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•Aguiar Madrigal Juan José •Figueroa Pérez Karla Nazbith •Padilla López Paola Teresa •Sánchez Rodríguez María Verónica •Sander Moller Sibir Daniel Dr. Francisco Ortiz Aceves Materia: Nutrición Lic. En Médico Cirujano y Partero Introducción a nutrición en hepatopatías. La desnutrición proteinico-energética y la hipovitaminosis son frecuentes en hepatópatas crónicos. Se nota una ingestión de alimentos normales y un grado de desnutrición a pesar de esta. Se presenta de 10100% en diferente medida de los pacientes. Aun faltan estudios mas concluyentes sobre el papel de la nutrición en este cuadro especiífico. Patogenia Multifactorial Reducción cantidad/calidad alimento. dietas desagradables con mucha fibra, sodio restringido y prohibidas proteínas de origen animal. El uso frecuente de enemas y laxantes para tratar la encefalopatía. Fármacos que generan enteropatía. El ayuno prolongado induce gluconeogenesis lo cual lleva a una lisis de las proteínas (estructurales y funcionales). Ascitis, complicaciones sépticas, altas necesidades energéticas. Edo socioeconómico del paciente. Alteraciones metabólicas Signos de desnutrición Causa Disminución en la cantidad y calidad del consumo de alimentos •Anorexia, vomito, nausea, hospitalización, dieta desagradable, enteropatía por laxantes + neomicina.. •Encefalopatía hepática. Problemas en la digestión y absorción de alimentos. Deficiencia de sales biliares y enzimas pancreáticas. Enteropatía. Incremento de requisitos nutricios. Complicaciones Aumento del catabolismo proteínico. Complicaciones + daño hepático. Síntesis proteica deficiente. Complicaciones + daño hepático. Metabolismo anormal de carbohidratos, proteínas y lípidos. Complicaciones + daño hepático. Síntesis insuficiente de factores de coagulación. Complicaciones + daño hepático. Fallo del hígado en almacenar glucógeno, lleva a hipoglucemia en ayuno y a lisis proteica. Se recomiendan comidas frecuentes y colación por la noche para disminuir la gluconeogénesis. Común diabetes mellitus debido a un efecto en la acción de la insulina relacionado a la supresión de la síntesis de glucosa por el hígado. Hay un aumento de glucagón. La falta de producción de bilis lleva a dificultad de absorber triglicéridos de cadena larga de la dieta. La microflora del colon fermenta las grasas, provocando diarrea y aumentar la perdida de vitaminas liposolubles y AGE’s Hiperamonemia por el catabolismo protéico Hipobilirrubinemia, hipoalbuminemia, reducción de aminoácidos de cadena ramificada. Todas estas deficiencias pueden agravarse de no equilibrar el déficit protéico. Se sabe que las hepatopatías crónicas pueden dar origen a déficit de vitaminas A,C,D,E,H,B6,B12. Alteraciones en el estado de elementos inorgánicos: Zinc,cobre,manganeso y hierro. Signos Alteración metabólica Nutrimento Recomendación dieto terapéutica. •Perdida de masa muscular. •Hiperamonemia. •Hipoalbuminemia •Aumento catabolismo proteico. •Disminución de síntesis protéica en el hígado. •Proteínas •Evitar restricción proteínica. •Establecer un horario fraccionado que evite ayunos. •Encefalopatía hepática. •Disfunción en el ciclo de la urea. •Hiperamoniemia. •Proteínas •Ingerir proteínas lácteas o de origen vegetal. •Lípidos •Obtener energía de carbohidratos y proteínas. •Evitar exceso de lípidos. •Aumento triglicéridos en suero. •Caquexia. •Disminución de la actividad de la lipasa de lipoproteína •Diarrea /esteatorrea. •Colestasis con mala absorción de lípidos. •Lípidos •Restringir ingesta lipidica, buscar consumir triacilgliceroles de cadena media. •Suplementar vitaminas liposolubles. •Intolerancia a la glucosa, aumento de Ags circulantes. •Baja actividad de la insulina. •Aumento