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REVISIÓN
R e v. Soc. Esp. Dolor
7: 390-402, 2000
Avances en el diagnóstico y tratamiento del dolor
simpático
F. J. Robaina* y G. Miranda**
Robaina FJ and Miranda G. Advances in the diagno sis and management of sympathetic pain. Rev Soc
Esp Dolor 2000; 7: 390-402.
SUMMARY
I n t ro d u c t i o n :
Persistent pain in some patients is related to the activity
of the sympathetic nervous system (SNS), thus being present both in patients with sustained sympathetic pain (SSP)
and patients with sympathetic-independent pain (SIP). Recently, SSP pain syndromes called reflex sympathetic dyst rophy (RSD) and causalgia, have been called syndromes of
complex regional pain (SCRP) type I and II, re s p e c t i v e l y .
C u r rently, it is not possible to diagnose a SSP exclusively
based on the medical re c o rd and the symptomatology,
being necessary some additional laboratory tests and re g i onal blockades.
Material and methods:
SNS must be diagnosed after being suppressed after
blockade of the aferent sympathetic innervation to the injured area. Blockade of alpha-adre n e rgic receptors with intravenous fentolamine has substituted the classical gangliar
regional blockades. Sympathetic gangliar blockades with
local anesthetic (SGBLA) gives more false positives than
fentolamine. The diagnosis of a RSD /SCRP I re q u i res not
only sympathetic blockades, but also a set of laboratory
tests, such as thermometry, bone demineralization in ra-
*Neurocirujano
Instituto Canario de Ciencias Neurológicas
Unidad del Dolor Crónico. Hospital Universitario de Gran Canaria
“ D r. Negrín”
**Médico Rehabilitador
Instituto Canario de Ciencias Neurológicas
Servicio de Rehabilitación. Hospital Insular Universitario
Recibido: 1 3 - 1 2 - 9 9 .
Aceptado: 2 7 - 3 - 0 0 .
diographies, bone gammagraphy in three phases, infrare d
t h e rmography and quantitative sensorial studies. In particul a r, infrared thermography is considered as a non-invasive
method with proven effectiveness. Recently, some laboratory tests have been added in order to facilitate the diagnosis of sympathetic hyperactivity. Specifically, these are the
quantitative test of the sudomotor axon reflex (QTSAR);
the sudation therm o regulation test (STT) and the sudation
at rest test. For the study of the vasomotor function in patients with SCRP I, the most common pro c e d u res are thermometry and infrared telethermography. Since the re s p o nse is not the same in every case, the treatment of these
painful syndromes must be flexible and individualized, combining regional sympathetic blockades, sympathicolysis and
continuous regional anesthesia. Finally, in the therapeutic
algorithm neuromodulation techniques play a very re l e v a n t
role, such as medullar stimulation, stimulation of peripheral
nerves and, finally, the spinal infusion of drugs.
Results and conclusions:
C u r rently there are new laboratory techniques that make easier the study and diagnosis of persistent pain in patients with suspected involvement of the sympathetic nervous system.
The results of different therapeutic strategies and the dynamic application of the diagnostic-therapeutic algorithms,
suggest that currently there is a wide therapeutic arsenal for
the management of SSP. For its appropriate management,
it is essential to suspect its presence in the initial stages of
the disease, before irreversible changes, both physical and
psychological, take place. © 2000 Sociedad Española del
Dolor. Published by Arán Ediciones, S.A.
Key words: Sympathetic pain. Causalgia. Fentolamine.
T h e rmometry. Sympathetic blockades. Continuous re g i onal anesthesia. Neuro m o d u l a t i o n .
RESUMEN
Objetivos:
El dolor persistente en algunos pacientes está re l a c i onado con la actividad del sistema nervioso simpático
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AVANCES EN EL DIAGNÓSTICO Y T R ATA M I E N TO DEL DOLOR SIMPÁTICO
(SNS), existiendo por lo tanto pacientes con dolor simpático mantenido (DSM) y pacientes con dolor independiente del simpático (DIS). Recientemente, los síndro m e s
de DSM denominados distrofia simpática refleja (DSR) y
causalgia, han pasado a denominarse síndromes de dolor
regional complejo (SDRC) tipos I y II re s p e c t i v a m e n t e .
En el momento actual no es posible diagnosticar un DSM
exclusivamente por la historia clínica y por la sintomatología, siendo preciso la realización de una serie de pruebas complementarias de laboratorio y bloqueos re g i o n ales.
Material y métodos:
El DSM debe diagnosticarse después que éste es suprimido tras un bloqueo de la inervación simpática aferente a
la zona de la lesión. El bloqueo de los re c e p t o res alfa adren é rgicos con fentolamina intravenosa ha desplazado a los
clásicos bloqueos regionales ganglionares. Los bloqueos
g a n g l i o n a res simpáticos con anestésico local (BGSAL), es
más probable que den falsos positivos que con la fentolamina. Para el diagnóstico de una DSR/SDRC I, se utilizan no
sólo los bloqueos simpáticos sino una serie de pruebas de
laboratorio como la termometría, la desmineralización
ósea en las radiografías, la gammagrafía ósea en tres fases,
la termografía infrarroja y los estudios sensoriales cuantitativos. Concretamente, la teletermografía infrarroja está
considerada como un método no invasivo de eficacia comp robada. Recientemente, se han añadido una serie de tests
de laboratorio que facilitan el diagnóstico de hiperactividad
simpática. Concretamente, se trata del test cuantitativo del
reflejo axonal sudomotor (TCRAS); el test term o r re g u l a d o r
de la sudoración (TTS); y el test de la sudoración en re p oso. Para el estudio de la función vasomotora en los SDRC I ,
los más usados son la termometría y la teletermografía inf r a r roja. Dado que no existe una respuesta similar en cada
caso, el tratamiento de estos síndromes dolorosos debe ser
flexible e individualizado, combinando el tratamiento farmacológico, el rehabilitador y la utilización de las técnicas
intervencionistas, concretamente los bloqueos simpáticos
regionales, la simpaticolisis o una anestesia regional continua. Finalmente, en el algoritmo terapéutico, juegan un
papel muy importante las técnicas de neuro m o d u l a c i ó n ,
como son la estimulación medular, la estimulación de nervios periféricos y, finalmente, la infusión espinal de medicamentos.
