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RABIA
Se considera de notificación obligatoria tanto la rabia humana como la animal.
DEFINICIÓN CLÍNICA DE CASO
Presencia en la persona humana de una encefalomielitis que cursa con fiebre, cefalea,
alt. sensoriales, parálisis y convulsiones. Hay espasmo de los músculos de la deglución
cuando se intenta tragar, lo que provoca miedo a beber agua (hidrofobia). Progresa a
coma y muerte por parálisis respiratoria en un plazo de 10 días después de la aparición
de los primeros síntomas. Casi el 100% de los individuos que sufren la rabia mueren por
su causa (aquí más que nunca: “prevenir es curar, es la única solución”).
CRITERIO DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
1.- Aislamiento del virus en cultivo celular o animal de laboratorio en muestras
procedentes de saliva, LCR o tejido del SNC, o
2.- Detección de Ag virales por el método de IFD en una muestra clínica
(preferentemente del cerebro o nervios que circundan los folículos pilosos de la nuca o
de impresiones corneales), o
3.- Identificación de Ac neutralizantes en suero o LCR de una persona no vacunada con
título 5.
CLASIFICACIÓN DE CASOS
-Caso sospechoso/probable: enf. clínicamente compatible y antecedente de agresión por
un animal sin que la agresión sea debida a una provocación previa y siempre que en la
agresión haya contacto con la saliva del animal.
-Caso confirmado: enf. clínicamente compatible y confirmada por laboratorio.
EPIDEMIOLOGÍA
A.- CADENA EPIDEMIOLÓGICA
1) AGENTE
Virus rábico (género Lyssavirus, familia Rhabdoviridae). Muy lábil (inactivado por
rayos ultravioleta, éter, formol, y casi cualquier antiséptico o desinfectante).
Puede ser el virus clásico (serotipo I o estándar, ppal agente productor de la rabia
humana) o un virus relacionado:
·Lagos bat: (serotipo II) afecta poco a hombres. Murciélagos frugíferos de
África.
·Mokola: (III) no es tan parecido al clásico. Musarañas y menos en perros.
·Duvenhage: (IV) hombre y murciélagos insectívoros africanos.
·ELB1 (V) y ELB2 (VI): es el de los murciélagos europeos, y es parecido al
clásico.
·ALB: murciélagos australianos.
+Lo importante es el virus clásico, no os comáis a cabeza con los relacionados o
subtipos (es solo culturilla).
*Estructura.
Tiene forma de bala. Su superficie consiste en una doble envoltura lipídica (por lo que
es fácilmente destruible con el alcohol, xej. etanol) de la que surgen espículas
glucoproteicas (G) con efecto inmunógeno (todo esto es la cápside).
El ARN codifica 5 proteínas, de las que 3 (ARN polimerasa, nucleoproteína y
fosfoproteína) se asocian con el ARN genómico, y 2 con la envoltura: la proteína M y la
proteína G; esta última es la única situada en la superficie del virus. Únicamente la
proteína G, la nucleoproteína (N) y la fosfoproteína son inmunógenas.
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La respuesta inmunitaria humoral inducida principalmente por la proteína G y la
nucleoproteína (proteína N tb.) se considera el mecanismo principal para conseguir su
eliminación.
2) RESERVORIO Y FUENTE
*Animales por orden de susceptibilidad. En principio cualquier animal de sangre
caliente.
-Los más susceptibles: zorros, mangostas, tejón.
-Menos: gatos, équidos, vacuno, perros.
-Menos: primates, hombre.
-Menos: aves.
*También depende del origen del germen (animal que lo vaya a inocular).
Zorro a zorro: muy susceptible y no forma Ac.
Zorro a perro: menos susceptible y forma Ac pronto.
Hay más susceptibilidad si se va a inocular a la misma especie.
*También depende de la localización geográfica.
En los diferentes continentes los animales más susceptibles cambian de uno a otro.
En todos es muy susceptible el zorro.
En Asia también lobo y perro.
América del Norte: también el mapache y la mofeta.
En Sur- y Centroamérica: murciélagos insectívoros y vampiros.
*Hay 2 tipos de rabia según la localización.
-Doméstica o urbana: hombres y animales domésticos (gato, perro,…). Responsable del
99% de los casos de raba humana.
-Selvática: animales salvajes (mangosta, chacal, lobos,…). Responsable de mantener la
epizootia estable en el tiempo (es decir, epidemia para el mundo animal).
Las liebres pueden conectar ambos ciclos.
*Mantenimiento del germen.
