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TEMA : Valoración del soporte nutricional del paciente en estado
crítico: nutrición y cáncer. Stress quirúrgico. Grandes
traumas.
Esquema:
1. Fisiopatología del stress biológico.
2. Bases nutricionales en los pacientes en estado crítico.
2.1. Aporte de aminoácidos.
2.2. Aporte de lípidos.
2.3. Aporte de carbohidratos.
2.4. Suplementos de nucleótidos.
2.5. Aporte de vitaminas y elementos traza.
2.6. Empleo de probióticos.
2.7. Aporte energético.
2.8. Vía de administración del soporte nutricional.
2.9. Tratamiento hormonal y farmacológico.
3. Stress quirúrgico.
3.1. Fase preoperatoria.
3.2. Fase postoperatoria.
4. Grandes traumas.
5. Nutrición y cáncer.
5.1. Introducción.
5.2. La dieta como causa del cáncer.
5.3. Efectos del cáncer sobre el estado nutricional.
5.4. Efectos del tratamiento antineoplásico sobre el estado nutricional.
5.5. Atención nutricional en el cáncer.
6. Referencias bibliográficas y documentales
1. FISIOPATOLOGIA DEL STRESS BIOLOGICO
Cuando hablamos de pacientes en estado crítico, nos referimos a
cualquier situación clínica especialmente grave, ya sea traumática,
séptica, quirúrgica, neoplásica o de cualquier otro origen, que a pesar de
su variada etiología, se manifiesta desde el punto de vista metabólico
por una respuesta con unas características comunes relacionadas con el
stress biológico al que está siendo sometido el organismo del paciente.
Dichas características son:
a) Aumento del gasto energético, que se manifiesta por un incremento
del consumo de oxígeno y de la producción de CO2, con tendencia a
la acidosis metabólica. En el laboratorio, el gasto energético se valora
mediante calorimetría indirecta a través de la velocidad de consumo
de oxígeno (en ml/min/m2), que supone un buen indicador de la
gravedad de la agresión (es alta en cirugía programada y muy alta en
traumatismos severos y sepsis). También se utiliza el cociente
respiratorio, que relaciona velocidad de consumo de oxígeno y
producción
de
CO2.
El
cociente
respiratorio
aumenta
proporcionalmente en función del grado de stress.
b) Redistribución de la masa magra corporal, de forma que el tejido
muscular esquelético se moviliza muy rápidamente liberando
aminoácidos, algunos de los cuales se oxidan en el propio músculo
para obtener energía, mientras que otros son transportados al hígado
para la neoglucogénesis o son utilizados en la reparación tisular de las
áreas lesionadas. En definitiva, la masa muscular esquelética
desaparece rápidamente y se redistribuye a áreas viscerales y zonas
de lesión, el catabolismo excede a la síntesis y se presenta un
balance nitrogenado neto negativo (aumentando la concentración de
nitrógeno en orina).
c) Utilización acelerada de los substratos, ya que en los pacientes en
estado crítico, su estado hipermetabólico precisa grandes cantidades
de glucosa. Sin embargo, su utilización oxidativa esta disminuida, por
lo que se produce una hiperglucemia como respuesta a la agresión.
La elevación de la glucemia sigue siendo uno de los parámetros más
fiables para valorar el grado de stress. (siempre que el paciente no
sea diabético, padezca una pancreatitis o esté sometido a tratamiento
esteroideo). El origen de la hiperglucemia es una resistencia a la
insulina, que en el laboratorio se refleja como hiperinsulinemia. La
necesidad orgánica de glucosa se refleja en la persistencia de la
neoglucogénesis a pesar de la hiperglucemia.
Los lípidos se movilizan para cubrir las necesidades energéticas
cardíacas y musculares, en un intento de ahorro de glucosa para su
uso en el Sistema Nervioso Central y en el tejido inmune, y aunque la
oxidación y el metabolismo de las grasas aumentan en las situaciones
de stress, la cetogénesis es mucho menor que en las personas
sometidas a ayuno.
d) Tendencia a la inmunosupresión, ya que en todos los pacientes en
estado crítico, el elevado catabolismo protéico tiende a afectar a casi
todos los componentes del sistema inmune. Esta deficiencia, que es
una de las claves en la fisiopatología del stress biológico, se asocia
con mucha frecuencia con estados de desnutrición más o menos
acusada, en la que se constatan tanto anomalías en la respuesta
inmunitaria inespecífica (disminución de la actividad del complemento,
disminución de opsonización y de la capacidad fagocitaria del
neutrófilo,...) como anomalías en la respuesta inmunitaria específica
(disminución de inmunoglobulinas séricas y de linfocitos T y B).
