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Manejo de la
hipercolesterolemia, factor de
riesgo de cardiopatía coronaria
Fundación Española de Dietistas-Nutricionistas
Septiembre 2014
TABLA DE CONTENIDOS
1.
Introducción y definición de hipercolesterolemia .............................................................. 3
2.
Prevalencia y carga de enfermedad atribuible al colesterol alto ........................................4
3.
Impacto económico de la hipercolesterolemia y de su tratamiento ..................................6
4.
Factores de riesgo de cardiopatía coronaria ...................................................................... 7
4.1.
El colesterol LDL como principal responsable de cardiopatía coronaria .................... 7
4.2.
Otros factores de riesgo de cardiopatía coronaria .....................................................8
5.
Evaluación y estratificación del riesgo para el manejo de la hipercolesterolemia ..............9
6.
Alimentación para la prevención y manejo de la hipercolesterolemia ........................... 111
6.1.
Prevención primaria .............................................................................................. 111
6.2.
Terapia de modificación de estilos de vida (TME) .................................................. 122
6.2.1.
Componentes de la dieta en un programa de TME ........................................ 133
6.2.2.
Papel de los ingredientes/alimentos funcionales en la TME ........................... 155
6.3.
Terapia fármacológica (estatinas) ......................................................................... 166
7.
Patrón alimentario español relacionado con la hipercolesterolemia ..............................177
8.
Ingredientes funcionales para la hipercolesterolemia ................................................... 188
9.
8.1.
Esteroles y estanoles vegetales ............................................................................... 18
8.2.
Beta-glucanos .........................................................................................................20
8.3.
Monascus purpureous (red yeast rice) ......................................................................20
8.4.
Chitosan .................................................................................................................. 21
8.5.
Glucomanano........................................................................................................ 211
8.6.
Proteína de soja (o extracto de isoflavonas) .......................................................... 222
8.7.
Vitamina C ............................................................................................................ 233
8.8.
Suplementos de zinc ............................................................................................. 233
Bibliografía ...................................................................................................................244
2
1. Introducción y definición de hipercolesterolemia
Las enfermedades cardiovasculares (ECV) son la primera causa de defunción en todo el
mundo (1), Europa (2) y también en el conjunto de la población española (3), y constituyen un
problema de salud prioritario, ya que suponen una potencial pérdida de años de vida y de
funcionalidad muy importante (3).
El colesterol es una sustancia lipídica presente en las membranas celulares, jugos biliares y
precursor de las hormonas esteroideas, que viaja a través de los vasos sanguíneos mediante
distintas partículas llamadas lipoproteínas. Las lipoproteínas suelen clasificarse en tres clases
principales: lipoproteínas de baja densidad (LDL), lipoproteínas de alta densidad (HDL) y
lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL); sin embargo, existen otras partículas intermedias
(IDL) y remanentes (VLDL remanente) que cada vez adquieren más importancia en la
investigación del desarrollo de cardiopatía coronaria (4).
El colesterol LDL, representa aproximadamente el 60-70% del colesterol total, el colesterol
HDL representa el 20-30% y el colesterol VLDL el 10-15%.
Por una parte, mientras la relación entre el colesterol total y cardiopatía coronaria es gradual y
continua sin un nivel claro por debajo del cual desaparezca dicha asociación, los niveles de
colesterol LDL aumentados se consideran el principal agente aterogénico (junto con el VLDL
remanente e IDL) (5,6) y se asocian de forma independiente, fuerte y continua con el riesgo de
cardiopatía coronaria (4,7–9), por lo que actualmente, el colesterol LDL sigue siendo el
objetivo principal de la terapia de disminución de colesterol (4–6).
Por otra parte, mientras que los niveles bajos de HDL se relacionan con mayor riesgo de
cardiopatía coronaria (7), las terapias de aumento de HDL no parecen tener el efecto de
disminución de eventos coronarios y mortalidad esperados (10).
Por dichas razones, la hipercolesterolemia se define en función de los niveles de colesterol
total y LDL según se muestra en las tablas 1 y 2.
Tabla 1. Niveles de colesterol total y LDL para adultos (>19 años) (4):
Colesterol total (mg/dL)
<200
200-239
≥ 240
Colesterol LDL (mg/dL)
<100
Óptimo
100-129
Cercano a óptimo
130-159
Al límite
160-189
Alto
≥ 190
Muy alto
Deseable
Al límite
Alto
3
Tabla 2. Niveles de colesterol total y LDL para niños/as (2-19 años) (11):
Colesterol total (mg/dL)
<170
Deseable
170-199
Al límite
≥ 200
Alto
Colesterol LDL (mg/dL)
<110
Óptimo
110-129
Al límite
≥ 130
Alto
Definición de hipercolesterolemia en adultos (>19 años): niveles de colesterol total por
encima de 200mg/dL y colesterol LDL por encima de 130mg/dL.
Definición de hipercolesterolemia en niños (2-19 años): niveles de colesterol total por
encima de 170mg/dL y colesterol LDL por encima de 110mg/dL
2. Prevalencia y carga de enfermedad atribuible al colesterol alto
Actualmente en España, la cardiopatía coronaria ocasiona el mayor número de muertes
cardiovasculares. Según datos del Instituto Nacional de Estadística (2012) (12), en España, en
2012 se registraron 34.751 defunciones por cardiopatía coronaria (entradas I20-I25 del CIE-10),
que representan el 8,6% del total de defunciones (total defunciones-año = 402.950). Pese que
de forma global, esta enfermedad afecta prácticamente igual a hombres (57,5%; 19.973
defunciones) que a mujeres (42,5%; 14.778 defunciones), existe gran variabilidad de
frecuencias por franjas de edad:



Niños (hasta 10 años), adolescentes (hasta los 19 años) y adultos jóvenes
(hombres: 20-35 años; mujeres 20-45 años): las defunciones por cardiopatía
coronaria en niños es cero, y en adolescentes representa, en su conjunto, menos del
0,02% del total de casos. En el adulto joven, las defunciones representan, en conjunto,
el 0,36% del total de los casos, con una tasa de mortalidad bruta de hasta 1,76 por
cada 100.000 habitantes.
Mediana edad (hombres: 35-65 años; mujeres 45-75 años): en esta franja de edad, el
número de defunciones y la tasa bruta de mortalidad aumenta con la edad, siendo
inferior en mujeres que en hombres (casi la mitad). El número de defunciones en
hombres, representa el 10,7% de todos los casos, y el 5,3% en las mujeres (16% en su
conjunto para esta franja de edad).
Edad avanzada (hombres: >65 años; mujeres >75 años): esta es la franja de edad en
la que hay más defunciones por cardiopatía coronaria, representando el 83,6% del
total de los casos, existiendo apenas una diferencia del 10% entre hombres y mujeres
(55% en hombres y 45% en mujeres). La tasa de mortalidad en hombres aumenta
4
hasta el 1.119 defunciones por cada 100.000 habitantes, y la de las mujeres hasta 883
defunciones por cada 100.000 habitantes.