Conclusiones:
Actualmente, existen nuevas técnicas de laboratorio que
facilitan el estudio y diagnóstico de aquellos cuadros de dolor persistente en los que se sospecha la mediación del sistema nervioso simpático.
Los resultados de las distintas estrategias de tratamiento
y la aplicación dinámica de los algoritmos diagnóstico-terapéuticos, concluyen, que en estos momentos existe un amplio arsenal terapéutico para el control del DSM. Lo más
importante para conseguir su curación es sospechar su
p resencia en las fases iniciales de la enfermedad, antes de
que se presenten cambios irreversibles, tanto físicos como
psicológicos. © 2000 Sociedad Española del Dolor. Publicado por Arán Ediciones, S.A.
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Palabras clave: Dolor simpático. Causalgia. Fentolamina. Te rmografía. Bloqueo simpático. Anestesia re g i o n a l
continuada. Neuro m o d u l a c i ó n .
ÍNDICE
1. I N T R O D U C C I Ó N
2. DIAGNÓSTICO DEL D S M
2.1. Teletermografía infrarroja en el DSM
2.2. Estudio Sensorial Cuantitativo en el DSM
2.3. Tratamiento del DSM
2.4. Bloqueos simpáticos y simpaticolisis
2.5. Indicaciones para la anestesia regional continua
en el DSM
2.6. Indicaciones de las técnicas
de neuromodulación
1. INTRODUCCIÓN
Desde hace muchos años se sabe que el dolor persistente en algunos pacientes está íntimamente relacionado con la actividad del sistema nervioso simpático. Así, actualmente, se suele admitir que existen
pacientes con dolor simpático mantenido (DSM) y,
contrariamente, tendremos pacientes con dolor independiente del simpático (DIS). Los términos causalgia y distrofia simpática refleja (DSR), se han relacionado con los síndromes de dolor simpático
mantenido (1). Recientemente, se ha comenzado a
agrupar bajo el concepto de síndromes de dolor regional complejo (SDRC), tipo I la DSR y tipo II la
causalgia. Es conocido además, que en algunas situaciones, existen síndromes dolorosos donde coexisten
síntomas que se alivian con los bloqueos simpáticos
y otros en los que persistirá el dolor a pesar de los
mismos, indicando por lo tanto la existencia de síndromes mixtos de DSM y DIS.
Las características del dolor simpático mantenido
suelen presentarse parcialmente en algunos síndromes
dolorosos, como por ejemplo, la neuritis postherpética, el miembro fantasma doloroso, algunas neuralgias,
neuropatías metabólicas (2,3).
A la luz de los conocimientos actuales, no existe
la posibilidad de diagnosticar el DSM basándose exclusivamente en la historia clínica, los síntomas y los
signos observados. Existen no obstante algunas reglas, tal y como define Campbel (2), que pueden ser
útiles a la hora de establecer el diganóstico. En general, el DSM se presenta exclusivamente en la cara y
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extremidades. Así, un paciente que refiera dolor
axial vertebral o en el tronco como localización preferencial es improbable que padezca un DSM. En general, la probabilidad de desarrollar un DSM está en
relación directa con la importancia de la inervación
simpática de la zona en cuestión. Continuando con el
mismo autor (2), el diagnóstico del DSM no puede
hacerse con la sola observación clínica. En particul a r, los signos de hiperactividad simpática en la zona
de referencia del dolor no implican necesariamente
la presencia de un DSM.
Otro factor a tener en cuenta a la hora del diagnóstico es la presentación o no de hiperalgesia al enfriamiento de la extremidad. Según Frost y cols. (4), si la
historia clínica del paciente no hace referencia a que
el enfriamiento de la extremidad produce hiperalgesia,
es poco probable que el paciente presente un DSM.
diante simpatectomía quirúrgica o bloqueos simpáticos por DSM. La inyección subcutánea de noradrenalina reproducía inmediatamente el dolor y la hiperalgesia. No ocurría lo mismo en pacientes
normales (8-10). Por último, la administración oral
de bloqueantes alfa-adrenérgicos como la fenoxibenzamina (11) y el prazosin (12), pueden conseguir alivio del DSM. Según Campbell (2), la sensibilización
de los nociceptores a las catecolaminas circulantes
parece ser el mecanismo desencadenante del DSM.
Para determinar si un paciente presenta DSM es
muy útil bloquear los receptores alfa adrenérgicos sin
tener que recurrir a los clásicos bloqueos simpáticos
ganglionares con anestésicos locales. En 1991, independientemente, Arner (13) y el grupo del Hospital
John Hopkins (14), demostraron que era posible determinar si un paciente presentaba DSM mediante la ad-
2. DIAGNÓSTICO DEL D S M
TA B L A I . P R O TOCOLO PA R A L A R E A L I Z A C I Ó N
D E L T E S T DE FENTO L A M I N A
En los últimos años se ha avanzado sustancialmente en las técnicas para el diagnóstico del DSM.
Estos avances han conducido también a profundizar
en el conocimiento de los mecanismos subyacentes
en el DSM (2). En nuestro país se han realizado múltiples aportaciones al tema, destacando entre otras la
realizada recientemente por Cuello y Girona (5) en la
revista de la SED, en la que se revisan los criterios
diagnósticos, tanto clínicos como en lo concerniente
a las pruebas complementarias.
El DSM, por definición, debe ser suprimido o aliviado en gran medida por el bloqueo de las fibras
simpáticas aferentes a la zona de la lesión. No obstante, los estudios de Walker y Nulson en 1948 (6),
establecieron ya el concepto de que las fibras efere n tes simpáticas más que las aferentes son las re s p o n sables del DSM. Los estudios realizados por estos
autores estimulando eléctricamente los ganglios simpáticos condujeron a descubrir un hecho que ha sido
motivo de perplejidad durante años. La estimulación
curiosamente solamente inducía dolor en aquellos
pacientes con signos de DSM y no en sujetos normales. Por lo tanto, debería tratarse de alguna alteración
en los nociceptores periféricos que respondían de
una forma diferente a la liberación de sustancias químicas. Tres líneas de investigación han sido evidentes al respecto demostrando que la noradrenalina circulante es la responsable del dolor en estos casos. La
primera, seguida por Hannington-Kiff (7), demostró
que la infusión regional intravenosa de guanetidina
aliviaba el DSM. La segunda se basa en los estudios
realizados sobre pacientes que han sido tratados me-
P reparación del paciente
—Paciente en decúbito supino
—Monitorización EKG y presión arterial
—Vía intravenosa
—Establecer el método de valoración del dolor mediante alguno de los métodos reconocidos *
Infusión salina previa al tratamiento
—300-500 cc en bolo de Ringerlactato seguido de
una infusión de 2 cc.Kg -1. h -1 i . v. a lo largo del test
—Test sensorial cada 5 minutos durante por lo menos 30
minutos o hasta que se alcance un nivel estable en la
valoración del dolor. Si el dolor disminuye de una forma sustancial, no administrar la fentolamina ya que el
paciente puede estar respondiendo a un placebo
Administración de la fentolamina
—Propranolol 2 mg i.v.