La consecuencia de la inmunosupresión es la elevada frecuencia de
complicaciones infecciosas, que comprometen el pronóstico de un
paciente quirúrgico, de un gran quemado o de un politraumatizado. De
hecho, la sepsis se considera el grado máximo de stress biológico y es
una de las complicaciones mas frecuentes en las unidades de cuidados
intensivos.
2. BASES NUTRICIONALES EN LOS PACIENTES EN ESTADO
CRITICO
Teniendo en cuenta los problemas que presentan estos pacientes, es
evidente que el soporte nutricional es crucial para la supervivencia, por
lo que debe ser pautado precozmente y tanto su composición como la
elección de la vía de administración dependerá de muchos factores,
aunque en la actualidad existen evidencias que llevan a asegurar que
hay varios nutrientes clave en estas situaciones: son la glutamina, la
arginina, los ácidos grasos omega 3 y los nucleótidos, con los que se
enriquece el contenido de la alimentación por vía enteral, que gana
terreno frente a la nutrición parenteral total.
Analizando con detalle estos aspectos, se puede concluir lo siguiente:
2.1. Aporte de aminoácidos:
Tomando la sepsis como ejemplo de estado crítico con máximo stress
metabólico, en ella se constata una gran dependencia de los
aminoácidos de cadena ramificada como fuente energética (valina,
leucina, isoleucina) y se observa una deplección muy importante de
GLUTAMINA, que es uno de los nutrientes esenciales en estados
críticos, ya que ayuda a regular la síntesis proteica, es precursora de la
neoglucogénesis hepática y actúa como antioxidante hepático
(fundamental para prevenir la lesión del órgano en el curso de un shock
hemorrágico)
Además es la fuente energética de elección para los enterocitos, por lo
que protege la mucosa intestinal frente a la translocación bacteriana o
paso de las bacterias de la luz intestinal a los ganglios y territorios
sistémicos, que juega un papel fundamental en el origen de la sepsis por
bacterias intestinales en pacientes inmunodeprimidos. La glutamina es
también un nutriente específico del sistema inmune.
Ante esto, se hace necesario que el aporte de aminoácidos ramificados
aumente hasta suponer entre un 30% y un 45% del total, ya que además
de ser fuentes energéticas efectivas, son generadores de glutamina
(especialmente la leucina a nivel muscular). En muchos casos podría
estar indicado utilizar también suplementos de glutamina.
Por otra parte, la ARGININA es un aminoácido semiesencial que se
convierte en esencial durante las fases de crecimiento y en situaciones
hipermetabólicas y sépticas. Es necesaria para la síntesis del colágeno
en la cicatrización de las heridas y mejora la función de las células T. En
experimentación animal se ha demostrado su importancia en lesiones
malignas (protege de la exposición a carcinógenos, retarda el
crecimiento de metástasis), probablemente por su efecto inmunológico.
Por todo ello, se considera beneficioso añadir suplementos de arginina
en la nutrición enteral para preservar o restaurar la función inmunológica
de los pacientes que han sufrido un traumatismo grave o que son
sometidos a una intervención quirúrgica mayor.
2.2. Aporte de lípidos:
En los pacientes en situación de stress, la movilización de la grasa
endógena persiste aunque haya suficiente disponibilidad de glucosa
exógena para cubrir los requerimientos calóricos. También se observa
que cuando el aporte calórico de la nutrición parenteral es mixto
(glúcidos y lipidos), la oxidación grasa aumenta y la hidrocarbonada
disminuye, sin embargo, cuando se limita el aporte de lípidos respecto al
de glucosa, se pueden producir situaciones de hipercatabolismo,
disfunción pulmonar y hepática, déficit de ácidos grasos esenciales,
alteración de la función inmune...
Por tanto, el aporte calórico debe ser siempre mixto, pero además las
modernas técnicas enzimáticas permiten hidrolizar específicamente a un
triglicérido natural en una posición concreta e introducir un nuevo ácido
graso, un aminoácido, un cetoácido o una droga.
De esta forma, en la actualidad tiene una enorme importancia la
incorporación de ácidos grasos poliinsaturados omega–3 (cuyo principal
representante es el ácido linolénico), que se encuentran en altas
concentraciones en el aceite de pescado.
Dichos ácidos han demostrado un importante efecto estimulador del
sistema inmune, al disminuir los niveles de eicosanoides
inmunosupresores derivados del ácido araquidónico.
La comparación de la dieta rica en ácido linoleico (omega–6) y sus
derivados con la dieta rica en linolénico (omega–3) no ofrece dudas: la
primera puede disminuir las funciones inmunológicas y aumentar la
susceptibilidad del paciente a las complicaciones sépticas, mientras que
con la segunda ocurre todo lo contrario.
