiodistal mas pequeño que sus homólogos
temporales, sobre todo entre el segundo premolar y el segundo molar
temporal.
4. Espacio de deriva: cuando este espacio libre de nance es aprovechado
por la mesialización de los primeros molares para el establecimiento de una
relación clase I molar.
150
Estos espacios fisiológicos en la dentadura temporal van a permitir:
1. Atenuar el apiñamiento de los incisivos permanentes de mayor tamaño,
tanto en la arcada superior como en la inferior mediante los espacios
interdentarios existentes y en combinación con el ángulo de erupción de
estos.
2. La erupción de caninos y premolares sin obstáculos, ya que el segundo
molar temporal es de mayor tamaño mesiodistal que el premolar que lo va
sustituir.
3. El establecimiento de una clase I mediante el desplazamiento de los
primeros molares, al aprovechar el espacio cuando esto es necesario.
ETAPA DE ERUPCIÓN DEL PRIMER MOLAR:
El concepto de que el primer molar constituye la llave de la oclusión se debe al
importante papel que éste desempeña en el establecimiento de la oclusión. Por lo
general, es el primer diente permanente que aparece en boca, con la
particularidad de que no ha de sustituir a ningún diente temporal. El plano oclusal
ya esta establecido por los dientes temporales, si bien es absolutamente plano
tanto en sentido transversal como anteroposterior, por lo que no existen curvas de
compensación de la articulación temporomandibular en la zona dentaria, ya que
tanto la curva de Spee en sentido sagital como la transversal de Wilson se
generan con la aparición de la dentición permanente y como necesidad de
acompañar la morfología de la articulación temporomandibular y su dinámica
durante las excursiones mandibulares.
Al erupcionar el primer molar inferior en la zona retromolar próxima al ángulo
goníaco de la mandíbula con una cierta inclinación mesial y con su superficie
oclusal hacia arriba y hacia adelante, a la vez que con una ligera inclinación lingual
de su corona, empezara a constituirse uno de los extremos de ambas curvaturas,
151
que se verán completadas con la erupción del resto de los dientes permanentes.
DESARROLLO DE LA OCLUSIÓN POSTERIOR:
En todas las ocasiones en que se analice la oclusión de una dentición en
recambio, es de uso común establecer la relación oclusal posterior de acuerdo con
la relación molar. Los segundos molares temporales se encuentran generalmente
en oclusión con sus caras distales en un mismo plano, obligando de esta forma a
una relación similar a los primeros molares permanentes, es decir, a una relación
cúspide a cúspide. Para que estos primeros molares entren en una relación
clase I
es necesario que tras la exfoliación de los
segundos molares
temporales se produzca un corrimiento hacia mesial, mayor en la arcada
inferior que en la superior –espacio libre de nance-espacio de deriva-,
pudiéndose establecer de esta forma una relación clase I. en otras ocasiones
la cara distal de los segundos molares no presenta un plano recto, sino mas bien
un escalón mesial corto, distal o mesial largo, lo que nos llevará a una relación
molar directa de clase I, clase II o clase III, o a producirse ajustes diferentes a los
de referencia.
Por tanto, las relaciones Oclusales de los primeros molares dependerán del plano
terminal o distal que representan los segundos molares temporales y del posible
aprovechamiento del espacio libre así:
1. Escalón distal. El primer molar erupcionará en
relación
clase II
2. Plano terminal recto: el primer molar erupcionará
cúspide a
cúspide y aprovechando los espacios dentales,
ocluirá en
clase I o bien podrá desviarse a clase II al no
aprovecharse el espacio de deriva inferior.
3. Escalón mesial corto: El primer molar erupcionará en relación clase I o
podrá desviarse a clase III al aprovecharse tan solo el espacio de deriva
inferior.
4. Espacio mesial largo: el primer molar erupcionará en relación clase III
152
Relaciones Oclusales de molares deciduos y permanentes. La oclusión de plano
terminal recto es la relación más común en la dentición decidua. Cuando los
molares permanentes hacen erupción, su relación es determinada por los molares
deciduos. La relación molar tiende a cambiar y ocurre la aceleración del
crecimiento en la adolescencia, tal como lo muestran las flechas. Si el espacio
diferencial no es adecuado y no existe un crecimiento diferencial de la mandíbula,
el cambio que se presenta será el numero 1. Con un buen espacio diferencial,
pero sin buen crecimiento, el cambio será el que ilustra la flecha 2. Con buen
crecimiento y migración de los molares se presentara el cambio que muestra la
flecha número 3.
CORRIMIENTO MESIAL DE LA PRIMERA MOLAR, ORIGEN, FUNCIÓN Y
MANTENIMIENTO DEL ESPACIO DE DERIVA:
Por cada zona de soporte, la suma de los diámetros mesiodistales de los dientes
temporales supera la de los dientes permanentes, en la mandíbula en una
proporción que puede considerarse importante. Esta diferencia se conoce como
espacio de deriva o “leeway”. La relación mesiodistal entre caninos temporales y la
de los permanentes es claramente negativa, mientras que en los segundos
molares temporales y los primeros molares temporales inferiores es positiva.
153
En la mandíbula, la compensación del déficit de espacio para el canino
permanente se consigue con el espacio sobrante del primer molar temporal. La
importante oferta de espacio de los segundos molares temporales, denominado
“e-space”, servirá sólo en parte para compensar la ligera falta de espacio de los
incisivos y de los caninos/premolares. La mayor parte de este “e-space” un par
de mm o más está destinado a permitir la mesialización del primer molar
permanente y con ello la creación de espacio para el segundo molar
permanente.
En el maxilar superior, la relación negativa entre los caninos temporales y los
permanentes se corrige gracias al espacio sobrante de los segundos molares
temporales. No es el primer molar temporal, que es tan grande como su sucesor,
sino el lejano segundo molar temporal el que deja el espacio para los caninos. El
restante de aproximadamente 1 mm, constituye la reserva de espacio de
toda el área de soporte y sirve para la mesialización de los primeros molares
permanentes.
ESTUDIOS RELACIONADOS:
La mayoría de los problemas de apiñamiento, con menos de 4.5 milímetros
se pueden resolver a través de la preservación del espacio de deriva,
recuperando espacio o de una expansión limitada en la dentición mixta
tardía.
En pacientes con dentición primaria cerrada (sin espacios primates) y un
plano terminal recto, la transformación en una relación de clase I molar
puede no ocurrir hasta la exfoliación de los molares primarios.
Aproximadamente a los 11 años de edad los primeros molares
permanentes migran hacia adelante para cerrar el espacio de deriva
superior proporcionando por la diferencia de tamaño entre los molares y los
154
premolares sucedáneos. Esto ha sido llamado “corrimiento mesial tardío”
La diferencia de tamaño entre molares y los premolares sucedáneos que se
llama “espacio de deriva” esto varía mucho de persona a persona, de
acuerdo con un estudio longitudinal de Bishara y Col.
“el espacio de deriva en el estudio fue de 2.2 mm (1.1mm por lado) en el
maxilar superior y 4.8mm (2.4 mm por lado) en la mandíbula. Las
diferencias en los espacios de deriva entre el maxilar y la mandíbula fueron
de 1.3mm para hombres y 1.1mm para mujeres. El rango de la cantidad de
espacio de deriva entre las personas es muy notable y puede superar las
cantidades anteriores.
CAPITULO XVII
Análisis de espacio en dentición mixta (Tanaka y Johnston)
ANÁLISIS DE ESPACIO EN DENTICION MIXTA DE TANAKA Y JOHNSTON
Se le llama análisis de dentición mixta al procedimiento que se realiza para
calcular el tamaño aproximado de los dientes permanentes no erupcionados
(caninos y premolares), con relación a la cantidad de espacio disponible en los
arcos dentarios en dentición mixta.
Este análisis simplifica las tablas de probabilidades de Moyers de percentil 75. Se
utiliza para determinar el espacio de los caninos y premolares permanentes que
no han hecho erupción en la dentición mixta.
Dado que la mala alineación y el apiñamiento suelen ser el resultado de una falta
de espacio, este análisis va dirigido fundamentalmente, al espacio que existe en
las arcadas dentales.
155
Para ello, hay que comparar la cantidad disponible para la alineación de los
dientes y el espacio necesario para alinearlos de forma correcta, comparar los
espacios disponibles y necesarios, así como el exceso y la deficiencia de
espacios.
Al analizar el espacio en la dentición mixta, es preciso calcular el tamaño
permanente de estos dientes, que todavía no han erupcionado para calcular el
espacio necesario.
Básicamente existen los métodos siguientes para calcularlo:
1. Las mediciones de los dientes en radiografías sin distorsiones, más fácil de
conseguir, mediante placas periapicales individuales que en una placa
panorámica.
2. El cáculo a partir de las tablas de proporcionalidad, como la tabla de
Moyers, donde existe una excelente correlación entre el tamaño de los
incisivos inferiores permanentes erupcionados y el de los caninos y los
premolares que aún no lo han hecho. Al no existir esta correlación entre los
incisivos superiores con relación a los caninos y los premolares, dado
fundamentalmente por las anomalías más frecuentes en los incisivos
laterales superiores.
Tanaka y Johnston (1974) han desarrollado otro método que se basa en la
anchura de los incisivos inferiores para predecir el tamaño de los caninos y los
premolares no erupcionados.
VENTAJAS DE LA TÉCNICA
-Es sencillo
-Es confiable
-No requiere radiografías para su realización
-No requiere tablas (una vez que se memoriza el método)
-Puede realizarse en los modelos de estudio o directamente en el paciente
-No requiere ecuaciones complicadas, sólo de dos sumas sencillas
156
Por ser el mismo principio en el que se basó Moyers, el procedimiento es muy
similar con la salvedad de no utilizar tablas de proporcionalidad.
Requiere de la presencia de por lo menos dos incisivos centrales inferiores
permanentes para su realización.

Discrepancia positiva: ESPACIO SUFICIENTE

Discrepancia Nula: ESPACIO JUSTO

Discrepancia
negativa:
NO
HAY
SUFICIENTE
ESPACIO
analizar
la
discrepancia.

1 a 4 mm Uso de mantenedores de espacio.

4 y 6 mm posibilidad de desarrollar apiñamiento dentario requerirá ortodoncia.

