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MANEJO INICIAL DEL
PACIENTE INTOXICADO
Carrera de Médicos Especialistas
en Toxicología - F. Medicina - UBA
24 de JUNIO de 2002
Centro Nacional de Intoxicaciones
Hospital Nacional “Prof. A. Posadas”
Dra. Susana I. García
Programa de Prevención y Control de Intoxicaciones
Dirección de Promoción y Protección de la Salud
Ministerio de Salud de la Nación
Agradecimientos
Dr. Diego González Machín
Asesor en Toxicología CEPIS/OPS
Dra. Amalia Laborde
CIAT - Montevideo - Uruguay
Dr. Ricardo Fernández
CIAAT - Hosp. Reina Fabiola - Córdoba - Argentina
EXPOSICIÓN
Emesis – Adsorción – Catarsis – Irrigación intestinal total –
Formación de complejos insolubles no absorbibles
ABSORCIÓN O LESIÓN
Inhibición del metabolismo
(ej: etanol, 4-Metil-Pirazol)
CIRCULACIÓN
Bloqueo del
ingreso a las
células
METABOLIZACIÓN
Quelación –
Formación de otros
complejos menos tóxicos
Inmunoterapia – Secuestro
enzimático – Multidosis de
carbón (diálisis intestinal) –
Cambios en la unión a proteínas
Destoxificación
(Ej: N- Acetilcisteína,
tiosulfatos)
ELIMINACIÓN
Alcalinización de la orina
ORGANO BLANCO
Bloqueo en el sitio de acción ( Ej: Naloxona, Flumazenil )
Desplazamiento de inhibidores (Ej: Oximas reactivadoras)
Restitución de sustancias esenciales
Estimulación de mecanismos fisiológicos antagónicos
EFECTO TÓXICO
Tratamiento sintomático
El tipo de intervención toma
en cuenta:

Dosis: en la mayoría de los casos la dosis no
representa un peligro
 Vía de ingreso: > 65 % vía oral, considerar otra
vía agregada (cutánea, inhalatoria)
 Tiempo transcurrido desde la exposición:
– minutos: hogar, trabajo, ambulancia.
– minutos a horas: establecimiento asistencial.
 Propiedades físico-químicas del compuesto
– estado físico (líquido, escamas, etc.),
– viscosidad, coef. de partición lípido/agua,
– reactividad (formación de gases tóxicos)
El tipo de intervención toma
en cuenta:





Toxicocinética: p. Ej.
– absorción gastrointestinal significativa,
– formulación de liberación prolongada,
– unión a proteínas, volumen de distribución,
– metabolismo, excreción renal.
Toxicodinamia: p. Ej.
– especificidad.
Toxicidad:
– acción sobre SNC (depresión, convulsiones).
Condición clínica y estabilidad del paciente
Disponibilidad de antídotos
Lo primero
Evaluación y Sostén de las funciones vitales
A
Mantener la vía aérea permeable
B
Asegurar una buena ventilación
C
Estabilizar hemodinámicamente
Mantener vivo al paciente
Descontaminación
Medidas terapéuticas destinadas a:
Disminuir la exposición a tóxicos/
toxinas
 Prevenir la lesión
 Reducir la absorción

Medidas de Descontaminación

No están exentas de riesgos
 En algunos casos no ha sido probada su
eficacia (pacientes que han evolucionado más
favorablemente que aquellos que no fueron
descontaminados)
 Se debe evaluar la ecuación riesgo /beneficio
 Cuando están indicadas, la precocidad será
decisiva para su eficacia
ANTE TODO NO DAÑAR
Descontaminación ocular
Irrigar con agua,
solución salina o
descontaminante a
baja presión durante
15-20 minutos
Mantener los ojos abiertos y usar
anestésicos locales
Sacar los lentes de contacto
Remover partículas con un hisopo
Descontaminación de ojos
La neutralización de ácidos y
álcalis usando soluciones de
álcalis y ácidos respectivamente NUNCA está indicado
Descontaminación de piel
AGUA
Irrigar la piel con abundante agua, seguido
de un lavado con solución jabonosa
Descontaminación de piel
Especial cuidado en remover las
sustancias de los pliegues de la piel,
uñas y pelo
RETIRAR LO ANTES POSIBLE:
ropa contaminada,
calzado,
accesorios.
ADECUADA PROTECCIÓN PERSONAL
Descontaminación de piel