—Infusión de fentolamina 1 mg.Kg -1 durante 10 minutos sin que el paciente pueda saber cuando se
inicia la misma.
—Repetir el test sensorial cada 5 minutos durante la
infusión
Valoración postadministración de fentolamina
— Test sensorial durante 15 a 30 minutos más
—Continuar la monitorización del EKG y la presión
arterial durante 30 minutos
* Test sensoriales sugeridos por Raja: Escala analógica visual
10 cm o escala verbal de 0-10 no dolor / dolor más intenso.
Test mecánico: cepillo suave, presión, diapasón.
Test del frío: gotas de acetona, o spray de cloruro de etilo.
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AVANCES EN EL DIAGNÓSTICO Y T R ATA M I E N TO DEL DOLOR SIMPÁTICO
ministración intravenosa de fentolamina. El resultado
obtenido con los bloqueos ganglionares y con la fentolamina fueron similares en términos de alivio del
dolor. El test de fentolamina es seguro y fácil de realizar. La medicación es administrada por vía intravenosa en una extremidad alejada de la zona dolorosa.
El protocolo de actuaciones para la realización del
test de fentolamina según el grupo del John Hopkins/Raja y cols. (14) se muestra en la Tabla I.
La fentolamina es un bloqueante alfa no específico que tiene una vida media muy corta en suero (17
minutos). Dado que disminuye las resistencias periféricas, para prevenir la hipotensión, el paciente debe ser precargado con una infusión salina. Para prevenir la taquicardia que induce la fentolamina, debe
administrarse propraponol 10 minutos antes de la infusión de la misma.
Según el protocolo descrito por Raja y cols. (14),
si después de 30 minutos del inicio de la infusión salina existe estabilidad en la valoración del dolor por
parte del paciente y si la intensidad del mismo se encuentra en cuatro o por encima de este valor, según
la escala analógica visual, la fentolamina es administrada entonces, sin que el paciente tenga conocimiento del momento en que empieza la infusión de la misma. Si el paciente presenta un DSM, los efectos de la
fentolamina se observarán rápidamente. En algunos
casos, el resultado del test puede no estar muy claro,
siendo preciso en esas situaciones la repetición del
test en otra sesión independiente. Las dosis que estos
autores han barajado como ideales oscilan entre 1 y 2
m g . K g-1 de peso, administrada durante 10 minutos.
Generalmente, todos los pacientes suelen responder a
una dosis de 1 mg.Kg -1 de peso, pero algunos (pocos), precisan 2 mg.Kg -1 de peso. Dosis mayores no
tienen sentido, por su improbable eficacia y por lo
caro que resulta actualmente el medicamento.
Según Campbel y cols. (1), los bloqueos ganglionares simpáticos con anestésicos locales (BGSAL)
son más probables que den falsos positivos que con la
fentolamina por una serie de razones: a) la carga sistémica de lidocaína en el espacio paravertebral puede
originar alivio del dolor independientemente de su
acción simpaticolítica; b) durante la realización de un
BGSAL, el anestésico local puede difundir hacia las
raíces metaméricas, induciendo un alivio del dolor
por un mecanismo de bloqueo somático más que por
un bloqueo simpático; c) es muy difícil evitar el efecto placebo durante la práctica de un BGSAL; d) el
BGSAL puede dar lugar a falsos negativos si el anestésico local no alcanza los ganglios simpáticos paravertebrales, por causas técnicas o anatómicas; e) el
bloqueo con fentolamina es mucho más práctico si se
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393
sospecha que el DSM está presente en más de una extremidad. Siguiendo al mismo autor (1), un error muy
frecuente durante el diagnóstico del DSM es el empleo de otros métodos no específicos de bloqueo simpático. Por ejemplo, un bloqueo somático se puede
presentar como consecuencia de un bloqueo epidural
con anestésico local, realizado con la sola única intención de conseguir un bloqueo simpático selectivo.
Un bloqueo a nivel epidural de la función simpática
puede ser muy efectivo como actitud terapéutica para
tratar el DSM, pero no posee la suficiente especificidad para el diagnóstico de un DSM.
Otros bloqueos regionales intravenosos con otros
fármacos como el b retilio, reserpina y guanetidina,
no son recomendables, pues presentan acciones muy
complejas, que pueden no ser específicas de la función simpática. Además, la administración generalmente conjunta con anestésico local (lidocaína) puede inducir bloqueo somático debido a la acción del
anestésico local tal y como ya se ha descrito anteriormente. Por último, la administración regional intravenosa de este tipo de fármacos es generalmente
dolorosa, por lo que es totalmente innecesario provocar más dolor para diagnosticar un DSM.
La DSR persistente o SDRC tipo I, posee un importante componente de DSM. Para su diagnóstico se han
seguido diferentes criterios (15-18), que han valorado
la respuesta a la realización de bloqueos simpáticos, la
sintomatología clínica y la utilización de técnicas de
laboratorio como la termometría, la desmineralización
ósea en las Rx, la gammagrafía ósea en tres fases, la
termografía infrarroja y los estudios sensoriales cuantitativos. Wilson y cols. (19), un su algoritmo diagnóstico en los SDRC, incluyen a la termografía infrarroja
como un método no invasivo de eficacia comprobada.