de la lipólisis. •Carbohidratos •Evitar los azúcares simples. •Catabolismo proteico. •Desgaste muscular. •Hipoglucemia. •Disminución almacén de glucógeno. •Carbohidratos •Administrar varias comidas, asegurar una ingestión energética adecuada. Evaluación nutricia Debe incluir historia clínica y nutricia completa. Antropometría de grasa y masa muscular. ( de brazo y panículos adiposos pues el paciente suele presentar ascitis. Índice creatinina-estatura Se hace el conteo de creatinina en orina de 24 horas por 3 días consecutivos, si no existe fallo renal, nos da una idea del estado protéico del paciente. Un valor cercano a 1 indica buen estado de nutrición proteica, mientras que un valor menor de 0.80 sugiere depleción muscular Estado inmunitario. 60% de pacientes con disminución de panículos adiposos no reacciona a pruebas de hipersensibilidad tardía. Puede haber disminución de Ig’s en suero por lo mismo del fallo hepática Alteraciones de micro elementos Nutrimento / estado Zinc bajo. •Contribuye a encefalopatía hepática por el metabolismo alterado de nitrógeno. •Puede haber aumento de la cantidad de hierro y cobre en el hígado. Manganeso alto. •Anormalidades en neurotransmisores -> encefalopatía Potasio bajo. •Causa habitual precipitante de la EPH. •Se asocia con intolerancia a la glucosa. Selenio bajo. •No hay información consistente. Cromo bajo. •Altera metabolismo de la glucosa y ocasiona un balance nitrogenado negativo. Calcio bajo . •El alcohol disminuye la capacidad duodenal de absorber calcio. •En las hepatopatías no alcohólicas, crónicas, se presenta osteoporosis. Hierro alto o bajo. •Si tienen alcoholismo, tienen hierro elevado en suero. Una sobrecarga puede ocasionar fibrosis, cirrosis y CA. Hepático. •Si no tienen alcoholismo, es común la anemia ferropenica por las hemorragias GI. •La disminución de hierro se relaciona con el aumento de manganeso. Fármacos Neomicina.-> Colestiramina.-> inhiben la absorción de las grasas, vitaminas liposolubles y colesterol. Colchicina.-> nauseas , vomito, , diarrea hemorrágica. Diuréticos-> hipopotasemia-> calambres (nocturnos en su mayoría.), en piernas en su mayoría. (60-80%) * la biotransformacion y metabolismo de los fármacos se encuentra alterado por su mismo estado. Importante recordar eso cada vez que prescribimos un fármaco a un hepatópata. Inhibidores de las disacaridasas AO-128 induce mala absorción de los disacáridos y aumenta la cantidad de hidratos de carbono no digeridos en el colon. Contribuye a la encefalopatía pero favorece la aparición de diarrea. Se recomienda ajustar dosis de forma individual y a los insumos de fibra para evitar la distensión abdominal. Acetato de megestrol. Análogo de la progesterona, estimula el apetito. Se ha usado en pacientes con sida y cáncer para tratar la hiporexia. Se ha demostrado que 160 mil en pacientes con cirrosis hepática no alcohólica mejora el apetito y la oxidación de sustratos energéticos Moran, Ortega, García, Uribe. Mergestrol acetate improve appetite and induce anti c atabolic effect in post hepatitis c cirrotic patients. Hepatology 1998. 209A Req. nutricios del px cirrótico. Energía. Req. Normal de 25 a 35 Kcal/kg/día. En condiciones de estrés se incrementa de 35 a 45 Kcal/kg/día. Lo ideal es un balance Consumir de mas, deposito graso en el hígado. Consumir de menos, miólisis para conseguir aminoácidos esenciales. Carbs. Lípidos 40 a 50% de la dieta , aun siendo 2/3 de los pacientes cirróticos intolerantes a la glucosa. Ya que dependen poco o nada del hígado para ser metabolizadas, se recomienda un aporte calorico de 20 a 40 % proveniente de los lípidos. Proteínas. De .8 a 1 g/ kg de peso corporal. (durante la encefalopatía se recomienda restringir proteínas y admin 150 a 200 kcal/g de nitrógeno para evitar mas formación de amoniaco. 