A nivel mundial, se estima que el colesterol aumentado causa 2,6 millones de muertes anuales
(el 4,5% del total), es el sexto factor de riesgo que más muertes causa (tanto a nivel
mundial, como en países desarrollados, y es la décima causa en países subdesarrollados), y el
quinto factor de riesgo relacionado con la alimentación y la actividad física que más
muertes causa en todo el mundo. La prevalencia mundial se estima en el 39% de la población
(37% hombres, 40% mujeres). En la región europea, la prevalencia se estima en el 54% de la
población (ambos sexos). Un tercio de las cardiopatías coronarias son atribuibles al
colesterol alto (13).
Según datos ofrecidos por la OMS (2010), la prevalencia de colesterol total alto (200mg/dL) en
España es del 59,4% (IC 95%: 45,5-71,7) en hombres, del 56% (IC 95%: 38,7-71.1) en mujeres y
del 57,6% (IC 95%: 46.5-67.7) en ambos sexos (13).
Según un meta-análisis publicado en 2005, realizado con estudios españoles, el 20% de los
adultos (hombres y mujeres) españoles presentan cifras de colesterol total por encima de
250mg/dl (14).
El estudio ENRICA, publicado en 2012, ofrece datos mucho más detallados que sus
estudios predecesores (9):



el 50,5% de la población adulta, presenta valores de colesterol total por encima de
200 mg/dl, y el 44,9% de los adultos presentan niveles de LDL por encima de 130
mg/dL.
en los hombres, existe un claro aumento de la prevalencia de niveles de colesterol
total y LDL elevados a partir en la franja de edad de 30-44 años (CT=46,9%;
LDL=44,9%) y se mantiene alto hasta después de los 65 años.
en mujeres, dicho aumento de hipercolesterolemia se produce especialmente
entre los 45-64 años (CT=70,2%; LDL=59,8%) y se mantiene alto hasta después de
los 65 años.
Los datos completos de prevalencia de colesterol alto se presentan en la tabla 3 (9).
La prevalencia de hipercolesterolemia (cifras de colesterol total > a 200mg/dL) en niños en
edad escolar y recopilados mediante meta-análisis en 2005, es del 20-22% (14). Sin
embargo teniendo en cuenta que actualmente se consideran valores aumentados a partir de
170mg/dL (11), por lo que debemos considerar la prevalencia de hipercolesterolemia en
niños podría ser bastante mayor a la estimación ofrecida por el metaanálisis publicado en
2005.
5
Tabla 3. Prevalencia de colesterol total y LDL en España por rangos de edad y sexo
Total
Total hombres
18-29 años
30-44 años
45-64 años
>64 años
Total mujeres
18-29 años
30-44 años
45-64 años
>64 años
% Colesterol total ≥
200mg/dL
50,5 (0,6)
48,4 (0,8)
15,3 (1,6)
46,9 (1,4)
67,2 (1,3)
57,5 (2)
52,5 (0,8)
22,7 (1,7)
33,7 (1,3)
70,2 (1,1)
77,6 (1,3)
% LDL ≥ 130mg/dL
44,9 (0,6)
46,1(0,9)
13,5 (1,5)
44,9 (1,4)
63,8 (1,4)
56,3 (1,9)
43,6 (0,8)
12 (1,3)
27 (1,2)
59,8 (1,3)
69,2 (1,5)
Cabe destacar la importancia del fenómeno llamado tracking, por el que se observa que los
niveles alterados de colesterol total y LDL en niños se suele mantener hasta la edad
adulta en el 45-55% de los casos (15–18).
Pese que no se han podido obtener datos directos de la carga de mortalidad atribuible al
colesterol en España, si consideramos las estimaciones realizados por la OMS (4,5% del total
de defunciones (13), y las aplicamos a España, la hipercolesterolemia podría ser el causante
de aproximadamente 18.000 defunciones al año en nuestro territorio.
3. Impacto económico de la hipercolesterolemia y de su tratamiento
Según los datos de un estudio europeo publicado en 2006 (datos de 2003), los costes totales
(directos e indirectos) atribuibles a la cardiopatía coronaria en España son de 1.995 millones
de euros (19).
Pese a que no se ha encontrado ningún análisis específico sobre los costes económicos
atribuibles a la hipercolesterolemia y a su tratamiento, si consideramos que existe una
relación continua y gradual (sin umbral) entre la colesterolemia y la mortalidad por cardiopatía
coronaria, y aplicamos las estimaciones de la OMS (un tercio de las cardiopatías coronarias
son atribuibles al colesterol alto) (13), y las aplicamos a España, la hipercolesterolemia podría
estar causando aproximadamente un gasto sanitario directo de 300 millones de euros, y
un coste total de 665 millones de euros para la sociedad española.
Sin embargo, al ser la prevalencia de hipercolesterolemia en España superior a la global (45%
versus 39%, respectivamente), dichas cifras podrían ser más elevadas.
6
Según la estimación de diferentes estudios de prevalencia de ámbito nacional o regional,
sobre la proporción de casos de cardiopatía coronaria que podrían evitarse con la eliminación
de varios factores de riesgo de la población, la eliminación de hipercolesterolemia en
mayores de 16 años (niveles > 200mg/dL) podría evitar el 50% de cardiopatías isquémicas
(en mujeres y hombres), siendo el factor de riesgo modificable que más enfermedad
podría evitar (20). Si dicha estimación fuera cierta, mantener los niveles de colesterol por
debajo de 200mg/dL podría suponer un ahorro de hasta 650 millones de euros para la
sociedad española (19).
4. Factores de riesgo de cardiopatía coronaria
4.1. El colesterol LDL como principal responsable de cardiopatía
coronaria
Los niveles de colesterol LDL aumentados se consideran el principal agente aterogénico
(junto con el VLDL remannete e IDL) (5,6) y se asocian de forma independiente, fuerte y
continua con el riesgo de cardiopatía coronaria (4,7–9), incluso en jóvenes y en poblaciones
con bajo riesgo coronario (9,21,22), por lo que actualmente, el colesterol LDL sigue siendo el
objetivo principal de la terapia de disminución de colesterol (4–6).
Un metaanálisis publicado en 2007 que involucró una muestra final de 216.616 pacientes (23),
concluyó que por cada reducción de 1mmol/L de colesterol LDL, existió una disminución del
riesgo de mortalidad total (-15,6%), mortalidad por cardiopatía coronaria (-28%), y por
cualquier evento cardiovascular (-26,6%). Una revisión de la evidencia científica realizada por
el Glasgow Cardiovascular Research Centre publicada en 2009 (24), concluyó que está bien
establecida la relación entre eventos cardiovasculares y niveles altos de colesterol total y LDL,
niveles bajos de HDL, y el uso de ratios como colesterol total/colesterol HDL. Sin embargo, no
se halló asociación entre niveles de triglicéridos y predicción de cardiopatía coronaria.