Más de 6 mm sugiere extracciones y necesitará tratamiento de ortodoncia.
REALIZACIÓN
1. Medir el diámetro mesio-distal de cada uno de los cuatro incisivos inferiores
permanentes, con el compás de puntas metálicas, anotar la cifra en la tabla.
2. Determinar la cantidad de espacio que se necesita para la alineación de los
incisivos, de la siguiente manera. Coloque en el compás de la suma del
incisivo central y lateral, ya sea primero del lado derecho o del
izquierdo. Coloque la punta del compás en la línea media dentaria y
observe donde toca la otra punta, hacia un lado (derecho o izquierdo y
después hacia el otro lado) Marcar sobre el diente o el modelo el punto
distal donde toco la punta del compás esto representa el punto donde
quedara la cara distal del incisivo lateral cuando está correctamente
alineado. En el caso de que la línea media dentaria este desviada, la
medida debe tomarse luego que se determine la posición correcta de la
línea media en el modelo. Para determinar la posición de la línea media
dentaria se debe tomar como referencia en la arcada superior el rafe
157
palatino, posterior a la segunda arruga palatina, y en el arco inferior se
trasladará de la superior (con modelos perfectamente bien recortados)
3. Determinar la cantidad de espacio disponible para el canino y premolares
una vez alineados los incisivos. Esto se hace midiendo desde el punto
marcado distal al lateral, hasta la cara mesial del primer molar permanente
(o distal del segundo temporal en caso de no estar presente el
permanente), tanto del lado derecho como el izquierdo. Esta es la distancia
del espacio disponible para caninos y premolares y se anota el
resultado por separado, izquierdo y derecho, en la tabla.
4. Predecir la suma de los diámetros mesio-distales de caninos y premolares
inferiores con ayuda de los valores predictivos de Tanaka y Jhonston, de la
siguiente manera:
-Sacar la mitad de la suma de los diámetros mesio-distales de los cuatro
incisivos inferiores
-Al resultado anterior sumarle 10.5 mm
-El resultado indica la suma del ancho estimado para caninos y premolares.
(Anotar en la tabla)
5. Compara el espacio disponible con el resultado de la predicción de Tanaka
y Jhonston. Determinando de esta manera, si el espacio es suficiente para
alojar a canino y premolares. Realizándolo por cuadrante.
158
Figura: Etapas de dentición mixta, URIBE RESTREPO, GONZALO ALONZO.
FUNDAMENTOS DE ODONTOLOGÍA. ORTODONCIA TEORIA Y CLÍNICA
Valores predictivos de Tanaka y Johnston
Mitad de la anchura mesio-distal de los 4 incisivos inferiores + 10,5 = a la anchura
estimada de los caninos y de los premolares inferiores de un cuadrante.
+ 11 = A la anchura estimada de los caninos y de los premolares superiores de un
cuadrante.
21
--------- + 10,5 = 21
2
21
--------- + 11 = 21.5
2
Es válido para los 2 métodos medir mesio-distalmente los 4 incisivos inferiores,
con el menor rango de error posible.
159
Figura: Análisis de espacio Tanaka y Johnston, URIBE RESTREPO, GONZALO
ALONZO. FUNDAMENTOS DE ODONTOLOGÍA. ORTODONCIA TEORIA Y
CLÍNICA
ARCO SUPERIOR
1. Una vez determinada la línea media dentaria superior, se sigue con el
paso Nº 2 antes mencionado para la arcada inferior, con la diferencia
que se hace con los dientes superiores anteriores.
2. Seguir el paso Nº 3 antes mencionado.
3. Para predecir el diámetro mesio-distal de los caninos y premolares
superiores, se saca la mitad de la suma de los diámetros mesio-distales
de los cuatro incisivos inferiores, al resultado se le suma 11.0 mm, el
resultado indica la suma del ancho estimado para canino y premolares
(anotar en la tabla)
160
4. Comparar el espacio disponible con el resultado de la predicción
de Tanaka y Jhonston. Determinando de esta manera si el espacio es
suficiente para alojar a canino y premolares, realizándolo por cuadrante.
Según estudios el análisis del espacio requiere una comparación entre el espacio
disponible y el espacio necesario para la alineación de los dientes. El ampliamente
usado análisis del espacio de Tanaka-Johnston es cuestionado cuando es
aplicado a diferentes poblaciones.
Esrudio 1
El ancho mesio-distal de incisivos, caninos y premolares inferiores y caninos y
premolares superiores fue determinado directamente en la boca de los estudiantes
usando luz natural, un compás de dos puntas y regla milimetrada.
Discusión: Ling y Wong, reportan diferencias entre la antropometría real y los
valores predictivos por lo que establecieron una nueva ecuación de regresión,
sumando 11,5 mm en el maxilar superior en los masculinos y 11,0 mm en las
femeninas y 10,5 mm en el sexo masculino y 10,0 mm en el femenino, en el
maxilar inferior.
Nourallah y cols, Nik Tahere y cols, Gardner y otros, realizaron varios estudios en
los que comparabanlas arcadas de hombres y mujeres.
Altherr ycols. Realizaron un estudio comparativo entre blancos y negros de
Carolina del Norte en Estados Unidos y encontraron que en el maxilar superior no
hubo diferencias significativas entre sexos y grupos raciales, pero en el inferior
esta predicción sobrestimó los valores para las femeninas blancas y los
subestimópara la raza negra en ambos sexos.
Khan y cols, estudiaron a pacientes negros sudafricanos y también hallaron
subestimación de los valores predictivos en la muestra masculina, con respecto a
lo real y sobrestimación de los mismos en la muestra femenina.
161
Conclusiones: Los resultados obtenidos en la población objeto de estudio
mostraron que las distancias mesiodistales de incisivos, caninos y premolares
inferiores y caninos y premolares superiores son menores en el sexo femenino
que en el masculino. La ecuación de Tanaka-Johnston, sobreestimó el tamaño de
los segmentos bucales para esta población ya que los hallazgos evidenciaron que
la antropometría in vivo fue significativamente menor que la predictiva en esta
población yemenita.
Esrudio 2
Discusión: El método de Tanaka y Johnston es muy sencillo pero a la vez muy
exacto, pues utiliza los valores físicos de 31, 32, 41 y 42.
Al comparar éste con la tabla de Moyers arrojó que no existen diferencias
significativas entre ambos, en cuanto a valores se refiere, ya que se encontró una
constante de 0,5 mm entre el ancho mesiodistal intermaxilar en 345 inferior a 345
superior; Moyers presenta en este mismo sentido 0,6 mm.
Con relación a los valores intermaxilares existe una constante de 0,2 a 0,3 mm en
ambos métodos.
Tanaka y Johnston por sus características, no realizan aproximaciones como hay
que hacerlo con la tabla de Moyers, una vez que se tiene el valor de la suma de
los 4 incisivos superiores; sólo se tiene que memorizar el método.
Conclusiones:
1. El método de Tanaka y Johnston se acerca más a los valores nuestros
tanto en 345, por utilizar valores físicos reales.
2. Es un método muy práctico, ya que no se necesita tabla de probabilidades
o referencia; sólo con memorizarlo se logra el resultado.
3. No realiza aproximaciones.
4. Es un método muy exacto.
162
CAPITULO XVIII
Etapas de desarrollo dental (Tabla de Nolla), extracciones seriadas, orden de
erupción favorable en ambas arcadas.
ETAPAS DE DESARROLLO DENTAL
TABLA DE CLACIFICACIÓN DE LA DENTICIÓN PERMANENTE DE NOLLA
La tabla de la dentición permanente hecha por Nolla (10 etapas) es un útil
elemento de diagnóstico cuando se requiere comprobar si la calificación de un
caso dado está haciéndose dentro de las edades normales o está atrasada; basta
comparar el examen radiográficoperiapical con la gráfica correspondiente a la
edad del paciente estudiado; debe tenerse, desde luego, la debida reserva de
acuerdo con las variaciones normales raciales, ambientales, etc. pero es una guía
que puede ayudar mucho.
Las etapas son las siguientes:
Etapas de Nolla:
0.- Ausencia de Cripta
1.- Presencia de Cripta
2.- Calcificación inicial
3.- Un tercio de corona completado
4.- Dos tercios de corona completados
5.- Corona casi completa
6.- Corona completada
7.- Un tercio de raíz completado
8.- Dos tercios de raíz completados
9.- Raíz casi completa, ápice abierto
10.- Apice radicular completado
163
EXTRACCIONES SERIADAS
El tratamiento de ortodoncia no se aplica únicamente con aparatos, ya que las
extracciones seriadas también entran dentro del campo de esta rama de la
odontología. Esta consiste en ir realizando extracciones de piezas temporales y
definitivas en su momento con el fin de que los dientes permanentes se acomoden
de una forma natural y en muchos casos esto no elimina la necesidad de colocar
aparatos más complicados, claro que en algunos pacientes si se llega a requerir,
pero el tratamiento es muy rápido y poco molesto.
El diagnostico para realizar se puede hacer desde los 4 años aproximadamente,
ya que si a esa edad, no se cuenta con el espacio de los diastemas fisiológicos,
seguramente los dientes permanentes mas tarde no encontraran el espacio
necesario para su erupción consiguiente.
164
Erróneamente se cree que el espacio faltante en los maxilares aumenta con la
edad, pero se sabe que esto no ocurre. Y la apariencia que da el arco de crecer,
es por la porción vestibular que adoptan los dientes permanentes al hacer
erupción
La longitud del arco dentario, desde la superficie distal del segundo molar temporal
de un lado a la correspondiente del lado opuesto, no aumenta con la edad sino
que disminuye, ya que el ancho mesiodistal combinado de canino, primero y
segundo molares temporales es mayor que el de canino, primera y segunda
premolares, tal como lo han demostrado Nance y otros investigadores.
Otro diagnostico es a la hora de que erupcionan los incisivos centrales
permanentes, y por falta de espacio, empiezan a salir en linguoversión. Algunas
veces al hacer erupción, éstos causan reabsorción de las raíces de los laterales
inferiores, lo que puede causar los siguientes fenómenos:
 Reabsorción y exfoliación prematura de los caninos temporales sin
anomalías de posición de los laterales.
 Erupción de los incisivos laterales en rotación, sin ocasionar la caída de los
caninos temporales.
 Erupción palatina de los laterales superiores permanentes, causando
mordida cruzada.
165
 Reabsorción y caída prematura del canino temporal de un solo lado
provocando desviaciones de línea media que no ocurren cuando la pérdida
es bilateral.
El procedimiento de las extracciones seriadas está recomendado en pacientes
clase I, y pacientes clase II y clase III que estén con tratamiento de ortopedia
simultáneamente.
Para realizar este procedimiento no hay una edad en concreto, depende del
desarrollo fisiológico de cada paciente en cuanto a sus erupciones
propiamente. La mejor época para realizarlas, es luego de que hayan eruptado
los incisivos centrales superiores e inferiores permanentes, los laterales
inferiores y antes o inmediatamente de los laterales superiores permanentes.
Todo esto con su respectivo análisis de espacio y radiográfico.
Para realizar este procedimiento, se debe corroborar de que las raíces de las
piezas a erupcionar, tengan ya formados como mínimo, tres cuartas partes. El
resto de la raíz se formará en los siguientes seis u ocho meses. Por esto se
mencionaba que no puede fijarse una edad adecuada para realizar este
procedimiento.
La secuencia de las extracciones seriadas consiste en lo siguiente:
 Extracción de los caninos temporales
 Extracción de los primeros molares permanentes
 Extracción de los primeros premolares
Extracción de los caninos temporales:
166
De ocho años a ocho y medio. Con la extracción de estas cuatro piezas, se
corrigen las mal posiciones de los incisivos, esto por acciones de la lengua en
conjunto con los labios.
Una vez realizadas las exodoncias de los 4 caninos temporales la mejor opción
es acomodar los dientes anteriores superiores e inferiores con ortodoncia fija,
para que los dientes anteriores estén bien alineados luego de tres meses o
menos.
Extracción de primeros molares permanentes:
Entre los nueve años a nueve y medio. En este caso hay que procurar que la
erupción del primer premolar, se haga antes quela erupción del canino
permanente. Alterar el orden, que normalmente es primero el canino luego el
primeo premolar, seguido de la segunda premolar, para alterarlo, idealmente
sería; que erupte inicialmente la primera premolar, seguido del canino y
posteriormente, la segunda premolar. Ya que al erupcionar primero el canino,
éste erupcione en lingualizado o rotado, en este caso se extraería primero el
primer molar deciduo, esperar a que erupcione el primer molar permanente,
y luego la extracción del canino deciduo.
Extracción de primeros premolares:
De nueve a diez años. La extracción de estas piezas se hace con el fin de
que los segundos premolares y los caninos, cuenten con el espacio necesario
para eruptar. Este procedimiento se realiza luego de que los caninos
permanentes tengan mínimo, la mitad de sus raíces formadas.
167
Algunos autores, nos indican la posibilidad de primero extraer los
primeros molares temporales, para que así erupten los primeros premolares,
iniciando en la arcada inferior. Luego, esperar la erupción de los primeros
premolares, y extraerlos posteriormente. Seguido a esto, extraer los caninos
deciduos, para que erupten los mismos permanentes. Por último, extraer, si
bien no se exfolian normalmente, las segundas molares primarias.
Por último, se le debe dejar claro a los padres, que el paciente debe
ser controlado cada seis meses, y que debe de estar en observación por cinco
años aproximadamente.
ERUPCION FAVORABLE DE DIENTES PRIMARIOS
Se han cumplido los 3 años de edad y todos los dientes temporales han hecho su erupción.
Como norma general, cada seis meses salen cuatro dientes nuevos; los dientes
mandibulares se originan antes que los maxilares: y salen antes en mujeres que
en varones
La cronología de la odontogénesis, se da en 8 estadios con la iniciación de la
calcificación, a partir del segundo estadio se comienza la calcificación de 1/3 de la
168
corona y así hasta completarla, lo mismo pasa con la raíz solo que aquí en el
estadio 7 es la calcificación de ¾ y el estadio 8 es la calcificación de toda la raíz
cierre del ápice.
Tiene 3 fases:
Fase pre-eruptiva: dura hasta que se completa la formación de la corona
Fase eruptiva pre-funcional: comienza con el inicio de la formación de la raíz y
termina cuando el diente se pone en contacto con el diente antagonista. Hay
desplazamiento vertical intenso y más rápido que el crecimiento óseo lo
quepermite que el diente se desplace hacia la mucosa.
Fase eruptiva funcional: comienza en el momento en que contacta con el diente
antagonista y comienza a realizar la función masticatoria, la duración de esta fase
dura toda la vida.
Aun se desconoce las causa por las que los dientes erupcionan.
El proceso de exfoliación del diente temporal inicia con un primer centro de
absorción situado en el tercio medio de la superficie lingual de los incisivos,
caninos temporales y en las superficies interradiculares de los molares.El segundo
centro aparece posteriormente a nivel de los ápices radiculares.
Los dientes temporales sirven para, la masticación de los alimentos en la época de
mayor crecimiento y desarrollo del niño, para el correcto desarrollo de la
autoestima, también para el aprendizaje de la pronunciación de los fonemas, para
favorecer el crecimiento y desarrollo de las estructuras craneocefalicas óseas y
musculares y para guiar el recambio dentario junto con la oclusión definitiva.
Las características de la oclusión temporal consideradas favorables son: Los
dientes deben estar morfológicamente íntegros, los dientes de cada una de las
arcadas deben conformar una curva armónica cercana del arco de medio punto.
Cada uno de los dientes de una arcada se articula con dos de la antagonista, a
excepción del incisivo central inferior y el segundo molar superior que solo hacen
contacto con uno.
Cronologia del desarrollo dentario humano
Abreviaturas al texto: s = semanas, m = meses, a = años
169
Orden Cronológico Favorable de la Dentincion
Primaria
Dientes maxilares
Incisivo
Incisivo
central
lateral
Canino
Primer
Segundo
molar
molar
10 meses 11 meses 19 meses 16 meses 29 meses
Dientes mandibulares 8 meses 13 meses 20 meses 16 meses 27 meses
ORDEN DE ERUPCION FAVORABLE
EN DENTICION SECUNDARIA
170
La erupción de los dientes tiene un componente genético, hijos de padres que les
salieron los dientes tempranamente, tienden a salirles los dientes también
tempranamente; por lo que la cronología de la erupción dentaria es sólo
referencial, hay bebés que nacen con dientes y otros que recién les brotan los
primeros dientes alrededor del año de edad.
Una vez que el primer diente definitivo sale, existen ambos tipos en la boca, y se
habla de una dentición transicional. Después de que la última pieza de leche
caiga, se dice que la dentición remanente es permanente.
Tal como lo refiere la literatura, para que se produzca una erupción dentaria
"normal", es necesario que exista un desarrollo y crecimiento armonioso de las
partes involucradas, entendiéndose como desarrollo al aumento de la fisiología
celular lo que produce simultáneamente el cambio de tamaño de dichas
estructuras definiendo así como el crecimiento de las mismas. La erupción es por
consiguiente un proceso continuo que se inicia desde la formación del germen
dentario; y dinámico porque el diente es llevado desde su cripta de desarrollo y
colocado dentro de la cavidad bucal en oclusión con sus antagonistas" .
Puesto que no hay premolares en la dentición decidua, los molares primarios son
reemplazados por premolares permanentes. Si el diente definitivo sale antes de
que el de leche caiga, puede existir un déficit de espacio que provoque
desarreglos en su disposición espacial; por ejemplo, puede suceder una
maloclusión, que puede ser corregida mediante ortodoncia.
"El proceso de erupción de dientes permanentes comienza a los 6 años con la
erupción del primer molar permanente en boca, convirtiendo la dentición primaria
en dentición mixta. La dentición permanente se completa a los doce años cuando
hacen erupción los segundos molares, faltando por emerger los terceros molares,
cuya edad de erupción se considera normal entre los dieciocho y treinta años".
"El patrón normal de erupción dental es variable tanto en la dentición temporaria
171
como en la permanente, observándose mayores modificaciones en la cronología
que en la secuencia, la cual sigue un orden más estricto de erupción".
Según Braskar, la cronología no se produce de una manera exacta puesto que es
modificada por factores diversos, tales como la herencia, el sexo, el desarrollo
esquelético, la edad radicular, la edad cronológica, los factores ambientales, las
extracciones prematuras de dientes primarios, la raza, el sexo, los condicionantes
socioeconómicos y otros.
Hoy día diferentes estudios y autores coinciden que una serie de factores tales
como sexo, raza, herencia, nivel socioeconómico y algunos factores de desarrollo
intrauterino y postnatal, puede influenciar la secuencia y el tiempo de erupción. Así
mismo, relatan asociaciones positivas entre el desarrollo dentario, el crecimiento
general del cuerpo y la maduración del esqueleto, pero en todas las instancias, las
correlaciones indican que este proceso, es relativamente independiente de las
condiciones que afectan el crecimiento somático".
La cronología promedio de los dientes permanentes es:
172
CAPITULO XIX
Síndrome de Down
SINDROME DE DOWN
173
Es una anomalía autosómica congénita fácilmente reconocible, caracterizada
por deficiencias generalizadas tanto físicas, como mentales. Afecta a 1 de
entre 600 a 1000 nacimientos vivos. Este síndrome recibió su nombre por el
médico británico John Langdon Down, quien fue el primero en describir esta
condición en 1887. Es un desorden cromosómico causado por un error en la
división celular que resulta en la presencia de un tercer cromosoma adicional
en el par 21 o
“trisomía 21." Viéndose aumentada la incidencia del síndrome
de Down con la edad materna. El ECEMC (Estudio Colaborativo Español de
Malformaciones Congénitas) informaba en el año 2004 de una prevalencia
neonatal de 7,11 cada 10.000 recién nacidos, con tendencia a disminuir de
manera estadísticamente significativa. Esta tendencia, junto con el aumento
relativo de casos en mujeres por debajo de 35 años, se atribuye al aumento de
interrupciones voluntarias del embarazo tras el diagnóstico prenatal en
mujeres por encima de esa edad. Parece existir una relación estadística entre
algunas enfermedades maternas como, Herpes simple tipo II y diabetes y un
aumento en la incidencia de aparición de Síndrome de Down; no obstante esa
relación estadística no es tan intensa como en el caso de la edad materna.
Algún autor también ha relacionado la baja frecuencia coital, así como el uso
de anticonceptivos orales y espermicidas con la aparición del síndrome.
Los varones con síndrome de Down se consideran estériles, pero las mujeres
conservan con frecuencia su capacidad reproductiva. En su caso también se
incrementa la probabilidad de engendrar hijos con SD hasta un 50%, aunque
pueden tener hijos sin trisomía.
Epidemiología
El Síndrome de Down constituye la primera causa de retraso mental y sólo en
España de registran 650 nuevos casos al año, resultando afectados 15 de
cada 10.000 recién nacidos. Son múltiples las situaciones que se han
relacionado con la mayor incidencia de Síndrome de Down, así se han
implicado:
174
Circunstancias de carácter genético como son:

Heterocigosis de alfa-1 antitripsina: Esta observación data de 1970 y se
debe al famoso genetista Aarskog quien encuentra en sujetos con
Síndrome de Down una mayor frecuencia de este genotipo.

Cosanguinidad: Este hecho ha sido referido por varios autores y podría
estar en relación con un defecto de la disyunción mitótica.

Retraso en la separación de los centrómeros.

Reducción del número de quiasmas.