Por otro lado, incluye los estudios sensoriales computarizados dentro de un grupo de tests de significado fisiopatológico aún dudoso, al igual que la gammagrafía en tres fases, la electromiografía, los potenciales
evocados somatosensoriales, los estudios microneurográficos de la función simpática periférica, la desmineralización radiológica, el test de la isquémia por torniquete, la medición del flujo cutáneo con doppler
láser, el estudio de la presión parcial de oxígeno transcutáneo y los bloqueos simpáticos regionales.
Recientemente, Sandroni (20), en la Clínica Mayo
( R o c h e s t e r, EE.UU.), ha comenzado a aplicar de forma rutinaria una serie de tests para la valoración de
la actividad autonómica simpática en los SDRC.
Fundamentalmente son: el test cuantitativo del reflejo axonal sudomotor (TCRAS), el test termorregulador de la sudoración (TTS) y el test de la sudoración
en reposo (TSR).
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R e v. Soc. Esp. del Dolor, Vol. 7, N.º 6, Agosto-Septiembre 2000
El TCRAS estudia la integridad del reflejo axónico
sudomotor y las glándulas sudoríparas en la dermis.
Las fibras postganglionares simpáticas son activadas
por la iontoforesis de acetilcolina en la piel. Las anormalidades que pueden detectarse en las piernas y en
los brazos son: a) reducción o ausencia de sudoración, observado generalmente en las neuropatías de
fibra fina; b) persistencia de la actividad sudomotora
después de finalizar el estímulo indicando una hiperactividad de las glándulas sudoríparas. Una latencia
corta en la producción de sudor después de la aplicación indica un reflejo somatosimpático exagerado. Si
el TSR también está aumentado la evidencia de hiperactividad simpática es clara. El TSR no aplica ningún estímulo. Se realizan registros bilaterales en puntos prefijados en los brazos y piernas y se comparan
los resultados de la sudoración en lados homólogos.
El TTS está basado en el aumento proporcional
del sudor en relación a la temperatura. Se realiza en
una habitación a 45-50º C con la piel recubierta de
un polvo rojo. Los pacientes son fotografiados y mediante un escáner computarizado se estudian las zonas de hipo/anhidrosis y de hiperhidrosis. Esta última, puede ser perilesional compensadora asociada
por lo tanto con la hiperactividad autonómica.
Finalmente, el mismo autor (20), hace referencia a
los estudios de la función vasomotora mediante los estudios de la temperatura corporal. La termometría infrarroja y la teletermografía son los utilizados con mayor frecuencia. La indicación más precisa de los
estudios de la función vasomotora es en los casos de
SDRC tipo I. Además de los estudios de temperatura
corporal, la Unidad del Dolor de la Clínica Mayo, emplea para el estudio de las alteraciones autonómicas en
los SDRC tipo I el TSR y el TCRAS. El TTS se realiza frecuentemente de forma complementaria. Por último, el mismo autor (20), recomienda la realización de
estudios de la función autonómica en una serie de síndromes de dolor crónico como son: fibromialgia, síndrome de fatiga crónica y neuropatías dolorosas.
La teletermografía infrarroja (TTI) de alta resolución y los estudios sensoriales cuantitativos computarizados, son métodos diagnósticos no invasivos, fáciles de realizar en la consulta externa, siendo
además muy útiles para confirmar la sospecha clínica
de un DSM y para el seguimiento de las medidas terapéuticas aplicadas. A continuación, nos referiremos
en detalle a estos dos últimos métodos diagnósticos.
2.1. Teletermografía infrarroja en el DSM
La TTI tiene un valor indiscutible para objetivar
las alteraciones térmicas que se producen en la piel
de pacientes con SDRC debido al registro de las alteraciones vasomotoras (21). Permite estudiar el comportamiento de las fibras C simpáticas (22-24).
En nuestro país, Madrid Arias (24) ha sido el pionero en la descripción de las alteraciones termográficas en los síndromes de dolor crónico y, concretamente, en la DSR. Recientemente, se empiezan a
interesar por la técnica otros investigadores en nuestro país, fruto de lo cual es la aparición de nuevas
publicaciones (22) y aplicaciones de la técnica.
La TTI utiliza la emisión infrarroja espontánea del
cuerpo humano para medir el comportamiento térmico de la piel. Es una técnica no invasiva, fácilmente
reproducible, que comporta pocas o nulas molestias
para el paciente y que explora de forma precisa la integridad del componente vasomotor del sistema nervioso autónomo periférico.
Bonezzi y cols. en 1996 (25), actualizaron las bases fisiológicas y fisiopatológicas de la termografía
infrarroja realizada con las nuevas tecnologías de refrigeración sin nitrógeno líquido. El estudio de las
simetrías y asimetrías de las zonas cercanas y homólogas permite interpretar la imagen obtenida.
La realización de la TTI está estandarizada. Se
precisa una sala acondicionada con una temperatura
ambiente constante que debe oscilar entre 20-23º C,
con una humedad ambiental del 40%. Deben evitarse
las corrientes de aire sobre el paciente, siendo la velocidad del aire menor de 0,2 m.seg -1 . No deben recibirse radiaciones solares directas, por lo que la habitación no debe tener ventanas, o en su caso deben
estar protegidas con doble acristalamiento. Sería
conveniente disponer de un equipo potente de aire
acondicionado que en 5 minutos pudiera modificar 1
ó 2 grados centígrados la temperatura de la sala, pues
para el estudio de determinadas patologías es preciso
evitar la vasoconstricción. Por otro lado, éste último
efecto vasomotor inducido por el frío es la base de
un test externo de provocación (test del agua fría en
la DSR/SDRC tipo I y en los fenómenos de Raynaud).
La preparación del paciente incluye no usar desodorantes o cremas en la zona a estudiar, no realizar
fisioterapia ni recibir aplicación de medidas físicas
(TENS, ultrasonidos, infrarrojos, microondas,…) en
el día de la exploración. Evitará fumar durante 2-3
horas antes de la prueba, así como los baños de sol
varios días antes de la realización de la misma. El
paciente debe permanecer 20 minutos con la región a
explorar al desnudo. Se realizan tomas con la videocámara en diferentes posiciones antes y después de
varios tests de provocación, siendo los más usados el
enfriamiento de la piel mediante un spray de alcohol,
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AVANCES EN EL DIAGNÓSTICO Y T R ATA M I E N TO DEL DOLOR SIMPÁTICO
o sumergiendo la extremidad en agua a una temperatura entre 15-20º C durante un minuto, obteniéndose
posteriormente imágenes del recalentamiento fisiológico de la extremidad (26). Otras maniobras que pueden producir vasoconstricción son la inspiración profunda (maniobra de Valsalva) y el estrés mental
(cálculo aritmético) (27). Birklein y cols. (27), han
demostrado que el cálculo matemático en pacientes
con SDRC induce vasoconstricción, lo que implica
cierta participación cortical en la patogenia de este
síndrome.