Incluso en procesos ateroscleróticos considerados subclínicos (antes de que exista evento
cardiovascular), como la modificación del grosor de la intima-media de la carótida, los niveles
altos de colesterol-LDL se asociaron con dicha modificación, mientras que los niveles bajos de
HDL y altos de triglicéridos no existió dicha asociación (25).
Un metaanálisis publicado en 2012 que combinó datos de 312.321 sujetos, concluyó que la
exposición desde edades tempranas a niveles bajos de colesterol LDL se asocia con una
reducción sustancial de cardiopatía coronaria en comparación a la realización de terapia
cuando se detecta hipercolesterolemia (26), lo que indica la importancia de su prevención
desde edades muy tempranas.
En este sentido, según la estimación de diferentes estudios de prevalencia de ámbito nacional
o regional, sobre la proporción de casos de cardiopatía coronaria que podrían evitarse con la
eliminación de varios factores de riesgo de la población, la eliminación de
7
hipercolesterolemia en mayores de 16 años (niveles > 200mg/dL) podría evitar hasta el
50% de cardiopatías coronarias (en mujeres y hombres), siendo el factor de riesgo
modificable que más enfermedad podría evitar (20).
4.2. Otros factores de riesgo de cardiopatía coronaria
Si bien los niveles altos de colesterol LDL se consideran el principal factor de riesgo y el mejor
predictor de cardiopatía coronaria, existen otros factores que aumentan el riesgo de padecer
dicha enfermedad (4).
Existen factores no modificables (edad, sexo, historia familiar de eventos cardiovasculares), y
factores modificables. Pese a que los no modificables son de gran utilidad para establecer el
riesgo de cardiopatía coronaria de los sujetos, los factores modificables son los que tendrán
mayor interés para establecer una estrategia de prevención y/o tratamiento de niveles altos
de colesterol (4).
Entre los factores de riesgo modificables relacionados con el perfil lipídico, además del
colesterol LDL, destacan: los niveles elevados de triglicéridos (27), de lipoproteínas
remanentes, de fracciones no-HDL (28,29), niveles bajos de HDL (30), cuadros de dislipemia
aterogénica, ratio colesterol total/HDL; y otros emergentes: lipoproteína A, LDL de partícula
pequeña, subespecies de HDL, o apolipoproteínas A-I y B (4,31,32).
Entre los factores de riesgo modificables relacionados con estilos de vida, destacan: la
hipertensión arterial y pre-hipertensión (33), el tabaquismo (34), la diabetes mellitus (35), el
sobrepeso/obesidad (36), el sedentarismo (37), la dieta aterogénica (38), el síndrome
metabólico (39); y otros emergentes: homocisteína, factor trombogénico/hemostático,
marcadores de inflamación, glucemia alterada en ayunas (4).
En relación a dichos factores modificables, la proporción de casos de cardiopatía coronaria
que se estima que podría evitarse con la modificación de varios factores de riesgo según el
sexo son los siguientes: el tabaco representaría un -42% para varones y un -27% para mujeres;
el sedentarismo un -40% para los varones y un -50% para las mujeres; la hipertensión (valores
mayores o iguales a 140/90 mm Hg) un -35% para los varones y un -35% para las mujeres; la
dislipemia (colesterol mayor o igual a 200 mg/dL) un -50% para los varones y un -50% para
las mujeres; la diabetes un -5% para los varones y un -7% para las mujeres; y la obesidad (IMC
mayor o igual a 30 kg/m2) un -13% para los varones y un -15% para las mujeres (20). Es decir,
el hábito tabáquico, el sedentarismo y la hipercolesterolemia, son los factores de riesgo
modificables que podrían evitar más casos de cardiopatía coronaria.
8
5. Evaluación y estratificación del riesgo para el manejo de la
hipercolesterolemia
Un gran reto para los profesionales de la salud, es implementar un sistema que identifique, de
forma efectiva, a aquellos sujetos que tengan un mayor riesgo de enfermedad, para así poder
ofrecer las intervenciones de la manera más coste-efectiva (4–6).
La intensidad de la terapia de disminución de colesterol LDL debe ajustarse al riesgo absoluto
de cardiopatía coronaria, tanto para disminuir su morbimortalidad como para obtener una
mejor relación coste-beneficio (4–6).
La estimación del riesgo cardiovascular a 10 años, puede calcularse a través de la ecuación del
Framingham Heart Study:
https://www.framinghamheartstudy.org/risk-functions/cardiovascular-disease/10-year-risk.php
Para identificar a las personas que tienen diferentes factores de riesgo asociados que puedan
conducir al desarrollo de cardiopatía coronaria, se considerarán los predictores
independientes de la tabla 4 (4–6):
Tabla 4. Predictores independientes para identificar factores de riesgo asociados a la
cardiopatía coronaria (4–6):
Factor de riesgo
Consumo de tabaco
Hipertensión
Niveles bajos de
HDL
Historia familiar de
cardiopatía
coronaria
prematura
Definición
Haber fumado 1 o más cigarrillos en el mes pasado.
Presión arterial ≥140/90 mmHg o tomando fármacos
antihipertensivos.
HDL-colesterol < 40mg/dL
Cardiopatía coronaria o muerte súbita documentada en primer grado
(consanguinidad) antes de la edad:
 hombres - 55 años
 mujeres - 65 años
En base a los factores de riesgo asociados presentes, la población se podrá dividir entre
sujetos que tengan de 0-1 factor de riesgo asociado, o personas con múltiples factores de
riesgo (2 o +).
La estratificación del riesgo de padecer cardiopatía coronaria, permitirá establecer los
tratamientos adecuados a cada caso, intensificando los tratamientos en los casos más severos
y optimizando los recursos y mejorando la eficiencia del manejo de la hipercolesterolemia y
previniendo (de forma primaria o secundaria) el riesgo de padecer cardiopatía coronaria (4–6).
En la figura 1, se puede observar la estratificación del riesgo de padecer cardiopatía, así como
el tratamiento de elección según los niveles de LDL y factores de riesgo asociados (4–6).
9
Figura 1. Estratificación de la población según su riesgo, e identificación de la estrategia terapéutica o de prevención a seguir.