Fenol

Acido fluorhídrico

Fósforo blanco

Agentes nerviosos
Polietilen glicol 300 o
400, o glicerol
Gel de gluconato de
calcio
Permanganato de
potasio
Polvos de
descontaminación
(Ca Cl2 + Ca O)
Descontaminación
gastrointestinal






Inducción de emesis
Lavado gástrico
Carbón activado
Catárticos
Lavado intestinal
completo
Endoscopía y
procedimientos
quirúrgicos
¿Cuál usar?

El más efectivo para
reducir la
biodisponibilidad

El que mejore el
pronóstico del
paciente
Inducción de emesis

Estimulación Mecánica
 Soluciones Salinas
 Apomorfina
 Diversos Detergentes

Jarabe de Ipeca
OBSOLETOS:
• escasa eficacia en
la inducción
de emesis
• efectos adversos
96 - 99 % de eficacia en
la inducción de emesis
Ipeca: Mecanismo de acción
Emetina
CEPHALIS IPECACUANHA
Cefalina
Jarabe de Ipeca

El jarabe de Ipeca contiene:
– Extracto fluido de Ipeca
7 cc
(debe contener no menos de 1,8% ni
más de 2,2% de alcaloides totales de
ipecacuana calculados como emetina)
– Glicerol
10 cc
– Jarabe simple c.s.p.
100 cc
Estudios de eficacia de Ipeca en
reducción de la biodisponibilidad


En animales
– 30 minutos
– 60 minutos
En voluntarios
humanos
– 5 minutos
– 10 minutos
– 30 minutos
– 60 minutos

% de recuperación
– hasta 52,1 %
– hasta 36,8 %
–
–
–
–
54,1 a 83,0 %
28,4 a 47,2 %
hasta 59,0 %
hasta 44,0 %
J Toxicol Clin Toxicol, 35(7): 699-709 1997
Jarabe de Ipeca - Dosis

Adultos y niños mayores de 12 años: 15 a 30 ml
seguido inmediatamente de 240 ml de agua
 Niños de 1 a 12 años: 15 ml
precedido o seguido de 10 a 20 ml/kg de agua.
 Niños de 6 a 12 meses: 5 a 10 ml,
precedido o seguido de 10 a 20 ml/kg ml de
agua, bajo supervisión médica y dependiendo de
la maduración neurológica del paciente.

la dosis se puede repetir a los 20 minutos
Jarabe de Ipeca Efectos adversos








Depresión del SNC
Diarrea
Persistencia del vómito
Hiperactividad
Hemorragia conjuntival
Cólico abdominal
Fiebre
Depleción de electrolitos
11% a 20%
8% a 26%
5% a 17%
6%
3%
Jarabe de Ipeca Complicaciones graves

Neumonía por aspiración (5 %)
(tricíclicos, fenobarbital)







Esofagitis hemorrágica
Síndrome de Mallory-Weiss
Ruptura diafragmática
Pneumomediastino
Hemorragia intracerebral
Miopatía
Cardiotoxicidad
Jarabe de Ipeca Contraindicaciones





Compromiso de los reflejos protectores de la
vía aérea (coma y convulsiones)
Ingestión de una sustancia que puede llevar
a la situación anterior dentro de los 60
minutos de la ingestión
Ingestión de hidrocarburos con alto potencial
de aspiración
Ingestión de corrosivos (álcalis o ácidos
fuertes)
Pacientes añosos o debilitados
Eficacia del Jarabe de Ipeca
2º
Tiempo
Número
Dosis Dosis Emesis Para REFERENCIA
Pacientes Edad (ml)
%
%
emesis
105
611m
5-10
15,2
96
28,9 '
Litovitz y col.
302
12 m
35 m
15
6
99
23,3'
Litovitz y col.
1905
1-5 A
15
8,66
99,7
Krenzelok y
Dean.
2401
1-5 A
30
< 0,1
99,9
Krenzelok y
Dean.
Eficacia del Jarabe de Ipeca
 No se mide por el porcentaje de pacientes
que vomitan
 Se mide por la cantidad de material tóxico
que puede ser recuperado
Reducción de la biodisponibilidad
 Se mide por la disminución de la
morbilidad,
de los días de internación, etc,
Eficacia clínica
AACT y EAPCCT (1997)
CONCLUSIONES:
 Los
estudios experimentales demuestran poca
remoción del marcador instituido, gran variabilidad,
y disminución con el tiempo.
 Puede retardar la utilización o disminuir la
efectividad de otros métodos ( C.A., Antídotos
Orales, Irrigación Intestinal ).
 No hay evidencias de mejoría clínica en la
administración en departamentos de Emergencia.
AACT y EAPCCT (1997)
CONCLUSIONES:
 No
hay evidencias que lo excluyan totalmente
en el tratamiento.
 Se desaconseja su uso rutinario.
 Si se utiliza se debe tener en cuenta las
indicaciones y contraindicaciones, y el tiempo
para su utilización.
AACT y EAPCCT * (1997)