Como produce una encefalitis letal mata al animal al que infecta; por ello, ¿cómo
consigue pasar a otros animales? Tiene que haber algún animal al que no mate porque si
no fuera así o bien se acabarían los animales o bien se acabaría el virus rábico.
Las aves pueden ser un reservorio; también los reptiles y los artrópodos. Puede ser por
la diferente temperatura.
Los animales que hibernan pueden después excretar virus estando sanos.
3) MECANISMO DE TRANSMISIÓN
-Contacto directo: es el ppal. (arañazo, mordedura…). En gral. por contacto con la
saliva. (es importante el número de terminaciones nerviosas en la zona de inoculación,
concentración de recep. nicotínicos en el músculo esquético, estado de salud general,…;
tb, de factores del animal que ataca, como la concentración del virus en saliva, volumen
de saliva inoculado, tipo de cepa,…).
-Quirúrgico: ej. trasplante de córnea. Raro.
-Vía aérea:
·por defecaciones de murciélagos en cuevas y luego trabajar en ellas.
·al hacer cortes de cerebro para estudio (accidente laboral).
-Vía digestiva: es raro en el hombre, pero sí se da en las vacas.
-Transplacentaria?: puede ocurrir en los murciélagos (no se sabe si es transplacentaria o
es directo al morder el cordón umbilical).
-En estudios sobre cerebros: por manipulación de cuerpos de Negri.
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4) HUÉSPED SUSCEPTIBLE
-Humano: susceptibilidad media. Mayor riesgo en personal de laboratorio, veterinarios,
espeleólogos,…
-Animal.
B.- FRECUENCIA
1) MUNDO
60000 animales infectados
Por este orden:
-La mayoría de los casos se dan en Asia (50000, ppalte. en la India).
-África (5000).
-América (200-300, ppalte. en Suramérica).
-Europa (10-20).
2) EUROPA
La mayoría de los casos es a través de zorros.
Han bajado los casos en los últimos años por un programa de inmunización de animales
administrándoles vacuna con cebos (dejando estratégicamente trozos de carne con la
vacuna,…).
Siempre va de Este a Oeste.
La mayoría de los casos se dan en el Este:
·domésticos: ppalte. perros y bóvidos.
·salvaje: la mayoría en zorros.
*Caso de los murciélagos insectívoros (el Dr. Herruzo denominó a la rabia producida
por quirópteros insectívoros: adendum).
Casi no pueden morder por la forma de sus dientes.
En el período 1977-96 Holanda, Dinamarca y Alemania tuvieron bastantes casos, y en
España hubo 8.
El murciélago queda rápidamente paralítico y cuando una persona lo va a coger
(creyendo que está muerto) entonces muerde (involuntariamente).
3) ESPAÑA
No hay casos en la península (únicamente por murciélagos insectívoros) desde 1975.
Sí en Ceuta y Melilla (fundamentalmente perros; a veces gatos).
La rabia humana se declaró erradicada en 1975, pero en 1975 volvió a aparecer tras la
importación de un perro africano portador de la enfermedad.
PATOGENIA
1.-Atraviesa piel (soluciones de continuidad) y mucosas. Si el inóculo es grande, el
virus puede penetrar en los virus periféricos inmediatamente, pero normalmente se
replica en los miocitos, y cuando la concentración es suficiente, entra en el SN a través
de las terminaciones motoras y sensoriales no mielinizadas. El período de inoculación
es variable (20-90 ds, a veces años), según el inóculo y la cepa, y según el grado de
inervación en la puerta de entrada y proximidad al SNC.
2.-Difusión centrípeta. 8-20 mm/día, a través de los nervios aferentes ht la médula
espinal, momento en el que pueden aparecer síntomas.
3.-Multiplicación en SNC. El virus se disemina y aparece una encefalitis rápidamente
progresiva
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4.-Difusión centrífuga. Desde el SNC ht casi todos los tejidos orgánicos a través de los
nervios eferentes, incluidas las glándulas salivares, excretándose con la saliva.
CLÍNICA
Período de incubación: 2 semanas a 2 meses o incluso más. Se nota una parestesia
alrededor del punto de inoculación.
El período clínico dura 2 días a 2 sem.:
·fase de pródromos, similar a cualquier enfermedad viral.
·fase excitatoria: el virus se multiplica en el hipotálamo, el sist. límbico…
·fase paralítica.
Finalmente produce la muerte casi en el 100%.