TME: Terapia de Modificación de Estilo de Vida, que incluye
actividad física, alimentación y suplementación
10
6. Alimentación para la prevención y manejo de la hipercolesterolemia
6.1. Prevención primaria
Por definición, las actuaciones a nivel comunitario en el marco de salud pública están
diseñadas para modificar la distribución de riesgos y conducir a la población a obtener los
valores deseables u óptimos. En el contexto de la colesterolemia, esto significaría establecer
recomendaciones que permitieran mantener los niveles de colesterol total por debajo de los
200mg/dL y los niveles de colesterol LDL por debajo de los 100mg/dL en adultos; y en
niños/as, niveles de colesterol total por debajo de 170mg/dL y de LDL por debajo de 110mg/dL
(4).
Dichas recomendaciones deberían ser aplicables a toda la población, adaptándolas (claro
está) a la etapa fisiológica de cada sujeto. Resulta importante recalcar el fenómeno llamado
tracking, por el que se observa que los niveles alterados de colesterol total y LDL en niños
se suele mantener hasta la edad adulta en el 45-55% de los casos (15–18). En este sentido,
se enfatiza la necesidad de la modificación de los estilos de vida desde edades tempranas,
incluyendo patrones de alimentación cardiosaludables, mantenimiento de un peso corporal
adecuado y un estilo de vida activo.
En el contexto español, existen dos patrones alimentarios que podrían encajar en dicha
descripción: la dieta Mediterránea y la dieta vegetariana bien planificada.
La dieta mediterránea, ha mostrado ser una posible herramienta educativa que permita
disminuir el riesgo de padecer diferentes enfermedades o modificar diferentes factores de
riesgo, entre ellos, los niveles de colesterol total y LDL elevados (40–43), sin embargo también
existen importantes críticas a dicho patrón debido a su heterogénea definición y a la
incorporación de alcohol (44).
Asimismo, una dieta vegetariana bien planificada, ha mostrado ejercer un efecto protector
frente a diferentes enfermedades y factores de riesgo, inclusive eventos y factores de riesgo
cardiovasculares (45–47). Pese que una dieta vegetariana bien planificada puede ser adecuada
para la mayoría de individuos (48), la reticencia de parte de la población general para
adherirse a dicho patrón puede ser una importante barrera que debe ser investigada.
La implementación satisfactoria de unas recomendaciones que conduzcan a una modificación
o adherencia efectiva de estilos de vida saludables (inclusive los patrones alimentarios
cardiosaludables) a nivel poblacional, requerirá, sin lugar a dudas, de la creación de políticas y
programas de salud pública, y del esfuerzo de agencias gubernamentales, escuelas, industria
alimentaria, mass media, pero también de profesionales de la salud altamente cualificados
(como los dietistas-nutricionistas), así como una población más proactiva y concienciada.
11
La modificación del estilo de vida como estrategia de prevención primaria, además de
aplicarse a toda la población, deberá fomentarse especialmente en los sujetos que presenten
(4–6):


entre 0 y 1 factor de riesgo, una estimación al riesgo cardiovascular a 10 años inferior
al 10%, y unos niveles de LDL colesterol óptimos, cercanos al óptimo (<130mg/dL) o al
límite (130-160mg/dL); o
2 o más factores de riesgo y niveles de colesterol LDL óptimos o cercanos a óptimos
(<130mg/dL).
6.2. Terapia de modificación de estilos de vida (TME)
Las estrategias de prevención primaria promueven modelos de hábitos alimentarios mediante
recomendaciones difundidas a través de diferentes vectores de comunicación (activa o pasiva)
que permiten que dichas recomendaciones lleguen a sus usuarios diana y sean leídas. Si
además la estrategia de salud pública ha sido bien diseñada y testada previamente, es posible
que dicha información además sea entendida, hecho que no implica que las recomendaciones
sean implementadas.
En este sentido la terapia de modificación de estilos de vida (TME), debe entenderse como un
proceso que permita que la información ofrecida, sea entendida e influencie y fomente el
cambio de hábitos (4, 49).
Los objetivos de la TME son (4, 49):
 Favorecer la disminución del colesterol sanguíneo y riesgo cardiovascular
 Minimizar el uso de fármacos
Los profesionales de la salud, deben disponer de las herramientas y habilidades para fomentar
dichos cambios. En este sentido, existen herramientas basadas en la psicología conductual
que pueden ser de especial interés para facilitar y motivar el cambio. Asimismo, el mentoring y
en especial el coaching nutricional son estrategias que prometen ser un buen camino para
conseguir cambios (50). Existen algunos datos que indican que el coaching ha mostrado tener
mayor efecto que los cuidados habituales para lograr los niveles de colesterol LDL objetivo
(51, 52).
El programa de TME deberá ser seguido por aquellos que (4–6):
1. Tienen entre 0-1 factor de riesgo y unos niveles de colesterol LDL ≥160mg/dL.
2. Tienen 2 o más factores de y unos niveles de colesterol LDL >130mg/dL.
3. Tienen diagnosticada una enfermedad del sistema circulatorio o equivalente (inclusive
aquellos con estimación del riesgo cardiovascular a 10 años >20%).
El programa deberá intensificarse a medida que aumente el riesgo cardiovascular de los
sujetos y contendrá tanto componentes relacionados con la dieta como con la actividad física,
12
el consumo de tabaco y el consumo de alcohol (4–6). A continuación solamente se discuten
los componentes relacionados con la dieta, incluyendo el papel de los ingredientes/alimentos
funcionales.
6.2.1. Componentes de la dieta en un programa de TME
En relación a la dieta, un programa de TME debería conducir a mantener y a adherirse de
manera indefinida (no temporal) a:






Realizar una ingesta energética que permita mantener un peso saludable o bien
realizar una dieta para la disminución del peso corporal.
Menos del 7% energía total diaria (ETD) provenga de grasas saturadas.
Minimizar el consumo de grasas trans.
Consumir menos de 200mg de colesterol al día.
Alimentación rica en ácidos grasos monoinsaturados (AGM) y poliinsaturados (AGP).
Existen alimentos/ingredientes funcionales que pueden ayudar a disminuir el
colesterol sanguíneo (se descartan los que ayudan a mantenerlo).
Mantener un peso corporal adecuado
En el documento "Recomendaciones nutricionales basadas en la evidencia para la prevención
y el tratamiento del sobrepeso y la obesidad en adultos", Consenso FESNAD-SEEDO,
publicado en 2011 (53), pueden encontrarse las claves para prevenir la ganancia de peso o
tratar el sobrepeso y obesidad:
http://www.fesnad.org/pdf/Consenso_FESNAD_SEEDO_2011.pdf
Ácidos grasos saturados (AGS)
Los ácidos grasos saturados (AGS) son el factor dietético con mayor impacto en las
concentraciones de colesterol LDL (54). Durante la TME, los sujetos deberán adherirse a una
dieta cuyas grasas saturadas no lleguen a aportar el 7% de la energía total diaria (4). Pese a
que no todos los AGS tienen el mismo efecto sobre los lípidos sanguíneos (54,55), mantener
una ingesta baja de todos los AGS puede ser una estrategia más fácil de seguir. Reemplazar
un 3% de la ingesta energética de AGS por ácidos grasos monoinsaturados (AGM) o
poliinsaturados (AGP) puede reducir los niveles de colesterol LDL en un 2%, y disminuir el
ratio colesterol total/HDL en un 0,03% (54,55). Un metaanálisis de estudios epidemiológicos
concluye que al reemplazar el 10% de la energía consumida a partir de AGS por AGP, se asocia
con una reducción de 18mg/dL de colesterol LDL (56). Un metaanálisis de estudios de
cohortes prospectivos concluye que intercambiar el 5% de la energía en forma de AGS por
AGM y AGP, puede disminuir el hazard ratio de muerte por cardiopatía coronaria entre un 3 y
13
un 26% (57), atribuible la disminución de varios factores de riesgo, entre ellos, los niveles de
colesterol sanguíneos.