Por otra parte, la utilización de cuerpos cetónicos puede ser importante
como fuente energética en el soporte nutricional del paciente con
traumatismo cerebral.
2.3. Aporte de carbohidratos:
La hiperinsulinemia y la hiperglucemia de estos pacientes hacen que
resulte contraproducente la administración de grandes cantidades de
glucosa, ya que aumenta el gasto energético y la producción de CO2,
disminuye la función leucocitaria y produce hiperosmoloridad y
esteatosis hepática.
Por ello, se tienden a incluir fuentes hidrocarbonadas distintas de la
glucosa, como el sorbitol, el xilitol, el glicerol y la fructosa. Tienen
importantes ventajas como condicionar una lenta formación de glucosa a
nivel hepático, con lo que previenen o mejoran la hiperglucemia,
suponen un ahorro de consumo proteico, disminuyen los niveles
plasmáticos de ácidos grasos no esterificados y tienen un cociente
respiratorio inferior a la unidad.
2.4. Suplementos de nucleótidos:
Aunque no han sido considerados hasta la fecha como nutrientes
esenciales, las purinas y pirimidinas podrían tener un papel clave en la
respuesta inmune celular. Se ha demostrado que el uracilo estimula la
función de las células T-helper y la producción de interleucina- 2, por lo
que la adición de ARN a la dieta como ayuda para prevenir la
inmunosupresión en pacientes críticos es una parte importante del
tratamiento.
2.5. Aporte de vitaminas y elementos traza:
No se conoce con seguridad cuales son los requerimientos exactos de
vitaminas y elementos traza en pacientes en estado crítico, aunque en
experimentación animal se han obtenido efectos beneficiosos con dosis
de vitamina C, A y hierro muy superiores a los requerimientos diarios. El
tratamiento con dosis de vitamina E entre 25 y 250 veces superiores a
los requerimientos diarios aumenta la supervivencia tras infecciones por
pseudomona aeruginosa en ratones con lesiones térmicas.
2.6. Empleo de probióticos:
Son microorganismos vivos, como lactobacilos, bifidobacterias y
sacharomices boulardii, con capacidad para fijarse a los enterocitos y
competir con gérmenes patógenos (colli, clostridium, salmonella,...). Hay
razones para pensar que el uso de probióticos podría tratar las
infecciones por patógenos resistentes a la antibioterapia en situaciones
críticas de inmunosupresión.
2.7. Aporte energético:
Aunque evidentemente el gasto energético esta aumentado en
pacientes críticos, dicho aumento no siempre guarda una correlación
directa con la severidad de la agresión, ya que la falta de actividad y de
termogénesis de la dieta reduce las necesidades, por lo que en la
práctica, el gasto energético global se debe calcular multiplicando el
basal por un factor de agresión estimado entre 1,3 y 1,4 (lo que supone
entre un 30% - 40% del metabolismo basal). Hay que tener mucho
cuidado para no provocar una sobrecarga que agravaría el cuadro.
2.8. Vía de administración del soporte nutricional:
Su elección depende de muchos factores, puede estar indicada la
nutrición enteral e incluso la vía oral, pero es evidente que ante la
imposibilidad de aporte oral, anorexia insalvable o absorción intestinal
reducida, se debe considerar el aporte parenteral complementario o
exclusivo y cuando los requerimientos proteicos y energéticos no
pueden ser cubiertos por vía enteral en el plazo de 5 – 7 días, se impone
la nutrición parenteral total para mantener la masa magra corporal. Sin
embargo, está demostrado que la nutrición parenteral total estándar no
consigue prevenir las pérdidas de proteinas corporales, por lo que se
hace necesario recurrir a modificaciones en los sustratos aportado en la
fórmula para frenar la degradación proteica y estimular la inmunidad,
como ya hemos comentado.
Otro aspecto importante que hay que tener en cuenta en la elección de
la vía, es la atrofia del GALT o tejido linfoide asociado al intestino
cuando éste no recibe nutrientes, y que influye en que la incidencia de
infecciones en estos pacientes sea mucho menor con nutrición enteral
precoz que con nutrición parenteral total. Numerosos estudios en
pacientes quirúrgicos demuestran que ésta disminuye el porcentaje de
complicaciones infecciosas solo en pacientes severamente malnutridos,
sin embargo, en aquellos con un buen estado o con una leve
malnutrición no representa un beneficio en este sentido.
La conclusión final es que siempre que se pueda elegir, se debe recurrir
sin ninguna duda a la nutrición enteral con suplementos de nutrientes
inmunomoduladores (glutamina, arginina, ácidos grasos omega–3, etc.)