Formas clínicas especiales: tras la fase de coma no hay muerte. Es muy raro. Son
formas larvadas, similares al Guillain-Barré.
PREVENCIÓN
a) En áreas libres de rabia sólo se recomienda la inmunización preexposición a
profesionales expuestos y existen controversias sobre la vacunación de viajeros
a áreas endémicas de rabia.
b) En países desarrollados con rabia salvaje, su transmisión al hombre se evita
mediante la vacunación canina y otras medidas de control de perros; la
inmunización preexposición se aplica igual a las áreas libres de rabia, el tto
postexposición es infrecuente y se investiga la posibilidad de erradicar la rabia
salvaje.
c) En países en vías de desarrollo con rabia urbana, son prioritarias la inmunización
canina y la erradicación de animales callejeros. Las necesidades son de tal
magnitud que no es posible controlar el problema, por lo que el tratamiento
postexposición es frecuente.
PROFILAXIS DE EXPOSICIÓN
SOBRE LA FUENTE
Control sanitario y vacunación a animales domésticos y salvajes (control de su número).
-Cuarentena de animales de importación y vacunación. Esto no es necesario dentro del
país, solo si el animal muerde. Es exigible el certificado de internacional de
inmunización antirrábica.
-Todo animal vagabundo o abandonado debería ser eliminado de la comunidad. Es
conveniente que los murciélagos se alejen de las viviendas para evitar su contacto con el
hombre.
-Vacuna a animales domésticos (virus vivos, inyectable). Deberían vacunarse a los 3
meses y recibir una segunda dosis al año.
·Flury: LEP, HEP (bajo o alto nº de pases, respct.).
·SAD (células de riñón de hámster atenuadas).
·ERA (células de hígado de hámster atenuadas).
-Vacuna a animales domésticos o salvajes: vector (VO). Permite la utilización de cebos
para los animales salvajes.
-Tratamiento postexposición: (culturilla) el animal de compañía o de producción no
vacunado y expuesto al virus rábico debe ser sacrificado inmediatamente. Si el
propietario no está conforme, el animal se someterá inmediatamente a un aislamiento
estricto durante 6 meses y se vacunará 1 mes antes de ser liberado. Si el animal está bien
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vacunado y sufre una exposición rábica, se revacunará inmediatamente y permanecerá
bajo observación durante 45 días.
SOBRE EL MECANISMO DE TRANSMISIÓN
Protección de profesionales expuestos: veterinarios, cuidadores de animales.
Usar botas, uniforme, mascarilla, gafas… Bioseguridad nivel 3 (para los trabajadores de
laboratorio con animales muertos de rabia).
PROFILAXIS DE DISPOSICIÓN (HUMANO)
PREEXPOSICIÓN
Consiste en vacunar.
Es para veterinarios, cazadores, personas que van a zonas “endémicas” (recomendado
solo si van a estar más de 30 días),… Debido a su alto coste.
Se hace con virus en cultivos celulares muertos.
Se administra a los 0, 7 y 28 días y protege 2 años (en exposición continuada
administrar cada 3 años). 2,5 UI (inmuniza casi al 100%). IM, dosis de 1 mL. Serología
a las 2-4 semanas para asegurar la serconversión (siempre se realiza si es persona de
alto riesgo).
La vacunación preexposición elimina la necesidad de inmunoglobulina, reduce las dosis
vacunales postexposición y, posiblemente, alarga el margen de seguridad entre la
exposición del animal y el inicio del tratamiento, pero no elimina el tto postexposición,
solo lo simplifica.
POSTEXPOSICIÓN
Los perros eliminan virus por saliva unos 10 días hasta su muerte. Pero los murciélagos
y otras especies salvajes pueden eliminar el virus durante semanas son presentar
síntomas de enfermedad.
Debido a la situación endémica en España, en cualquier herida producida por
mordedura de murciélago, está indicado iniciar inmediatamente el tto antirrábico
completo.
*Tratamiento inmediato de la herida para disminuir la dosis inoculante. La memb. viral
se destruye con detergentes. Lavado inmediato y enérgico con agua y solución jabonosa
al 20%. También se considerará la profilaxis antitetánica, administración de antibióticos
y la desbridación de la herida. Nunca suturar.
*Se da la mitad de la dosis de Ig antirrábica alrededor de la herida y el resto en otro sitio
(glúteo dosis única). Lo correcto es administrarla en las primeras 24 horas. 20 UI/kg de
peso (OMS, de la Ig humana; si es equina 40 UI/kg). Si la situación así lo exige, puede
aumentarse la dosis, inyectar sólo en las heridas si son múltiples,… Si existen varias
heridas, no conviene aumentar mucho la dosis, pues disminuye la producción de Acs
posvacunales; es mejor diluir la dosis en suero, para disponer de más solución
inyectable.