Rearreglamientos estructurales.
Situaciones ambientales como son:
Enfermedades maternas: Las primeras enfermedades que se relacionaron ya en el
siglo pasado fueron la tuberculosis y la sífilis; en la actualidad se ha desestimado
toda posible relación de estas etiologías con el síndrome. Hoy por hoy, las únicas
enfermedades maternas que se considera pudieran relacionarse con una mayor
incidencia de síndrome de Down son: hepatitis, Mycoplasma hominis tipo 1,
Herpes simple tipo II, diabetes.
Alteraciones endocrinas: Se incluyen en este apartado la tiroiditis autoinmune,
aumento de la producción de andrógenos y disminución de estrógenos, estas
últimas alteraciones más habituales en mujeres de mayor edad.
•
Baja frecuencia coital: Asociación sugerida por German en 1968 y
posteriormente demostrada por diversos autores mediante un
modelo matemático.
•
Anovulatorios orales: Según algunos autores los anovulatorios orales
actuarían incrementando la tendencia a formar asociaciones satélites
del par 21.
•
Espermicidas: Asociación sugerida por Rothman en 1982.
175
•
Radiaciones ionizantes: La primera referencia de esta asociación
data de 1922. Posteriormente diversas referencias confirman esta
asociación.
•
La única asociación negativa encontrada entre Síndrome de Down y
factores ambientales es con el tabaco, probablemente el tabaquismo
facilite el aborto en aquellos embriones afectos de síndrome de
Down.
•
Por último, características individuales de los padres pueden también
originar una mayor incidencia de síndrome de Down:
•
Edad
materna:
Una
de
las
características
epidemiológicas
observadas mas precozmente es la mayor incidencia del síndrome
de Down en madres de mayor edad y esto es así principalmente a
partir de una edad umbral que se sitúa en torno a los 30-35 años.
•
Edad paterna: Aunque inicialmente la edad paterna se desestimó
como relacionada con el síndrome de Down, estudios mas recientes
utilizando técnicas estadísticas más sofisticadas han podido
demostrar una relación positiva entresíndrome de Down y edad del
padre a partir de una edad umbral de 55 años.
•
Número de gestaciones de la madre: Aunque inicialmente se
comunicó una mayor incidencia de síndrome de Down en madres
con paridad alta, si efectuamos la corrección de esta variable según
la edad materna encontramos que realmente existe un descenso del
riesgo de síndrome de Down conforme aumenta el número de
gestaciones.
•
Sexo: En lo referente al sexo, existe una mayor condensación de
casos en torno al sexo masculino.
Manifestaciones craneofaciales
Entre el 12 y 20 % de las personas con síndrome de Down sufren inestabilidad
atlantoaxoidea. Esto significa que pueden lesionarse si se les hiperextiende el
176
cuello o lo flexionan de manera radical, o si reciben presión directa sobre el
cuello o la parte superior de la columna vertebral.
Cráneo: se ha observado la presencia de cráneo braquicéfalico, microcefalia
moderada, anormalidades en el esfenoides y en la silla turca, tamaño reducido de
los huesos de la base del cráneo, eminencia occipital aplanada, fontanela anterior
grande y senos paranasales poco desarrollados.
Cara: se ha informado en la literatura hipoplasia de los huesos de la parte media
de la cara, puente nasal plano y ancho, perfil facial plano, sinofridia, hiper o
hipotelorismo, fisuras parpebrales oblícuas, pliegues epicánticos prominentes,
manchas de Brushfield en el iris, cataratas, estrabismo, pablellones auriculares
displásicos malformaciones en el conducto auditivo interno y otitis crónica debido a
problemas de faringoamigdalitis periódica y rinorrea.
Maxilar y mandíbula: se presentan hipoplasia maxilar en direcciones transversal
y sagital. Se ha llegado a observar una gran reducción de la longitud mandibular y
de los ángulos goniacos, todo lo cual está relacionado con el crecimiento
deficiente del tercio medio de la cara. Por otra parte, si el maxilar es hipoplásico,
también es parte del prognatismo real.
Manifestaciones bucofaciales
Se ha informado que hasta el 60% de los niños Down presentan respiración bucal,
favoreciendo el desarrollo de las infecciones respiratorias y resequedad de las
mucosas. Es común encontrar las amígdalas y adenoides crecidas por este mismo
motivo.
Músculos: aunada a la hipotonía generalizada se manifiesta una de los músculos
orbiculares, cigomáticos, maseteros, temporales, y los de la expresión facial.
177
Lengua:
se ha considerado la presencia de una macroglosia real, sin embargo
estudios recientes establecen que en realidad lo que se manifiesta es una
diastésis lingual, la cual favorece la protusión lingual, sobre todo al beber,
succionar, comer y hablar, si a esto se le agrega que existe una cavidad bucal
pequeña, el resultado seria una macroglosia relativa. La forma de la lengua en
estos pacientes es redondeada o roma en la punta. En la mayoría de los casos
pueden aparecer fisuras en la lengua, esto se ha observado aún desde los seis
meses de edad. La lengua escrotal ha sido observada en 45 a 50 % de los casos;
también aparece cierta resequedad y hay presencia de papilas hipertróficas que
se pueden manifestar desde los cuatro años de edad.
Labios: es común observar el labio inferior hipotónico, mientras que el superior,
por lo general se encuentra inactivo, se desplaza hacia arriba. Por otra parte, el
escurrimiento de saliva a través de la boca abierta humedece los labios por las
noches con lo que provocan fisuras en los mismos, los que originan el desarrollo
de queilitis angular. En pacientes Down masculinos que cursan la tercera década
de vida se ha observado que los labios secos y fisurados se tornan blancos y
gruesos.
El prolapso lingual favorece la eversión del labio inferior, esta posición lingual
podría favorecer la aparición de fisuras labiales en el labio inferior siendo más
frecuentes en las mujeres, por tener un epitelio más delgado, y en los mayores de
20 años.
Generalmente presentan respiración bucal que además de llevar a un inadecuado
desarrollo del paladar, produce sequedad de las mucosas, siendo frecuentes las
infecciones por gérmenes oportunistas apareciendo estomatitis y queilitis
angulares en las comisuras labiales.
Paladar: el paladar duro tiende a ser arqueado y alto.
Algunas veces se
presentan en forma de “V” lo cual lo hace parecer alto. Limbrock y col. lo
denominan paladar “en escalón”, considerando que existe una reducción en su
178
altura, así como en su crecimiento sagital. El paladar blando o velo del paladar se
encuentra hipotónico de esta manera se observa una deficiente energía de
contracción entre el velo del paladar y la pared posterior de la faringe.
Periodonto: se ha observado en pacientes Down, un desarrollo de gingivitis
ulcerativa aguda. La presencia
de periodontitis crónica en estos casos es
considerable. Existe mayor edentulismo en pacientes Down, debido al incremento
en la pérdida de dientes asociados a una prevalencia alta de periodontitis.
Articulación temporomandibular: es habitual la presencia de subluxación
mandibular, la cual está asociada a la hipotonía de los ligamentos de la ATM.
Anomalías en órganos dentarios
Retardo en la erupción: existe retardo en las denticiones primaria y permanente.
En la dentición primaria los dientes erupcionan entre los 9 y 20 meses,
completándose, en ocasiones hasta los 3 o 4 años de edad. La erupción sigue con
frecuencia una secuencia anormal y pueden aparecer los molares y caninos antes
de todos los incisivos. Algunos dientes primarios pueden permanecer en boca
hasta los 14 o 15 años de edad.
Presentan alteraciones en la erupción dentaria, formación defectuosa del esmalte,
microdoncia,
agenesias
y
en
ocasiones
coloraciones
intrínsecas
como
consecuencia del consumo de tetraciclinas.
Agenesia dental: se ha detectado una frecuente ausencia congénita de los
dientes, y se ha informado que incluso los incisivos laterales llegan a faltar hasta
en 44% de los casos.
Anomalías en posición y oclusión: es muy común observar maloclusiones en
pacientes con síndrome de Down. Por lo general, los dientes anteriores superiores
E inferiores se encuentran protuidos. Es frecuente observar mordida abierta
179
anterior, al igual que mordida cruzada posterior.
Anomalías de estructura, forma y tamaño: las manifestaciones más comunes
son hipoplasia del esmalte, dientes en forma conoide, microdoncia, raíces más
pequeñas de lo normal y alta frecuencia de taurodontismo.
Los dientes permanentes suelen tener coronas más pequeñas con una reducción
del esmalte debida a una baja actividad de los ameloblastos. En contraposición,
existe evidencia de que los dientes deciduos no son más pequeños sino que
incluso pueden ser más grandes de lo normal.
En cuanto a la erupción, presenta por lo general un retraso de 1 a 2 años,
con una secuencia también alterada. El retraso en la erupción de los dientes
permanentes hace que los dientes temporales se mantengan en boca por más
tiempo
e
incluso
los
permanentes erupcionan fuera de la línea adecuada,
coexistiendo de ésta forma ambas denticiones de forma simultánea.Todas estas
características hacen que los pacientes con Sindrome de Down
sean más
propensos a desarrollar maloclusiones dentales.
Caries dental: la mayoría de los investigadores está de acuerdo en que existe
una disminución en la incidencia de caries dental en pacientes Down, lo cual
parece estar relacionado con la erupción tardía de los dientes. No obstante
también se ha llegado a informar lo contrario, es decir, una alta incidencia de
caries, pero al parecer esto es consecuencia de una higiene bucal inadecuada.
Flujo salival: en algunos individuos se ha observado disminución del flujo salival
sin llegar a constituir una auténtica xerostomía. La saliva de los pacientes Down
presentan un aumento del pH, en la saliva procedente de la glándula parotida, así
como un aumento en el contenido de sodio, calcio, ácido úrico y bicarbonato con
una velocidad de secreción disminuida. Esto le hace especialmente susceptible a
padecer caries y problemas periodontales.
Fonología: la articulación de lenguaje es deficiente. Se presenta mala calidad de
180
la voz en tono y volumen, ya que la fonación habitualmente es áspera, profunda y
amelódica debido a que las cuerdas bucales se encuentran hipotónicas.
ALTERACIONES Y COMPROMISO SISTÉMICO
Los trastornos ocasionados por el síndrome de Down pueden oscilar entre leves a
severos.
Algunos signos físicos clásicos del síndrome de Down son cara aplanada con ojos
rasgados, cuello corto y orejas anormales, manos y pies pequeños, surcos
marcados en la palma de las manos, tono muscular pobre, ligamentos laxos y
puntos blancos en el iris de los ojos.
Otras condiciones de salud frecuentemente observadas en estos pacientes
incluyen
problemas
musculo-esqueléticos,
demencia,
disfunción
tiroidea,
enfermedad celiaca, problemas auditivos, enfermedad cardiaca congénita,
problemas intestinales, tales como pequeñas obstrucciones del intestino o esófago
y problemas oculares tales como las cataratas.
Tratamiento Odontológico en pacientes con síndrome de Down
"La salud oral y la calidad de la atención de salud bucal contribuye a la salud
integral.
Debería ser un derecho no un privilegio”
Es muy importante para el odontólogo estar informado acerca de esta
enfermedad, conocer las características físicas y mentales para poder brindar un
tratamiento adecuado y poder tomar las precauciones necesarias. Los planes de
tratamiento puede ser necesario adaptar a sus necesidades debido a la condición
de cada individuo, pero el objetivo general debe consistir en proporcionar el
tratamiento más completo posible. Áreas de atención dental, tales como la
odontología cosmética, ortodoncia, prótesis y cirugía oral reconstructiva no debe
181
ser descartado simplemente porque el paciente tiene síndrome de Down.
(4)
La clave para una buena salud oral es la participación de los padres en la pronta
aplicación de prácticas preventivas. La profesión dental tiene una responsabilidad
especial para crear conciencia de la necesidad de un contacto temprano, para
lograr una buena cooperación por parte de los pacientes.
Estrategias de tratamiento
La planificación del tratamiento debe ser realista y apropiada para el niño.
Con tiempo, paciencia y un equipo dental experimentado, la mayoría de los niños
aceptará
atención dental de rutina. Antes de realizar cualquier tipo de tratamiento se debe
establecer una buena comunicación con el paciente.
Los niños discapacitados plantean desafíos que requieren una preparación
especial antes de que el odontólogo y el personal ayudante puedan llevar a cabo
una asistencia adecuada. Si el dentista es capaz de familiarizarse con las
necesidades especiales que plantean los niños discapacitados y con las
preocupaciones de sus padres el tratamiento dental puede llegar a ser muy
gratificante.
Los pacientes con síndrome de Down, suelen ser en su mayoría afectuosos y
colaboradores,
y los
tratamientos odontológicos
carecen
de
dificultades
sobreañadidas. Son niños muy educables y que responden positivamente a la
modulación conductual.
El tratamiento odontológico para una persona con retraso mental requiere
ajustarse a la inmadurez social, intelectual y emocional. Los pacientes retrasados
mentales se caracterizan por su reducido tiempo de atención, inquietud,
hiperactividad y conducta emocional errática. Es necesario que nuestra actitud sea
cuidadosa y amigable, así como evitar siempre todo aquello que aumenta la
182
aprensión y miedo de estas personas.
Los siguientes procedimientos han demostrado su eficacia para establecer
relaciones paciente-odontólogo armónicas y para reducir la ansiedad del paciente
acerca de la atención odontológica:

De un pequeño paseo por el consultorio antes de intentar el tratamiento.
Presente al paciente al personal del equipo asistencial y así se reducirá el
temor del paciente a lo “desconocido”.

Hable con lentitud y con términos sencillos. Asegúrese de que sus
explicaciones son comprendidas preguntando a los pacientes si tienen
alguna pregunta que formular.

Dé solamente una instrucción cada vez. Premie al paciente con
felicitaciones tras la terminación de cada procedimiento.

Escuche atentamente al paciente. El odontólogo debe ser particularmente
sensible a los gestos y pedidos verbales.

Haga sesiones cortas. Avance gradualmente hacia procedimientos más
difíciles después de que el paciente se haya acostumbrado al ambiente del
consultorio.