2.9.Tratamiento hormonal y farmacológico:
Está justificado para reducir la respuesta catabólica, ya que un soporte
nutricional adecuado puede no ser suficiente ante la gran alteración
hormonal y metabólica que presentan estos pacientes. Se han utilizado
múltiples sustancias como insulina, factor de crecimiento epidérmico,
esteroides anabolizantes, hormona del crecimiento, etc.... No obstante,
se trata aún de un campo en periodo experimental.
3. STRESS QUIRURGICO.
Las intervenciones quirúrgicas originan siempre alteraciones que se
manifiestan en mayor o menor grado dependiendo del estado general
del enfermo, de su estado de nutrición, también de la importancia de la
intervención, del tipo de anestesia empleada, de la severidad de la
enfermedad tratada quirúrgicamente, .....
Siempre hay un stress biológico, con aumento del catabolismo proteico y
del consumo energético y una tendencia a la inmunodepresión. Las
complicaciones postquirúrgicas y la mortalidad son mayores en
pacientes que presentan un deficiente estado nutricional previo y por
tanto es crucial detectar y corregir en la medida de lo posible la
desnutrición, que junto a una alimentación adecuada en el
postoperatorio influirá de forma decisiva en la cicatrización, la resistencia
a las infecciones y el anabolismo proteico.
3.1.DURANTE LA FASE PREOPERATORIA,
es fácil identificar al gran desnutrido, pero no lo es tanto en aquellos
individuos con una desnutrición leve o moderada, que pueden tener un
aspecto físico más o menos normal.
En estos casos, además de las parámetros antropométricos (peso, talla,
pliegue tricipital,....), se deben realizar estudios bioquímicos, de los
cuales, los más empleados son la determinación de proteínas totales y
de albúmina, y según los valores de ésta última, se puede clasificar a los
enfermos quirúrgicos en :
a) normonutridos, con albúmina plasmática > 3,5 gr x 100.
b) enfermos con desnutrición leve si las cifras de albúmina están entre 3
- 3,5 gr x 100.
c) enfermos con desnutrición moderada con cifras entre 2,5 – 3 gr x 100.
d) enfermos con desnutrición grave si la albúmina plasmática es menor
de 2,5 gr x 100.
En los pacientes con un buen estado de nutrición, se debe proponer una
alimentación equilibrada y normocalórica, de acuerdo con sus
características personales y su actividad. Si existe obesidad, se seguirá
una dieta hipocalórica moderada para disminuir el riesgo quirúrgico que
comporta el sobrepeso.
En la desnutrición leve y moderada, la alimentación debe ser
discretamente hipercalórica e hiperprotéica, lo más equilibrada posible,
por vía oral o enteral, y con las modificaciones necesarias para ayudar a
normalizar lo más posible los parámetros nutricionales. No olvidaremos
el empleo de nutrientes inmunomoduladores.
Como la mayoría de pacientes de estas características presenta
anorexia, se recomienda fraccionar lo más posible el aporte de
alimentos.
En los pacientes con una nutrición severa, se pueden asociar múltiples
circunstancias como problemas deglutorios, anorexia insalvable,
pérdidas hemáticas y de líquidos orgánicos, síndrome de malabsorción
asociado, malignidad,.... que obligan a hacer un soporte nutricional
parenteral, el cual, como ya hemos explicado, no debe prolongarse
excesivamente (actualmente se considera que no debe exceder de 10 –
12 días en el preoperatorio).
En cuanto a la preparación quirúrgica, en general es suficiente observar
un ayuno completo a partir de la víspera de la intervención. Si ésta va a
afectar al tubo digestivo, es preciso seguir una dieta controlada o libre
de residuos, según los casos.
3.2. DURANTE EL POSTOPERATORIO,
se pueden diferenciar tres fases: una primera, que es catabólica como
consecuencia del shock quirúrgico, una fase intermedia en la que se
recupera el peristaltismo intestinal y una última fase anabólica, en la que
predominan los procesos de síntesis y reequilibrio hormonal.
En la fase catabólica, que tiene una duración entre 1 – 5 días, la
alimentación
tiene
como
objetivo
cubrir
las
necesidades
hidroelectrolíticas y frenar al máximo el catabolismo proteico, por lo que
durante las primeras 24 horas, el aporte se realiza exclusivamente
mediante sueroterapia, con glucosa y vitaminas. Posteriormente, o bien
se añaden aminoácidos y lípidos si se prevee que se va a prolongar o se
comienza a probar la tolerancia a pequeñas cantidades de agua,
infusiones o zumos.
En la fase intermedia, puede ya iniciarse la alimentación oral, que
consistirá en una dieta líquida a base de infusiones azucaradas,
consomés y zumos de frutas que progresivamente va aumentando su
consistencia (leche, galletas, arroz,...) hasta llegar en 4 – 5 días a una
dieta completa, de fácil digestión.