*Diagnóstico rápido inexcusable.
-Microscopia: IFD, cuerpos de Negri (cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos que se
encuentran en las células del sistema nervioso central en los enfermos de rabia).
-Aislamiento del virus.
-Serología: IFI.
-PCR.
*Vacunación (en relación con el dg. del animal).
Se hace a los 0, 3 y 7 días y 1, 2 y 3 meses.
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Siempre se da un mínimo de 5 dosis, de 1 mL.
El animal sospechoso es el que ataca sin que se le provoque.
La 1ª dosis de vacuna debe ser aumentada al doble o triple de la cantidad normal
(administrada en distintos sitios) cuando la Ig antirrábica se haya administrado antes
que la vacuna. Este aumento de la dosis inicial de vacuna debe ser también tenido en
cuenta en todos los siguientes casos:
·tto. antirrábico con retraso 48 h.
·Ig humana no disponible.
·enf. crónica subyacente (ej. cirrosis hepática).
·tto. inmunosupresor (incluyendo corticosteroides y antipalúdicos).
·malnutrición severa.
·pacientes con inmunodeficiencias congénitas o con SIDA.
*Guía para el tratamiento postexposición frente a la rabia.
Naturaleza de la Estado del animal sin tener en cuenta su estado Tratamiento recomendado
exposición
vacunal
En el momento de la Durante el período de
exposición
observación: 10 días
Contacto
sin Rabioso
–
Ningún tto.
lesión, contacto
indirecto, ningún
contacto
Lamedura de la (1) Sospechoso
Sano
Tto. vacunal. Detener el
piel, arañazos o
tto. si el animal parece
erosiones,
sano durante 5 días (1) (3)
mordedura leve
(2) Rabioso animal Rabioso
Administrar suero desde
salvaje (4) o animal que
que haya un dg. y
no pueda ser puesto en
proseguir hasta el final de
observación
la serie de vacunas.
Suero + vacuna
Lamedura
de Animal doméstico o
Suero + vacuna. Detener el
mucosas,
salvaje (4) sospechoso
tto. si el animal parece
mordedura grave (2) o rabioso, o animal
sano durante 5 días (1) (3)
que no puede ser puesto
en observación
(1) Este período de observación solo se aplica a perros y gatos. Otros animales
domésticos y salvajes sospechosos de rabia deben ser sacrificados y examinados por la
técnica de Ac fluorescentes.
(2) En las regiones endémicas, en caso de mordeduras por un animal no provocado, se
debe considerar que el animal es sospechoso, a menos que el examen del laboratorio
(microscopía de cortes de cerebro en fluorescencia) nos dé un resultado negativo.
(3) O si el examen microscópico de los cortes de cerebro en fluorescencia da un
resultado negativo.
(4) En general la exposición a los roedores, conejos o liebres no exige un tto. antirrábico
específico.
*Declaración epidemiológica: Real Decreto 2210/95 obliga a notificar urgentemente,
con datos epidemiológicos básicos, todo caso sospechoso de rabia humana o animal.
*Por último recordar que sólo la combinación del tto local de la herida y la
inmunización pasiva (Igs) y la activa (vacuna) aseguran la protección frente a la rabia.
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*si no hay dinero, en clase dijo que está bien emplear 0,1 mL, en tres dosis
intradérmica.
TÉTANOS
DEFINICIÓN CLÍNICA DE CASO
Enfermedad caracterizada por una hipertonía y/o contracción muscular dolorosa (gralte.
de los músc. de la mandíbula y cuello) de comienzo agudo y espasmo muscular
generalizado sin otra causa médica aparente.
CRITERIO DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
El dg. de tétanos se basa fundamentalmente en las manifestaciones clínicas. La historia
epidemiológica puede también ayudar al diagnóstico.
Aumentos significativos de antitoxina circulante no se detectan gralte. en el tétanos y no
pueden ser utilizados para establecer un dg.
El aislamiento del organismo de una herida así como niveles de antitoxina circulante
0,01 UI/ml. pueden establecer el dg. de tétanos.
CLASIFICACIÓN DE CASOS
-Caso confirmado: un caso que cumple la definición clínica de caso.
-Como en todas las enf. susceptibles de vacunación, se considerará caso evitable al
observado en un habitante español, no vacunado o deficientemente vacunado sin
ninguna causa que lo justifique.
