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IMPORTANCIA SANITARIA Y
ECONOMICA DE LAS
MICOTOXINAS EN LOS GRANOS
POSCOSECHADOS, PARA
CONSUMO HUMANO Y ANIMAL
Ana Pacin
Comisión de Investigaciones Científicas de la Provincia de Buenos Aires
Universidad Nacional de Luján
Argentina
RESUMEN
Fueron detectados más de 500 micotoxinas producidas por diversas
especies de hongos. Se han detectado diversas patologías en el hombre y los
animales asociadascon la ingesta de alimentos contaminados por estastoxinas.
Se describió la importancia sanitaria y económica de las micotoxinas
destacándose en particular las atlatoxicosis, ocratoxicosis, micotoxicosis
producida por tricotecenos, zearalenona, fumonisinas y ácido ciclopiazónico.
RESUMO
Existem mais de 500 micotoxinas produzidas por diferentes espécies de Jungos.
F oram detectadas diversas patologias em seres humanos e em animais, associadas com
a ingestt10 de alimentos contaminados por estas toxinas.
33
Se descreveu a ;mportoncia san;tória e economica das micotoxinas, destacandoseem particularas aflatoxicoses, ocratoxicoses, micotoxicosesproduzidas portricotecenos,
zearalenona,fumon;s;nas
e ácido ciclopiazon;co.
1. Introduccion
.
Las intoxicaciones por contaminantes naturales de los alimentos datan
de los albores de la humanidad, y se han detectado con los primeros esfuerzos
por conservar y mejorar la salud humana.
Los hongos como fuente de contaminación alimentaria datan desde
5000 años antes de Cristo, como es el caso de la intoxicación por alcaloides del
cornezuelo de centeno, aunque por ese entonces, no se había identificado la
sustancia tóxica (85).
La primera vez que se asoció la presencia de micotoxinas en alimentos
con una patología fue hace aproximadamente 28 años. En Inglaterra, una
severa epidemia de micotoxicosis en pavos (85), permitió identificar a las
aflatoxinas como contaminantes del maní, utilizado para la elaboración del
alimento balanceado que ingirieron estos animales.
A partir de entonces se han ido acumulando suficientes fundamentos
científicos para comprender algunas patologías cuya etiología son micotoxinas
(85).
Las m;cotox;nasson compuestos con diferentes estructuras químicas,
elaborados por diversas especies de hongos (hongos toxicogénicos), como
metabolitos secundarios, bajo condiciones ambientales favorables. Se han
detectado más de 500 micotoxinas, con toxicidad para los vegetales y/o
animales y/o el hombre, algunas de las cuales aún no han sido suficientemente
escudiadas.
Las micotoxinas, son sustancias tóxicas, que se encuent;.ran como
contaminantes de materias primas destinadas a elaborar alimentos para el
hombre y los animales, como los cereales, en forrajes, en frutas y hortalizas.
En la accualidad se llevan detectadas diversas patologías en el hombre,
asociadas a la ingesta de alimentos contaminados con micotoxinas. En algunos
34
casos con elevada mortalidad como la ATA (leucemia tóxicaalimentaria), o el
ergotismo, conocido en la Edad Media como la enfermedad del Fuego de San
Antonio. Otras poseen efectos cancerígenos, u ocasionan sindromes mórbidos
de evolución crónica como la nefropatía de los Balcanes, o telarquia o pubertad
precoz, o beri-beri cardíaco y se las ha asociado con sindromes agudos como el
Sindr?me de Reye, la enfermedad del arroz amarillento y la enfermedad del
hongo rojo (85).
Las micotoxinas vienen generando desde hace más de 30 años la
necesidad de respuestas frente a los interrogantes planteados por el sector
productivo, sanitario y de control. Estas respuestas pueden ser aportadas por
el sector científico, con la colaboración estrecha de lossectores mencionados,
ya que estas toxinas poseen características muy especiales:
.
Ser tóxicas en cantidades muy bajas, ya que la LD50 en la mayoría de los
animales es del orden de mg/kg de peso corporal;
. Ser contaminantes naturales de los alimentos, en especial aquellos de
consumo masivo por la población, como trigo y maíz.
.
No haberse desarrollado hasta la actualidad suficientes medidas de
prevención para controlar su aparición en los mismos y por otra parte ser
difícil y/o costoso, cuando no imposible su eliminación de los alimentos;
.
Producir pérdidas de alimentos de origen proteico, debido a la mortalidad
y morbilidad que ocasiona en los animales intoxicados por micotoxinas;
. Ocasionar pérdidas económicas desde la producción hasta la
comercialización de materias primas contaminadas, tanto para los países
exportadores como para los importadores.
El impacto económico que ocasiona la contaminación por micotoxinas
deriva fundamentalmente de las pérdidas en la comercialización de losgranos
contaminados y de las pérdidas ocasionadas por los animales afectados.