El Jarabe de Ipeca no debe ser
administrado de rutina en pacientes
intoxicados. No hay datos que
soporten un beneficio clínico. Debe
descartarse como medida de
vaciamiento gástrico en la sala de
emergencia.
* AACT: American Academy of Clinical Toxicology EAPCCT: European
Association of Poisons Centres and Clinical Toxicologists
Lavado gástrico Material y técnica





Decúbito lateral izquierdo, cabeza baja
Protección de la vía aérea con tubo
endotraqueal (si es necesario)
Sonda orogástrica de buen calibre
Administrar alícuotas de 200 - 300 mL
Después de la ASPIRACION GASTRICA
Lavado gástrico
Precauciones:
 Embarazo
(tardío)
 Trastornos cardíacos
 Depresión potencial del SNC
 Cuidado de tubos
Contraindicaciones
 Via
aérea no protegida
 Ingestión de hidrocarburos, corrosivos
 Cirugía reciente
 Estado clínico inestable
 Embarazo?
Lavado gástrico Complicaciones

Aspiración tráqueo pulmonar (aún en 5 % de pacientes
con IOT)
 Espasmo laríngeo
(SOG mal colocada 50%)
 Regurgitacion gástrica
 Lesiones esofágicas y gástricas
 Todas las atribuibles
 Pneumotórax
a la IOT (incluida la
 Empiema por carbón
parálisis) para
 Extrasístoles, elevación ST
proteger la vía aérea
 Hipernatremia
y las derivadas de la
 Intoxicación hídrica
admisión en UCI para
 Hipotermia
la realización del
 Hemorragia conjuntival
procedimiento
AACT y EAPCCT (1997)

El Lavado gástrico no debe realizarse
de rutina sino reservarse a casos
potencialmente letales. Su aplicación
no muestra efectividad clínica luego
de una hora.
Carbón activado

Polvo negro insoluble, inodoro e insípido.
 Se obtiene por pirólisis de sustrato orgánico,
sometido luego a un lavado con ácido y
activación bajo una corriente de gas oxidante a
600-900 °C, lo que le otorga una superficie
porosa de 900 a 3500 m2/g y aumenta entre 2 y
3 veces el poder de adsorción.
 Actúa por “adsorción” en la luz gastrointestinal
impidiendo que las sustancias ingeridas sean
absorbidas y pasen a circulación sistémica.
Carbón activado - dosis

Si se conoce la cantidad ingerida del tóxico, la
dosis recomendada de carbón activado es de
10 g de carbón por cada 1 g de tóxico.
 De lo contrario:
– Adultos: 30-100 g
– Niños de 1 a 12 años: 25 a 50 g
– Niños menores a un año: 1 g/kg.
 Dar de tomar lentamente para evitar vómitos.
Carbón activado - eficacia

Máxima eficacia: dentro de los 30 minutos de la
ingesta del tóxico.