Programe la atención del paciente para horas tempranas del día, cuando el
odontólogo, su equipo asistencial y el paciente están menos fatigados.
Métodos de odontología preventiva
Un factor importante a tener en consideración es que no todos los familiares de
estos pacientes están mentalizados de la importancia de este tipo de tratamiento,
por lo que a menudo postergan la atención odontológica hasta que se desarrolla
una enfermedad oral significativa.
En todos los pacientes con incapacidad psíquica hay que establecer un programa
de atención bucodentaria cuyo principal objetivo es lograr una aceptable salud
bucodentaria.
183
Habrá que establecer una adecuada educación sanitaria tanto para el paciente, si
sus facultades lo permiten, como para sus padres o tutores y lograr la motivación
suficiente para conseguirla. La mayor parte de los estudios realizados demuestran
que si el control de placa es correcto, se disminuye la incidencia de caries y la
prevalecía de gingivitis y periodontitis.
Es fundamental conseguir la cooperación de padres y/o tutores, puesto que si
éstos no están convencidos de las ventajas que para la salud del individuo tiene el
tener una boca sana, difícilmente contribuirán al mantenimiento de un paciente
que presenta en ocasiones no pocas dificultades para el mismo. En caso de
querer
llevar
a
cabo
programas
preventivos
en
determinados
centros
institucionalizados, deberíamos contar en primer lugar con la colaboración y la
aprobación total del plan por parte del centro.
Con respecto a estos pacientes, se plantea un problema final, y es que de una
manera o de otra el programa preventivo pasará por algún grado de colaboración
por parte del paciente, y esto no siempre es posible.
En general se pueden realizar cualquier tipo de tratamiento dental en este tipo de
pacientes,
todo
depende
de
la
cooperación
que
presente
el
mismo.
Principalmente el tratamiento debe ser orientado en la prevención, por lo que es
importante la aplicación de sellantes de fosas y fisuras.
Es destacable la especial susceptibilidad de estas personas a la enfermedad
periodontal. Este hecho se debe a diversos factores que van desde la inadecuada
higiene oral, una serie de alteraciones en la inmunidad y cambios en la
composición y el metabolismo de los diferentes productos de la saliva. El cuadro
periodontal se caracteriza por su progresión rápida y severa, con afectación de la
zona anteroinferior y de los molares superiores. Cursa también con importantes
pérdidas del soporte óseo, recesiones, movilidad y pérdida prematura de los
incisivos inferiores, si no se ponen en tratamiento. Por lo que debe ser muy
184
importante enfocarse en la limpieza, se debe llevar un control de placa y
eliminación de sarro; esto se consigue con la higiene en casa y las visitas
regulares al odontólogo.
Otro de los tratamientos que se pueden llevar a cabo en este tipo de pacientes es
la ortodoncia, importante para lograr una ocluasion óptima en el paciente. Este
tipo de tratamiento se puede llevar a cabo dependiendo de la colaboración tanto
de los padres como del paciente; ya que deben ser capaces de llevar y cuidar un
aparato y mantener una buena higiene oral. Importante recordar que llevar a cabo
un tratamiento, que está más allá de la capacidad del paciente, puede resultar en
un estado dental, que se agrava en lugar de mejorar, sobre todo si la extracción de
los dientes permanentes está involucrada.
Ortodoncia interceptiva
Se ejecuta entre los 7-10 años, que es cuando erupcionan los incisivos y los
primeros molares definitivos (molares de los 6 años). Con esta técnica se intenta
guiar el crecimiento de los huesos maxilares con aparatos removibles (aparatos de
quitar y poner que requieren colaboración y cooperación del niño), o fijos (sujetos
a unas bandas metálicas que se pegan a los molares de los 6 años) con el fin de
que los dientes se vayan colocando correctamente.
Ortodoncia correctiva
Se realiza entre los 11-14 años, que es cuando erupciona el resto de los dientes
definitivos, premolares, segundos molares o molares de los 12 años y caninos.
Dependiendo de la maloclusión dentaria, el ortodoncista les aconsejará el mejor
momento de empezar el tratamiento y si se ha de hacer en una o dos fases
(interceptiva y/o correctiva).
Recomendaciones
• Debe tener un plan individual de cuidado oral.
185
• Los cuidadores deben buscar ayuda profesional y asesoramiento para llevar a
cabo los procedimientos de higiene bucal diaria.
• La frecuencia de las bebidas azucaradas y refrigerios debe ser limitada en la
dieta a la hora de comer
• Las meriendas saludables, deben fomentarse como una alternativa
• Deben usarse siempre que sea posibles medicamentos sin azúcar
• El consumo de bebidas gaseosas y los cítricos se debe limitarse
• Visitas periódicas al odontólogo
• Los cuidadores deben proveer niveles apropiados de apoyo durante la cita con el
dentista. Los cuidadores deben ser el encale entre el paciente y el odontólogo.
CAPITULO XX
Autismo y Síndrome de Asperger
Definición y Origen del Autismo
186
Definición de autismo
El autismo fue reconocido formalmente al principio de los años 40, cuando el
psiquiatra de origen austríaco Leo Kanner (1943) identificó un grupo de once niños
que compartían una serie de características. Kanner los describió como niños que
mostraban una “soledad autista extrema”, no adquirían lenguaje, lo adquirían
tardíamente, o manifestaban lenguaje no significativo o de naturaleza no
comunicativa en caso de desarrollarse, manifestaban deseo obsesivo por
mantener la invariabilidad del ambiente, y presentaban apariencia física normal.
Por primera vez, estos y otros síntomas confluyeron en la etiqueta inicial autismo
infantil temprano (Kanner, 1943). La definición de autismo sigue siendo
controvertida sesenta años después de su primera delimitación. Trastorno Autista
representa una de las condiciones clínicas clasificadas dentro de los Trastornos
Generalizados del Desarrollo, que debe manifestarse antes de los 3 años de edad,
y cuyos rasgos esenciales se definen por la confluencia de numerosos déficits en
tres áreas generales: alteración cualitativa de la comunicación, alteración
cualitativa de la interacción social, y patrones de comportamiento, intereses y
actividades restringidos, repetitivos y estereotipados. En un porcentaje importante
de personas, algunos de estos déficits suelen ir acompañados de la ocurrencia de
ciertos patrones conductuales excesivos y persistentes. Entre estos patrones
destacan las conductas auto estimuladas y auto lesivas, la hiperselectividad
estimular, las estereotipias y las conductas agresivas. La inseguridad en el
diagnóstico se debe en parte a que no existe una causa precisa conocida del
autismo e incluso a que pueda tener distintos orígenes, como se expone más
adelante.
Prevalencia del autismo
Se estima que el autismo afecta de 10 a 15 personas por cada 10.000 (The
GuidelineTechnical Report. Autism/Pervasive developmental disorders. [GTR],
1999). Las estimaciones de prevalencia aumentan hasta 57 personas por cada
10.000 cuando se incluyen también los subtipos ligeros y el Síndrome de Asperger
(Fiona, Baron-Cohen, Bolton y Brayne, 2002). Un estudio reciente realizado en el
187
área metropolitana de Atlanta (Estados Unidos) encontró tasas de prevalencia de
Trastorno Autista de 34 personas por cada 10.000. Aunque existe la posibilidad de
que el incremento aparente de los últimos años pueda deberse al refinamiento
diagnóstico, no existen razones para excluir un incremento real en la prevalencia
(APA, 2002). Cuatro de cada cinco personas con autismo son varones, y esta
razón se mantiene a lo largo del espectro. Por el contrario, las mujeres afectadas
presentan un retraso mental de mayor grado (Pelios y Lund, 2001).
Características de las personas con autismo
Las manifestaciones del autismo varían notablemente en función del nivel de
desarrollo (Dunlap y Bunton-Pierce, 1999; Gillberg, 1999; L. K. Koegel, ValdezMenchaca, R. L. Koegely Harrower, 2001) y de la edad cronológica de la persona
(APA, 2002; Volkmar, 2001). El 75%de los casos de autismo exhibe un retraso
mental de grado variable, y el 50% de éstos son mudos o presentan un lenguaje
muy deficitario. Sin embargo, a pesar de la frecuente asociación entre autismo y
deficiencia mental, algunos autores insisten en que ambas condiciones son
distintas en términos de curso y tratamiento. El rango de expresión del síndrome
también genera problemas para la elección de las medidas de resultado. De
hecho, algunos instrumentos de evaluación pueden ser apropiados para personas
con autismo y retraso mental y mucho menos apropiados para personas más
capaces (Volkmar y Lord, 1998). Por esto, numerosos investigadores, que trabajan
fundamentalmente
de
acuerdo
al
modelo
biomédico,
proponen
asignar
diagnósticos adicionales al de autismo, tales como déficit en atención con
hiperactividad, hipo/hiperreponsividad al ambiente, perseveración y rigidez
conductual y estereotipias. Su propósito es que el diagnóstico añadido podría
sugerir alguna indicación para tomar decisiones sobre el tratamiento eficaz. Las
personas con autismo constituyen un grupo con mucha heterogeneidad. Algunas
personas son mudas y presentan cocientes de inteligencia (CI) dentro del rango
de funcionamiento intelectual retrasado (APA, 2002), mientras que otras muestran
un nivel excelente en lenguaje complejo y CI dentro del rango normal. Algunas
personas manifiestan islotes de capacidad, con puntuaciones altas en tareas de
memoria y viso espaciales, incluso estadísticamente superiores a las de las
188
personas normales de su misma edad (Goode, Rutter yHowlin, 1994). El término
sobre selectividad estimular (e.g., Lovaas, Scheirbman, Koegel yRehm, 1971)
describe también esta característica: Algunas personas con autismo discriminan
entre estímulos en función de un aspecto de ellos que es irrelevante para la
mayoría de personas. Por ejemplo, pueden discriminar entre un pato y una vaca
simplemente porque atienden al color del pico del pato y a la ausencia de ese
color en la vaca. Este tipo de respuestas anormales a la estimulación sensorial no
son específicas ni tampoco universales del trastorno; aunque su frecuencia de
presentación en el autismo parece relativamente alta. Además, estos problemas
son más comunes en la infancia y la niñez que en la edad adulta (. Se observan
correlaciones altas y positivas entre estos comportamientos y nivel de
estereotipias, conductas auto estimuladas y cierta perseverancia en rutinas
específicas (Baranek, Foster y Berkson, 1997b), similares a las que Kanner
inicialmente refirió como insistencia en la invariabilidad del entorno (Kanner, 1943).
Causas del autismo
El origen del autismo es desconocido. Las investigaciones hasta la fecha indican
que está determinado biológicamente. Efectivamente, los factores genéticos
influyen en la etiología del autismo Por ejemplo, la probabilidad de que un niño sea
diagnosticado con autismo es mayor si ese niño tiene un hermano monocigótico
con autismo que si no lo tiene y es más alta si otros miembros de la familia tienen
autismo. Recientemente se han encontrado zonas del cromosoma 2(Buxbaum et
al.,
2001;
International
Molecular
Genetic
Study
of
Autism
Consortium[IMGSAC],2001), del cromosoma 1 (Alarcón, Cantor, Liu, William y
Geschwind, 2002;IMGSAC, 2001) y del cromosoma 16 (IMGSAC, 2001), que
pueden estar asociadas al autismo. En algunos casos, las personas con autismo
también llevan asociadas ciertas condiciones médicas o síndromes genéticos
(GTR, 1999). En la actualidad tampoco se conoce cuál o cuáles son los déficit del
autismo que juegan el papel primario causante del desorden. Esta dificultad está
en relación con la ausencia de evidencias sobre las causas del autismo (Pelios y
Lund, 2001). Existen varias perspectivas respecto a cuál es exactamente la
disfunción principal. En general, la cuestión central está en determinar si el
189
autismo es un problema neurológico que afecta primariamente al desarrollo
afectivo y social o si los problemas afectivos y sociales constituyen el déficit
primario. Entre los proponentes de la primera hipótesis se encuentran Dawson y
Lewy (1989). Estos autores señalaron que los problemas perceptivos y afectivos
son secundarios a algunas anomalías en la modulación del arousal, una
deficiencia principal que influiría en la atención y el procesamiento de la
información y de la expresión afectiva. La segunda hipótesis es la de “Teoría de la
Mente”, que fue propuesta por teóricos que enfatizan la primacía y propiedad de la
disfunción social y afectiva por encima de otros déficit (e.g., Baron-Cohen, 1995;
Fein, Pennington, Markowitz, Braverman, Waterhouse, 1986; Leslie,1987). Este
término fue utilizado por vez primera por Premack y Woodruff (1978) para referirse
a la habilidad de las personas para explicar, predecir e interpretar la conducta de
otros en términos de estados mentales (por ejemplo, intención, creencia, o deseo).
Baron-Cohen (1995) y Leslie (1987) mantienen que el autismo es un caso de daño
selectivo en la habilidad de inferir estados mentales de otras personas debido a
algunos defectos en ciertos mecanismos perceptivo-sociales de carácter innato,
llamado “mecanismo de teoría de la mente”. Según esta teoría, este mecanismo
se encuentra dañado en el autismo y, por ello, se produce el deterioro social y la
ausencia de imaginación características del trastorno. El experimento clásico de
Baron-Cohen, Leslie y Frith (1985), mostró que personas con autismo no tienen
capacidad metarrepresentacional (o Teoría de la mente). Sin embargo, esta
misma y otras investigaciones revelan datos que refutan la teoría.
Conclusión sobre la definición y el origen del autismo
En conclusión, ninguna de las teorías expuestas hasta el momento ha servido
para que las investigaciones lograsen aislar una conducta, una estructura, un
mecanismo cognitivo, o un daño estructural o anatómico que sea único, universal
o específico de autismo. Estamos de acuerdo con Green (1999) y Pelios y Lund,
(2001) en que, hasta la fecha, no existe un único modelo neuropsicológico válido
para el autismo, ni existen datos científicos que indiquen un déficit primario
causante del trastorno. Estos y otros inconvenientes hacen que la definición del
autismo continúe siendo ambigua y que mantenga únicamente el sentido de rótulo
190
clasificatorio. El rótulo no indica la etiología probable de las alteraciones
conductuales, ni tiene implicaciones claras para el pronóstico o el tratamiento, y se
aplica a una población enormemente heterogénea en cuanto aniveles de CI,
desarrollo de lenguaje, conductas que manifiestan, etc. Su evaluación también es
compleja. Además, algunos comportamientos típicos de autismo, tales como la
ecolalia, se observan también en niños que presentan diagnósticos diferentes del
autismo y en niños de desarrollo normal .
Síndrome de Asperger
El síndrome de Asperger a menudo se considera una forma de autismo de alto
funcionamiento. Las personas con este síndrome tienen dificultad para interactuar
socialmente, repiten comportamientos y, con frecuencia, son torpes. Puede haber
retardo en los hitos del desarrollo motriz.
Causas
En 1944, Hans Asperger denominó este trastorno "psicopatía autista". La causa
exacta se desconoce, pero es muy probable que una anomalía en el cerebro sea
la causa de este síndrome.
Existe una posible relación con el autismo y los factores genéticos pueden jugar
un papel. El trastorno tiende a ser hereditario, pero no se ha identificado un gen
específico.La afección parece ser más común en los niños que en las niñas.
Aunque las personas con síndrome de Asperger con frecuencia tienen dificultad a
nivel social, muchas tienen inteligencia por encima del promedio y pueden
sobresalir en campos como la programación de computadoras y la ciencia. No se
presenta retraso en su desarrollo cognitivo.
191
Síntomas
Las personas con síndrome de Asperger se tornan demasiado concentradas u
obsesionadas con un solo objeto o tema, ignorando todos los otros. Quieren saber
todo sobre este tema y, con frecuencia, hablan poco de otra cosa.

Los niños con el síndrome de Asperger presentarán muchos hechos acerca
del asunto de su interés, pero parecerá que no hay ningún punto o
conclusión.

Con frecuencia, no reconocen que la otra persona ha perdido interés en el
tema.

Las áreas de interés pueden ser bastante limitadas.
Las personas con síndrome de Asperger no se aíslan del mundo de la manera
como las personas con autismo lo hacen. Con frecuencia se acercarán a otras
personas. Sin embargo, sus problemas con el habla y el lenguaje en un escenario
social a menudo llevan al aislamiento.

Su lenguaje corporal puede ser nulo.

Pueden hablar en un tono monótono y pueden no reaccionar a los
comentarios o emociones de otras personas.

Pueden no entender el sarcasmo o el humor, o pueden tomar una metáfora
literalmente.

No reconocen la necesidad de cambiar el volumen de su voz en escenarios
diferentes.