Las micotoxicosis soo,entidades clínicas y anátomo- patológicas ocasionadas por la ingestá de alimentos contaminados por micotoxinas.
Las mayores dificultades que se encuentran en el diagnóstico definitivo
35
de las micotoxicosis son:
- el desconocimiento de las manifestaciones clínicas, bioquímicas y
anatomopatológicas por los profesionales de la salud, ya que son pocas las
instituciones que tienen incluída esta temática en los curriculae de sus
carreras;
- las manifestaciones clínicas son muy inespecíficas y por lo tanto
susceptibles de ser confundidas con otras patologías;
-la impresición y/o al elevado costo de la metodología analítica disponible
para la detección de la mayoría de las micotoxinas y/o sus metabolitos en
tluídos orgánicos, lo que entorpece los resultados de las investigaciones
clínicas y epidemiológicas, debido a la imposibilidad de asociar
sintomatología de los pacientes con la demostración de la toxina en el
organismo de los mismos.
Frente al panorama descripto y a pesar que la intoxicación en el hombre
por micotoxinas es el último eslabón de la cadena alimentaria, mientras no
existan medidas de prevención que imposibiliten el desarrollo de hongos y la
producción de micotoxinas, o un control adecuado que impida la llegada de
estas toxinas al organismo humano, es necesario diagnosticar estas patologías.
Para ello el sector sanitario y científico, pueden proponer como respuesta, la
evaluación del riesgode intoxicación de la población y estudios epidemiológicos
en humanos.
2. Micotoxicosis
2.1 Aflatoxinas
Estas micotoxin,asson las que han sido estudiadas en forma más intensa
y extensa (41). Son producidas por el Aspergillusflavus y A.parasiticusy pueden
aparecer tanto durante el cultivo como en el almacenamiento (85).
Las atlatoxinas actúan sobre las membranas celulares, inhibiendo el
ADN y la síntesis de ARN (ADN dependiente) y la incorporación de amino
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ácidos y fosfolípidos y por lo tanto alteran el metabolismo de los lípidos (85).
Es la sustancia biológica con mayor potencia carcinogenética; es mutagénica
e inmunosupresora (84, 85). Estudios recientes demuestran que la acción
mutagénica estaría relacionada con la unión de carbono 8 de la aflatoxina con
en C7 de la guanina del ADN (3, 48, SO).
La actividad a nivel hepático estaría mediada por el citocromo P-450 (2,
22,37,108,115). Sin embargo, para el productor pecuario, lo más importante,
no es su potencialidad carcinogenética, sino la pérdida o falta de ganancia de
peso, la inmunidad deprimida y la falta de conversión (52, 87, 98). Por esta
razón, existen diversos trabajos cuyo objetivo es tratar de minimizar losefectos
tóxicos de la misma. Para ello, se ha propuesto la utilización de diversos
compuestos a la dieta de los animales, como "sitty day loan soil" (63),
aluminosilicato de sodio y calcio (44,58,103), y Gompuesto zeolíticos (39).
Las aflatoxinasson consideradas tóxicaspara todas lasespecies estUdiadas
(41, 54, 85). La intoxicación para el hombre adquiere enorme importancia
debido a la frecuencia y la gran variedad de alimentos que se encuentran
contaminados por las mismas. Cada sustrato, en el que sospechó su presencia,
resultó contaminado por aflatoxina, un ejemplo de estO es la presencia de
aflatoxinas en cosméticos. Este hecho significa que una gran proporción de la
población del mundo está expuesta a esta sustancia cancerígena (87, 114,127).
Han sido descriptas asociaciones epidemiológicas entre patologías en
humanos y exposición a niveles elevados de aflatOxinasen diversas regiones
del mundo (3,19-20,43,80,84,85,92,100,102,111,117,123,130-131).
Finalmente, es interesante destacar que en los últimos años, se trabajó
sobre la implementación de un marcador biológico (el aducto aflatOxinaalbumina, aflatoxina-ADN), que permite evaluar el grado de exposición de la
población (3, 34-36, 122-123).
2.2. Ocratoxina A
Esta es otra de las micotOxinas que ha sido ampliamente estudiada (56).
Son numerosas las especies de los géneros Aspergillus y Penicillium, como P.
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viridicotum, P. verrucosum, A. ocltroceus,capaces de producir estas toxinas (56,
85).
La ocratoxina A, se expresa por diversos efectos tóxicos, entre los que se
destacan:
. Inhibición de la síntesis proteica, por competición con la fenilalanina, en
la reacción catalizada por la fenil-ARN sintetasa (57, 85).
.
.
Interferencia
en la fosforilación oxidativa, por lo que se considera que la
organella "blanco" de esta micotoxina es la mitocondria (8, 86, 85).
Inhibición de la glucogenólisis, a través de la inhibición del ácido 3'5'
adenílico (AMP cíclico) (56, 85).