Si hay:
enlentecimiento de la evacuación gástrica
mayor permanencia del tóxico en el
estómago (anticolinérgicos,
antidepresivos tricíclicos, aspirina)
efectivo hasta dos horas después de la
ingesta.
Carbón Activado - Efectividad en
función del tiempo
Tiempo
transcurrido
5m
%
1h
%
Neuvonen
1984
Yates &
Tomas 2000
Green
2001
Tenenbein
1987
Laine 1996
100 34.4
2 hs 3 hs
%
%
56
22
30.5
7.7
57
23
6.2
Tiempo transcurrido entre la ingesta
y la consulta al CIAT / Procedencia
Unidades Hospitales Hospitales Domicilio
Móviles Montevideo Interior
Tempo 48.1min
medio
70%
< 30
5.9 has
3.5 has
3.20 has
38%
<1h
58%
<1h
76%
< 30
N: 250 consultas del 2002. ( Méndez.M, Couto S, Alessandri A)
Carbón activado Administración prehospitalaria
PROBLEMAS
 aceptabilidad
variable (necesidad de SNG)
 incumplimiento de la dosis recomendada
 necesidad de estimación precisa del riesgo
de depresión del sensorio o convulsiones
Carbón Super - activado
– superficie de adsorción 2 veces mayor = menor
volumen a administrar
– mas agradable al paladar
– mayor tolerabilidad
(Roberts et al. Acad.Emerg Med 1997, Cooney D Vet
Hum Toxicol 1995, Burns M Acad Emerg Med 1998)
Alternativa para la
administración prehospitalaria
Carbón activado

Varios ensayos clínicos soportan la
indicación del CA sin vaciamiento
gástrico
( Merigian et al, Bosse el al. Pond.et al)

Se enfatiza el rol del carbón activado
como única intervención en la gran
mayoría de los casos en niños.
(Burns M Curr Opin Pediatr 2000)
Carbón activado Complicaciones
 Aspiración traqueo- pulmonar 1-2%
(más grave que la aspiración de contenido gástrico
sólo, por reacciones granulomatosas). Por
vómitos y falta de protección de la vía aérea o
sonda mal ubicada.
 Vómito (generalmente en asociaciones con sorbitol)
 Abrasión corneal
NO SE HA OBSERVADO CONSTIPACIÓN
LUEGO DE UNA ÚNICA DOSIS
Carbón activado Contraindicaciones
–
–
–
–
Via aérea no protegida
Riesgo de aspiración
Riesgo de perforación o hemorragia
Si es necesaria la endoscopía
AACT y EAPCCT (1997)

La administración de Carbón
Activado es una terapia de primera
línea para los pacientes que
ingieren dosis potencialmente
tóxica de un agente adsorbible
hasta una hora después de la
ingestión
Catárticos - tipos

Osmóticos
Lactulosa
Manitol
Sorbitol
 Salinos
Sulfato de sodio
Citrato de magnesio (o sulfato o hidróxido)
Administración oral o por sonda nasogástrica
Catárticos
Indicados clásicamente para:
 Reducir el tiempo de tránsito GI
 Aumentar la evacuación intestinal
 Disminuir la absorción GI
 Contrarrestar la constipación producida por el CA
Actualmente, su valor es muy cuestionado:
– la hiperperistalsis puede disolver los fármacos y
aumentar la absorción
– complicaciones: deshidratación, desequilibrios
hidroelectrolíticos, dolor.
AACT y EAPCCT (1997)

Sobre la base de los datos
disponibles, no hay indicaciones
definitivas para el uso de catárticos
en el manejo de los pacientes
intoxicados. En caso de usarse,
deberá administrarse una dosis
única para minimizar los efectos
adversos
Irrigación intestinal total

Procedimiento preparatorio para estudios o
cirugía colónica usando Solución electrolítica de
Polietilenglicol
 Mecanismo: El gran volumen de líquido no
absorbible produce una diarrea copiosa y acuosa
y la remoción eficaz de sustancias sólidas del
tracto gastrointestinal.