Tienen problemas con el contacto visual, las expresiones faciales, las
posturas del cuerpo o los gestos (comunicación no verbal).
Tienen problemas para formar relaciones con niños de su misma edad u otros
adultos, debido a que:

Son incapaces de responder emocionalmente en interacciones sociales
normales
192

No son flexibles respecto a rutinas o rituales

Tienen dificultad para mostrar, traer o señalar objetos de interés a otras
personas

No expresan placer por la felicidad de otras personas
Muestran retrasos en el desarrollo motor y comportamientos físicos inusuales,
como:

Retardo en ser capaz de montar en bicicleta, agarrar una pelota o trepar un
equipo de juego

Torpeza al caminar o realizar otras actividades

Comportamientos repetitivos en los cuales algunas veces se lesionan

Aleteo repetitivo con los dedos, contorsionarse o movimientos de todo el
cuerpo
Muchos niños con el síndrome de Asperger son muy activos y también se les
puede diagnosticar el trastorno de hiperactividad con el déficit de atención (THDA).
Se puede desarrollar ansiedad o depresión durante la adolescencia y comienzos
de la adultez. Igualmente, se pueden observar síntomas del trastorno obsesivocompulsivo y un trastorno de tic como el síndrome de Tourette.
Pruebas y exámenes
No hay un examen estandarizado empleado para diagnosticar el síndrome de
Asperger.
La mayoría de los médicos busca un grupo básico de comportamientos que les
ayude a diagnosticar el síndrome de Asperger. Estos comportamientos abarcan:

Contacto ocular anormal

Retraimiento

No voltearse al ser llamado por el nombre

Incapacidad para usar gestos para apuntar o mostrar

Falta de juego interactivo
193

Falta de interés en los compañeros
Los síntomas pueden ser notorios en los primeros meses de vida. Los problemas
deben ser obvios hacia la edad de 3 años.
Tratamiento
No existe ningún tratamiento único que sea el mejor para todos los niños con el
síndrome de Asperger.
Los programas para los niños con síndrome de Asperger enseñan habilidades
basándose en una serie de pasos simples y empleando actividades altamente
estructuradas. Las tareas o puntos importantes se repiten con el tiempo para
ayudar a reforzar ciertos comportamientos.
Los tipos de programas pueden abarcar:

Terapia cognitiva o psicoterapia para ayudar a los niños a manejar sus
emociones, comportamientos repetitivos y obsesiones

Capacitación para los padres con el fin de enseñarles técnicas que pueden
usarse en casa

Fisioterapia y terapia ocupacional para ayudar con las destrezas motoras y
los problemas sensoriales

Entrenamiento en contactos sociales, que con frecuencia se enseña en un
grupo

Logopedia y terapia del lenguaje para ayudar con la habilidad de la
conversación cotidiana
Los medicamentos como los inhibidores selectivos de la recaptación de la
serotonina (ISRS), los antipsicóticos y los estimulantes se pueden usar para tratar
problemas como ansiedad, depresión y agresión.
194
Pronóstico
Con tratamiento, muchos niños y sus familias pueden aprender a enfrentar los
problemas del síndrome de Asperger. La interacción social y las relaciones
personales todavía pueden ser un problema. Sin embargo, muchos adultos se
desempeñan con éxito en trabajos tradicionales y pueden tener una vida
independiente, si tienen el tipo de apoyo apropiado disponible.
El Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares
es uno de los patrocinadores principales de investigación biomédica del gobierno
federal sobre trastornos del cerebro y el sistema nervioso. El NINDS realiza
investigación en sus laboratorios en los Institutos Nacionales de Salud (NIH) en
Bethesda, Maryland, y otorga subvenciones para apoyar la investigación en
universidades y otras instalaciones. Muchos de los Institutos del NIH, inclusive el
NINDS, están patrocinando la investigación para entender qué causa el AS y
cómo puede ser tratado eficazmente.
Un estudio está usando imágenes de resonancia magnética funcional (IRMf) para
mostrar cómo las anormalidades en áreas particulares del cerebro causan
cambios en la función cerebral que producen síntomas de AS y otros trastornos
autistas.
Otro estudio en gran escala está comparando las evaluaciones
psiquiátricas y neuropsicológicas de los niños con diagnóstico posible de AS o
autismo de alto funcionamiento a aquellas de sus padres y hermanos para ver si
hay patrones de síntomas que vinculan AS y el autismo de alto funcionamiento a
perfiles neuropsicológicos específicos.
NINDS también está apoyando un estudio internacional de largo alcance que une
a investigadores para recolectar y analizar muestras de ADN de los niños con AS
y autismo de alto funcionamiento, al igual que sus familias, para identificar genes
asociados y cómo interactúan. Llamado Proyecto del Genoma Autista, es un
consorcio de científicos de universidades, centros académicos e instituciones
195
alrededor del mundo que funciona como depósito de datos genéticos para que los
investigadores puedan buscar la base de AS y de otros trastornos autistas.
Debido a que hay tantas formas diferentes de trastornos autistas, entender la base
genética de cada uno abre la puerta a oportunidades de diagnóstico y tratamiento
más precisos. Conocer el perfil genético de un trastorno particular puede significar
la identificación precoz de aquellos en riesgo, y la intervención temprana cuando
es más probable que las terapias y tratamientos sean más exitosos.
CAPITULO XXI
Parálisis cerebral Infantil (PCI)
PARALISIS CEREBRAL INFANTIL (PCI)
Es un trastorno motor no progresivo, secundario a una lesiòn del sistema
nervioso central producida en estadìos tempranos de su maduraciòn. El término es
usado para describir un grupo de incapacidades motoras producidas por un daño
en el cerebro del niño que pueden ocurrir en el período prenatal, perinatal o
postnatal.
La incidencia global es aproximadamente 2% de los recien nacidos vivos. Es la
primera causa de invalidez en la infancia. El niño que padece de este trastorno
presenta afectaciones motrices que le impiden un desarrollo normal. La
psicomotricidad se encuentra afectada en gran medida, estando la relación entre
razonamiento y movimiento dañada, y por ende el desarrollo de habilidades que
se desprenden de esa relación.
La mayoría de los casos tienen posibilidades de rehabilitación teniendo en cuenta
la magnitud del daño cerebral, la edad del niño, el grado de retraso mental,
ataques epilépticos y otros problemas que puedan estar asociados. El aspecto
196
motor puede ser modificado de manera favorable si el tratamiento comienza en
edades tempranas evitando retrasar aun más la adquisición y el aprendizaje de
determinadas conductas motrices.
La rehabilitación pudiera considerarse como un conjunto de tratamientos mediante
los cuales una persona incapacitada se coloca mental, física, ocupacional y
laboralmente en condiciones que posibilitan un desenvolvimiento lo más cercano
posible al de una persona normal dentro de su medio social.
ETIOLOGIA
Los factores causantes de la paralisis cerebral infantil son multiples (tabla 1). En
los recien nacidos pretèrmino su origen es principalmente perinatal, debido en
parte a la mala perfusiòn de las regiones periventriculares a esta edad junto con
la presentacion de episodios de hipoxia-isquemia, acidosis e hipotension propios
de estos pacientes.
Las causas se clasifican de acuerdo a la etapa en que ha ocurrido el daño al
cerebro que se esta formando, creciendo y desarrollando.
197
TRASTORNOS RELACIONADOS CON LA PARALISIS CEREBRAL INFANTIL

Retraso mental: Dos tercios del total de los pacientes. Es lo más frecuente
en niños con cuadriplejía espástica.

Problemas de aprendizaje

Anormalidades oftalmológicas (estrabismo, ambliopía, nistagmo, errores de
refracción)

Déficit auditivos

Trastornos de comunicación

Ataques convulsivos: una tercera parte del total de los pacientes; se
observa con más frecuencia en niños con Hemiplejía espástica

Deficiencia del desarrollo

Problemas de alimentación

Reflujo gastroesofágico

Problemas emocionales y de comportamiento (en especial, déficit de
atención con hiperactividad, depresión).
FORMAS CLINICAS
Según el tamaño y localización de la lesión, así serán los síntomas a manifestar.
La anomalía puede abarcar todos los músculos, la mitad de ellos o solo una parte.
La lesión puede ser tan intensa que produzca verdadera parálisis de las
extremidades parcial o total, o alteraciones en el tono (aumentado o disminuido).
En algunos casos leves solo hay trastornos en la marcha, los movimientos y la
coordinación. Muchas veces los niños evolucionan de estados hipotònicos o
distònicos a formas más complicadas y verdaderas parálisis. Estos periodos
iniciales de hipotonía o distonia pueden pasar inadvertidos antes del segundo año
de vida, ya que el recién nacido permanece quieto y manteniendo posturas que
son normales en el neonato. Si la madre es poco observadora o si al bebe no se
198
le estimula (cantar, hablar, alzar entre los brazos.) y, si además, no se lleva a la
consulta de crecimiento y desarrollo, no podrán
ser detectados precozmente
estos trastornos. Deben aprovecharse los momentos de baño del niño, de vestir o
cambiar pañales, para observar a plenitud sus movimientos.
Tres procesos diferentes que incapacitan el niño con PIC
o Una alteración primaria del sistema nervioso, que afectala sistema de control
del niño
o Una lateracion en el crecimiento del musculo y del hueso
o
Una alteración en la respuesta y desarrollo anormal del movimiento para
compensar el daño neural.
CLASIFICACIÓN DE LA PARÁLISIS CEREBRAL
La parálisis cerebral se clasifica atendiendo a dos aspectos fundamentales:

El tipo de alteración en el tono muscular:
o Espastica
o Discinetica (atetosica, coreiforme, balística y ataxica),
o Hipotonica
o Mixta

La parte del cuerpo afectada
o Diplejía,
o Cuadriplejia,
o Triplejia,
o Hemiplajia
La más común es la espástica y las menos comunes las discineticas.
199

PARÁLISIS CEREBRAL ESPÁSTICA
La lesión esta a nivel de la corteza motora y vía piramidal intracerebral. Manifiesta
un aumento exagerado del tono muscular, con disminución de los movimientos
voluntarios. El movimiento es rígido y lento. El movimiento muscular es alto de
forma persistente. La espasticidad puede afectar a todo el cuerpo, solo a un lado,
o solo a las extremidades inferiores.
Clínicamente se evidencia hipertonía muscular, hiperreflexia, babinsky. Se
subdivide en:
o DIPLEJÍA ESPÁSTICA: consiste en una afección predominante
de
extremidades de prematuridad, encontrando por neuroimagen o anatomía
patológica lesiones típicas de LPV.
o TETRAPLEJIA ESPÁSTICA: es la forma más severa. Suele asociarse a
retraso mental y epilepsia rebelde. En RNPT un factor causal frecuente es la
hemorragia
intracraneal,
que
suele
complicarse
con
hidrocefalia
posthemorragica.
o HEMIPLEJIA ESPÁSTICA: es una de las formas más habituales en la
mayoría de los casos corresponde a un problema vascular de origen prenatal
y afecta un hemicuerpo y, generalmente, la extremidad superior esta mas
afectada que la inferior.

PARÁLISIS CEREBRAL DISCINETICA
Debida a una lesión del sistema extrapiramidal, principalmente a nivel de los
nucleos de la base. Se caracteriza por una alteración del tono musculas y la
presencia de movimientos involuntarios en reposo o con la actividad. En función
200
de la sintomatología dominante se subdivide en una forma coreo antitóxica
(predominio de los movimientos involuntarios –corea y aterosis-) y una forma
diatónica (con tendencia a la fijación de actitudes diatónicas. El 75% de los
pacientes con PC discineticas carecen de antecedentes e prematuridad).

PARALISIS CEREBRAL ATAXICA
Se debe a una alteración del cerebelo o de las vías de conexión. Se presenta con
trastornos de equilibrio, incoordinación e hipotonía. Con frecuencia se debe a
problemas más formativos cerebelosos, factores genéticos o problemas
vasculares.

PARALISIS CEREBRAL MIXTA
Presenta características de los distintos tipos de PC, especialmente formas
espástico-discineticas.
TRATAMIENTO
El objetivo principal es mejorar la actividad funcional del niño con PC. El trastorno
del movimiento y del tono muscular siempre esta presente en mayor y menor
grado, por lo que el tratamiento fisioterápico es fundamental en la atención de los
niños con PC. El enfoque debe ser multidisciplinario e individualizado. Uno de los
sistemas de tratamiento fisioterápico mas reconocido y empleado en nuestro
países el Neuro Developmental Trearment, desarrollado por B. Bobath y K.
Mobath. El concepto Bobath parte de la base del desarrollo motor normal, de la
forma que los reflejos primitivos deben inhibirse y, al mismo tiempo, facilitar unos
reflejos posturales mas evolucionados para fortalecer la normalización de la
motricidad. Otro método de fisioterapia es el método Vojta, que vasa su
tratamiento en la estimulación sensorial de determinados reflejos posturales para
obtener movimiento coordinados.
201
Son tratamientos coadyuvantes al fisioterápico: el ortopédico (utilización de
férulas, cirugía ortopédica), el farmacológico (con resultados poco satisfactorios de
momento en la PC, a excepción de algunos pacientes) con tetraparesia discinetica
, el que debe intertase L- Dopa por la posibilidad tratarse de una distinta con
fluctuación diurna; la toxina botulínica se ha empezado a esatar con éxito en
algunos pacientes espásticos: la administración de baclofen por vía intratecal es
otra alternativa), el neuroquirúrgico (la rizotomia posterior selectiva puede
utilizarse en algunos casos para disminuir la espasticidad) y el psicológico (en
caminado a paliar problemas asociados como la depresión, dependencia, baja
autoestima, etc.). deben tratarse también las complicaciones asociadas a la PC
(epilecpsia, déficits sensoriales, trastornos digestivos, respiratorios, etc).
TRATAMIENTO ODONTOLÓGICO
No se puede determinar inmediatamente la capacidad cognitiva de un niño con
parálisis cerebral. Hay que tomarse el tiempo para valorar sus posibilidades.
Muchas pacientes con PCI no sufren ninguna merma intelectual. Pueden utilizar
una merma de comunicación verbal que requiera algo de paciencia o una ayuda
para la comunicación. No hay que cambiar el tono de voz ni el nivel de lenguaje
para dirigirse a estos niños. Si no se toman precauciones durante el tratamiento
odontológico se pueden desencadenar reflejos de extensivos en las extremidades.
Estas contracciones pueden producirse al transferir al niño de la silla de ruedas
Al sillón de tratamiento. Antes de empezar hay que comentar este aspecto con los
padres o cuidadores. También se puede estimular este reflejo si no se sujeta bien
la cabeza del paciente. Hay que asegurarse de que el niño esta bien sujeto en el
sillón con sabanas o almohadas. Si se produce una reacción refleja cuando las
extremidades están extendidas:
202
o Elevar el sillón
o Inmovilizar la cabeza en la línea media
o Colocar los brazos hacia adelante
o Tranquilizar al niño
En los niños con PCI pueden estar disminuidos o alterados los reflejos del vomito,
la tos, la masticación y la deglusion. Si el reflejo del vomito esta acentuado
conviene tratar al paciente en una posición más erguida, con el cuello ligeramente
flexionado y las rodillas dobladas y elevada, si es posibles.
Hay que efectuar breves aplicaciones con la jeringa triple y aspirar a gran
velocidad.
Se puede emplear abrebocas; sin embargo, estos pacientes corren mayor riesgo
de aspiración debido a lo problemas para deglutir. Se recomienda por ello usar el
dique de goma.
Si el paciente mantiene todavía el reflejo de cierre por estimulación oral conviene
introducir los instrumentos de lado en lugar de hacerlo de frente. Para explorar hay
que presionar ligeramente con el índice en el borde anterior de la rama
ascendente y en el triangulo retromolar. De este modo se evita que el paciente nos
muerda el dedo.
En pacientes con hidrocefalia y que llevan derivaciones que drenan en la
circulación hay que administrar antibióticos profilácticos contra la endocarditis (es
decir en la vena cava superior). Generalmente se considera que las derivaciones
ventriculoperitoneales no requieren protección profiláctica.
Epidemiologia
Cifras estadísticas en relación a la Parálisis Cerebral:
203

No existen estadísticas nacionales confiables

Existen alrededor de 500,000 casos en México

En 40% de los casos se desconoce la causa exacta

Más de 60% de los casos son de tipo Espástico

20% están asociados a problemas de prematurez

En 85% de los casos está presente al nacimiento

Se presenta en 1.5 a 2.5 casos por 1,000 Nacimientos

Alrededor del 10% de los discapacitados son por PCI

2 de cada 1,000 niños nacidos en USA tienen alguna forma de PCI

Alrededor de 800,000 personas sufren de PCI en USA

La población mundial con Parálisis Cerebral excede los 17 millones de
personas

En Estados Unidos hay más de 8,000 demandas anuales obstétricas por
casos de Parálisis Cerebral

1,800 casos de Parálisis Cerebral se diagnostican anualmente en Inglaterra

25% de los niños con Parálisis Cerebral nunca podrán caminar

El 20% de los casos con Parálisis Cerebral presentarán Escoliosis
(angulación lateral de columna)

75% de los casos de niños con Parálisis Cerebral que pueden caminar,
necesitarán algun tipo de ayuda técnica
204