La imagen obtenida, se analiza mediante un sistema informático que permite medir cualquier área de
la piel y obtener comparaciones con zonas corporales
homónimas contralaterales.
En general, los síndromes de DSM se comportan en
una primera fase, muy variable en el tiempo, como calientes, con diferencias térmicas superiores a 0,5-1º C.
En fases más evolucionadas la extremidad afecta se
comporta como hipotérmica. En nuestra experiencia,
hemos podido observar una gran variabilidad de la
temperatura, incluso en un mismo día. La hipotermia
se expresa en toda la extremidad, acentuándose de manera distal, no estando limitada a un territorio nervioso
periférico concreto o a una sola articulación. El umbral
de diferencia térmica necesario para considerar una
termografía como patológica oscila según los diferentes autores, pero se encuentra entre 0,5-1º C (28).
Cuanto mayores sean las diferencias térmicas objetivadas en la TTI mayor será el grado de severidad
del síndrome de DSM. La TTI es muy útil para monitorizar la eficacia de los tratamiento simpaticolíticos.
En ocasiones, existen patrones termográficos
cualitativos muy sugestivos de corresponder a un
DSM pero que no alcanzan diferencias térmicas superiores a 0,5º C. En estos casos, se debe repetir la
exploración otro día, antes de emitir un informe definitivo.
La TTI en el dolor neurogénico periférico permite
identificar áreas calientes debidas al síndrome A B C
( A n g ry Backfiring C-nociceptors) descrito por Ochoa
(29), consistente en una vasodilatación antidrómica
inducida por la hiperactividad de los nociceptores en
los casos de denervación simpática. Las áreas frías
se deben a hiperactividad simpática o a hipersensibilidad por denervación.
La aplicación de la TTI en la estrategia diagnóstica del síndrome de DSM es muy eficaz, ya que en fases iniciales de la DSR (SDRC tipo I), los estudios
neurofisiológicos y radiológicos suelen ser generalmente normales. La TTI por lo tanto, documentará la
disfunción térmica asociada a la afectación simpática
y somatosensorial en la DSR.
67
395
Fig. 1.—Corresponde a un paciente de 49 años, carnicero de
profesión. Amputación traumática del tercer dedo de la mano
derecha, en una moledora de carne. Como consecuencia del
accidente, experimentó un cuadro de dolor persistente, caracterizado por alodinia, hiperpatía e intolerancia al frío en la
mano, con extensión proximal de la sintomatología. Le fue
diagnosticado un neuroma, por lo que se le intervino quirúrgicamente en tres ocasiones sin éxito.
El cuadro clínico se etiquetó de SDRC II o causalgia, al
existir la lesión de un nervio periférico. En la teletermografía se objetiva a los 10 minutos del test de provocación sumergiendo ambas manos en agua a 20ºC durante un minuto,
la presencia de un patrón hipotérmico generalizado en la extremidad superior derecha, más acentuado a nivel de los dedos. Las diferencias térmicas oscilaban entre 0,5-1ºC.
La TTI ha sido validada como método de diagnóstico en el DSM /DSR por autores y centros de máximo relieve en el campo del estudio y tratamiento del
dolor crónico (21,27,28,30). Su incorporación a los
recursos neurofisiológicos para el diagnóstico y seguimiento de la terapéutica instaurada ya es ampliamente aceptado.
En las Figuras 1 a 4 se muestran varios ejemplos
de DSM detectados mediante la TTI tanto en las extremidades superiores como inferiores (Agema 900
Thermovision, Sweden).
2.2. Estudio Sensorial Cuantitativo en el DSM
Los pacientes con DSM (SDRC tipo I y II) refieren invariablemente síntomas sensoriales anormales en las zonas patológicas de la piel y otros tejidos.
La incidencia, tipo y extensión de esas anormalidades varía considerablemente en esos pacientes (31).
Para la interpretación de los estudios sensoriales
cuantitativos (ESC) es preciso previamente refrescar
396
F.J. ROBAINA E T A L .
Fig. 2.— Paciente de 49 años, portadora de una bomba de
infusión intratecal de morfina por padecer un SDRC I en el
miembro superior izquierdo. Fue portadora de un neuroestimulador medular cervical durante dos años, pero le fue
retirado, pues necesitaba mantener reposo absoluto para
tolerar las parestesias inducidas por el estimulador.
En el termograma obtenido, se objetiva la presencia de un
patrón hipotérmico global de toda la extremidad superior
izquierda, con diferencias térmicas superiores a un grado
centígrado respecto al miembro homónimo.
Fig. 3.— Paciente de 34 años, ama de casa. Sufrió un accidente de tráfico en noviembre de 1998, resultando con
fractura de esternón y policontusiones. Precisó 30 días de
ingreso hospitalario. Al mes del accidente fue diagnosticada por Electromiografía de una lesión parcial severa del
nervio ciático izquierdo a nivel proximal. En la exploración física se objetivó una extremidad edematosa, sudorosa, fría y con alodinia térmica e intolerancia al frío. Se le
diagnosticó de un SDRC II o causalgia.
En el termograma infrarrojo realizado a los 7 meses del accidente, se observa la presencia de un patrón hipotérmico global
de toda la extremidad inferior izquierda, con asimetrías térmicas entre 1-2ºC en relación con las zonas homónimas.
R e v. Soc. Esp. del Dolor, Vol. 7, N.º 6, Agosto-Septiembre 2000
Fig. 4.—Paciente de 75 años, atropellado en febrero de
1997. Resultó con fractura compleja de tobillo izquierdo
que fue tratada con tracción transesquelética durante
30 días y posteriormente inmovilizada con un yeso cerrado durante otros 45 días.