70% proteínas de origen vegetal 30% animal. Que no excedan de 50 gr diarios. Agua y sodio. Importante monitorear trastornos electrolíticos, de pH y mantener peso corporal. Restricción de sodio solo para pacientes con ascitis o edema . (si no hay ascitis, no se limita el sodio ni los líquidos. ! ! Fibra. Elevado contenido de fibra soluble e insoluble, acelere motilidad en colon, fomente excreción de nitrógeno y retarde la absorción de la glucosa, Hay que valorar distención y anorexia, puede recurrirse a suplementos de fibra . Vitaminas y suplementos. Evaluar deficiencias vitaminarias , es especial de antioxidantes, selenio, vitamina a, c, e. Un estudio demostró la mejoría en casos de encefalopatía con la administración de 300 mg de sulfato de zinc. Deben tratarse las coagulopatías por déficit vit K con vitamina K1 inyectable. Fraccionamiento y horario de la dieta. Evitar ayunos, fomentan obtención de energía del 755 de los lípidos mientras en sujetos sanos basta con 35%. Presentan hiporexia, nauseas, distención abdominal. Al menos 5 raciones al día. Todas las comidas deberán incluir alimentos ricos en fibra para aprovechar mejor los carbohidratos. La dieta debe adaptarse a las necesidades y complicaciones individuales de cada paciente hepatópata. A veces resulta imposible mantener alimentación por vía oral debido a vómitos persistentes o anorexia. Entonces se recurre a nutrición parenteral. * no se ha comprobado que un buen plan alimenticio revierta la enfermedad o siquiera si aumente los años de vida. Lo que se hace es elevar su calidad. El detalle con la nutrición parenteral es el riesgo de sepsis, un aporte hídrico elevado debido a la carga osmótica que ejercen los nutrimentos que se quiere que absorba. Ejemplo de menú basado en proteínas de origen vegetal. De un paciente con encefalopatía. ejemplo cantidad Equivalentes. Desayuno. •Naranja •Atole de amaranto •Frijoles refritos. •Tortillas. •Café o té 1pieza 1taza 1taza 2 piezas 1 taza 1 de fruta 1 de leguminosas 2 de leguminosas 2 de cereal Comida •Arroz con elotes. •Alubias guisadas. •Calabacitas guisadas, tortillas. •Salsa alegría •Agua de fruta. 1/ 2 taza 1/ 2 taza 1taza 3 piezas Libre 30 grs 2 tazas 1 de cereal 1 de leguminosas 2 de verdura 1 lípidos 3 cereal 1 de leguminosas 1 de fruta Cena 2 piezas 2piezas 1 taza 1 de fruta 2 de cereal 1 de verdura 2 de lípidos 1 de leguminosas 1500 kilocalorìas= 40 gramos de proteína , < de 1000mg de vegetales. * Debe consumir B12 externa. •Guayabas. •Entomatadas con crema. •Atole de canela con leche de soja Composición aproxx Trastornos hepáticos y alteraciones nutricias. Litiasis vesicular. 14.3% de la población de México. Predominantemente en mujeres. Comparados con Chile (4%) y Uganda (1%) México está en el medio. Patogenia Multifactorial, se cree se presenta por un exceso de carbohidratos y lípidos en la dieta. Se presentan en hasta 30% de personas a dietas de reducción (menos de 800kcal diarias). La mayoría de los casos, cursa asintomática Tratamiento Consumo elevado de fibra como factor preventivo. Evidencia, casos casi nulos en África donde la alimentación es mayormente vegetariana. Estudios demuestran el consumo de 30 gramos diarios de fibra en animales obesos como factor protector. Hígado graso de origen no alcohólico. Su etiología no esta del todo clara, se ha correlacionado con el síndrome metabólico (obesidad, diabetes, hipertrigliceridemia, hipertensión). Medicamentos como la amiodarona, diltiazem, antirretrovirales,esteroides. Se calcula que 20% de los adultos tiene un exceso de grasa hepática y del 10 al 15% es propenso a desarrollar un HGNA. El HGNA es la causa mas común de enfermedad hepática en la