El costo de atención de por vida a una persona con PCI en Estados Unidos
es de $ 921,000 USD
Se realizo un estudio sobre Parálisis cerebral infantil. Y Mortalidad en
menores de 15 años en la provincia de Camagüey, Cuba
MÉTODO
Se realiza un estudio descriptivo, retrospectivo, de pacientes portadores de una
parálisis cerebral, independientemente de sus características clínicas o factores
etiológicos, fallecidos en edades de 15 años o menos en la provincia de
Camagüey y nacidos en el período comprendido entre 1986 a 2005. Fueron
estudiados un total de 58 pacientes. Para localizar la información de los fallecidos,
se emplearon las bases de datos de la consulta provincial de rehabilitación del
Policlínico de Especialidades Pediátricas de Camagüey, los registros del
departamento de estadísticas de la dirección provincial de Salud de y los archivos
de actas de necropsias del departamento de anatomía patológica del Hospital
Provincial Docente “Eduardo Agramonte Piña” de la de Camagüey. Se le
confeccionó a cada paciente detectado una ficha con los datos de identidad, fecha
de nacimiento, edad al momento de la muerte, sexo, características clínicas del
síndrome invalidante, fecha de la defunción, causa de la muerte y reporte de la
necropsia en caso de ser realizada. Los resultados se procesaron por métodos de
estadística descriptiva y distribución de frecuencia.
RESULTADOS
En cuanto al comportamiento del grupo de estudio (58) de acuerdo a la edad en el
momento del fallecimiento, ocurrió un mayor número de muertes en niños con uno
o menos años, nueve (15,51 %). Paralelamente la mortalidad fue en los
comprendidos en edades entre 13 y 14 años de siete (12,06 %) y seis (10,34 %)
respectivamente, grupos donde fue mayor el número de fallecidos.
Existió un discreto predominio de los fallecidos del sexo masculino 32 (55,17 %).
205
Se le realizó el estudio post- mortem en el departamento de anatomía patológica,
solo a ocho pacientes (13,8 %) de los 58 fallecidos. La sepsis respiratoria fue la
complicación que causó la muerte en el 100 % de los pacientes, tanto de acuerdo
a los certificados de defunción como a los estudios post mortem.
DISCUSIÓN
La presencia de un 15,51 % de fallecidos con un año o menos de edad, está en
relación como se pudo constatar en la revisión de los expedientes clínicos con las
formas más severas, generalmente los fallecidos fueron niños portadores de
cuadriparesias espásticas con un gran componente orgánico de lesión del sistema
nervioso central. Diferentes estudios se refirieren a la mayor mortalidad durante el
primer año de vida especialmente en aquellos pacientes donde la lesión orgánica
del sistema nervioso es más severa.
A partir del segundo año de vida el número de fallecidos aunque desciende a uno
en el 4to año y en el 7mo, en el resto se comporta de forma estable hasta
incrementarse de forma significativa a la edad de 13 y 14 años. En la literatura
consultada no se encuentran referencias al respecto, ni se cuenta con estudios
similares para poder establecer comparaciones, pero se destaca la necesidad de
profundizar en el estudio de la mortalidad en la parálisis cerebral para poder
establecer la expectativa de vida en nuestro medio y los factores que influyen en
ella. Es de señalar que al evaluar los expedientes el 100 % de los fallecidos a los
13 y 14 años eran niños portadores de formas clínicas severas asociadas a
epilepsia y retraso mental profundo, factores que como refieren otros autores se
relacionan con una reducción en la expectativa de vida de los afectados.
La diferencia de un 5 % mayor de fallecidos del sexo masculino no se considera
significativa y puede estar en estrecha relación con la mayor frecuencia de
parálisis cerebral en los varones como se reporta en otros estudios. Realizar el
estudio post- mortem solo al 13,8 % de los fallecidos, se considera un dato que
206
debe ser objeto de estudio para evaluar los factores que influyen al respecto. Los
estudios post-mortem en el caso de la parálisis cerebral infantil son de vital
importancia pues permiten profundizar en las causas de muerte, factor esencial
para poder lograr una mayor comprensión del problema que redunde en
estrategias para incrementar la expectativa de vida de los afectados.
Jiménez Treviño, encuentra al estudiar el comportamiento de la mortalidad por
parálisis cerebral infantil en el Estado de México, que con muy poca frecuencia se
confirma la causa de la muerte con estudios post-mortem. Al evaluar las causas
de la muerte en los 58 pacientes estudiados, llamó la atención que la misma en el
100 % de éstos, según lo reportado en los certificados de defunción como en las
actas de estudios post-mortem, fue la sepsis respiratoria. Strauss et al al estudiar
la expectativa de vida de los afectados por esta enfermedad hacen referencia a las
afecciones respiratorias como causa de muerte en la mayoría de los pacientes,
que resultan más frecuentes en las formas cuadriparéticas espásticas, lo que
pudiera guardar relación con las dificultades para la deglución presente en las
formas severas, que determinan bronco aspiraciones de alimentos, factor
predisponente a la sepsis respiratoria, a lo que hacen referencia otros autores.
Otro elemento que puede considerarse un factor que contribuye a la sepsis
respiratoria es el encamamiento prolongado al que con frecuencia se ven
confinados especialmente los afectados por formas cuadriparéticas espásticas,
especialmente cuando al crecer se hace más difícil para la mamá movilizarlos, por
lo que permanecen encamados en decúbito supino la mayor parte del tiempo.
Se han demostrado los beneficios de la fisioterapia realizada de forma sistemática
para evitar las complicaciones respiratorias, por lo que la sepsis respiratoria como
causa de muerte en el 100% de los pacientes estudiados destaca la necesidad de
profundizar en la educación a la familia sobre los procedimientos a emplear para
evitarla.
207
CONCLUSIONES
Resulta necesario educar a la familia del paciente afectado por una parálisis
cerebral infantil sobre las técnicas y procedimientos fisioterapéuticos a
implementar para evitar la sepsis respiratoria que resultó la causa directa de la
muerte en el 100 % de los pacientes estudiados. Se debe insistir sobre la
importancia de los estudios post-morten para lograr una mayor comprensión del
problema que la parálisis cerebral infantil representa.
CAPITULO XXII
Distrofias Musculares
Distrofias musculares
Las distrofias musculares son un conjunto de enfermedades musculares
congénitas; enfermedades miopaticas degenerativas primarias, determinadas
genéticamente, caracterizadas por debilidad muscular, atrofia, elevación de las
concentraciones sericas de enzimas musculares y cambios destructivos en el
tejido muscular.
Cada distrofia constituye una entidad única. Los síntomas iniciales se manifiestan
en la infancia o juventud como debilidad muscular progresiva que no remite. Las
característicasmicroscópicas generales de estas enfermedades son: necrosis
miofibrilar, actividad regenerativa y fibrosis reactiva. Hay distrofias con herencia
recesiva ligada a cromosoma x, como la de Duchenne, Becher y Emery Dreyfuss;
con
herencia
tipo
autosómicos
dominante
como
las
distrofias
fascioescapulohumerales, oculofaringea y la miotonica; y otras con herencia de
tipo autosimico resecivo como la distrofia muscular congénita.
Las distrofias musculares se producen por una deficiencia del complejo de la
proteína asociada a la distrofina (DAP) . el complejo DAP comprende la distrofina
y dos sub complejos: el complejo distroglucano y el complejo sarcoglucano.
La proteína muscular más importante implicada en las distrofias musculares es la
208
distrofina,
una
proteína
citoesqueletica
asociado
a
la
actina
F,
los
ditridistroglucanos y las sintrofinas. La ausencia de la distrofina determina la
perdida de los componentes del complejo DAP. La función de la distrofina es
reforzar y estabilizar el sarcolema durante la tensión de la contracción muscular
mediante el mantenimiento de un enlacemecánico entre el citoesqueleto y la
matriz extracelular. Las deficiencias de la distrofina caracterizan a la distrofia
muscular de Duchenne (DMD).
La mayor parte de los enfermos fallecen jóvenes (de adolescentes o al inicio de la
tercera década) por daño del diafragma o algún otro músculo de la respiración.
Dentro de distrofia muscular se encuadra un numeroso grupo de enfermedades
neuromusculares de origen genético caracterizadas por debilidad progresiva y
deterioro de los músculos esqueléticos, que son los que controlan el movimiento
del cuerpo. Son la
consecuencia de la afectación de las fibras (o células)
musculares mientras que la neurona quelas inerva no se altera. En algunas formas
de distrofia muscular puede estar involucrado el corazón, que es también un
músculo. Según el tipo pueden aparecer a cualquier edad. Algunas formas se
manifiestan en la infancia o la adolescencia, otras pueden presentarse en la vida
adulta.
Estas enfermedades no son infrecuentes dentro de la morbilidad pediátrica,
presentando incidencias de: 1 en 3.500 recién nacidos vivos hombres en distrofia
muscular de Duchenne (DMD) y de 1 en 6.000 nacidos vivos en atrofias
musculares espinales (AME). Se encuentran ampliamente distribuidas a nivel
mundial, especialmente en zonas de alta consanguinidad. Muchas de ellas son
causa de discapacidad progresiva en el niño, lo que genera alto impacto a nivel
individual, de la familia y la sociedad, por lo cual un diagnóstico oportuno es
fundamental. Sin embargo, la multiplicidad de formas de presentación y la poca
especificidad de los síntomas iniciales determina tardanza en el diagnóstico. El
médico pediatra general o de especialidades relacionadas juega un rol relevante
en este aspecto, ya que son los responsables de reconocer precozmente estas
enfermedades y de iniciar las acciones necesarias para un diagnóstico y manejo
terapéutico oportunos.
209
Tipos de distrofias:
A. Distrofia muscular de Duchenne:
Es la distrofia infantil clásica. El gen “defectuoso” es transportado por la mujer y la
enfermedad es transmitida solo a los hombres (herencia recesiva ligada al sexo).
En las niñas es muy discutible y si se llega a dar es en forma débil o leve.
Esta forma de distrofia muscular comienza a mostrarse en niños de edad
preescolar pero también se puede dar en niños mayores y aun en adultos jóvenes.
Entre los signos esta que los niños se cansan fácilmente y no pueden hacer las
mismas actividades que
los demás niños. La debilidad simétrica de los
músculospélvicos, mas en el glúteo mayor, explica la dificultad del niño para subir
escaleras y ponerse de pie, esto genera otro signo característico que es el tener
que “escalar por sus piernas” para ponerse en pie, signo de Gower. Se da una
seudohipertrofia en los músculos de la pantorrilla, donde aumenta la masa
muscular por exceso de tejido fibroso y grasa. Luego se debilitan los músculos del
tronco y de la cintura escapular.
Casi todos los pacientes con distrofia muscular de Duchenne desarrollan una
escoliosis paralítica progresiva, especialmente después de quedar confinados a
una silla de ruedas. La progresión de la enfermedad es inexorable yla mayoría de
los niños quedan incapacitados físicamente antes de los 10 años del comienzo y
muy pocos sobreviven mas allá de los 20 años de edad, lacausa mas frecuente es
la insuficiencia cardiaca por la miocardiopatia asociada.
Síntomas: aparecen alrededor de los 3 añosdonde ha habido una perdida
apreciable de masa muscular que afecta clínicamente la función. Produce
desequilibrios musculares y contracturas secundarias. Los primeros músculos que
se debilitan son los de la cintura escapular pero la primera manifestación es la de
los músculos extensores de la cadera, son disminución de su función
estabilizadora pelvifemoral.
B. Distrofia muscular de Emery-Dreifuss:
Los síntomas suelen aparecer a finales de la infancia o principios de la
210
adolescencia y a veces tan tarde como a los 25 años. Afecta mayoritariamente al
sexo masculino. Los músculos más afectados son los de los hombros, brazos y
espinillas, y suele cursar con problemas articulares (contracturas). El músculo
cardíaco también puede verse afectado.
C. Distrofia muscular de becker:
Este tipo poco frecuente de distrofiamusculartambién se hereda
con rasgo
autosómicos recesivo, ligado al sexo. Solo afecta al sexo masculino, como la de
Duchenne. Aparece en una edad posterior, es menos grave y progresa mas
lentamente que la de tipo Duchenne. Por lo demás, estas dosformas de distrofia
muscular son similares al igual que su tratamiento. Los síntomas como la
degeneración y debilidad muscular nose empiezan a manifestar hasta los 10 años
de edad e incluso en la etapa adulta. Puede causar problemas respiratorios,
cardiacos, músculoesqueléticos y articulatorios. La esperanza de vida de estas
personas varia en función a la gravedad de los problemas respiratorios o
cardiacos que tenga.
D. Distrofia muscular en cinturón:
Este tipo raro de D; que comienza en la edad adulta, se hereda de forma
autosómica recesiva. Afecta los músculos de la cintura escapular y de la cintura
pélvica. La atrofia muscular es característica, pero raramente se observa
seudohipertrofia. Esta enfermedad progresa lentamente.
E. Distrofia muscular fascioescapulohumeral.
Este tipo de distrofia muscular aparece con mas frecuencia en adultos que en
niños, se hereda de forma autosómica dominante y afecta los músculos de la cara,
los hombros y los brazos. Puede detenerse en cualquier fase y no acorta la
esperanza de vida del paciente.
F. Distrofia miotónica:
Es una forma de distrofia muscular en la cual los músculos tienen dificultades para
relajarse. La característica principal de la enfermedad y de donde toma su nombre
se debe a la queja del paciente de que no puede relajar los músculos una vez
211
contraídos, como luego de un apretón de manos. Generalmente se presenta hacia
el final de la infancia con anormalidades en la marcha por debilidad de los
dorsiflexores del pie y de los músculosintrínsecos de la mano y la muñeca. La
debilidad de los músculos de la cara les otorga una faciescaracterística. Es un
desorden multiorgánico que afecta también el músculo liso. Presenta atrofia
testicular, diabetes mellitas, cardiomiopatia y demencia leve. En los adolescentes,
puede provocar diversos problemas, incluyendo debilidad y atrofia muscular (el
músculo va perdiendo volumen con el tiempo), cataratas y problemas cardíacos.
G. Distrofia muscular congénita:
Son un grupo de enfermedades que se definen en base a los hallazgos