El paciente fue estudiado en nuestro laboratorio de teletermografía 7 meses después del accidente. En el termograma
se observó la existencia de un patrón hipertérmico en la
pierna y pie izquierdos, con diferencias térmicas entre 0,61,5º C, comparando áreas simétricas en ambas extremidades. El cuadro clínico fue etiquetado en este punto de
SDRC I o DSR en fase caliente. Previamente, se había descartado retardo de consolidación de la fractura, trastornos
circulatorios o afecciones nerviosas.
las definiciones que la International Association for
the Study of Pain (IASP) admite como sensaciones
anormales (32), fundamentalmente en lo que respecta a los términos alodinia e hiperalgesia. La primera,
se define como: sensación dolorosa inducida por un
estímulo que normalmente no produce dolor. Implica
que en la zona patológica el umbral al dolor es inferior que el de su zona homóloga contralateral. La segunda, hace mención al incremento de la respuesta
ante un estímulo que generalmente es doloroso. El
ESC permite evaluar el estado funcional de las fibras
aferentes de pequeño calibre de forma no invasiva
(33). Mientras que los tests sensitivos tradicionales
sólo recogen la normalidad o el déficit de una determinada sensación, el ESC permite documentar fenómenos sensoriales positivos como la hiperalgesia
(34). La descripción de dos nuevas entidades clínicas
relacionadas con el dolor neuropático, el síndrome
ABC (Angry Backfiring C Nociceptors) y el síndrome
de la triple C (Cold hyperalgesia, Cold hypoaesthe sia and Cold skin in peripheral nerve disease) ( 3 5 ) ,
caracterizadas respectivamente por hiperalgesia al
68
AVANCES EN EL DIAGNÓSTICO Y T R ATA M I E N TO DEL DOLOR SIMPÁTICO
calor e hiperalgesia al frío, ponen de manifiesto la
importancia del ESC (33). La sensación al frío está
mediada por las fibras mielinizadas Aδ. La sensaciónes de calor y dolor están mediadas por las fibras
amielínicas tipo C (36). Las sensaciones vibratorias
se transmiten por las fibras Aβ.
Para la realización del ESC se puede utilizar un
estímulo térmico o eléctrico controlados. El equipo
es un analizador térmico computarizado que funciona mediante el efecto Peltier. Este principio físico se
basa en que al pasar una corriente eléctrica a través
de dos semiconductores desiguales, desplaza el calor
producido en la dirección de la corriente eléctrica. Si
un conductor del calor como el metal se yuxtapone a
estos conductores, se calentará o se enfriará dependiendo del sentido de la corriente. La intensidad de
la corriente eléctrica es la que determina el porcentaje variación térmica. La dirección de la corriente
puede modificarse por cualquiera de los dos interruptorres del sistema, uno que posee el paciente y otro el
e x a m i n a d o r. El equipo para la realización del ESC
consta de una unidad central, un termoestimulador
que se aplica a la zona en estudio mediante un velcro, un mando en donde el paciente pulsa un botón
cuando percibe los estímulos y, finalmente, un soft-
397
ware informático que ha de introducirse en un PC
que funcione en entorno Windows ( T S A 2001 Ther mal Sensory A n a l i z e r. Medoc Ltd, Israel).
La sala de exploración se recomienda que presente
una temperatura estable en torno a los 23-25º C y que
se encuentre aislada de ruidos que limiten la concentración del paciente. Éste no tendrá acceso visual a la
pantalla del ordenador, donde el explorador visualiza
los diferentes tipos de estímulos. Una vez colocado
el termoestimulador sobre la zona a explorar, se le
indica al paciente que pulse cualquiera de los dos botones de los que dispone el mando cuando note los
diferentes estímulos. La temperatura basal de comienzo de la prueba es de 32º C, aumentando o disminuyendo a razón de 1º C por segundo. El límite superior son 50º C y el inferior 5º C.
El test de los límites compara los umbrales térmicos para el frío y el calor de zonas homólogas. Otro
test compara los umbrales para el dolor evocado por
el calor y por el frío en las mismas zonas homólogas.
Los resultados obtenidos nos permiten obtener información sobre la existencia de fenómenos de hipoalgesia, hiperalgesia y alodinia al frío y/o al calor. Una
alodinia al frío implica una disminución de los umbrales al dolor por lo que éste se presentará una tem-
Fig. 5.—Estudio sensorial cuantitativo mediante el método de los límites y comparación contralateral en la paciente de la
figura 2. Se objetiva la existencia de una alodinia térmica al frío en la extremidad superior izquierda. En el estudio de las
extremidades superiores a nivel del dorso de ambas manos, se puede observar como los umbrales de sensibilidad al frío y
al calor se encuentran en rangos normales, mientras que cuando se explora la sensación de dolor al calor y al frío, ésta última es patológica.
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peratura mayor (p. ej a 12º C en lugar de a los 2º C).
El método de los límites es el más usado en la clínica
diaria, por ser el más rápido en su realización (Fig.
5). El paciente es sometido a un estímulo de intensidad variable y se le indica que señale mediante un
dispositivo manual cuando el estímulo comienza a
ser doloroso (umbral de aparición del dolor). To d o s
lo valores obtenidos son comparados con los de una
memoria interna del sistema de valores normales para la edad del paciente. Mientras que la mayoría de
estudios sensoriales detectan únicamente la normalidad o el déficit, el ESC permite detectar la existencia
de hiperalgesia que implica un estado patológico de
los nociceptores generado por diferentes mecanismos
fisiopatológicos como la sensibilización a las catecolaminas circulantes, hiperexcitabilidad central, desinhibición o, posiblemente, la generación de descargas ectópicas. Por lo tanto un estudio sensorial
rutinario incluyendo la ausencia de alteraciones en
los potenciales nerviosos sensoriales no excluye una
posible disfunción somatosensorial (33).
El software del equipo facilita una serie de datos
estadísticos como son la media, la desviación estándar y la varianza de los resultados. Además, como ya
se ha comentado, ofrece los datos normales por edades para los distintos estudios. Una varianza por encima de 3,5 nos indica que los datos son poco fiables, ya sea por inatención, por falta de colaboración
o por simulación del paciente.
En nuestra experiencia, personas con bajo nivel
cultural o muy ansiosas les es muy difícil concentrarse durante la realización del test. Así mismo, los pacientes simuladores presentan gráficas inconsistentes
y con resultados diferentes al repetir la prueba en diferentes ocasiones (37). En nuestra experiencia el
ESC puede ser muy útil en el contexto de la Medicina Legal, para el despistaje de la simulación, siempre
en el contexto de otras pruebas y exploraciones complementarias.