pubertad, adolescencia y edad adulta y se encuentran en curso investigaciones en población pediátrica. Diagnóstico. Muchas veces el único signo es la elevación de ALT Y AST, fosfatasa alcalina, gamma-glutamiltransferasa. Para ser no alcohólica, se requiere un consumo menor a 20 gramos diarios en mujeres y 30 en varones. Una biopsia de hígado. Dx diferencial con hepatitis virales, toxicidad medicamentosa o enfermedades autoinmunes Encefalopatía hepática. Se caracteriza por un estado mental alterado, se origina por la incapacidad del hígado para depurar tóxicos como el amoniaco. Pueden precipitar su aparición: Azoemia. Hemorragia digestiva, hipopotasemia, hiponatremia,alcalosis, drogas psicoactivas, e infecciones graves. Tx dietético. Control de los aminoácidos aromáticos y el amoniaco. Debe disminuir progresivamente la ingestión proteica hasta que el paciente se restablezca. Al restablecerse , no consumir menos de 40 gramos para evitar desnutrición. Estudios demuestran mejoría en varios índices de la encefalopatía, al ingerir proteínas de origen vegetal. Asimismo, Alimentos ricos en fibra aumenta la tolerancia a los aportes altos de carbs, proteínas y lípidos. Várices esofágicas. Hecho impredecible en la historia natural de la enfermedad. Aumentan la mortalidad de pacientes de un 20 a un 80 %. Se recomiendan alimentos de consistencia suave y sin irritantes . Puede recurrirse a una sonda nasogastrica de haber dolor . De estar sangrando activamente, se recomienda alimentación parenteral. Ascitis Hallazgo común del estadio final de la enfermedad. Se restringe el sodio a 22 a 87 mEq por día. Restricción de liq indicada en caso de haber hiponatremia dilucional, en ese caso, administrar un litro de liq diarios. Daño oxidativo. Es un órgano con sistema mitocondrial y microsomal, genera radicales libres en los procesos metabólicos normales. Pueden causar ataque a las biomoléculas o hasta desencadenar mediadores cito tóxicos, pro inflamatorios o fibrogénicos por las células de kupfer. El principal causante de estrés exudativo es el alcohol. El daño puede verse aumentado de haber acumulación de hierro y cobre. INSUFCIENCIA HEPÄTICA FULMINANTE Se acompaña de un desarrollo rápido de desnutrición energetico-proteinica. El paciente en coma , pierde masa muscular de forma evidente de 5 a 10 días de que iniciara el cuadro. Solución de dextrosa parenteral de 10% a 20% administrada con el fin de mantener la euglucemia. Uso con mayor cuidado de haber edema cerebral, pues el exceso de líquido podría contribuir al edema bibliografía Nutriología médica Casanueva, Kaufer, Perez, Arroyo. Pag 457 a 470. 3era edición. Editorial panamericana. http://www.socgastro.cl/imagenes/diag_sep/higadograso_n oalcoholico.pdf La patología renal comprende una amplia gama de enfermedades agudas y crónicas, que pueden englobar entre otros cuadros: Síndrome Nefrítico Síndrome Nefrótico Litiasis Renal Alteraciones de la función Tubular Insuficiencia Renal Aguda o Crónica En todas estas situaciones es necesario instaurar unas adecuadas y específicas medidas nutricionales y alimentarias, además del correspondiente tratamiento médico y/o quirúrgico Funciones del Riñón a) Mantenimiento del volumen y composición iónica de los líquidos corporales b) Función excretora c) Función detoxicante d) Función endócrina e) Interconversiones metabólicas Síndrome Nefrótico La característica fundamental de este síndrome es un aumento de la permeabilidad de la membrana glomerular, lo que da lugar a un gran perdida de proteínas plasmáticas en la orina, que en situaciones normales no se filtrarían Tratamiento Nutricional y alimentario en el síndrome nefrótico Además de la necesidad de cubrir las ingestas generales recomendadas, en los