Ácidos grasos trans (AGtrans)
Estudios clínicos y observacionales proporcionan pruebas concordantes indicando que el
consumo de AG trans afectan de forma adversa a múltiples factores de riesgo cardiovascular y
contribuye significativamente a un mayor riesgo de eventos de cardiopatía coronaria (58). Los
efectos observados en ambos tipos de estudios incluyen: aumento de colesterol LDL;
reducción de colesterol HDL y aumento del ratio colesterol total/HDL (59). La magnitud de
dichos efectos aumenta cuando se reemplaza el consumo de grasas trans por AGM y AGP
libres de trans, sin embargo los datos no son suficientemente robustos como para establecer
una recomendación al respecto (59,60). En este sentido, actualmente se recomienda
minimizar su consumo, fomentando que la industria alimentaria minimice su contenido en sus
productos (59).
Durante la TME, los sujetos deberán adherirse a una dieta que limite de forma efectiva el
consumo de grasas trans. En este sentido se deberá seguir un patrón alimentario que
favorezca el consumo de alimentos de origen vegetal (dieta basada en el consumo de
alimentos de origen vegetal), y minimice el consumo de alimentos procesados en los que
indique en la lista de ingredientes con aceites o grasas parcialmente hidrogenados.
Colesterol dietético
Un mayor consumo de colesterol dietético puede aumentar de forma leve los niveles de
colesterol LDL sérico y colesterol total, y una disminución de los niveles de HDL (61,62),
mecanismo mediante el cual podría aumentar el riesgo de cardiopatía coronaria, sin embargo
existe controversia al respecto.
Durante la TME, los sujetos deberán adherirse a una dieta que limite el consumo de colesterol
dietético a 200mg/día (4,11,63).
Ácidos grasos monoinsaturados (AGM)
Además de los beneficios que puede producir la sustitución de la ingesta de AGS por AGM
reportado anteriormente (55,57), una revisión sistemática y metaanálisis publicada en 2012
(64,65) muestra que una dieta rica en AGM puede aumentar los niveles de colesterol HDL y
disminuir los niveles de triglicéridos (TG), mientras que sus efectos en la disminución del
colesterol LDL son inconsistentes. Asimismo, el consumo de AGM parece tener efectos
beneficiosos sobre otros factores que favorecen la aparición de eventos cardiovasculares,
como por ejemplo la hipertensión arterial o la diabetes tipo 2 (64). Actualmente no existe
suficiente evidencia para establecer de forma unánime una recomendación específica de
porcentaje de energía que debería consumirse a partir de AGM (64).
Durante la TME, los sujetos deberán adherirse a una dieta que favorezca el consumo de AGM,
fomentando el consumo de aceite de oliva como grasa de adición, y consumiendo frutos secos
14
crudos (no salados) ricos en monoinsaturados (por ejemplo: avellana, almendra, nueces de
macadamia o pistacho).
Ácidos grasos poliinsaturados (AGP)
Además de los beneficios que puede producir la sustitución de la ingesta de AGS por AGP
reportado anteriormente (55,56), la American Heart Association indica que es probable que el
efecto reductor de los niveles de colesterol LDL de los ácidos grasos omega-6 vaya más allá de
la producida por la sustitución de los ácidos grasos saturados (66). En este sentido un
metaanálisis publicado en 2009 (67) en el que entre el 10 y el 24% de la energía era obtenida
del consumo de frutos secos ricos en ácidos grasos poliinsaturados, concluye que en las dietas
que incorporan una parte sustancial de frutos secos se observa una mayor disminución de los
niveles de colesterol total y LDL (-10,3mg/dL y -9,2mg/dL, respectivamente). Otro
metaanálisis de 25 estudios de 7 países distintos publicado en 2010 (68), concluye que la
ingesta de 70 gramos de frutos secos ricos en AGP puede provocar una disminución de los
niveles de colesterol total y LDL (-10,9mg/dL y 10,2mg/dL, respectivamente), así como de TG
(-20,6mg/dL). Cabe destacar que en los frutos secos, además de sus ácidos grasos también se
encuentran fibras, que podrían explicar parte de su efecto sobre los niveles de colesterol.
Durante la TME, los sujetos deberán adherirse a una dieta que favorezca el consumo de AGP,
especialmente mediante el consumo de frutos secos crudos (no salados) ricos en
poliinsaturados (por ejemplo: nueces y pepitas de girasol).
6.2.2. Papel de los ingredientes/alimentos funcionales en la TME
Debido al riesgo de cardiopatía coronaria de los sujetos que deben seguir la TME, los
profesionales de la salud deberían poner a su alcance todos aquellos recursos que puedan
ayudarles a disminuir sus niveles de colesterol. En este sentido, el consumo de alimentos o
ingredientes funcionales de los que exista suficiente evidencia científica de efecto reductor de
los niveles de colesterol LDL sanguíneos, puede ayudar a fomentar la adquisición de los
niveles de colesterol objetivo, siempre y cuando no se convierta o sea vista por el paciente
como la estrategia principal o más importante de la TME. El paciente debe entender que dicho
producto solamente le ayudará a disminuir sus niveles de colesterol siempre y cuando se
adhiera al resto de recomendaciones del programa de TME.
En la última parte de este documento se discuten los diferentes ingredientes/alimentos
funcionales disponibles que podrían tener un efecto potenciador de la disminución del
colesterol sanguíneo (se descartan aquellos que ayuden a mantener los niveles normales).
Hasta la fecha, la European Food Safety Authority (EFSA) solamente ha aprobado la posibilidad
de realizar declaraciones de salud de disminución de los niveles de colesterol sanguíneo sobre
los alimentos que incluyan en su composición esteroles y estanoles vegetales (69–72) o bien
ciertos beta-glucanos (73–75).