En la fase anabólica, siempre que no hayan surgido complicaciones, el
enfermo debe ganar peso, como prueba de su recuperación general.
Desde luego, esta evolución cronológica en el postoperatorio sólo es
orientativa, ya que existen grandes variaciones que obligarán a
mantener o instaurar alimentación enteral y/o parenteral en función de
las necesidades de cada paciente.
4. GRANDES TRAUMAS.
Constituyen uno de los principales grupos de estados críticos en los que
el soporte nutricional es básico.
En ellos se presentan una serie de peculiaridades que hay que tener en
cuenta, como son la prolongada estancia en unidades de cuidados
intensivos, también el hecho de que la mayoría de pacientes sean
jóvenes o previamente sanos ( no hay que olvidar que la mayoría de
grandes traumas se produce en accidentes de trafico) y la gran
frecuencia de complicaciones sépticas.
En cuanto a la vía de administración, aún en el caso de integridad del
tracto gastrointestinal, los grandes traumas, especialmente los
neurológicos, suelen producir una disfunción de duración variable
(alrededor de una semana o diez días) que hacen preciso iniciar la
nutrición parenteral e introducir, cuando el paciente lo tolere, la nutrición
enteral (lo antes posible por su importancia en la prevención del fracaso
multiorgánico). Por supuesto, es preferible la vía enteral de entrada en
traumatismos abdominales que requieren intervención inmediata,
dejando colocada una sonda de yeyunostomía.
El aporte energético se realiza sobre todo a base de glucosa, pero si
existe riesgo de acidosis láctica, que agravaría una posible lesión
cerebral, es preferible utilizar una fuente de precursores cetónicos, como
los ácidos grasos de cadena corta o substratos que no entren
directamente en la vía glucolítica, como los polioles o el glicerol.
Los requerimientos calóricos son muy variables dependiendo del tipo de
lesión, así son elevados en los traumatismos craneoencefálicos en
presencia de fiebre o actividad muscular espontánea, pero descienden
cuando la lesión axonal es difusa, mientras que en las lesiones
espinales son mucho más bajas (raramente se supera el gasto basal).
En cualquier caso, en los traumatismos neurológicos el aporte calórico
global no debe exceder de 40 – 50 cal / Kgr./día (alrededor de la mitad si
el paciente se encuentra bajo efecto barbitúrico).
También es variable el aporte nitrogenado porque aunque siempre hay
una pérdida importante de nitrógeno, ésta es mucho mayor en los
traumatismos craneoencefálicos que en los espinales o abdominales,
por lo que la cantidad de aminoácidos que se debe administrar oscila
entre 1,5 –2 gr/Kgr/día (aportes superiores no son útiles para conseguir
un balance nitrogenado positivo).
Finalmente, recordar de nuevo la enorme importancia de administrar
nutrientes inmunomoduladores.
5. NUTRICION Y CANCER.
5.1. INTRODUCCION.
El cáncer es la segunda causa de muerte en los países desarrollados,
después de la enfermedad cardiovascular. Su incidencia ha ido
aumentando en los últimos años aunque ha descendido para algunos
tipos como el cáncer gástrico. En España la causa más frecuente de
muerte por neoplasia maligna es el cáncer de pulmón en el hombre y el
de mama en la mujer.
Los estudios epidemiológicos han demostrado una fuerte relación causal
entre algunos tipos de cáncer y determinados hábitos de vida, como el
tabaquismo, la exposición a contaminantes ambientales y el consumo de
alimentos. Se considera que más del 95% de los cánceres se deben a
contaminantes ambientales, y de ellos la dieta podría ser responsable de
al menos la tercera parte. Por el contrario, algunos nutrientes como
determinadas vitaminas y minerales se han demostrado protectores
frente al cáncer.
En otro sentido y una vez desarrollada la enfermedad cancerosa, ésta y
su tratamiento van a conducir con frecuencia a sufrir desnutrición, que
en un elevado porcentaje de casos es la primera manifestación de la
neoplasia y otras veces se desencadena o se agrava con la terapia
antitumoral, ya sea quirúrgica, quimio o radioterápica. En el momento
del diagnóstico, aproximadamente el 50% de los pacientes tiene una
perdida de peso significativa, y más del 60% presentan síntomas de
caquexia en algún momento de la evolución de la enfermedad.
La presencia de desnutrición depende tanto del estadio tumoral como
del tipo de cáncer y su localización, así son especialmente
caquectizantes los de aparato digestivo (sobre todo los de estómago y
páncreas), mientras que los tumores hematológicos y de mama lo son
mucho menos.