El patrón característico del ESC en el DSM es la
normalidad de los umbrales sensitivos al frío y al calor y la disminución de los umbrales para las sensaciones de dolor al frío y/o al calor. La hiperalgesia al
calor con dolor espontáneo de características quemantes, como ocurre en la eritromelalgia o en la piel
tratada con Capsaicina muestra un patrón de hiperalgesia al calor pero no al frío (38).
Recientemente, el ESC se ha aplicado al estudio
de la función nerviosa en la radiculopatía lumbar,
observándose como en la ciática existen alteraciones
sensoriales en otras raíces diferentes a la afectada
por la hernia discal, lo que explicaría la existencia de
sintomatología en otros dermatomas (39).
2.3. Tratamiento del DSM
Para todos aquellos que nos enfrentamos al tratamiento del DSM, concretamente a los SDRC tipo I y
II, es obvio que en muchas ocasiones fallan tanto los
tratamientos conservadores como los intervencionistas. El beneficio derivado de la rehabilitación incluyendo fisioterapia y la terapia ocupacional a veces
no se aplican hasta que la situación ha avanzado demasiado, posiblemente porque muchos casos responden transitoriamente a los bloqueos simpáticos o
a un tratamiento con corticoides.
Es necesario tal y como proponen autores como
Stanton-Hicks (40) o Raj (41), que exista un algoritmo
de tratamiento en estos casos. Éste estaría basado en el
conocimiento de los mecanismos fisiopatológicos subyacentes en la enfermedad. Según estos autores, está
ampliamente extendido que en muchos casos de dolor
independiente del simpático se utilizan profusamente
los bloqueos simpáticos y, lo que es peor, la simpatectomía.
Dado que no existe una respuesta similar al tratamiento en todos los casos, cualquier algoritmo que
trate de coordinar distintas modalidades debe ser flexible e individualizado, según los progresos que experimente el paciente. Debe iniciarse cuanto antes un
tratamiento rehabilitador y farmacológico dirigido a
disminuir la disestesia, alodinia, hiperalgesia y en
distonía, debido al gran impacto psicológico que
ejercen sobre el paciente. Los fármacos pueden usarse tanto por vía oral, intranasal, parenteral (intravenosa) o intraespinal. En un artículo reciente (42), se
realiza una revisión del tratamiento farmacológico,
demostrando que los fármacos más útiles son: la fentolamina i.v, el bretilium i.v, la ketanserina i.v, los
corticoides por vía oral, la calcitonina intranasal y la
clonidina epidural.
El programa de rehabilitación, debe acompañarse
de un tratamiento analgésico adecuado, que puede
incluir cualquiera de los fármacos anteriormente
mencionados, además de antidepresivos tricíclicos,
antinflamatorios no esteroideos, opiáceos y bloqueantes de los canales del calcio (40). Si después de
dos a tres semanas no se produce una respuesta favorable, será preciso recurrir a los bloqueos regionales,
simpaticolisis o analgesisa epidural continua. Finalmente, en el algoritmo terapéutico, juegan actualmente un papel muy importante las técnicas de neuromodulación, bien mediante estimulación medular o
de nervios periféricos y en último lugar, la infusión
espinal de medicamentos. A continuación, describiremos las características de cada modalidad terapéutica.
70
AVANCES EN EL DIAGNÓSTICO Y T R ATA M I E N TO DEL DOLOR SIMPÁTICO
2.4. Bloqueos simpáticos y simpaticolisis
Una vez que se ha realizado el diagnóstico de
DSM el objetivo fundamental del tratamiento debe
ser la simpaticolisis. Las técnicas de simpaticolisis
se dividen en médicas e intervencionistas. Entre las
primeras destacan la administración intravenosa de
fentolamina (43) y la aplicación tópica de clonidina
(44). El problema que se plantea con estos fármacos
es que el alivio del dolor está presente exclusivamente durante la aplicación del fármaco. Por ello, es preciso utilizar las técnicas quirúrgicas para tratar de
conseguir una simpatectomía permanente. La inervación simpática del miembro superior deriva fundamentalmente de los ganglios simpáticos dorsales D2
y D3 y no del ganglio estrellado. Si no se extirpa D2
como mínimo no se conseguirá la denervación simpática de la extremidad superior. Actualmente es posible realizar la simpatectomía dorsal mediante técnica endoscópica. La simpatectomía lumbar L2-L3L4, consigue la denervación de la extremidad infer i o r, aunque en ocasiones la inervación simpática
contralateral juega un papel importante en los fracasos obtenidos a dicho nivel, a diferencia de lo que
ocurre en la región dorsal (2).
2.5. Indicaciones para la anestesia re g i o n a l
continua en el DSM
Las técnicas de infusión con catéteres localizados
en el espacio epidural, intratecal o en la vecindad de
los nervios periféricos se emplean con mucha frecuencia en el manejo del dolor crónico y, concretamente, como tratamiento coadyuvante durante los
programas de rehabilitación de los pacientes con
DSM. Se favorece además mediante estas técnicas la
vascularización y el metabolismo de la extremidad.
Estudiaremos algunos detalles de las técnicas más
conocidas de anestesia regional aplicadas al manejo
del DSM.
1 . Analgesia epidural continua. Se administra generalmente tanto a nivel cervical como lumbar, asociando generalmente un opiáceo y un anestésico local. Los opiáceos más usados son el fentanilo y la
morfina. Entre los anestésicos locales, la lidocaína y
la bupivacaína son los de mayor elección. Con la lidocaína, al ser de corta duración, puede presentarse
acumulación sistémica, por lo que se prefiere la bupivacaína. La ropivacaína, un nuevo anestésico local
para infusión epidural continua, parece que induce
menos efectos secundarios (arritmias) que la bupivacaína (41).
71
399
2 . Bloqueo continuo del plexo braquial en el DSM.