15
6.3. Terapia fármacológica (estatinas)
Pese a que no es el objetivo del presente documento realizar recomendaciones específicas
sobre farmacoterapia para la disminución del LDL-colesterol, actualmente, debido al alto
riesgo de cardiopatía coronaria en la población española, es posible que la TME deba coexistir
y preceder en muchas ocasiones al tratamiento con farmacológico con estatinas, que es uno
de los medicamentos mejor validados y seguros para reducir la morbimortalidad por
enfermedad cardiovascular aterosclerótica (6,76–79).
Se deberá pensar, como mínimo, en el uso de estatinas (junto a TME) en aquellos sujetos que
cumplan las siguientes condiciones (2,4,6):




con 0-1 factores de riesgo, con niveles primarios de LDL-colesterol ≥160mg/dL, que no
hayan respondido adecuadamente a 3 meses de TME, y que tras dicha terapia sigan
teniendo unos niveles de LDL-colesterol entre ≥160mg/dL.
con más de 2 factores de riesgo, con niveles primarios de LDL-colesterol ≥130mg/dL,
que no hayan respondido adecuadamente a 3 meses de TME, y que tras dicha terapia
sigan teniendo una estimación del riesgo cardiovascular a 10 años <10% y unos
niveles de LDL-colesterol entre ≥160mg/dL.
con más de 2 factores de riesgo, con niveles primarios de LDL-colesterol ≥130mg/dL,
que no hayan respondido adecuadamente a 3 meses de TME, y que tras dicha terapia
sigan teniendo una estimación del riesgo cardiovascular a 10 años entre 10% y 20% y
unos niveles de LDL-colesterol entre ≥130mg/dL.
con diagnóstico de enfermedad del sistema circulatorio o equivalente (inclusive
aquellos con estimación del riesgo cardiovascular a 10 años >20%) y niveles de LDLcolesterol ≥100mg/dL.
Cabe destacar que pese a que el uso de estatinas suele realizarse en prevención primaria en
sujetos de alto riesgo, en muchas ocasiones la TME puede evitar el inicio con tratamiento
farmacológico o disminuir su dosis o frecuencia de consumo. Desde el punto de vista de
estrategia de salud pública a largo plazo, la prescripción de medicamentos como prevención
primaria para millones de adultos con riesgo cardiovascular alto, pese a que pueda
considerarse como un tratamiento coste-efectivo (80), especialmente después de la
introducción de los genéricos (81), no resulta una estrategia deseable debido a los potenciales
efectos adversos de la administración de los mismos (80). En este sentido, los profesionales de
la salud que están al cuidado de los pacientes con hipercolesterolemia deben proveerse de las
mejores herramientas para favorecer una respuesta positiva a la TME.
16
7. Patrón alimentario español relacionado con la hipercolesterolemia
Es conveniente analizar la ingesta observable nacional actual y compararla con los
componentes de la dieta que deberán limitarse durante la TME (grasas saturadas, trans y
colesterol) para poder identificar y evaluar las posibles barreras y reticencias de cambio
conductual y de adquisición y adherencia a un estilo de vida cardiosaludable que permita
disminuir los niveles de colesterol LDL.
Según los datos de la Agencia Española de Seguridad Alimentaria y Nutrición (82), la
población española de entre 18 y 64 años de edad consume aproximadamente el 12% (rango:
11,0% y 13,5%) de la energía total diaria (ETD) a partir de AGS, cifras que casi duplican el límite
establecido durante la TME (<7% ETD).
Los alimentos que más contribuyen al consumo de AGS son:




Carnes y derivados (29%).
Lácteos y derivados (20%).
Grasas y aceites (12%).
Huevos y derivados (11%).
Asimismo, la población española consume diariamente una cantidad media de colesterol de
entre 359mg y 398mg, cantidad que casi dobla la recomendada durante la TME (200mg/día).
Los alimentos que más contribuyen a su consumo son:



Los huevos y derivados (56%)
Pescados, moluscos, crustáceos y derivados (18%).
Carnes y derivados (17%)
La AESAN no ofrece datos respecto al consumo de ácidos grasos trans consumidos por la
población española. Sin embargo, según datos extraídos del proyecto TRANSFAIR (1999) (83),
la ingesta media de AGtrans en España se situaba, en 1996, en 2,1g/día (0,7% de la ETD)
(83,84). La AESAN elaboró en 2010 un informe técnico, en el que se concluía que en base al
contenido de AGtrans en los alimentos y al patrón de consumo de la población, se estima que
la ingesta de dichos AGtrans es actualmente inferior a la detectada en el proyecto TRANSFAIR
(84,85).
Al analizar los datos anteriormente citados, tanto en prevención primaria como durante el
programa de TME, deberán atenderse todos los aspectos citados en el punto 6.2.1 de este
documento, prestando especial atención al establecimiento de límites claros y metas
asequibles para cada individuo respecto a la ingesta de carnes y derivados, lácteos enteros,
crustáceos y huevos, fomentando una alimentación basada en plantas y el consumo de
aceites y grasas con AGM y AGP.
17
8. Ingredientes funcionales para la hipercolesterolemia
En la guía de la European Food Safety Authority (EFSA) para evaluar las declaraciones de salud
dirigidas a la salud cardiovascular, en el punto 5.1.1 se indica específicamente que se podrá
realizar una declaración de salud en dicha dirección si el alimento o ingrediente permite el
mantenimiento de los niveles normales o bien produce una disminución del colesterol-LDL
sanguíneo (86).
En el presente apartado, pese a que se evalúan varios alimentos o ingredientes que podrían
tener un efecto reductor del colesterol-LDL, su mera aparición en el mismo no debe
entenderse como un indicador de efectividad, de seguridad o de legalidad de uso. Asimismo,
tampoco debe confundirse el hecho de que algunos de los ingredientes/alimentos que
aparecen en este apartado hayan sido evaluados y aprobados por la EFSA con la propiedad de
"mantenimiento de los niveles normales", con el hecho de que puedan ser considerados como
productos "efectivos y seguros en la reducción de los niveles de colesterol-LDL".
Hasta la fecha, la European Food Safety Authority (EFSA) solamente ha aprobado la posibilidad
de realizar declaraciones de salud de disminución de los niveles de colesterol sanguíneo sobre
los alimentos que incluyan en su composición esteroles/estanoles vegetales (69,70) o bien
ciertos beta-glucanos (73–75).
Para elaborar el presente apartado, se han buscado metaanálisis de ensayos clínicos
controlados aleatorizados (ECA), o en su defecto un grupo de ECA realizados en humanos,
que sean actuales (máximo 10 años) y que nos permitan establecer un nivel de evidencia alto y
un grado de seguridad considerable respecto a las recomendaciones que se deriven de ellos.
En este apartado no se describen los mecanismos biológicos que puedan explicar su posible
efecto.