La desnutrición se correlaciona con una mayor morbimortalidad, siendo
la caquexia la responsable de la muerte en casi la cuarta parte de los
enfermos.
Afecta negativamente a la reparación tisular y a la inmunocompetencia
humoral y celular, con que disminuye la tolerancia al tratamiento
antineoplásico y se presenta un mayor riesgo de complicaciones
infecciosas, por lo que el mantenimiento de un estado nutricional
adecuado puede reducir las complicaciones del tratamiento oncológico y
contribuir a mejorar la calidad de vida del paciente.
5.2. LA DIETA COMO CAUSA DE CANCER.
En la dieta existen diversos compuestos que tienen relación con esta
enfermedad. Por un lado, determinadas sustancias pueden inducir
lesiones mutágenas, comportándose por tanto como carcinógenos y por
otro, algunos componentes de la dieta pueden potenciar el desarrollo del
proceso una vez que la célula ha sufrido la acción del carcinógeno.
Entre las sustancias relacionadas con el cáncer hay que destacar las
aflatoxinas producidas por los mohos de algunos hongos durante el
almacenamiento de maíz y cacahuetes, las nitrosamidas y nitrosaminas,
que se forman como resultado de la reacción entre las aminas de los
alimentos y el nitrito sódico que llevan algunos de ellos, especialmente
los alimentos curados para mejorar su coloración, los hidrocarburos
aromáticos policíclicos, presentes en aquellos alimentos que han sido
cultivados en zonas con elevada contaminación ambiental debida a la
combustión de derivados del petróleo o del carbón, y también en
alimentos que han sido preparados a la brasa o ahumados y las aminas
aromáticas heterocíclicas, que se forman durante el cocinado de carnes
y pescados por reacción entre las proteínas y los azúcares.
También existen carcinógenos naturales como los nitratos de las
espinacas, las hidrazinas de las setas o los alcaloides de la patata,
aunque ninguno de ellos supone un riesgo cuando el consumo de estos
alimentos es moderado.
Se ha relacionado la ingesta excesiva de carnes rojas con el cáncer de
colon, pero al margen de su contenido graso, no existe confirmación
experimental, ni tampoco de la asociación positiva entre el consumo de
café y el cáncer de páncreas. Sin embargo, si se ha demostrado la
relación entre el consumo de alcohol y el cáncer del aparato digestivo.
Finalmente, diversos estudios experimentales y epidemiológicos
relacionan la obesidad con el cáncer de colon, mama y endometrio y por
otra parte la ingesta excesiva de ácidos grasos poliinsaturados puede
potenciar el desarrollo de los cánceres de mama, colon, páncreas y
próstata.
También debemos hablar de los anticarcinógenos de la dieta: el riesgo
es menor en poblaciones que tienen un alto consumo de frutas y
verduras.
Diversos
estudios
epidemiológicos
lo
evidencian,
especialmente en el cáncer gástrico y en el de pulmón, y aunque los
mecanismos íntimos de acción no se conocen, se valora principalmente
su capacidad antioxidante, basada en la presencia de diversos
nutrientes como ácido fólico (que participa en la síntesis de ADN),
vitamina C (inhibidor de la formación endógena de nitrosaminas y
potenciador de la inmunidad celular), selenio (con acción antioxidante),
betacarotenos (evitan la proliferación celular e incrementan la respuesta
inmune) y la fibra (que disminuye el tiempo de contacto de las
sustancias carcinógenas con la mucosa intestinal y modifica la
circulación enterohepática de sus metabolitos).
Además de estos nutrientes, los alimentos poseen otros compuestos sin
valor nutritivo pero con actividad anticarcinógena como los
fitoestrógenos presentes en las leguminosas, cereales integrales,
guisantes y soja; los polifenoles del té, la patata, la manzana y la soja;
las flavonoides de frutas, verduras y cereales, los isotiocianatos de la col
y derivados; los alisulfuros de ajos y cebollas o los inhibidores de las
proteasas presentes en las leguminosas y en el maíz.
Hoy en día se considera que la modificación de los hábitos dietéticos en
poblaciones con elevado riesgo puede ser positiva en la prevención del
cáncer, y diversos organismos internacionales como el “Comité de Dieta,
Nutrición y Cáncer” de Estados Unidos o la “Comisión contra el Cáncer”
de la Unión Europea han establecido unas recomendaciones para la
prevención que incluyen la ingesta abundante de frutas y verduras
frescas y de cereales integrales, y la reducción del consumo de grasas,
alimentos en salazón, curados, ahumados y bebidas alcohólicas.