Solución preparada






Polietilenglicol 3350
Cloruro de Sodio
Cloruro de Potasio
Bicarbonato de Sodio
Sulfato de Sodio
Saborizantes
60.00 g;
1.46 g;
0.746 g;
1.68 g;
5.68 g;
0.463 g.
Irrigación intestinal total Material y técnica
 Paciente sentado a 45° de inclinación
 Flujo de PEG por gravedad:
– Niños menores de 5 años: 15 a 60 ml/kg/h
– Adolescentes y adultos: 1 a 2 l/h. (una dosis
total de 3 litros puede ser suficiente)
 Durante 5 horas o hasta que el efluente sea claro o
hasta que la Rx revele que se ha eliminado la
sustancia radiopaca (hierro).
 Si el paciente presenta vómitos puede
administrarse metoclopramida, IM o IV lenta.
Irrigación intestinal total Indicaciones
AACT y EAPCCT (1997)
– Tóxicos no adsorbidos por el CA (ej. Fe,
Li, otros metales)
– Ingestiones en cantidades tóxicas de
fármacos con cubierta entérica o de
liberación prolongada
– Body packers asintomáticos
Irrigación intestinal total Contraindicaciones
 sangrado gastrointestinal;
 íleo;
 obstrucción intestinal;
 retención gástrica;
 perforación;
 peritonitis
 megacolon.
 via aérea comprometida
 inestabilidad cardiocirculatoria
¿Cuál usar?
AACT y EAPCCT (1997)
Impacto en la practica
Encuesta sobre caso hipotético
(Jurlink and McGuigan J Toxicol Clin Toxicol 2000)
– 76 Centros de Toxicología
– 36 combinaciones diferentes de medidas
de decontaminación digestiva
Estudios de eficacia clínica
comparativa

No hay diferencias significativas en tiempo de
internación, estadía en UTI, tiempo de Intubación
entre pacientes que fueron tratados con jarabe de
ipeca, con lavado gástrico o con carbón activado
solo. Mayores complicaciones en casos sometidos
a vaciamiento gástrico. (Merigian, Woddard,
Hedges, Roberts. Am J Emerg Med 1990)
Otras consideraciones

Todo agente tóxico que está disponible para ser
extraído por LG también lo está para ser
adsorbido por el CA, excepto los agentes tóxicos
que no se adsorben al carbón.
 Ante ingestas masivas, la administración de una
dosis adicional de CA (para alcanzar proporción
10:1) puede ser una alternativa al LG, además el
LG puede facilitar el pasaje al intestino delgado.
G. Randall Bond, “The role of activated charcoal and gastric
emptying in gastrointestinal decontamination: A state-of-the-art
review”, Ann Emerg Med, 39:3, March 2002
Otras consideraciones

El LG demora el uso del CA y de la irrigación
intestinal completa.
 Ninguna combinación de vaciamiento gástrico y
carbón activado ha mostrado mayores beneficios
que la administración de CA solo.
G. Randall Bond, “The role of activated charcoal and gastric
emptying in gastrointestinal decontamination: A state-of-the-art
review”, Ann Emerg Med, 39:3, March 2002
Tendencias en la práctica
% de consultas tratadas con
antídotos. TESS - AAPCC. Año 2000.
Antídoto
Carbón activado
Catárticos
Jarabe de ipeca
Polietilenglicol
Nro. de
consultas
133.656
58.925
18.177
2.399
% del total
de consultas
6.73
2.72
0.84
0.11
Métodos para aumentar la
excreción
Diálisis gastrointestinal: Dosis
múltiple de carbón activado
 Diuresis alcalina
 Diálisis peritoneal
 Hemodiálisis
 Hemoperfusión
 Plasmaféresis
 Exsanguinotransfusión

Métodos para aumentar la
excreción - Indicaciones





Estado clínico deteriorado después de una buena
terapia de soporte
Dosis estimada del tóxico o concentración en
sangre sugestiva de producir toxicidad
significativa o muerte
Deterioro de las rutas normales de destoxificación
y eliminación (IRA, IHA)
Características toxicocinéticas del agente que
permiten su extracción efectiva
Agente tóxico biotransformado a metabolitos más
tóxicos
Dosis múltiple de Carbón
activado

Para aumentar la eliminación de ciertas drogas:
aspirina, carbamazepina, ciclosporina,
dextropropoxifeno, fenobarbital, fenitoína,
piroxicam, teofilina, digoxina, digitoxina, y
antidepresivos tricíclicos
 Mecanismos propuestos:
– interrupción de la recirculación
enterohepática,
– adsorción de drogas secretadas a la luz
intestinal, etc.
Carbón activado - dosis