DEFINICIÓN PARA LA CLASIFICACIÓN DEL TÉTANOS NEONATAL
-Caso sospechoso:
·antecedentes de succión y llanto normales en los 2 primeros días de la vida.
·antecedentes de aparición de la enf. entre los 3 y 28 días de edad.
·antecedentes de incapacidad de succionar seguida de entumecimiento y/o
“convulsiones”.
-Caso probable/confirmado: caso sospechoso y, tras un reconocimiento físico, hallazgos
típicos tales como incapacidad de succionar (trismo) y/o rigidez muscular generalizada
y/o “convulsiones”.
EPIDEMIOLOGÍA
CADENA EPIDEMIOLÓGICA
1) AGENTE
Es el Clostridium tetani.
Es un bacilo Gram  anaerobio.
Al expulsarse forma esporas (mecanismo de resistencia para estar en el suelo durante
largo tiempo).
Pasa a la fase de bacilo si disminuye la PO2 (heridas cerradas…).
Toxina: dímero que inhibe la inhibición postsináptica de una contracción; inhibe la
neurona inhibitoria central, provocando una contracción mantenida dolorosa. El
espasmo muscular respiratorio es responsable del 25% de las muertes.
2) FUENTE Y RESERVORIO
Intestino humano o animal.
Pero también el suelo es fuente (resistencia ambiental en la fase de espora).
3) MECANISMO DE TRANSMISIÓN
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-Exógeno (el más freq.): heridas, rozaduras.
Otras veces es desconocido; parece que entra por heridas muy pequeñas, inapreciables.
-Endógeno. Ej. en cirugía digestiva, encamados por las úlceras de decúbito…
4) HUÉSPED SUSCEPTIBLE
Humano.
FRECUENCIA
MUNDIAL
*Países desarrollados.
Hay pocos casos.
No se da en neonatos. Si la madre ha sido vacunada recientemente los anticuerpos
pasarán la barrera transplacentaria, y el niño estará protegido en el inicio de la vida.
Desplazamiento hacia edades más avanzadas (por disminuir el nº de Ac circulantes, al
no dar recuerdos de la vacuna, de ahí la importancia de los recuerdos vacunales).
*Países en vías de desarrollo.
Muchos casos.
Sí se da el tétanos neonatal.
Aparición antes de los 10 años de vida.
En adultos hay 1 millón de muertes anuales.
EUROPA
Tendencia decreciente.
En 1980 se dieron 2480 casos; en ese momento España era el 2º país tras Turquía.
ESPAÑA
También decreciente, sobre todo la mortalidad.
Más freq. en mujeres, porque a los hombres se les ponía recuerdo en la mili.
Más freq. en la costa, ppalte. en Valencia, Andalucía y Galicia.
Se dan 30-40 casos anuales.
La mortalidad es casi nula y suele darse en hombres que trabajan en el campo.
TRATAMIENTO
Ingreso en UVI, poner antitoxina (Ig) y vacuna.
La mortalidad a descendido al 20%.
Las Ig disminuyen con la edad (son negativas en el 40% de las personas entre 30 y 39
años).
Se debe poner refuerzo cada 10 años.
PREVENCIÓN
PREEXPOSICIÓN
Toda la población debería estar vacunada.
NIÑOS
Se administra la vacuna según el calendario vacunal. Es la vacunación con triple
bacteriana (DTP), y existen dos tipos comercializados: DTP (vacuna combinada: 0,5
mL de 30 UI de toxoide diftérico, 40 UI de toxoide tetánico y una suspensión de B.
pertusis inactivada) y la DTPa (acelular de pertusis, que incorpora componentes
acelulares de B. pertusis, que son el toxoide pertúsico, hemaglutinina filamentosa y
pertactina.
A los niños que no han seguido el calendario vacunal se le ponen casi como a los
adultos: 0,1 y 12 meses.
ADULTOS
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Se debe poner una dosis cada 10 años. De todos modos, con un solo recuerdo en la edad
adulta (tras los 15 años) disminuye la probabilidad de infecc.
La vacuna (tétanos-difteria) del adulto contiene:
·40 UI/0,5 ml. de toxoide tetánico absorbido y
·4 UI/0,5 ml. de toxoide diftérico absorbido.
Pauta vacunal en adultos:
·si no se vacunó antes: 0, 1-2 y 8-14 meses.
·si se recibió alguna dosis (difteria): completar la vacunación (1 ó 2 dosis).