pacientes con síndrome nefrótico deben tenerse en cuenta los siguientes aspectos de los cuales los mas importantes son la restricción sódica y de agua Sodio y Agua La ingesta de Sal no debe superar los 2-4 g/día, sobre todo si el edema no ha podido controlarse adecuadamente con diuréticos. La mayor parte de la sal ingerida deriva de la que se añade en los alimentos elaborados, y solo un 15% es lo que corresponde a la añadida en el cocinando y en la sal de mesa Proteínas Una ingesta de 1 g/Kg de peso/día + 1 g de proteínas por gramo de proteinuria/día es una cantidad razonable. Cuando no se consigan ingerir las cantidades de proteínas recomendadas, hay que dar suplementos proteicos Energía Un adecuado aporte energético es clave para el mantenimiento del balance de nitrógeno Aproximadamente deberán ingerirse unas 200 kcal/g de nitrógeno dietético Varía en función del individuo y su actividad Lípidos Se pueden administrar hasta un 30% de la energía total en forma de lípidos, no siendo en general necesario tomar medidas adicionales ya que la hiperlípemia existente desaparece al remitir el síndrome nefrótico Vitaminas y Minerales En los casos de síndrome nefrótico prolongado, deberá controlarse el estado vitamínico y mineral de los pacientes dado que ciertas vitaminas y la mayor parte de elementos traza están unidos a proteínas plasmáticas Insuficiencia Renal En algunas enfermedades renales aparece un afectación de la filtración glomerular produciéndose el síndrome de insuficiencia renal que puede ser agudo o crónico Insuficiencia Renal Aguda Se produce una perdida o disminución brusca, generalmente reversible, de la función renal que conduce a la acumulación de agua, algunos electrolitos y productos nitrogenados en el cuerpo Tratamiento nutricional y alimentario en la IRA Una adecuada terapia nutricional va a depender de la patología subyacente al fracaso renal y de la situación nutricional del individuo, especialmente el grado de catabolismo Situación no catabólica Situación catabólica Situación no catabólica Consideraciones Nutricionales Proteínas La cantidad y calidad proteicas dependen del grado de fallo renal y así, cuando la concentración de creatina es menor de 400 mmol/L, no hay necesidad de restricción proteica Una cifra media aceptable seria 0.6 – 0.7 g/día de proteínas de gran calidad Sodio Tanto en el paciente anúrico edematoso como oligúrico se debe restringir el sodio dietético 80 – 100 mmol/día Pueden llegar a ser menores de 40 mmol/día (aproximadamente 4.5 – 6 g/día) si se tiene que conseguir una restricción hídrica severa Potasio Cuando el nivel plasmático se eleva a 5 mmol/L es preciso es preciso restringir el potasio dietético 0.6 – 0.7 mmol/Kg de peso deseable por día. Agua Cuando se haya restablecido el balance hídrico, la ingesta de liquido debe de ser de 500 mL/día, mas el volumen de orina excretado el día anterior Consideraciones alimentarias Restringir alimentos ricos en K en caso de hiperpotasemia Restringir alimentos ricos en sal en caso de hipertensión arterial y/o edemas La situación anoréxica, obliga al uso de suplementos Situación Catabólica Las complicaciones de un catabolismo aumentado y la propia enfermedad que lo produce conducen a una elevado mortalidad en estos pacientes, debiendo cuidar muchos aspectos y en especial impedir la depleción proteica muscular y la subnutrición. Consideraciones nutricionales Proteínas Una situación catabólica moderada requiere una aporte diario de 60 a 90 g En situaciones hipercatabólicas aumenta de 90 a 115g Sodio y potasio Se calculan sus requerimientos en función de las concentraciones séricas de electrolitos, aunque una ingesta inicial de 25-50 mmol/día (1.5 – 3 g de ClNa y de ClK) es bastante común en ambos