Esquema de dosis repetidas: luego de una dosis
de ataque como la mencionada,
– Adultos: 0,5 a 1 g/ kg peso cada 2 o 6
horas, o 10 g por hora.
– Niños: 0,5 a 1 g/ kg peso cada 2 o 6 horas,
o 0,25 g/ kg por hora

En el caso de dosis repetidas, se mezclará con
sorbitol UNA VEZ AL DÍA.
Diuresis alcalina
Los ácidos débiles se ionizan en orinas alcalinas
(pH > 7) lo cual evita la reabsorción tubular.
“atrapamiento iónico”
Indicado en intoxicaciones con:
• fenobarbital
• ácido acetilsalicílico
• derivados clorofenoxiácidos (2-4 D)
Bicarbonato de Na 1 a 2 mEq/kg en 5 minutos y
luego infusión de 0,2 a 0,4 mEq/kg/hora.
MANTENER pH urinario ENTRE 7 y 8
Diuresis alcalina
Complicaciones
Hipokalemia secundaria a la alcalosis, acidosis
paradojal, hipernatremia, hipocalcemia,
hiperosmolaridad, hipoxia secundaria
Precauciones
Corregir hipokalemia y deshidratación
Controlar el pH arterial (no debe superar 7,55)
Diuresis forzada y
acidificación de la orina
• no ha sido demostrada su eficacia para
aumentar la recuperación de los tóxicos
• no ha sido demostrada su eficacia clínica
• alta tasa de complicaciones: distress
respiratorio, edema pulmonar,
descompensación cardíaca, trastornos
hidroelectrolíticos, daño renal secundario a
mioglobinuria por rabdomiolisis, etc.
• Ninguna ventaja con relación a los métodos de
eliminación extracorpórea
Hemodiálisis
Son tóxicos dializables aquellos con:
Bajo volumen de distribución (< 1 L/Kg)
Bajo peso molecular (<500 daltons)
Escasamente unido a las proteínas plasmáticas
(<50%)
Baja liposolubilidad (hidrosoluble)
Un reequilibrio rápido con el plasma
Hemodiálisis
Indicaciones:
• Intoxicación por alcoholes (metanol, etilenglicol),
• salicilatos,
• litio,
• teofilina,
• barbitúricos de larga acción (fenobarbital),
• meprobamato, etc.
Hemoperfusión
• Pueden ser depuradas sustancias con un peso
molecular de
•hasta 5000 daltons con carbón
microencapsulado y
•hasta 1000 daltons con columnas de
amberlite
• Con este método se superan algunas
limitaciones de las técnicas dialíticas: el
peso molecular, la liposolubilidad, y la
unión a las proteínas plasmáticas
Hemodiálisis y hemoperfusión
- complicaciones
•Hipotensión arterial
•Secuestro de plaquetas
•Sangramientos
•Infección
•Hipotensión
•Convulsiones
•Arritmias
•Plaquetopenias, hipocalcemias,
•hipoglicemias (en hemoperfusión)
Exsanguinotransfusión Indicaciones
•Metahemoglobinemia superiores al 40%
(nitritos, anilinas y cloratos)
•Hemólisis tóxicas (aminoderivados de
hidrocarburos aromáticos, plomo,
arsenamina)
•Intoxicaciones que producen insuficiencia
hepatocelular (fósforo blanco, hierro)
Plasmaféresis - Indicaciones
Tóxicos que presentan elevada unión
a las proteínas plasmáticas. Ej.
Carbamazepina, Difenilhidantoína
Tóxicos metahemoglobinizantes que
producen hemólisis
Procedimientos endoscópicos Indicaciones

Diagnóstico y evaluación de lesiones digestivas
 Búsqueda y rescate de:
 Baterías botón (pueden lesionar la
mucosa esofágica)
 Bezoares o concreciones de pastillas (si no
se pueden extraer de otra forma)
 Otros objetos
NO RECOMENDADO
 Envoltorios de drogas ilícitas (se pueden abrir
o romper fácilmente)
Procedimientos quirúrgicos
INDICACIONES
– Remoción de bezoares o cuerpos
extraños no rescatables
– Inyección de sustancias tóxicas
– Ingestión de sustancias altamente
corrosivas
Medicación antitóxica
ANTIDOTO: ACCION DIRECTA SOBRE EL TOXICO.
Ej: Suero antiofídico, antibotulínico, carbón activado.
ANTAGONISTA:ACCION OPUESTA AL TOXICO. Ej:
Atropina, Naloxona, Flumazenil
QUELANTE: SE UNE O INCORPORA AL TOXICO.
Ej: BAL, EDTA- Calcio, D-Penicilamina
ACTIVADOR ó COMPETIDOR ENZIMATICO:
ACTIVAN O UTILIZAN LA MISMA VIA METABOLICA
QUE EL TOXICO. Ej: Pralidoxima, Etanol
Medicación antitóxica