·dosis de recuerdo cada 10 años. Si se vacunó completamente con ambos
toxoides bastaría una sola dosis de recuerdo en la edad adulta.
Estrategia de vacunación: cualquier contacto con el sist. sanitario: urgencias,
hospitalización (alta)…
*Protocolo de vacunación del tétanos en mayores de 7 años.
Dosis previas
Tiempo desde
Dosis a recibir
Recomendaciones futuras
última dosis
3 o más dosis
<10 años
0
Esperar a que se cumplan los 10
años para dosis de recuerdo
(*)
>10 años
1
Dosis de recuerdo dentro de 10
(*)
años
2 dosis
<5 años
1
(*)
>5 años
2
1 dosis
<5 años
2 (*)
>5 años
3 (*)
Sin vacunar o con serias
3 (*)
dudas de vacunación
(*)
La 1ª dosis puede ser la administrada en la profilaxis de una herida; en caso de
necesitar más dosis, entre la 1ª y la 2ª dosis debe haber un intervalo mínimo de 1 mes y
un máximo de 2 meses; la 3ª dosis se administra entre los 6 y 12 meses después de la 2ª.
JUSTIFICACIÓN DE LA VACUNA
-Los >60 años son en su mayoría susceptibles al tétanos.
-La mayor parte de los casos de tétanos en España se dan en la 3ª edad.
-La letalidad por tétanos es del 25% en >65 años, y los que sobreviven suelen quedar
con secuelas musculares.
-2/3 de los casos diagnosticados en >65 años no han sido vacunados nunca, y en el resto
o bien se desconoce su estado vacunal o bien realizaron vacunaciones incompletas.
-En más del 30% no se conoce la puerta de entrada, y en otro gran porcentaje es
mínima.
EMBARAZO Y SITUACIÓN TRAS EL PARTO
A las embarazadas se les debe poner una dosis al 7º mes y otra a los 8,5 meses para
proteger al feto.
Si la mujer se ha vacunado los niveles de Ig al nacer el niño son suficientes para
protegerle; estos niveles van bajando, pero siguen siguiendo suficientes hasta que se
pone la 1ª vacuna.
Si la mujer no estaba vacunada los niveles de Ig del RN son mínimos (quedan Acs
residuales de cuando la madre se vacunó anteriormente al embarazo)  hasta que el
niño no se vacuna no está inmunizado.
POSTEXPOSICIÓN
-Limpiar la herida, desinfectar… No suturar, lavar con agua a chorro y jabón e inyectar
½ de la gammaglobulina antitetánica en la herida y el otro ½ en el brazo contrario (en el
caso de que la herida sea en un brazo).
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-Vacunación y seroprofilaxis según la historia del sujeto:
Historia de vacunación antitetánica
Heridas de bajo riesgo
Heridas de alto riesgo
Toxoide
IGT
Toxoide
IGT
Desconocida o menos de 3 dosis
Sí
No
Sí
Sí
3 o más dosis
No (1)
No
No (2)
No
(1) Sí, si hace más de 10 años de la última dosis.
(2) Sí, si hace más de 5 años de la última dosis.
Herida de alto riesgo: herida de más de 6 horas de evolución, anfractuosa; punzante;
fractura abierta; contaminada con polvo, tierra, aguas residuales, estiércol o saliva; y las
originadas por proyectiles, arañazos, arma blanca, aplastamientos, quemaduras y
congelaciones.
Herida de bajo riesgo: las demás.
La Ig antitetánica (IGT) se administra por vía IM, en un lugar y con una aguja diferente
a la utilizada para la vacuna. La dosis es de 250 UI. para niños <25 Kg. y 500 UI. para
el resto de pacientes.
En pacientes con alteración en la respuesta inmunitaria la respuesta vacunal puede ser
irregular. En ellos, además de la vacuna, está indicada una dosis de IGT.
BRUCELOSIS
EDO. Descubierta en 1887 (la Brucella melitensis). Predominio rural. Donde está bajo
control es casi exclusivamente una enfermedad profesional.
Trascendencia animal y humana:
·España es la más alta de Europa.
·muy imp. en países ganaderos.
DEFINICIÓN CLÍNICA DE CASO
Enfermedad que se caracteriza por aparición aguda e insidiosa de fiebre,
escalofríos, sudoración nocturna, anorexia, astenia, pérdida de peso, cefalea, artralgias,
esplenomegalia y linfadenopatías.
Tendencia a cronificarse. No es infrecuente la aparición de secuelas invalidantes
por afectación del aparato locomotor.
