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Transplantes
Conceptos generales
Antecedentes Historicos
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60’: transplantes de riñón
1967. 1º transplante de riñón en Chile
1967: primer transplante cardiaco Dr. C. Barnard
Sudáfrica.
En Chile 1º transplante cardiaco Dr. J. Kaplán
en el Hospital Naval de Valparaíso. 1968.
Órganos Transplantados
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Riñón
Corazón
Corazón pulmón
Hígado
Médula ósea
Córnea
Piel
4 tipos de injertos
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Isoinjerto o sinjerto: sujetos idénticos,
gemelos univitelinos.
Aloinjerto u homoinjerto: individuos no
identicos de la misma especie. El + común.
Xenoinjerto o heteroinjerto: individuos de
diferente especie.
Autoinjerto: receptor y donante es el mismo
individuo. Ej piel.
Rechazo de transplante
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Se debe al reconocimiento del injerto como
extraño.
Inmunidad Celular: Activación de linfocitos T
CD4 y CD8.
Se produce aumento de permeabilidad vascular
y migración de leucocitos y macrófagos al
foco y destrucción del tejido injertado.

Inmunidad Humoral:

Papel complejo, interviene en el rechazo
hiperagudo.
La estimulación de la inmunidad humoral
depende en gran parte de la presencia de vasos
sanguíneos.
La lesión esencial es la vasculitis a linfocitos B
y células plasmáticas.
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El resultado del transplante depende de la
identidad antigénica del receptor, para los
Antigenos HLA clase I y clase II.
El tto. es la inmunosupresión.
Peligro de infecciones oportunistas (hongos,
virus, protozoos)
A largo plazo  desarrollo de tumores
(linfoma, sarcoma de Kaposi) por falla del
sistema de inmunovigilancia.
Morfología del rechazo
Producido por rxs. de Huésped contra
Injerto
 Rechazo hiperagudo
 Rechazo agudo
 Rechazo crónico
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Rechazo hiperagudo: entre al acto quirúrgico y
pocas hrs. después.
Órgano pálido por falta de vascularización
Mi: trombosis de arteriolas y capilares +
infiltrado PMN, linfocitos y necrosis isquémica
del injerto.
Lesión irreversible no responde a
inmunosupresión.
Hoy día ocurre rara vez por estudios de
compatibilidad previo al transplante.
Rechazo Agudo
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A partir de la 1ª semana.
Se diagnostica por biopsia del órgano
transplantado.
Mi: lesiones intersticiales y vasculares,
infiltrado linfocitario, necrosis y en casos
graves infarto.
Las lesiones vasculares pueden ser aisladas o
junto a las intersticiales. Infiltración linfocítica
y PMN de pared vascular, focos de necrosis
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Lesión intersticial y vascular
Rechazo Crónico
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Mecanismo no bien conocido.
Lesión inicial posiblemente rxs contra células
endoteliales  microtrombos.
Comenzaría inmediatamente después del
transplante y progresa lentamente  solo al
año aparecen primeros síntomas de disfunción
del injerto.
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Lesión vascular c/prolif. De miofibroblastos y
cel. Endoteliales que estrechan el lumen hasta
obstruirlo.
Atrofia del parenquima
Tto: nuevo transplante.
Enfermedad Injerto contra Huésped
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Ocurre cuando el injerto tiene células
inmunocompetentes que son transplantadas a
pacientes inmunodeprimidos:
transplantes de M.O.
transfusiones en pacientes inmunodeprimidos.
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Órganos blanco:
Piel: dermatitis exfoliativa
Hígado: hepatitis inmune
Tracto G.I: Sd. De malabsorción
Pulmón: neumonías
Propia M.O: trombocitopenia.
Pueden sufrir infecciones que con frecuencia son
mortales.
Se evita con estudios completos previo al transplante
y autotransplantes de médula ósea con tejido obtenido
en fases de remisión.
UNIDAD 4. Trastornos de la
circulación
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Hiperemia o congestión, definición, clasificación. Edema.
Hemorragia, concepto y nomenclatura, patogenia. Hipoxia
general y anemia local.
Trombosis; concepto y tipos morfológicos de trombos.
Patogenia, evolución y destino de trombos
Embolía: definición, tipos, evolución y efectos locales.
Isquemia e infarto; formas de infarto, patogenia, infarto en
órganos especiales
Arterioesclerosis.
Hiperemia o congestión
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Aumento de sangre intravascular en órgano o
tejido.
Estimulos leves exitacion. N.
vasodilatadores
Estímulos medianos vasocontricción
Estímulos fuertes  vasodilatación por
parálisis n. vasocontrictores parálisis de n.
vasodilatadores Estasis sanguínea.
Hiperemia Activa o Arterial
Aumento de volumen, enrojecimiento y
aumento Tº.
Hiperemia pasiva o venosa
 Drenaje insuficiente de sangre venosa:
 Aumento de volumen, cianosis,
 disminución Tº
 En Insuf. Card. la hiperemia afecta todos los
órganos.
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Insuficiencia cardiaca