8.1. Esteroles y estanoles vegetales
Los esteroles y estanoles vegetales (juntos o individualmente) son quizás los ingredientes
funcionales con posible efecto reductor del colesterol-LDL de los que se han publicado más
metaanálisis, y quizás sea por esta razón que es uno de los pocos ingredientes que cuenta con
el aval de la EFSA. De este ingrediente funcional se puede decir que "se ha demostrado que
disminuyen/reducen el colesterol en sangre. El colesterol alto es un factor de riesgo en el
desarrollo de la enfermedad cardiaca coronaria" (69,70).
Según la EFSA los alimentos que quieran incluir esta declaración de salud deberán indicar que
dicho efecto se consigue mediante una dosis diaria de 1,5-3g/día, durante un mínimo de 2 a 3
semanas, y que la magnitud del efecto reductor que puede declararse es de entre el 7-10%
para una dosis de entre 1,5-2,4g de esteroles/día, o una reducción del 10-12,5% para una dosis
de entre 2,5-3g de esteroles/día (87).En este sentido, un metaanálisis publicado en 2014 por
18
Ras RT et al. (88) que incorpora datos de 124 estudios, con administración de entre 0,2g/día a
9,0g/día de una mezcla de esteroles y estanoles vegetales, ofrece resultados que indican que
existe una relación dosis-respuesta entre la administración de este ingrediente y su efecto
reductor del LDL. En dosis de entre 0,6g/día y 3,3g/día, produce un efecto reductor del
colesterol LDL de entre el 6% y el 12%. Los estudios realizados con dosis superiores a 4g/día
no fueron analizados, ya que estos eran escasos y con un amplio rango de dosis. El
metaanálisis concluye que los efectos de los esteroles/estanoles vegetales es dosis
dependiente y que sigue aumentando hasta la ingesta de aproximadamente 3g/día, con un
efecto reductor de colesterol-LDL promedio del 12%.
Conclusiones parecidas se obtuvieron en un metaaanálisis publicado 3 años antes y que incluía
11 estudios menos (89), así como en un metaanálisis (90) publicado con posterioridad a la
opinión de la EFSA en 2008 (69), lo que indica cierta consistencia no sólo de la dirección de los
resultados sino también de magnitud de efecto cuando se incorporan nuevos datos al análisis.
Asimismo, respecto a la matriz que debe contener los esteroles/estanoles vegetales, la EFSA
indica que solamente se pueden realizar declaraciones de salud si se trata de las siguientes
categorías de alimentos: grasas amarillas untables, productos lácteos, mayonesas y aderezos
para ensaladas. Es posible que estas recomendaciones se hicieran teniendo en cuenta los
metaanálisis publicados hasta la fecha (2008), que solamente apuntaban resultados
favorables si la ingesta se realizaba mediante dichas matrices (91–94).
Sin embargo, según un metaanálisis publicado en 2013 por Amir Shaghaghi M et al. (95) que
comparó el efecto reductor del colesterol LDL de la administración de los esteroles/estanoles
vegetales en cápsulas o tabletas respecto a contenido en alimentos convencionales,
concluyendo que no se observaron diferencias significativas entre las diferentes matrices: -12
mg/dL ([-0,31 mmol/L]; 95% IC -0,39 a -0,24) en cápsula versus -12 mg/dL ([-0,31 mmol/L];
95% IC -0,35 a -0,27) a través de alimentos.
Pese a que este hecho abre la posibilidad de que el efecto reductor de los esteroles/estanoles
se pueda observar independientemente del vehículo o matriz que lo contenga, actualmente
realizar una declaración de salud sobre este extremo sería científicamente correcto pero
ilegal.
El profesional sanitario, antes de decantarse por una u otra matriz debería sopesar todos los
pros y contras de las diferentes opciones que puede encontrar en el mercado, incluyendo el
coste o la inversión necesaria para llegar a la dosis de esteroles/estanoles vegetales que
produzca los efectos deseados.
Respecto al uso de conjunto de esteroles/estanoles vegetales y estatinas, una revisión
sistemática y metaanálisis publicado en 2009 concluye que el uso de esteroles/estanoles
vegetales, no sólo puede usarse en conjunción con estatinas, sino que además pueden actuar
de forma sinérgica (96), pudiendo disminuir (potencialmente) la dosis de fármaco necesaria
(el médico especialista debe interpretar la evolución del paciente).
19
8.2. Beta-glucanos
Los beta-glucanos, son un grupo de fibras que ha obtenido una opinión favorable de la EFSA
como ingrediente que puede "ayudar a mantener los niveles normales de colesterol" (97).
Asimismo, para los beta-glucanos de la cebada y de la avena, la EFSA ha autorizado la
siguiente declaración de disminución del colesterol sanguíneo: "se ha demostrado que puede
disminuir/reducir el colesterol en sangre. El colesterol alto es un factor de riesgo en el
desarrollo de la enfermedad cardiaca coronaria" (73–75).
Según la EFSA los alimentos que quieran incluir esta declaración de salud deberán indicar que
dicho efecto se consigue mediante una dosis diaria de 3 gramos de beta-glucanos de la
cebada o de avena, siempre y cuando el alimento contenga como mínimo 1g de la misma. En
este caso, y a diferencia con los esteroles/estanoles vegetales, la EFSA no especifica un
tiempo ni magnitud de efecto que pueda esperarse.
Este hecho puede deberse a que existen considerablemente menos metaanálisis sobre betaglucanos que sobre esteroles/estanoles vegetales, lo que implica un menor conocimiento de
su efecto dosis-tiempo-respuesta específica.
Un metaanálisis publicado en 2011 por Tiwari U et al. (98) en el que se incluyeron 126 ensayos
clínicos, concluye que la ingesta de 3g de beta-glucanos de cebada o avena produjo cambios
significativos en los niveles de colesterol total (-0,60 mmol/L; 95% IC -0,85 a -0,34) y de
colesterol LDL (-0,66 mmol/L; 95% IC -0,96 a -0,36). Sin embargo, en un metaanálisis
publicado un año antes por AbuMweis SS et al. (99), indica resultados en la misma dirección
pero con la magnitud del efecto observado de aproximadamente la mitad.
Pese a que la magnitud del efecto del consumo de beta-glucanos de la cebada o la avena en la
reducción del colesterol LDL es, como mínimo, comparable al que pueden producir los
esteroles/estanoles vegetales, la divergencia mostrada en los resultados de los dos únicos
metaanálisis encontrados al respecto puede ser la causa de que la EFSA no haya considerado
establecer la posibilidad declarar la magnitud del efecto esperado.
No se han encontrado datos sobre la posible interacción entre beta-glucanos y estatinas.
8.3. Monascus purpureous (red yeast rice)
La levadura Monascus pupureus (llamada también levadura roja de arroz), pese haber
conseguido la aprobación de la EFSA para declarar que puede ser un agente que "ayude a
mantener los niveles normales de colesterol" (100), no se ha evaluado su posible efecto
reductor del colesterol LDL, por lo que no se puede realizar ninguna declaración al respecto
aunque puedan existir indicios científicos.