CRITERIO DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
-Aislamiento del agente causal de una muestra clínica, o
-Seroconversión (incremento cuádruple o mayor en título de Ac en 2 muestras
estudiadas en el mismo laboratorio y separadas por un intervalo 15 días) por técnica en
tubo de aglutinación estándar (SAT) o técnicas equivalentes, o
-Detección de Ac IgM por ELISA.
CLASIFICACIÓN DE CASOS
-Caso sospechoso/probable: compatible con la definición clínica de caso y
epidemiológicamente relacionado con la ingesta de alimento sospechoso o que tiene
contacto con animales infectados o asociado a un caso confirmado, o que cuenta con
serología afirmativa (un único título de aglutinación 160 en una o más muestras de
suero).
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-Caso confirmado: compatible con la definición clínica de caso y confirmado por
laboratorio.
A efectos de vigilancia hemos de tener en cuenta las reinfecciones y las recidivas muy
frecuentes en esta enfermedad. Las reinfecciones y recidivas son imposibles de
diferenciar, apareciendo en enfermos con enf. pasada y tras ser tratado con éxito. Si la
enf. ha sido pasada dentro del año anterior serán tratados como casos cuando cumplan:
·cultivo positivo, o
·síntomas de infecc. activa en ausencia de otra enf. y serología de brucelosis
aguda mediante SAT a títulos 1/160.
Cuando los antecedentes de enf. son superiores al año, para ser considerado caso debe
cumplir los supuestos especificados en el caso confirmado.
EPIDEMIOLOGÍA
CADENA EPIDEMIOLÓGICA
1) AGENTE
Es un diplococo o cocobacilo Gram Θ, de pared gruesa (muchos lípidos;
lipopolisacárido endotóxico en la pared celular, responsable de las reacciones
serológicas cruzadas entre las distintas cepas lisas. En las cepas lisas, este
lipopolisacárido posee una parte lipídica, lípido A, y otra polisacárido, cadena O; el
polisacárido O está expuesto al exterior y es inmunodominante, e intervienen en las
pruebas sexológicas clásicas), lo cual le da cierta ácido-alcohol resistencia. Una sola
especie (B. melitensis) con varias biovariedades (tradicionalmente se clasificaban en
varias especies B. melitensis, abortus y suis; ocasionalmente tb la canis). Ureasa
positivos.
Difícil de cultivar. Se usa el medio de Castañeda. Requiere cultivos muy ricos.
Es parásito intracelular que primero penetra regionalmente y luego difunde a distancia
dentro de los macrófagos.
Primero produce 1) septicemia, después 2) afectación articular y finalmente en 3) otras
localizaciones (linfáticos…). “Piedrola: una vez ingresan en el huésped, se replican en
los ganglios linfáticos regionales, y tras invadir la sangre se localizan preferentemente
en otros órganos con SER importante (hígado, bazo, riñón, ganglios linfáticos y m.o.).
Resiste los fagosomas, el agua oxigenada y las prot. Catiónicas (de aquí la resistencia
dentro de los macrófagos)..
Resistencia ambiental alta (según el ambiente: más o menos humedad, exposición al
sol…). En el suelo dura 2 semanas al sol y 40 días a la sombra (esto en terreno seco;
más tiempo en húmedo). Esto es característico, gran difusión ambiental.
Su evolución es hacia la curación o hacia la cronicidad.
2) FUENTE
*Animal (es lo más freq.).
-Domésticos: caprinos, ovinos, bovinos, perros, cerdos, caballos, camellos…
-Salvajes: fieras, roedores, cérvidos…, al devorar al animal infectado.
-Artrópodos: garrapatas (infección transovárica).
*Hombre (raro, paso humano-humano).
Ej. al amamantar.
*La comunicación entre animales domésticos y salvajes se cree que reside en las liebres.
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3) MECANISMO DE TRANSMISIÓN
*Al humano.
-Contacto: piel, conjuntiva, artrópodos, transfusiones (excepcional)…
-Vía aérea: por donde pasó el ganado (al limpiar los establos; aerosolización).
-Vía digestiva: leche y derivados, carne, agua, verduras…
-Vía sexual: rara en el hombre, solo se da en animales.
-Vía vertical (madre-hijo): rara.
*Al animal.
-Vía venérea, ppalte.
-Vía digestiva: pastos, carne, leche…, a través de la ingestión de anejos fetales y
restos placentarios de abortos.
-Vía percutánea.