histopatológicos del músculo. Muchas de ellas tienen características comunes
como la edad temprana de inicio, curso benigno que a veces remite, debilidad
muscular especialmente proximal, hipotonía y apatía. Los niños afectados se les
conoce como “niños tambaleantes”. Clínicamente es imposible diferenciarla de
otras miopatias por lo que se necesita biopsia del músculo. Se da en ambos
sexos y puede tener diferentes síntomas. Hay una gran variabilidad tanto en la
gravedad de la afectación como en lo deprisa o despacio que éstos empeoran.
Muy raramente cursa con problemas de aprendizaje o retraso mental.
Causas:
Las distrofias musculares son de origen genético, es decir, son causadas por un
defecto en los genes. Los genes dirigen la producción de proteínas que componen
las células (en este caso, musculares) y son necesarias para funciones
indispensables de su vida. En las distrofias musculares una anormalidad en una
proteína puede provenir de un gen defectuoso. Esta anormalidad proteica causa
que los músculos se debiliten y atrofien. Imposibilitadas de funcionar correcta
mente por la anormalidad proteica, las células musculares mueren y son
reemplazadas por grasa y tejido conectivo.
La herencia:
Existen distintos tipos de herencia dependiendo de la enfermedad de que se trate:
212
autosómica dominante, autosómica recesiva, recesiva ligada al sexo, etc.
En la forma dominante uno de los padres se halla afectado, aunque puede estarlo
de forma leve. Esto determina un riesgo del 50% en cada embarazo de tener hijos
afectados (ejemplos: distrofia miotónica, fascioescapulohumeral, etc.).
En la forma recesiva los progenitores no se hallan afectados, pero ambos son
portadores del defecto genético, de este modo la enfermedad se manifiesta en los
hijos si ambas alteraciones se combinan y la chance de que esto ocurra es del
25% por embarazo (ejemplos: distrofias musculares de cinturas, distrofias
congénitas, etc.).
En la forma de herencia ligada al sexo, el defecto genético se halla en el mismo
cromosoma que determina el sexo. Los hombres tienen una conformación de
cromosomas sexuales llamada XY y las mujeres XX , los varones pueden así
padecer enfermedades que se hallan ligadas o ubicadas en el cromosoma X ya
que al tener un solo X no cuentan con una versión sana del mismo que reemplace
la función alterada. De este modo las mujeres son portadoras de la enfermedad y
los varones la padecen con una2chance del 50% (ejemplos: distrofias musculares
de Duchenne, Becker, etc.).Es importante entender entonces que muchas formas
de distrofia muscular también pueden ser el resultado de una mutación nueva, o
espontánea. En este caso aparece por primera vez en la historia de la familia una
enfermedad de este tipo. En las formas recesivas la enfermedad puede no
haberse manifestado previamente en la familia.
Examen:
El examen se inicia con la inspección con énfasis en:
A) Aspecto facial y general:
213
La debilidad facial es frecuente en las Distrofia Miotónica y Facio-escápulohumeral y la miopatía nemalínica. Habitualmente confiere un aspecto especial con
facies alargada, escasa mímica facial, boca entreabierta o en “V” invertida. Por el
contrario cuadros de motoneurona que cursan con severa debilidad de
extremidades como la Atrofia Muscular Espinal tipo 1 (Werdnig Hoffman) tienen
característicamente indemnidad facial con excelente fuerza y mímica facial.
B) Trofismo:
Observamos la constitución y masa muscular en general, buscando hipo o
hipertrofias, precisando su distribución y asimetrías que puedan dar cuenta de
atrofias monomiarias (de una extremidad) o localizada en segmentos proximales,
distales o de algunos segmentos específicos como la lengua, cuya atrofia sugiere
denervación por compromiso de nervios hipoglosos o de las motoneuronas del
núcleo de este par bulbar. Algunas distrofias musculares presentan patrones
particulares de atrofia como la atrofia selectiva del compartimiento posterior del
muslo en las calpainopatías o atrofia del compartimiento posterior de la pierna en
las disferlinopatías. La hipertrofia muscular es también un signo característico de
ciertos cuadros musculares: hipertrofia generalizada que confiere a los niños un
aspecto “musculoso” puede observarse en canalopatías como la Miotonía
Congénita de Thomsen o localizada en gemelos, vasto lateral de cuádriceps,
lengua, deltoides y glúteos en la Distrofia de Duchenne. Estos signos son muy
importantes dado que pueden estar presentes antes que la debilidad o los
problemas motores sean significativos.
C) Alteraciones ortopédicas:
El pie cavo, bot, plano y la escoliosis son frecuentes en cuadros neuromusculares.
El pie cavo se observa en las polineuropatías hereditarias y si es asimétrico obliga
a buscar una disrafia. Pie bot es la contractura aislada más frecuente y puede
214
estar presente en disrafias, distintos tipos de artrogriposis, distrofias musculares
congénitas y es un signo clave en la Distrofia Miotónica Congénita oligo
sintomática.
D) Fasciculaciones:
Descritas como movimiento “en bolsa de gusanos”, son signo de denervación. Su
presencia en la lengua traduce denervación por compromiso de nervios
hipoglosos. Temblor postural y/o de acción puede observarse en algunas
polineuropatías hereditarias. El poliminimioclonus es un fino temblor distal de los
dedos, frecuente en atrofias espinales, secundario a fasciculaciones de los
músculos intrínsecos de la mano.
E) Postura y marcha:
La marcha anadina (de pato) o con bamboleo de la pelvis refleja debilidad de
músculos proximales (abductores, extensores de cadera y cuádriceps) y orienta a
miopatías. La marcha estepada (steppage en inglés) se caracteriza por la
elevación y flexión exagerada del muslo sobre la pelvis para levantar la extremidad
distal y “lanzarla” hacia delante a causa de la debilidad de los músculos distales
como el tibial anterior y perineos. Esta marcha es característica de las
polineuropatías y de algunas miopatías distales menos frecuentes.
F) Finalmente en la inspección observamos la forma como se incorpora el niño del
suelo. Niños con debilidad proximal emplean para hacerlo la maniobra de Gowers,
en que se levantan apoyando las manos sobre los muslos, como si treparan sobre
sí mismos.
Tratamiento de la distrofia muscular:
Con el desarrollo de la ciencia y tecnología ha aumentado la esperanza de vida de
215
los pacientes que lo padecen. Antes estaban destinados a que aumentara la
debilidad muscular y la muerte prematura era inevitable, esto generaba apatía en
el tratamiento a llevar. Aunque no existe cura especifica de los diversos tipos de
distrofia muscular, se puede hacer mucho en su tratamiento global para que los
años de vida sean soportables tanto para ellos como para la familia.
Como medicamento se ha dado la prednisona que mejora la fuerza y la función.
Los ejercicios activos ayudan a prevenir la atrofia por inactividad de los músculos
afectados, reducen la actividad física y mejoran la moral del paciente. La
supervisióndietética ayuda a reducir la obesidad que acompaña a la inactividad
relativa y agrava la discapacidad.
Si el niño ya no puede caminar sin ayuda se le puede proporcionar férulas ligeras.
Se les puede someter a cirugías en los músculos de la pantorrilla y el muslo, para
superar las contracturas discapacitantes, se realizan tenotomías subcutáneas el
tendón de Aquiles y fasciotomias de la facia lata.
216
ANEXOS
BIBLIOGRAFÍA
1) “Recaldent:
elaborado
con
leche
para
proteger
los
dientes”
Especialidades lácteas. Biomites 04/06
2) Abanto JA; Rezende KMPC, Bönecker M, Corrêa FNP, Correa MSNP.
Propuestas no - farmacológicas de manejo del comportamiento en
niños. Rev Estomatol Herediana. 2010; 20( 2 ) : 101 -106 .
3) ABUCHAIM, Clarisse et al. Effectiveness of sealing active proximal
caries lesions with an adhesive system: 1-year clinical evaluation.
Braz. Oral res. [online]. 2010, vol.24, n.3 [cited 2011-07-31], pp. 361-367 .
4) Adams,
Morgan G.G., D.L. Bailey, C.E. Tsao, S.L. Fischman y E.C
Reynolds ; INSTITUTO ADAMS; “Las gomas de mascar sin azúcar con
Recaldent ayudan a disminuir la progresión de la caries”. México D.F. 5
de agosto de 2010. Revista Caries Research
5) Alonso; María Jesús,
Articulo de revisión “Caries de la infancia
temprana” volumen 23, número 2, Abril-junio 2009 pág. 90
6) Álvarez García, R. M. Jané Parera, E. Turon Álvarez. Protocolo de
observación de la tipología facial y maloclusiones. Revista de
Logopedia, Foniatría y Audiología, 2005, Vol. 25, No. 1, 19-27
217
7) American Academy of Pediatric Dentistry AAPD. (2010). Policy on the
use of xylitol in caries prevention. 32(6):10-11.
8) Arango,
María Cristina ; Baena, Gloria Patricia.
Factores de
riesgo.revisión de la literatura. 2004.
9) Barrancos Mooney, J., et al. (2006) Operatoria dental: Integración
Clínica. 4ª edición. Médica Panamericana. Argentina. Pp. 318-329.
10) Baume LJ, Physiological tooth migration and its significance for the
development of occlusion. I. The biogenetic course of the deciduous
teeth. J Dent Res 1950;29:123-32
11) Beauchamp, Jean. Evidence-based clinical recommendations for the
use of pit-and-fissure sealants “A report of the American Dental
Association Council on Scientific Affairs” Marzo 2008, JADA, Vol. 139
12) Bechara, Enrique Jadad. “Las Gomas de mascar con Recaldent ayudan
a la remineralización de los dientes”.
XVIII Congreso Dental
Internacional; Puerto Vallarta, Jalisco; 13 de mayo de 2010Instituto Adams
13) Bellet, Lluis J; Sanclemente, Cristina; Casanovas, Marta. Coronas en
odontopediatria: revision bibliografica. DENTUM 2006; 6(3): 111-117
14) BERNABÉ ORTIZ Eduardo, ET AL. Resultados de un sistema para la
vigilancia decaries de la infancia temprana. Rev Med Hered. 2006. Lima,
Peru.
218
15) Bishara SE, Hoppens BJ, Jakobsen JR,Kohout FJ. Changes in the molar
relationship between the deciduous and permanent dentitions: a
longitudinal study. Am J Orthod Dentofacial Orthop 1988;93:19-28.
16) Blanco, J.D (2005). Atención y cuidados odontológicos para los niños
con síndrome de Down, Buenas Prácticas, revista Síndrome de Down
22:15-19
17) Boj J.R. M. Catalá, C. García-Ballesta, A. Mendoza. ODONTOPEDIATRÍA.
Barcelona España 2005. MASSON, S.A .Capitulo 5. (Paginas: 48-50).
18) BOJ,JR.
Catala,
M.
Garcia-Ballesta,C.
Mendoza,
A.
ODONTOPEDIRATRIA. 2005. Barcelona, España. Masson, SA.
19) Bratthall, D.; (2000); “Introducing the significant caries index together
with a proposal for a new oral health goal for 12-year-olds”; Int Dent J;
50:378-384.
20) Cadavid T, Paula Andrea; Giaimo C, Claudia Adriana; Cárdenas V, Juan
Manuel. Eficacia de la Técnica de modelado con video preoperatorio
en pacientes de 4 a 6 años de edad. Revista CES Odontológica. Vol. 12,
No. 1. 1999.
21) Calavatra L.A, Orientaciones Sobre Un Nuevo Paradigma En La
Detección, Diagnóstico Y Tratamiento De La Caries Dental, Odous
Científica Vol. VIII, No. 2, Julio-Diciembre 2007.
219
22) Campodónico F, Marina. “RECALDENT: un elemento adicional en la
odontología preventiva y curativa”. REVISTA SOCIEDAD CHILENA DE
ODONTOPEDIATRIA Rev. Soc. Chil. Odontopediatría. 2007; Vol. 23(2)GC
M.V.
23) Carbonell Camacho, Olga, et al. Estudio comparativo entre la tabla
de Moyers nivel del 50 % y los valores predictivos de Tanaka y Johnston.
Rev Cubana Ortod 1999; 14 (1):18-21
24) CRAIG,
Robert
G.
Materiales
de
odontología
restauradora.
Décima Edición, 1998. Editorial Harcourt-Brace. Madrid.
25) De la Cruz, Alvaro: PROGEO: método clínico de tratamiento durante la
dentición mixta. Conferencia, 6º Congreso de la Asociación
Latinoamericana de Ortodoncia (ALADO), Huatulco, México, 1998.
26) De León Saldaña A. Sistema Internacional De Valoración Y Detección
De Caries Dental. 2009.
27) Devlin, Hugh. (2006). Operative dentistry: a practical guide to recent
innovation. Berlin Heidelbergh New York Springer. Pp. 25-27. Disponible
en:
http://books.google.com.gt/books?id=XFwq_SKJMm4C&pg=PA25&dq=cari
es+dye&hl=es&ei=5pYiTtvnIcjj0QGulZHWAw&sa=X&oi=book_result&ct=bo
okthumbnail&resnum=4&ved=0CEIQ6wEwAw#v=onepage&q=caries%20dye&
f=false (cdc 5)
220
28) Dewel, B. F.: Serial extractions in orthodontics: indications, objectives,
and treatment procedures, A.J.O., 40:906-926, 1954.
29) Di Santi de Modano, Juana; Vázquez, Victoria Blanca. Maloclusión Clase
I: Definición, Clasificación, Características Clínicas Y Tratamiento.
Revista Latinoamericana de Ortodoncia y Odontopediatría. 2003, Caracas –
Venezuela. Consultado el 15 de agosto de 2011. Disponible en:
http://www.ortodoncia.ws/publicaciones/2003/maloclusion_clase_i_definicio
n_clasificacion_caracteristicas.asp.
30) Díaz Pizán, María Elena; Encinas De la Cuba Mónica. Caries de Infancia
Temprana Una nueva clasificación de Caries Dental en infantes.
Revista Estomatológica peruana Visión Dental. Lima peru 2011
31) El-Housseiny, Azza A y Jamjoum, Hana. (2000) The effect of caries
detector dyes and a cavity cleansing agent on composite resin
bonding to enamel and dentin (en línea). Journal of Clinical Pediatric
Dentistry. Volume 25, Number 1. Arabia Saudita. Consultado el 15 de Julio
de 2011
32) Featherstone JD, Adair SM, et al, Caries Management By Risk
Assessment: Consensus Statement. Abril, 2002. J Calif Dent Assoc
31(3):257-69, Marzo 2003.
33) Fejerskov O., Kidd, E. A. Dental caries: the disease and its clinical
management. Segunda edición. Parte IV, capítulo 14 Editorial Blackwell.
Oxford, USA. Pag. 254
221
34) Fejerskov, Ole y Kidd, Edwin A. M. (2008) Dental Caries: the disease and
its clincal management. 2a edición. Oxford; Ames, Iowa: Blackwell
Munksgaard. Pp. 375-378.
35) Fernández Pratts, Miralis Julia; “Índices epidemiológicos para medir la
caries dental”.
36) Flores Moreno, Martha y Montenegro Gutierrez, Blanca S. Relación entre
la frecuencia diaria de consumo de azúcares extrínsecos y la
prevalencia de caries dental. Revista Estomatoógica Herediana. Vol.15
no.1 Enero/Junio 2005, p.36-39.
37) Fusayama T. (1988). Clinical guide for removing caries using a caries
detecting solution Quintessence Int. 19:397-401.
38) Fusayama, Takao y Sato, Yuichiro. (1976). Removal of Dentin by Fuchsin
Staining. (en línea). Journal of Dental Research; 55:678. Tokio, Japón.
Consultado el 12 de julio de 2011. Disponible en:
http://jdr.sagepub.com/content/55/4/678.long (cdc 6)
39) Gallegos, Luis; Miegimolle, Mónica; Planells, Paloma. Manejo de la
Conducta del
Paciente
Maltratado.
Acta
odontol.
Venez vol.40 no.3 Caracas Dec. 2002
40) García SA, De la Teja AE. Caries temprana de la infancia. Prevención y
tratamiento. Presentación de un caso. Acta Pediatr Mex 2008; 29(2):69-72.
222
41) García, Atzimba Islas; Parés Vidrio, Gustavo E; Hinojosa Aguirre, Alejandro.