5.3. EFECTOS DEL CANCER SOBRE EL ESTADO NUTRICIONAL.
La caquexia cancerosa es un síndrome que aparece casi de forma
constante en el cáncer avanzado, pero también puede existir en
estadios precoces y en el cáncer localizado, siendo los síntomas típicos
astenia, anorexia y pérdida de peso.
La astenia es la manifestación más habitual y se acompaña de una
intensa debilidad que se atribuye a la deplección de masa muscular, que
es causada en parte por el deficiente aporte energético, y en parte por
otros factores no bien conocidos (alteraciones del metabolismo proteico,
niveles elevados de citoquinas).
La anorexia se da siempre en el cáncer diseminado, pero también
aparece con frecuencia en estadios precoces. En su patogenia están
implicados varios factores: psicógenos, complicaciones infecciosas,
alteraciones del gusto espontáneas o a consecuencia del tratamiento y
también se ha relacionado con mediadores tipo citoquinas.
La pérdida de peso se produce a expensas tanto de la masa grasa como
de la masa muscular y se explica a través de la disminución de ingesta
calórica unida a los mismos factores implicados en la anorexia.
Otros problemas en la alimentación del paciente pueden aparecer por la
presencia de náuseas y vómitos y por la alteración en la percepción de
los sabores, ya que es frecuente que disminuya para los dulces y
aumente para los amargos y salados, lo que explica el frecuente
rechazo hacia los alimentos cárnicos (también influyen un posible déficit
de zinc y además la radioterapia altera tanto el gusto como el olfato).
La patogenia de la caquexia cancerosa no se conoce con exactitud, ya
que la malnutrición calórica – protéica puede compensarse con soporte
nutricional y sin embargo el síndrome caquéctico no desaparece, lo que
lleva a considerar que es multifactorial, interviniendo factores que
dependen tanto de tumor como del huésped.
5.4. EFECTOS DEL TRATAMIENTO ANTINEOPLASICO SOBRE EL
ESTADO NUTRICIONAL.
Como ya hemos comentado, las alteraciones nutricionales en los
pacientes cancerosos no depende solo del propio proceso, sino de la
agresividad de la terapia. Así la cirugía del aparato digestivo es la que
más alteraciones nutricionales produce al interferir con la ingesta,
digestión o absorción de los alimentos, por ejemplo la resección
esofágica impide la deglución, la gástrica puede dar lugar a un síndrome
de dumping, y la intestinal puede originar malabsorción.
En cuanto a la radioterapia, las alteraciones dependen de la región
irradiada y de la dosis y duración del tratamiento. Las más importantes
se dan en la radioterapia de la cabeza y cuello, produciéndose mucositis
y atrofia de las papilas gustativas y de las glándulas salivares, lo que
conduce a odinofagia y disfagia, estomatitis, lesiones ulceradas en
orofaringe, alteraciones del gusto, xerostomía y disminución del pH oral,
con tendencia a las infecciones micóticas. Estas alteraciones suelen
iniciarse a los 10 – 15 días del tratamiento y se prolongan varias
semanas después de finalizar el mismo. La radioterapia torácica
produce vómitos diferidos, esofagitis con disfagia y odinofagia y puede
dejar como secuela una estenosis esofágica, mientras que la
radioterapia pélvica produce enteritis aguda, que aunque se controle al
suspender el tratamiento, puede evolucionar hacia la cronicidad.
Finalmente, también tiene efectos indeseables la quimioterapia,
principalmente naúseas y vómitos, enteritis aguda y mucositis oral.
Como los fármacos antineoplásicos afectan sobre todo a las células de
proliferación rápida, los efectos más llamativos se producen sobre las
células epiteliales del intestino delgado, de forma que se impide su
regeneración y se provoca edema y ulceraciones con la consiguiente
malabsorción de nutrientes, diarrea y dolor abdominal.
La diarrea puede aparecer de forma precoz o más tardía, aunque la
enteritis tienen una duración corta debido a la rápida proliferación del
epitelio intestinal tras suspender el tratamiento.
Su intensidad depende del fármaco utilizado y de la susceptibilidad
individual, siendo mayor en tratamientos combinados de quimio y
radioterapia. Los vómitos puede ser anticipatorios en pacientes que han
presentado emesis en tratamientos previos o bien aparecer en las
primeras horas después del tratamiento o tras un periodo de latencia. Su
mecanismo no es bien conocido, aunque suelen responder a los
antagonistas de la setoronina, por lo que se cree que estarían
implicados receptores de este neurotransmisor. La mucositis oral se
produce sobre todo a dosis altas, a la semana o 10 días de comenzar el
tratamiento y desaparece en un plazo semejante tras su supresión.
Algunos quimioterápicos pueden producir estreñimiento que acentúa el
que ya con frecuencia padece el paciente, ocasionado por la
disminución de la ingesta calórica y líquida y de la actividad física.