casos Insuficiencia Renal Crónica Es aquella condición en que hay una disminución de nefronas funcionales, siendo las restantes las que intentan compensar ese fallo no pudiendo hacerlo completamente Implica una destrucción irreversible del tejido renal, que a menudo tiene carácter progresivo Tratamiento nutricional El objetivo fundamental de las medidas nutricionales en la situación de mantenimiento es el de retrasar en lo posible la progresión que caracteriza la insuficiencia renal crónica Energía El aporte calórico debe ser del orden del requerido por un individuo normal y solo será necesario su aumento en situaciones anormales Estrés inherente a una intervención quirúrgica Enfermedad interrecurrente Proteína La idea fundamental que debe presidir la recomendación proteica es que la dieta debe ser baja en proteínas 0.6 – 0.8 g/Kg/día Permite un balance nitrogenado equilibrado El seguimiento de una dieta equilibrada con nivel proteico de 0.6 g/kg/día se ha mostrado eficaz en el retraso del daño renal Grasa El hecho de hiperlipemia en pacientes con insuficiencia renal crónica obliga a seguir las pautas aconsejables en la actualidad para el aporte graso Fosfato La ingesta de fosfato se debe mantener en 600 – 700 mg/día, lo cual se consigue eliminando o restringiendo alimentos ricos en él. Potasio La ingesta normal en la dieta habitual, que oscila alrededor de 80 mg/día, debe reducirse y sobre todo cuando los niveles séricos alcanzan el límite superior de normalidad que es aproximadamente de 5 mmol/L. En este momento la ingesta dietética debe de quedar en 50 mg/día Sodio Dependerá de la condición clínica Cuando sea necesario restringir se intentara una ingesta moderada, de 80 – 100 mg/día No añadiendo sal a los alimentos Agua La restricción hídrica será obligatoria en situación de oliguria o excesiva retención corporal La ingesta recomendada es de 500 mL mas un volumen igual a la orina excretada del día anterior Déficit de complejo B Definición El complejo B está formado por varias vitaminas solubles en agua y está conformado por: • • • • • • • • • Vitamina B1 (tiamina) Vitamina B2 (riboflavina) Vitamina B3 (niacina) Vitamina B5 (ácido pantoténico) Vitamina B6 (piridoxina) Biotina Ácido fólico Vitamina B12 (cobalamina) Funciones • Tiamina: es parte de una coenzima que descompone y asimila los carbohidratos. Es esencial para los ácidos nucleicos, el ADN y el ARN, los portadores de los genes. Promueve el apetito y normaliza las funciones del sistema nervioso. • Riboflavina: permite que las células usen el oxígeno. Es importante para la vista y la piel. • Niacina: permite que el cuerpo forme grasas, que las células absorban oxígeno, liberen dióxido de carbono y obtengan energía mediante la combustión de carbohidratos. Es importante para la piel, los nervios y los órganos que intervienen en la digestión. Funciones • Piridoxina: promueve el metabolismo de grasas y proteínas e interviene en la transformación del aminoácido triptófano en niacina. • Biotina: es producida por bacterias intestinales. Ayuda a formar células de la sangre, metaboliza ácidos grasos y aminoácidos y es importante para la piel. • Ácido fólico: promueve el metabolismo de las proteínas y la formación de glóbulos rojos (células de la sangre). • Cobalamina: ayuda a formar ácidos nucleicos, contribuye al funcionamiento normal de los glóbulos rojos y ayuda a mantener las células nerviosas . La falta de estas vitaminas puede provocar distintas alteraciones: • • • • • 1. Déficit de tiamina: Retardo en el crecimiento Deterioro de tejidos Depresión Inflamación de tejidos debido a la retención de líquidos • 2. Déficit de riboflavina: • Lesiones en los ojos • Labios partidos • 3.Déficit de niacina: • • • • • • Llagas en la