Evaluación de la ansiedad y la percepción de los padres ante
diferentes técnicas de manejo de conducta utilizadas por el
odontopediatra
comparando
tres
métodos
de
información.
Medigraphic. Revista Odontológica Mexicana. Vol. 11, Núm. 3 Septiembre
2007. Pp 135-139
42) GC América INC. “La elección correcta para toda una serie de
indicaciones”. O LF ES 12 17 03/09
43) GC América INC. MI Paste. Un Milagro de Minerales Indicados.
Remineralizante con Recaldent. (CPP-ACP) Libera Calcio y Fosfato BioDisponibles
44) GC América INC. MI Paste™ and MI Paste Plus™ . GC MI PASTE PLUS
45) GIRÓN, G.; GÓMEZ, P.; MORALES, L.; LEÓN, M. & MORENO, F. Rasgos
morfológicos y métricos dentales coronales de premolares superiores
e inferiores en escolares de tres instituciones educativas de Cali,
Colombia. Int. J. Morphol., 27(3):913-925, 2009.
46) Gómez, S., Onetto, J. , Uribe, S., Claes-Göran,E. Therapeutic seal of
approximal incipient noncavited carious lesions: technique and case
report. Quintessence Int 2007; 38:91. E99-105.
47) Graber, T. Ortodoncia, Principios y técnicas actuales. Páginas 439 – 442.
Cuarta Edición. Editorial Elsevier Mosby. Ustrell, J.Ort odoncia. Páginas
152- 155. Edición Universidad de Barcelona.
223
48) Guideline on Management of Dental Patients With Special Health Care
Needs.
49) Hamilton Garry. Un zoo en la boca. Salud y medicina. El Mundo. España.
1998.
50) Hayes Catherine. Evidence Based Review Presented at
NIH. Harvard School of Dental Medicine. Boston.
51) Henostroza Haro, Gilberto. Diagnóstico de caries dental. 2005. Perú.
Universidad Peruana Cayetano Heredia. Facultad de Estomatología Cap.1 9.
52) Heredia, Carlos; Sellantes de Fosas y Fisuras: revisión de las técnicas
de aplicación clínica, Facultad de Odontología Peruana, año 1988;
Revista estomatológica Herediana.
53) HERMSEN, R.: (1994). Adhesión a la dentina húmeda. Evaluación clínica
durante 3 años. Journal of Dental practice.
54) Hoyos Merino, Jose. Analisis de TANAKA Y JOHNSTON, Discrepancia
Dento Alveolar. Estudiante Del 9° Ciclo De Odontología De Launiversidad
CATOLICA DE LOS ANGELES DE CHIMBOTE De Perú - ULADECH.
55) Hubertus J M Van Waes Paul W. Stöckli. ATLAS DE ODONTOLOGÍA
PEDIÁTRICA. España, 2002. Elsevier. 388 pp (páginas 19 y 20).
224
56) ICDAS Foundation. International Caries Assessment and Detection
System.
57) International Caries Detection and Assessment System (ICDAS)
Coordinating Committee; Criteria Manual for the International Caries
Detection and Assessment System (ICDAS II). Marzo 2005; Maryland,
EEUU. Revisado en 2009; Colombia & Hungría
58) Jablonski-Momeni, Et al. Reproducibility and Accuracy of the ICDAS-II
for
Detection
of
Occlusal
Caries.
Disponible
en:http://sandrakalilbussadori.com.br/adm/conteudo/public/meus_arquivos/I
CDAS_II.pdf consultado el: 14 julio 2011.
59) JR. Boj, M. Hernández actualizacion de selladores de fosas y fisuras,
revision de la literatura. Dentum 2006;6(3): pag: 90-95
60) Kenneth, J. Phillips. La Ciencia de los Materiales Dentales,. Anusavice,
pags 396-397.
61) Ledesma, Tapias; (2009); “Prevalence of caries in a school population of
twelve year old”; Avances en Estomatología.
62) Luzcabel Fernández, S. (2008). Tratamiento restaurador atraumático
como una herramienta de la odontología simplificada. Revisión
bibliográfica. Acta Odontológica Venezolana v. 46 n.4. Caracas,
Venezuela. Consultado el 13 de julio de 2011. Disponible en:
http://www.scielo.org.ve/scielo.php?pid=S000163652008000400029&script=sci_arttext (cdc 8)
225
63) MARIN MANSO, Gloria M. Et al. Validación de la ecuación de TanakaJohnston en una población de escolares yemenita. Rev Cubana
Estomatol 2009, vol.46, n.4, pp. 23-31
64) Martignon S., et al. Diseño de un taller educativo en salud oral dirigido a
madres/jardineras de niños/as de 0-5 años, ICBF Bogotá, Colombia,
Facultad de Odontología Universidad El Bosque, Grupo de Invest igación
UNICA.
65) Martin Lauterbach, Isabel P. Martins, Alexandre Castro-Caldas, Mario
Bernardo, Henrique Luis, Helena Amaral, Jorge Leitão, Michael D. Martin,
Brenda Townes, Gail
66) MARTINEZ ALTAMIRANO, ALEJANDRO. Análisis de dentición mixta de
tanaka y johnston. UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO
11 – MAYO – 2001
67) Martínez MC, Rodríguez A. Estudio de las cepas de estreptococos del
grupo mutans presentes en binomios madre–hijo. Rev Fac Odontol Univ
Antioq 2009; 21(2): 177-185.
68) Más Sarabia, Maheli et al. La dieta y su relevancia en la caries dental y
la enfermedad periodontal, Revista odontológica herediada. Volumen V.
2005.Puerto Príncipe, Camaguey.
69) McComb D. (2000). Caries Detector Dyes- How accurate and useful are
they?. (en línea). J Can Dent Assoc; 66: 195-198. Canadá, Toronto.
Consultado el 12 de julio de 2011. Disponible en: http://www.cda226
adc.ca/jcda/vol-66/issue-4/195.html o http://www.cda-adc.ca/JADC/vol66/issue-4/195.pdf (cdc 2)
70) Medina Solís, Cario Eduardo; (2006); “Desigualdades socioeconómicas
en salud bucal: caries dental en niños de seis a doce años de edad”;
Revista de investigación clínica Scielo.
71) Montero, Canseco Delia, et al. Prevalencia de caries de la infancia
temprana
y
nivel
socioeconómico
familiar.
Revista
odontología
Mexicana. 2011.
72) Moreno, Freddy, O.D, et al. Prevalencia y variabilidad de ocho rasgos
morfológicos dentales en jóvenes de tres colegios de Cali, 2002;
Colombia Médica Vol. 35 Nº 3 (Supl 1), 2004
73) Ngan Peter, D.M.D.; Randy G. Alkire, D.D.S., M.S.; Henry Fields Jr., D.D.S.,
M.S., M.S.D. Management Of Space Problems In The Primary And
Mixed Dentition. Jada, Vol. 130, September 1999
74) Nosas, Marta;
Espasa, Enrique; Boj, Juan R; Hernández, Miguel.
Actualizacion en cementos de ionómero de vidrio en odontopediatría.
DENTUM 2006; 6(3): 104-110
75) Otazu Aldana , Claudia, Castillo Ceballos, Jorge. Nivel de penetracion
y microfiltracion de sellantes con y sin adhesivos de quinta y sexta
generacion en premolares. Estudio in vitro. Odontología pediátrica vol
8 N 2 julio – diciembre 2009 Pag 10-17.
227
76) Parodi Estellano, Gustavo. (2005). El uso de colorantes detectores de
caries durante la preparación cavitaria: revisión y estudio por
microscopía electrónica de barrido. (CD-ROM). Actas Odontológicas,
Revista de la Facultad de Odontología de la Universidad Católica de
Uruguay. Volumen II. No. 2. 15-26. Uruguay. Consultado el 13 de julio de
2011.
77) Pérez, M. Fernández, C. Vásquez, I. Tratamientos Eficaces para el
autismo. 2003. España. Universidad de Oviedo. Ed. Pirámide. 3:1. 17-54
pág.
78) Pilcher, E. (1998). Dental Care For The Patient With Down Syndrome,
Medical University of South Carolina, Down Syndrome Research and
Practice Vol.5, No. 3, pp 111- 116
79) Popol Oliva, Axel; “Epidemiología de la caries dental en Guatemala”;
Guatemala; Págs: 1-2, 4-5.
80) Pratp Singh, Udai, et al. (2011). Influence of caries detection dye on
bond strength of sound and carious affected dentin: An in-vitro study.
Volume 14, issue 1, pp 32-35.
81) Programa interdisciplinario de atención primaria de
la salud oral.
(2005). Revista científica odontológica. 1(1):36-41 (En línea). Consultado
el: 28 de julio de 2011.
228
82) Pugach, M.K., et al. (2009). Dentin Caries Zones: Mineral, Structure,
and Properties. (en línea). Journal of Dental Research; 88: 71. Estados
Unidos, California. Consultado el 12 de julio de 2011. Disponible en:
http://jdr.sagepub.com/content/88/1/71.full.pdf+html (cdc 4)
83) Quesada Castillo JA, Oliver Parra R, Torres Castillo JE, Hernández
Elizondo. Grabado del esmalte en dientes temporales: evaluación con
microscopía electrónica de barrido. AMOP Vol 20 Num. 2, 2008, 28-32
84) R Shen , F. Cai, A. Nowicki, J. Vincent, and E.C. Reynoldsl;
Remineralization of Enamel Subsurface Lesions by Sugar-free
Chewing
Gum
Containing
Casein
Phosphopeptide-Amorphous
Calcium Phosphate. J Dent Res 80(12):2066-2070, 2001
85) Rahamathulla Khan,”Sindrome de Down reporte de un caso”,1, Facultad
de Odontología, Universidad de Al-Tahadi, Siria Reference Manual Anual v
32 / no 6 10 / 11. Pp. 132-139
86) Revuelta Perez Regina. Diaz Romero Rosa Maria. Niveles de infección
de Streptococcus mutans en niños menores de dos años y sus
madres en el Instituto Nacional de Perinatología. Instituto Nacional de
Perinatología. Mexico. 2006.
87) Reynolds EC , Mazzaoui SA, Burrow MF, Tyas MJ, Dashper SG, Eakins D.
Incorporation
of
Casein
Phosphopeptide-Amorphous
Calcium
Phosphate into a Glass-ionomer Cement. J Dent Res 82(11):914-918,
2003
229
88) Reynolds EC, Cai F, Shen P, Walker GD.; Retention in Plaque and
Remineralization of Enamel Lesions by Various Forms of Calcium in a
Mouthrinse or Sugar-free Chewing Gum. J Dent Res. 2003; 82(3): 206211.
89) Reynolds, E. C. The Prevention of Sub-surface Demineralization of
Bovine Enamel and Change in Plaque Composition by Casein in an
Intra-oral Mode. J Dent Res 66(6):1120-1127, June, 1987.
90) Reynolds, E. C. Remineralization of Enamel Subsurface Lesions by
Casein Phosphopeptide-stabilized Calcium Phosphate Solutions. J
Dent Res 76(9): 1587-1595, September, 1997
91) Robert J. Feigal; The use of pit and fissure sealants, Position Paper,
Pediatric Dent. 2002;24:415-422
92) Rodriguez Vasquez, Carlos Silvio; et al. Técnicas de atención y control
deconducta en el paciente infantil. Odontología Vital. Revista Escuela de
Odontologia de la Universidad Latina de Costa Rica. Año 7. Volumen 2.
Septiembre 2009
93) Rosenbaum, James S. Woods, Timothy derouen. Pronostico neurologico
en niños con y sin exposicon a mercurio en amalgamas. JADA, Vol. 3
No. 3. Junio 2008.
230
94) Sala C. Emili, García B. Pilar, odontologia preventiva y comunitaria
principios, métodos y aplicaciones. Editorial Masson. 3ª edición. Capitulo
4. 2005. México. Páginas 63 a 83.
95) Salas C, María Eugenia, Simancas P, Yanet, Villalón, Marcia. Evaluación
clinica de restauraciones indirectas con resinas compuestas. Acta
Odontológica Venezolana – VOLUMEN 48 No. 4 / 2010. Pp. 1-3.
96) Saliba Moimaz, Suzely Adas. Análisis crítico de las metodologías de
registro de dieta alimentaria. Acta Odontològica Venezolana. Vol 46 No.
1. 2008. Caracas, Venezuela.
97) Sepulcril, M. Verdasco, et al. (1994). Radiografías interproximales.
Estudio clínico de su fiabilidad en la detección de caries
interproximales de esmalte. Archivos de odontoestomatología preventiva
y comunitaria, volumen 10 suplemento 1, pp. 195-200. España.
Consultado el 13 de julio de 2011. Disponible en:
http://eprints.ucm.es/5057/1/Radiografias_interproximales_Estudio_clinico_
de_su_fiabilid.pdf (cdc 7)
98) Shimizu C, Inokoshi S, Bushita M, Hosoda H, Fusayama T. Caries detector
for pulpless teeth. Oper Dent 1983;8:94-8.
99) Siegal MD. Workshop on Guidelines for sealant use. J Publ Health Dent.
1995;55 (special issue) 259-311.
100)
Soriano Faura, Francisco Javier, “Prevención y niños con
Síndrome de Down”, pág., 8 y 9, Previnfad, abril 2003
231
101)
Soto RM; Reyes DD. Manejo de las emociones del niño en la
consulta odontologica, Publicado el 06/04/2005. Revista Latinoamricana
de ortodoncia y odontopediatria, Caracas – Venezuela
102)
Stephen H. Abrams, DDS, FADI (Hon.), FPFA (Hon.); Margaret I.
Scarlett, DMD y Lori Trost, DMD Dra. Karina Esquenazi MN:23342 Caries:
Intervención mínima en vez de “extensión para la prevención”. Oral
Health & Dental Practice
103)
Tannus André, Medeiros Patricia, Santos Leticia. Longitudinal
Changes In The Molar Relationship From Primary To Permanent
Dentition: Brazil 2009.
104)
Uberos Fernandez Jose, Sindrome de Down Guia de manejo
105)
UNAM, Facultad de Odontología. Evaluación clínica de retención,
anatomía, integridad marginal y color en restauraciones clase i, II y V
restauradas con ionómero de vidrio México D.F. Diciembre 1999.
106)
Unlu, Nimet, et al. (2010). An In Vitro Comparison of Different
Diagnostic Methods in Detection of Residual Dentinal Caries. (en línea).
Hindawi Publishing Corporation International Journal of Dentistry. Volume
2010. Turquía. Consultado el 15 de Julio de 2011.
107)
Uribe Restrepo, Gonzalo Alonzo. Fundamentos de odontología.
Ortodoncia teoria y clínica. Corporacion para investigaciones biológicas.
Pp 83-85
232
108)
Vaisman B, Martínez MG. Asesoramiento dietético para el control
de caries en niños. Revista latinoamericana de ortodoncia y
odontopediatria. 5 de julio de 2011. Caracas, Venezuela.
109)
Velásquez
Reyes,
utilización
de
la
amalgama
en
la
odontopediatria actual.
110)
Odontología Sanmaruina Vol. 1 No. 3 Enero-Junio 1999. V. Pp 53 y
58.
111)
Vivas López, S. P.; “Determinación del índice de caries
significativo (ICS) en poblaciones venezolanas”.
112)
Williams FD, Valverde R, Meneses A. Dimensiones De Arcos Y
Relaciones Oclusales En Dentición Decidua Completa. Revista
Estomatológica Herediana: 2004.
113)
Zambrano Fernando R., Carmejo Aguilar Defrén G.Adhesivos
Dentales en Odontología. Conceptos fundamentales. RAAO Vol. XLVII /
Núm. 2 - Junio-Septiembre 2008
Consultas en línea:
1) Http://www.unileon.es/dp/ado/ENRIQUE/practicu/Cambcond.htm
2) Http://www.saludmental.info/Secciones/educativa/2006/mejorarcomptamient
ohijosjunio06.htm
233
3) Http://www.encolombia.com/ortopedivol197-guiademanejo9-2b.htm
4) Www.actaodontologica.com/.../erupcion_dientes_permanentsimilares
5) Www.scielo.org.ve/scielo.php?Pid=S0001...script=sci... Similares
6) Www.3dmouth.org/6/6_2_3.cfm
7) Http://www.dentaloutlook.com.au/loadattachment.aspx?Nodeid=654
8) Http://bvs.sld.cu/revistas/mciego/vol16_supl1_10/pdf/t17.pdf.
9) Http://www.monografias.com/trabajos19/oclusion-ortodoncia/oclusionortodoncia.shtml.
10) Http://www.iguana2007.com/amolca-jul-cliente/pdf/saturno-pagina53.pdf.
11) Http://www.icdas.org/assets/downloads/Appendix.pdf
12) Http://www.dentistryiq.com/index/display/articledisplay/0747820084/articles/dentisryiq/rdh-products/evillagefocus/2011/03/cambra.html
13) Http://www.intramed.net/contenidover.asp?Contenidoid=41251
14) Http://www.scielo.cl/scielo.php?Pid=S037041062006000100009&script=sci_arttext
15) Http://scielo.isciii.es/scielo.php?Pid=S1138123X2002000600004&script=s
ci_arttext&tlng=e
234
16) Http://www.radiodent.cl/epidemiologia/epidemiologia_de_la_caries_dental.p
df
17) Http://www.ugr.es/~pbaca/p8selladoresdefosasyfisuras/02e60099f4106a22
0/prac08.pdf
18) Http://www.actaodontologica.com/ediciones/2002/2/sellantes_fosas_fisuras.
asp
19) Http://bases.bireme.br/cgibin/wxislind.exe/iah/online/?Isisscript=iah/iah.xis&src=google&base=LILACS
&lang=p&nextaction=lnk&exprsearch=258272&indexsearch=ID
20) Http://www.dinoh.org/library/images/caries/tra-es.pdf
21) Http://www.capdental.net/documentos/ficheros_publicaciones/1_1_3_ART.p
df
235