ANTÍDOTO:
sustancia capaz de aumentar la dosis
letal 50 (DL50) de un tóxico, sea que se
administre antes, conjuntamente o
después del mismo
(Krenzelok y Leikin)
EXPOSICIÓN
Emesis – Adsorción – Catarsis – Irrigación intestinal total –
Formación de complejos insolubles no absorbibles
ABSORCIÓN O LESIÓN
Inhibición del metabolismo
(ej: etanol, 4-Metil-Pirazol)
CIRCULACIÓN
Bloqueo del
ingreso a las
células
METABOLIZACIÓN
Quelación –
Formación de otros
complejos menos tóxicos
Inmunoterapia – Secuestro
enzimático – Multidosis de
carbón (diálisis intestinal) –
Cambios en la unión a proteínas
Destoxificación
(Ej: N- Acetilcisteína,
tiosulfatos)
ELIMINACIÓN
Alcalinización de la orina
ORGANO BLANCO
Bloqueo en el sitio de acción ( Ej: Naloxona, Flumazenil )
Desplazamiento de inhibidores (Ej: Oximas reactivadoras)
Restitución de sustancias esenciales
Estimulación de mecanismos fisiológicos antagónicos
EFECTO TÓXICO
Tratamiento sintomático
Mecanismos de acción
Drogas que reducen la absorción y favorecen
la eliminación del tóxico no absorbido,
Por inducción del vómito (eméticos)
Por adsorción en el tracto gastrointestinal
(adsorbentes)
Por acción purgante (catárticos)
Por irrigación o lavado intestinal total (PEG)
Por formación de complejos insolubles no
absorbibles (calcio)
Mecanismos de acción
Drogas que reducen la distribución tisular
 Por inhibición del ingreso del tóxico a las células
diana (bencilpenicilina)
 Por modificación de la cantidad de tóxico unido a
proteínas (bicarbonato de sodio)
Drogas que modifican el metabolismo del tóxico
 Por inhibición de la formación de metabolitos tóxicos
(etanol, 4 metil pirazol)
 Por facilitación del metabolismo de destoxificación
(NAC, fólico, azul de metileno)
Mecanismos de acción
Drogas que aumentan la eliminación del tóxico
absorbido (bicarbonato de sodio)
Drogas que bloquean el sitio de acción de los
tóxicos o sus mediadores (atropina, naloxona)
Drogas que desplazan a tóxicos inhibidores de
su sitio de acción (isoproterenol, metaraminol)
Drogas que transforman químicamente a los
tóxicos en sustancias menos tóxicas
 Por neutralización, oxidación, reducción o
hidrólisis (ácidos, álcalis, descontaminación)
Mecanismos de acción
Drogas que actúan por secuestro del tóxico
absorbido
Por quelación (BAL, EDTACa, deferoxamina)
Por formación de complejos antígenoanticuerpo (Inmunoterapia, antivenenos, Fab)
Por formación de otro tipo de complejos
menos tóxicos (hidroxicobalamina)
Por secuestro enzimático (butirilcolina)
Mecanismos de acción
Drogas que restituyen sustancias esenciales
cuya disponibilidad es reducida por tóxicos
glucosa, piridoxina, fitonadiona, oxígeno, ácido
folínico
Drogas que estimulan mecanismos fisiológicos
antagónicos a los del tóxico:
dantrolene, diazóxido, glucagon, glutation
(reparando lesiones), atropina (contrarrestando
bradicardias), trombopoyetina.
% de consultas tratadas con
antídotos. TESS - AAPCC. Año 2000.
Antídoto