-Vía transplacentaria, ya que la placenta posee sustancias que favorecen el crec.
de la Brucella (no la humana).
4) HUÉSPED SUSCEPTIBLE
*Animal.
*Humano. Formas clínicas:
·brucelosis aguda.
·brucelosis localizada (articulación sacroilíaca, esplenomegalia).
·brucelosis crónica.
FRECUENCIA
MUNDO
-B. melitensis: Mediterráneo.
-B. suis: Norte de Europa y América.
-B. abortus: Asia.
-B. ovis: Oceanía.
ESPAÑA
País más frecuente de Europa. La incidencia a lo largo del tiempo es en dientes de
sierra, pero baja desde 1985.
Tasa en el 2000: 2,8/100000.
PREVENCIÓN
ACTUACIÓN SOBRE LA FUENTE
ANIMALES
-Diagnóstico de animales enfermos: ring-test, serología, melitina…
-Erradicación de animales enfermos.
-Decomiso (consiste en sacrificar el animal, a cargo de los organismos públicos, que
pagan al ganadero el 80% del valor que tendría el animal en el mercado).
-Segregación de ganados infectados (en el caso de que por motivos económicos del
ganadero no se puedan sacrificar las reses, porque le sería muy perjudicial).
PERSONAS
-Diagnóstico de personas enfermas.
-Declaración EDO (filiación del afectado, profesión antecedentes de viajes, ingesta de
bebidas o alimentos inseguros,…; importante establecer la posible fuente de infección
para tomar medidas necesarias). Al ser enfermedad profesional es susceptible de
indemnización
-Tratamiento de enfermos que se hará asociando al menos dos antibióticos,
habitualmente tetraciclinas (doxiciclina) junto a estreptomicina o rifampicina.
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- No obstante el dg clínico es difícil debido al polimorfismo de la enfermedad: debe
sospecharse ante todo individuo expuesto profesionalmente a Brucilla que presente un
sdme febril y ante toda fiebre de origen desconocido de más de 3 días.
ACTUACIÓN SOBRE EL MECANISMO DE TRANSMISIÓN
-Calentamiento o pasteurización de la leche.
-Precauciones al manipular animales o sus productos.
-Saneamiento de establos y apriscos.
-Alejamiento de establos y estercoleros de las viviendas.
-Prohibir el tránsito de rebaños por las calles.
-Evitar la producción de polvo en establos.
-Desinsectación.
-Precauciones en laboratorios de Microbiología.
ACTUACIÓN SOBRE EL HUÉSPED SUSCEPTIBLE
VACUNACIÓN DE ANIMALES SANOS
-V. vivas: B19 (es de B. abortus), Rev 1 (de B. melitensis) y cepa 2 de B. suis. B19 y
Rev1 son patógenas para el hombre, por tanto inadecuadas para inmunización humana.
-V. muertas: H38.
EDUCACIÓN SANITARIA
-Profesionales expuestos: ganaderos, transportistas, empleados de explotaciones de
ganado. Informar de los riesgos, de los primeros síntomas de alarma para el dg
precoz,…
-Población general. No consumir alimentos no garantizados sanitariamente.
VACUNACIÓN HUMANA
-Solo para el personal expuesto. Los pacientes que se recuperan completamente de una
infección son resistentes a la reinfección: la protección se estima entorno al 90%.
-V. vivas: B19A (deriva de la cepa B19 animal), 104M.
-V. muertas: derivados glicoproteicos de B19A.
-V. nuevas:
· Cepas rugosas: RB 51 de B. abortus; rfbK de B.melitensis (es cepa mutante
con delección purE)
· Conjugadas: prot-polisacárido O
· Vacunas de ADN
* Dentro de la brucelosis:
1) EPIDÉMICA: meseta castellana; distribución estacional; ovejas como fuente;
mecanismo de transmisión directo, profesionales.
2) ENDÉMICA: alta: Aragón, Extremadura, Navarra, Rioja; oveja y cabra como
fuente; mecanismo de transmisión mixto (predominio directo). Baja: mediterráneo;
cabras; mixto.
3) ATÍPICA: islas; vacas; mixta.
* Las cepas de B. melitensis, abortus y suis, son lisas o rugosas, según expresen como
Ag de superficie principal el lipopolisacárido liso (S-LPS) o rugoso (R-LPS). Las cepas
de B. ovis y B. canis siempre son rugosas. Ni estas dos cepas ni las mutantes rugosas de
las cepas lisas reaccionan frente a los Acs anticadena O.
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