5.5. ATENCION NUTRICIONAL EN EL CANCER.
Está demostrado que mejora la calidad de vida del paciente y la
tolerancia al tratamiento y disminuye las complicaciones infecciosas.
Debe ser individualizado en función del pronóstico y de la terapia
antineoplásica que se utilice.
En general, la nutrición oral está indicada en los pacientes sin
desnutrición o con desnutrición ligera que reciben tratamiento con
quimio o radioterapia. La intervención dietética consiste en fraccionar las
comidas en 6 – 8 tomas al día, administrar comidas más completas en
las horas de mayor apetito (habitualmente por la mañana) y aportar
proteínas de alto valor biológico en forma de carnes de aves, pescados,
huevos y lácteos. Es frecuente tener que eliminar la carne roja al ser un
alimento rechazado, al igual que los flatulentos. También se debe
modificar la textura y la consistencia de los alimentos siempre que sea
posible, tomarlos templados o a temperatura ambiente y valorar la
utilización de suplementos calórico –proteicos.
Si existen náuseas y vómitos, además de las recomendaciones
generales, se deben evitar los alimentos que tienen aromas o sabores
penetrantes, los ácidos y las grasas, y se debe recomendar la ingesta
liquida a pequeños sorbos fuera de las comidas.
En la diarrea por enteritis, hay que aumentar el aporte de líquidos y
electrolitos en forma de consomés sin grasa, caldos de cocer zanahorias
y arroz, infusiones azucaradas no estimulantes y eliminar la leche, las
grasas y la fibra insoluble.
En cambio, el estreñimiento se beneficia del aumento de líquidos y de
alimentos ricos en fibra. También se puede recomendar el uso de
preparados comerciales de fibra y realizar una actividad física moderada
si el estado lo permite.
La nutrición artificial está indicada cuando el aporte por vía oral es
imposible o insuficiente, como ocurre en los tumores que obstruyen
algún tramo del aparato digestivo, en la mucositis o esofagitis severa, en
la anorexia o desnutrición de grado severo y en las complicaciones
quirúrgicas, que impiden el aporte por vía digestiva. Cuando la vía
digestiva es posible, el soporte nutricional de elección es la nutrición
enteral, que además puede ser administrada en el domicilio del
paciente, mediante sonda nasogástrica por gastrostomía o a través de
una yeyunostomía. La forma de administración depende del punto de
infusión, de la tolerancia digestiva y del riesgo de broncoaspiración. Por
ejemplo, los pacientes con cáncer de cabeza, cuello o esófago que
precisan de nutrición enteral durante más de 6 semanas o en los que es
imposible el paso de una sonda nasogástrica, se benefician de una
nutrición enteral a través de una gastrostomía, mientras que aquellos
que presentan intolerancia digestiva con vómitos, gastroparesia o
diarrea intensa que precisan analgesia intensa que induzca sedación,
requieren la infusión continua a través de una yeyunostomia.
Las dietas más utilizadas son las poliméricas con fibra (reducen la
toxicidad por metotrexate). Es interesante el aporte de glutamina que
disminuye la toxicidad de los quimioterápicos en general.
La nutrición parenteral está indicada cuando la vía digestiva no es
utilizable o cuando el aporte de nutrientes por la misma es insuficiente,
por ejemplo en pacientes con complicaciones quirúrgicas digestivas,
como fístulas. También cuando la desnutrición severa y la intolerancia
digestiva persisten con nutrición enteral.
Finalmente comentar que se pueden utilizar diversos fármacos para
intentar revertir los efectos de la caquexia terminal. Entre ellos, el más
eficaz hasta el momento es el acetato de megestrol, que tiene un efecto
orexígeno y aumenta el peso a expensas de la grasa corporal, al
incrementar la lipogénesis.
En el tratamiento de los vómitos refractarios se ha utilizado dronabinol,
sustancia psicoactiva que también tiene un efecto orexígeno, pero que
afecta negativamente al sistema nervioso central.
Está en estudio la acción de fármacos que inhiben las citosinas, como la
pentoxifilina o la melatonina.
6. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS Y DOCUMENTALES
- NELSON, J.K. y col. Dietética y Nutrición. Manual de la Clínica Mayo.
Harcourt Brace. Madrid, 1997.
- CERVERA, P y col. Alimentación y Dietoterapia. Interamericana
McGraw – Hill. Madrid, 1993.
- HARRISON y col. Principios de medicina interna. . Interamericana
McGraw – Hill. México, 1989.
- ROBLES GRIS y col. Apoyo nutricional en el cáncer. . Interamericana
McGraw – Hill. México, 1995.