20
En este sentido, un metaanálisis publicado en 2014 por Li Y, et al. (101) que incorporó datos de
13 ECA, concluye que existieron diferencias significativas de reducción del colesterol total y
LDL en comparación con el grupo placebo a corto plazo. Los autores indican que se
produjeron efectos adversos de severidad baja (mareos y malestar gastrointestinal), y que se
deben realizar estudios más rigurosos y a largo plazo, conclusiones muy parecidas a las
halladas por Liu J, et al. en 2006 (102).
8.4.
Chitosan
Pese a que la EFSA ha aceptado una declaración en referencia al chitosan como agente que
puede "ayudar a mantener los niveles normales de colesterol" (103), no se ha evaluado su
posible efecto reductor del colesterol LDL, por lo que no se puede realizar ninguna declaración
al respecto aunque puedan existir indicios científicos.
En este sentido, solamente se ha encontrado un metaanálisis publicado en 2009 por Baker WL
et al. (104) que incluyó un total de 6 ECA concluye que en base a la evidencia disponible, pese
a que hay indicios de que pueda tener efectos sobre el colesterol total, no se puede concluir
que el chitosan tenga un efecto significativo sobre la reducción del colesterol LDL.
8.5. Glucomanano
De la misma forma, la EFSA aprobó poder realizar la declaración de "ayuda a mantener los
niveles normales de colesterol" en los productos que contengan glucomanano (105) Sin
embargo no se ha evaluado su posible efecto reductor del colesterol LDL, por lo que no se
puede realizar ninguna declaración al respecto aunque puedan existir indicios científicos.
En este sentido, solamente se ha encontrado un metaanálisis publicado en 2008 por Sood N,
et al. (106) que evalúa dicha relación. El metaanálisis incluyó 14 ECA, observándose una
disminución significativa de los niveles de colesterol total y LDL. Sin embargo, cabe
mencionar que varios de los estudios incluidos en el análisis eran de baja calidad y con
metodologías muy variadas (características de los pacientes, duración, dosis, grupo de
comparación que no todos eran placebo), por lo que sus conclusiones no deben tomarse como
definitivas.
21
8.6.
Proteína de soja (o extracto de isoflavonas)
En este caso, la EFSA en 2010 publicó una opinión científica en la que rechazaba la posibilidad
de declarar que "la proteína de soja puede disminuir/reducir el colesterol en sangre", siendo
las razones principales de rechazo que: (a) en la documentación solamente se identificaban 4
estudios de intervención realizados en humanos, (b) que los mecanismos mediante los cuales
la proteína de soja podía ejercer su acción, no estaba bien sustentada (107). En consecuencia,
no se puede realizar ninguna declaración al respecto aunque puedan existir indicios
científicos.
En este sentido, un metaanálisis publicado en 2011 por Anderson JW, et al. (108) que involucró
20 ECA (grupos en paralelo) y 23 ECA (cruzados) y que comparó la ingesta de 65g/día de
proteína de soja versus una dieta sin soja, concluyó que la ingesta de soja se asoció con una
disminución significativa de los niveles de colesterol-LDL (en ambos tipos de diseño, paralelo
o cruzado). Pese a dichos resultados, los autores no dejan claro si el efecto observado se
puede deber a la que la ingesta de proteína de soja sustituyera la ingesta de alimentos de
origen animal (fuente de grasas saturadas y colesterol).
Además del efecto que pueda tener la sustitución de proteína de origen animal (que contiene
grasas saturadas y colesterol) por proteína de soja, en la literatura científica se sugiere que las
isoflavonas de la soja (un extracto concentrado) podrían explicar parte del efecto reductor del
colesterol sanguíneo.
Un metaanálisis publicado en 2007 por Taku K et al. (109), concluye que tanto en sujetos
hipercolesterolémicos como en sujetos con niveles normales de colesterol, las isoflavonas de
la soja (solas o junto a proteína de soja) disminuyen de forma significativa los niveles de
colesterol LDL. A conclusiones parecidas llegaron Reynolds K, et al. en 2006 (110),
metaanálisis que incluyó datos de 41 ECA, observando una relación dosis-respuesta entre
suplementación con proteína de soja e isoflavonas. El Center for Review and Dissemination de
la Universidad de York publicó en 2009 una revisión crítica de dicho metaanálisis indicando
que las conclusiones de los autores se adecúan a la robustez y método de análisis de los datos
(DARE database; Accession Number: 120060046851). Zhuo XG et al. publicaron un
metaanálisis en 2004 (111) en el que se concluye que a igual suplementación con proteína de
soja, aquellos suplementos que contenían más isoflavonas reportaron mayores mejoras en sus
concentraciones de LDL colesterol, implicando que las isoflavonas cumplirían un papel
relevante.
Sin embargo, Zhan S et al. en 2005 (112) y Yeung J en 2003 (113) publicaron sendos
metaanálisis en los que se concluye que no se encontraron cambios significativos en los
niveles de colesterol LDL en el grupo de sujetos que tomaron extracto de isoflavonas
(112,113), pero sí en el grupo de proteína de soja e isoflavonas (112), lo que implicaría la
necesidad de ambos componentes para poderse observar mejoras clínicas. La magnitud del
1
DARE Accession Number: 12006004685. Disponible en:
http://www.crd.york.ac.uk/crdweb/ShowRecord.asp?LinkFrom=OAI&ID=12006004685#.U7LHLrGeIyM
22
efecto resultó estar relacionado con el tiempo de intervención, el género y la concentración
inicial de lípidos.
8.7. Vitamina C
Pese a que un metaanálisis publicado en 2008 por un sólo autor McRae MP (114) y que incluye
13 ECA, concluye que la suplementación con 500mg/día de vitamina C durante un mínimo de 4
semanas puede resultar en una reducción significativa del colesterol LDL, el Center for Review
and Dissemination de la Universidad de York publicó en 2011 una revisión crítica de dicho
metaanálisis en el que indicaban que la falta de evaluación de la calidad y análisis de la
heterogeneidad, así como un tamaño muestral pequeño, limita la fiabilidad de las
conclusiones de los autores (DARE database; Accession Number: 120081073172).
8.8.
Suplementos de zinc
Un metaanálisis publicado por Foster M et al. en 2010 (115) que incluyó datos de 33 ECA,
concluyó que la suplementación con zinc no produjo un efecto significativo sobre los niveles
de LDL colesterol, y que disminuyó los niveles de HDL colesterol, contribuyendo a un
aumento del riesgo cardiovascular.
2
DARE Accession Number: 12008107317. Disponible en:
http://www.crd.york.ac.uk/crdweb/ShowRecord.asp?LinkFrom=OAI&ID=12008107317#.U7LWdbGeIyM
23
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