Carbón activado
Catárticos
Jarabe de ipeca
Polietilenglicol


Bicarbonato de sodio
Acidificantes de orina


Nro. de
consultas
% del total
de consultas
133.656
58.925
18.177
2.399
6.73
2.72
0.84
0.11
6.680
-
0.31
-
% de consultas tratadas con
antídotos. TESS - AAPCC. Año 2000.
Antídoto




N-acetil cisteína oral
Naloxona
Benzodiacepinas
Flumazenil
 Calcio
 N-acetil cisteína IV
 Antivenenos animales
 Atropina
 Etanol
 Glucagon
 Fitonadiona
 Fab Antidigoxina
Nro. de
consultas
11.648
8.667
6.260
1.949
1.865
965
888
617
617
432
419
328
% del total
de consultas
0.54
0.40
0.29
0.09
0.09
0.04
0.04
0.03
0.03
0.02
0.02
0.02
% de consultas tratadas con
antídotos. TESS - AAPCC. Año 2000.
Antídoto










Fomepizol
Piridoxina
Insulina
Oxigeno hiperbárico
Folato
Fisostigmina
Succímero
Pralidoxima
Deferoxamina
Azul de metileno
Nro. de
consultas
305
297
275
268
253
204
179
121
97
85
% del total
de consultas
0.01
0.01
0.01
0.01
0.01
0.01
0.01
0.01
0.00
0.00
% de consultas tratadas con
antídotos. TESS - AAPCC. Año 2000.
Antídoto










EDTA
Antivenenos animales Fab
Dimercaprol
Tiosulfato de sodio
Octreotide
Nitrito de sodio
Nitrito de amilo
Penicilamina
Kit para cianuro
Hidroxicobalamina
Nro. de
consultas
81
73
73
52
46
23
18
10
-
% del total
de consultas
0.00
0.00
0.00
0.00
0.00
0.00
0.00
0.00
-
Intoxicaciones más frecuentes
TESS - AAPCC. Año 2000.







Analgésicos
10.5
Productos de limpieza 9.5
Cosméticos y productos
de uso personal
9.4
Cuerpos extraños
5.0
Plantas
4.9
Antitusivos y
antigripales
4.5
Picaduras y
mordeduras
4.2

Hipnosedantes y
antipsicóticos
 Medicación
tópica
 Plaguicidas
 Antidepresivos
 Alimentos
 Alcoholes
 Hidrocarburos
 Antihistamínicos
4.1
4.1
4.0
3.9
3.1
2.9
2.8
2.7
Consenso EEUU sobre Stock de
Antídotos - RECOMENDADOS






Antídoto
N- Acetil cisteína
Antiveneno polivalente
Atropina
Ca (gluconato, cloruro)
Kit cianuro
Deferoxamina
Indicación
Categoría *
paracetamol
1
acc. Crotálico
3
inhibidores CHE 2
FH, bloq. Ca
3
cianuro
3
hierro
1
* Evidencia de eficacia: clase 1 ensayos clínicos randomizados y ciegos, clase 2: ensayos no
controlados en voluntarios, estudios de cohortes y casos-controles, no randomizados ni ciegos,
clase 3: estudios de casos, retrospectivos, opiniones de expertos, estudios en animales.
Ann Emer Med, 36:2, August 2000
Consenso EEUU sobre Stock de
Antídotos - RECOMENDADOS (cont)










Fab antidigoxina
Dimercaprol
Etanol inyectable 100%
Fomepizol
Glucagon
Azul de metileno
Naloxona
Pralidoxima
Piridoxina
CO3HNa
digitálicos
As, Hg, Pb
metanol, glicol
metanol, glicol
beta adr, bloq Ca
metaHb
opiáceos
COFA
isoniacida
ATC, cocaína, AAS
2
2
1
1
3
3
1
1
2
2
Ann Emer Med, 36:2, August 2000
Consenso EEUU sobre Stock de
Antídotos - NO RECOMENDADOS
NO SE CONSIDERAN NECESARIOS

Antiveneno Latrodectus
 EDTA Na2Ca
viuda negra
plomo
3
2
NO HUBO CONSENSO
 Flumazenil
 Fisostigmina
benzodiacepinas 1
anticolinérgicos 1
Ann Emer Med, 36:2, August 2000
GRACIAS
POR SU
AMABLE
ATENCIÓN