La experiencia acumulada durante años con el bloqueo del plexo braquial para el control del dolor pre y
postoperatorio en los traumatismos y en la cirugía reglada, ha permitido mantener catéteres para bloqueo
continuo mucho más allá de las clásicas 48 horas. El
bloqueo simpático del plexo braquial puede conseguirse incluso durante 2 a 3 semanas con bupivacaína
0,125%-0,25% si se consiguen anclar bien los catéteres. Los lugares para insertar los catéteres por orden
de preferencia son: la región infraclavicular, la axila
y finalmente la región interescalénica (41). En nuestro país, el Dr. Fernando Vidal, fue un innovador de la
técnica y de las indicaciones del bloqueo del plexo
braquial por vía axilar, para el control de diferentes
síndromes dolorosos crónicos como el DSM (45).
3. Bloqueo continuo del nervio ciático: En general, las técnicas de bloqueo de los plexos y nervios
en la extremidad inferior son poco fiables y suelen
representar una alternativa a los bloqueos epidurales
cuando éstos no pueden realizarse por alguna contraindicación (coagulopatía, infección). El DSM y
los SDRC tipo I y II podrían beneficiarse de la técnica (41).
2.6. Indicaciones de las técnicas
de neuromodulación
Las técnicas de neuromodulación aplicables al
manejo del DSM son la e s t i m u l a c i ó n m e d u l a r, la es timulación de nervios periféricos y la administración
espinal de m e d i c a m e n t o s . Su introducción en el algoritmo de manejo del DSM se encuentra al final del
mismo, aunque en ocasiones, debido a la naturaleza
galopante del síndrome doloroso o al fracaso de la
rehabilitación, deben considerarse de aplicación primordial.
Las primeras publicaciones sobre la aplicación de
la e l e c t roestimulación medular (EEM) para el control del dolor causálgico datan de 1982, provenientes
del grupo de Broseta y cols. (46). Posteriormente,
otros autores han publicado sus resultados sobre la
EMM en la DSR (47-49). La utilización de la EEM
en las fases avanzadas de la DSR o de la causalgia,
consigue una marcada mejoría en el control del dol o r. Se produce además un aumento del flujo periférico y de la temperatura de la extremidad mejorando el
metabolismo distal, permitiendo en ocasiones una reversión de los posibles cambios tróficos existentes a
nivel de la piel y uñas.
La mejoría global del dolor cercana al 80% de los
casos conseguida con la EEM hace que esta técnica
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sea de elección principal en todos aquellos casos
avanzados que no han respondido a las técnicas clásicas de rehabilitación y simpaticolisis. En ocasiones, debido a la severidad de la sintomatología, el algoritmo de tratamiento del DSM debe ser fluido y
emplear las técnicas de neuromodulación sin dejar
evolucionar más la enfermedad. La EEM permite en
muchas ocasiones revertir la incapacidad funcional
que muestran algunos pacientes para mover la extremidad como consecuencia del dolor, ya que no se
trata de una verdadera parálisis. Algunos autores
(50), preconizan su empleo en lugar de la simpatectomía quirúrgica debido al alto grado de fracasos que
se obtienen con esta última a largo plazo en la DSR.
La estimulación eléctrica de los nervios periféri cos, representa a otra técnica de neuromodulación de
l a rga historia y que aún sigue teniendo vigencia en
todos aquellos casos de síndromes de dolor regional
complejo tipo II en los que existe una lesión de algún
nervio periférico. Hassenbusch, 1998 (51), publica
sus resultados y los de un estudio multicéntrico, en el
que el 94% de los pacientes sometidos a la primera
fase de estimulación por SDRC fueron finalmente
implantados debido al excelente control del dolor. Se
consiguió una disminución de la alodinia y del dolor
espontáneo estadísticamente significativas. Un 20%
de los pacientes estudiados volvió a trabajar.
La infusión espinal de medicamentos, c o n s t i t u y e
la tercera vía de tratamiento neuromodulador del dolor simpático. La administración puede ser a nivel
epidural o intratecal. Actualmente, para infusiones a
l a rgo plazo se prefiere la vía intratecal mediante dispositivos implantables y multiprogramables En nuestro país, Rodríguez-López y cols. (52), constituyen
uno de los grupos con mayor experiencia en el uso de
diferentes fármacos para el control de distintos síndromes dolorosos no neoplásicos y, concretamente,
en el DSM. Los fármacos utilizados con mayor frecuencia son la morfina, el tramadol, la clonidina, la
bupivacaína y la orgoteína. En EE.UU. el fentanilo,
sufentanilo, lidocaína y la hidromorfona son fármacos utilizados con menos frecuencia (53). La morfina
es el fármaco que mejores resultados consigue, añadiéndose la clonidina y la bupivacaína en combinación con la primera o independientemente. Las dosis
medias diarias de morfina intratecal se sitúan alrededor de los 3 mg.24 h -1. A lo largo del tiempo se produce un incremento de la dosis que es muy variable
en los diferentes pacientes. Los efectos secundarios
de la infusión intratecal son también muy variables,
destacando por índice de frecuencia el estreñimiento,
dificultades para orinar, náuseas, impotencia sexual,
vómitos y prurito entre otros.
Los criterios de selección de los pacientes para ser
sometidos a las técnicas de infusión intratecal están actualmente bastante bien definidos después de los extensos trabajos desarrollados por Krames y cols. (54). Los
fenómenos de tolerancia y adicción, así como los índices de costo-beneficio han sido ampliamente estudiados
por Portenoy (55) y Hassenbusch (56), respectivamente.
De todo lo expuesto anteriormente, se concluye,
que actualmente disponemos de un amplio arsenal terapéutico para el control del DSM. Lo más importante para tener éxito con el tratamiento es sospechar su
presencia en fases tempranas de la enfermedad, antes
de que se presenten cambios irreversibles, tanto desde el punto de vista físico como psicológico.
La utilización escalonada de los algoritmos diagnóstico y terapéutico, puede llevarnos descubrir y
controlar la enfermedad en muchos casos. El empleo
de las técnicas de neuromodulación para el tratamiento del DSM representa un salto cuantitativo y
cualitativo en el arsenal terapéutico disponible para
el manejo de estos síndromes dolorosos crónicos.
C o rre s p o n d e n c i a .
F. J. Robaina
Instituto Canario de Ciencias Neurológicas
Menéndez y Pelayo 7
35006 Las Palmas de Gran Canaria
Tlf.: 928- 231981
Fax: 928- 292340
Email: vadosen@lix.intercom.es
frobaina@correo.hpino.rcanaria.es
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