piel y en el conducto gastrointestinal Pérdida del apetito Debilidad Irritabilidad Mareo Pelagra • 4. Déficit de piridoxina: • • Contracciones musculares • involuntarias • • Irritabilidad • Problemas de la piel • alrededor de los ojos • • Cálculos renales • • 5. • • • • Déficit de ácido fólico: Enrojecimiento de la lengua Diarrea Fatiga Debilidad 6. Déficit de cobalamina: Temblores Pérdida de peso y del apetito Ardor en la lengua Fatiga Alteraciones del sistema nervioso • Anemia perniciosa • Cuando hay exceso en el consumo de vitaminas, generalmente el cuerpo las desecha a través de la orina. Una buena opción para nutrirnos con el complejo B, es tomando complementos vitamínicos que lo contengan ya sea en cápsulas o en jarabe, así ayudaremos a nuestro organismo a estar saludable y lograr el bienestar en nuestra vida. ANEMIA FERROPENICA Definición • La anemia es una afección en la cual el cuerpo no tiene suficientes glóbulos rojos sanos. • Existen muchos tipos de anemia. • La anemia ferropénica es una disminución del número de glóbulos rojos en la sangre provocada por la escasez de hierro. Parte clave de la hemoglobina Sin este el oxigeno no puede ser transportado adecuadamente Reciclado de glóbulos viejos Proteína q´ transporta el oxigeno en la sangre Se obtiene a través de alimentos Las causas de deficiencia de hierro son: • Pérdida de sangre (incluyendo el sangrado menstrual abundante) • Absorción deficiente de hierro por parte del cuerpo • Muy poco hierro en la alimentación • En niños por intoxicacion por plomo • Celiaquía • Enfermedad de Crohn • Cirugía de derivación gástrica • Tomar antiácidos Grupos de riego: • Bebés, niños y adolescentes que están creciendo rápidamente • Personas con una ingesta deficiente en hierro en la dieta • Personas que usan ácido acetilsalicílico (aspirin ), ibuprofeno u otros medicamentos para la artritis por mucho tiempo • Mujeres embarazadas o lactantes que necesitan hierro adicional • Personas mayores • Mujeres en edad de procrear que presentan pérdidas de sangre por los períodos menstruales abundantes • • • • • • • • • • • Síntomas: Coloración azul en la parte blanca de los ojos Uñas quebradizas Disminución del apetito (especialmente en niños) Fatiga Dolor de cabeza Irritabilidad Color pálido de la piel Dificultad respiratoria Dolor en la lengua Antojos alimentarios inusuales (llamados pica) Debilidad ¿Se puede prevenir? • Sí, con una alimentación adecuada y la suplementación de hierro en determinadas etapas de la vida. ¿Que alimentos tiene hierro? El hierro hem El hierro no hem se encuentra mayormente carnes y vísceras, es en los vegetales, cereales, el La vitamina C o ácidoleche y huevo. legumbres, que mejor se ascórbico (cítricos, kiwi, absorbe. tomate) y las carnes Absorción baja y aumentan su absorción sustancias presentes en los El calcio, presente cereales, legumbres, mayoritariamente en los productos integrales, lácteos, interfiere en su café, té, mate y bebidas absorción gaseosas disminuyen su absorción, En general se absorbe mejor el hierro proveniente de: No se absorben bien en: porotos alto contenido de fitatos que inhiben su absorción. Absorción inmediata en: ¿Como combinar los alimentos? • Evite consumir té, café, mate, o chocolate después de las comidas principales, • así como bebidas gaseosas durante las mismas, para evitar de esa • manera que se vea interferida la absorción del hierro contenido en los alimentos • ingeridos. ¿Como combinar los alimentos? • El hierro contenido en las lentejas, espinaca, etc no reemplaza al de la • carne, pero de todas maneras la absorción del hierro contenido en los mismos • mejora si se las combina con carnes, así como si se incorpora en la • misma comida algún alimento rico en vitamina C.