Organos de la circulación mayor I.Cardiaca
Derecha
Pulmón (circulación menor) I.C. Izquierda


Si el drenaje venoso esta dificultado en una
tributaria de las cavas Hiperemia local.
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Hiperemia pasiva general
Hiperemia pasiva hepática:
congestión
atrofia cianótica
induración cianótica.
1. Congestión (hiperemia pasiva aguda)
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Tamaño hígado
Sinusoide centrolobulillar:
ingurgitado de sangre
Perilobulillo infiltración grasa
(amarillo)
2. Atrofia Cianótica:
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Atrofia simple trabecular
Macro: exageración arquitectura lobulillar:
Perilobulillo amarillo
Centro lobulillo rojo ocre (hemosiderina)
“HÍGADO MOSCADO”
3. Induración cianótica:
Fase final, se agrega atrofia y
necrosis en área 3.
 Disminución tamaño hepático
 Fibrosis alrededor vena central.

Regeneración hepática nodulillos y
distorción arquitectura  “cirrosis cardiaca”
 En




pulmón:
Hiperemia aguda  ingurgitación capilar +
edema interticial + salida g.r.
Hiperemia pasiva pulmonar crónica
Induración fibras reticulares y colágenas en
intersticio.
Macro: pulmón rojo e indurado  ocre x
hemosiderina.
HIPEREMIA PASIVA LOCAL
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Obstrucción venosa persistente
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Hiperemia pasiva
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Desrrollo de anastomosis de otro territorio
HEMORRAGIA
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Salida de sangre del aparato circulatorio,
Extravasación arterial o venosa
La sangre puede acumularse en los tejidos,
Acumularse en una cavidad corporal,
Salir al exterior.
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Petequias: pequeña hemorragia discoidal hasta
2 mm de diametro.
Equimosis, termino equivalente a petequias
para algunos autores
Hematoma: sangre acumulada en el
espesor de un órgano:
 Hemotorax
 Hemoperitoneo
 Hemopericardio
 Hemartrosis
 Hematoma subdural
 Hematoma subaracnoideo

Según sitio de origen de hemorragia:
Epistaxis: origen nasal
 Hemoptisis: via aerea
 Hematemesis: vómito con sangre
 Melena: deposición con sangre negra
semidigerida.
 Rectorragia: sangre fresca por vía rectal

Hematuria: sangre en la orina
 Menorragia. Hemorragia de origen
uterino durante el periodo menstrual
 Metrorragia: hemorragia de origen
uterino fuera del periodo menstrual.

Patogenia

Hemorragia por rexis:

Origen cardiaco, arterial o venoso, por rotura
macro o microscopica de la pared.
Originan hematomas, colecciones hematicas
en cavidades.


Origen:

traumático (heridas)
Necrosis de vaso sanguineo,
Inflamaciones
Adelgazamiento de pared de vasos
(aneurismas)
Rotura cardiaca: infarto y lesiones traumaticas
(herida arma blanca o de fuego)
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Hemorragia por diapedésis
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Hemorragia en capilares (microcirculación)
La lesión endotelial o alteración de la
membrana basal produce aumento de
permeabilidad vascular.
Ejemplos: inflamaciones, hipoxia.
Efectos de la hemorragia
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Efectos generales:
Shock hipovolémico
Muerte por hemorragia aguda
Anemia por pequeñas hemorragias repetidas
Efecto local:
Efecto mecánico de compresión