La ocratoxina A altera la homeostasis del calcio, a través de la disrupción
de la actividad de la bomba de calcio ATP -dependiente, en el sistema retículo
endoplasmático de la corteza renal (21).
Se ha demostrado la acción embriotóxica (30, 35) Yse sospecha que sea
carcinogénetica a nível renal (S, 8, 85).
A similitUd de otras micotoxinas, ocasiona inmunosupresión (38, 84, 85),
ya que inhibe la síntesis de inmuglobulinas y la producción de anticuerpos,
favoreciendo infecciones secundarias.
La Ocratoxicosis,a diferencia de otras micotoxicosis tiene la posibilidad
de un diagnóstico, ya que se demostró que la enzima fosfoenolpiruvatocarboxiquinasa, se incrementa como consecuencia de la nefrotoxicidad por OA
(55,57, 85).
Otra forma de diagnóstico es la determinación de ocratoxina A, en la
sangre de los cerdos (46). Este métOdo, desarrollado en Suecia, es utilizado
para el control de los animales y posee un nivel de detección del orden de los
nanogramos.
Las enormes pérd idas padecidas por los prod uctOres como consecuencia
de ocratOxicosis, ha hecho que se buscaran caminos para evitar la misma (85).
En el caso de la ocratOxinaA, el "tratamientO preventivo" puede llevarse a cabo
38
a través de varias posibilidades: con e! agregado de bicarbonato de sodio en e!
agua, lo que disminuiría la frecuencia y gravedad de las lesiones (85); con
utilización de antioxidantes, como e! ácido ascórbico, agregado a la dieta (84);
o con la colesteramina, que incluída en las dietas aumentaría la excreción por
heces y disminuiría la excreción por orina de la ocratoxina A (64). También se
ha ensayado con aluminosilicato de sodio y calcio (44). Otra posibilidad para
evitar e! desarrollo de la nefropatía en animales, es la utilización de fenilalanina
(85) incorporada en las ingestas, ya que la fenilalaninacompite con laocratoxina.
Un tema fundamental para evaluar la exposición de! hombre frente a
estas micotoxinas, es tener en cuenta la existencia de residuos en losalimentos
de origen animal. En e! caso de la ocratoxina A,se detectaron residuos en carne
y vísceras de aves y cerdos (83, 85), ya que los rumiantes metabolizan la toxina
en e! estómago a través de los microrganismos (45, 84, 85).
Un hecho interesante de destacar, es que tanto como contaminante de
las materias primas y alimentos, como en la posibilidad de desencadeenar
ocratoxicosis en diferentes animales, es muy frecuente lapresencia decitrinina
en concomitancia con la ocratoxina A La citrinina, actúa en forma similar a la
ocratoxina, desde el punto de vista tóxico (8, 16-17, 53) y también estaría
involucrada en la nefropatía de los Balcanes (29).
2.3. Tricotecenos
Los tricotecenos son un grupo de micotoxinas producidos por una
variedad de hongos pertenecientes a los géneros Trichotecium,Trichodenna,
Myrothecium,Fusarium y Stachybotrys.Entre ellos se encuentram: la toxina T2, diacetoxiscirpenol (DAS), neosolaniol, toxina HT-2 (HT2), nivalenol
(NIV), fusarenona X y deoxinivalenol (DON o Vomitoxina).
Son sustancias con una potente acción irritativa local (85) y desde el
punto de vista sistémico la actividad tóxica presenta tres manifestaciones
principales:
La primera se realiza a través de la inhibición de la biosíntesis proteica,
que se expresa especialmente en los tejidos de rápido recambio celular. La
misma es el resultado de una potente inhibición de la peptil-cransferasa,
39
que impide la incorporación de aminoácidos al comienzo o al final de la
cadena proteica (82, 85).
.
La segunda es inhibir la producción de energía, lo que afecta el
funcionamiento de las membranas celulares (85).
. La tercera es actuar sobre el metabolismo de las aminas biógenas del
cerebro, debido a que inhiben la síntesis de monoaminoxidasa (85,121),
ocasionando diversos trastornos neurológicos (90,109).
Son embriotóxicas en ratas, ratones y cerdos (85). Actualmente, se ha
propuesto que a través de la disregulación de la 19A, el DON podría ser
nefropática (24, 66). Entre las micotoxinas estudiadas, los tricotecenos son los
que presentan mayor efecto inmunosupresor (4, 82, 84-85).
Si consideramos los problemas del productor, ademas de la inmunidad
deprimida, la baja ganancia de peso, la morbi/mortalidad, también le ocasiona
pérdidas la baja calidad en la producción de huevos (85).
2.4. Zearalenona
Esta micotoxina, así como las mencionadas con anterioridad se
describieron en el Taller FAO/OPS (84), por esta razón se sintetizan algunos
aspectos de la misma.
La zearalenona, producida por hongos del género Fusanum, actúa
compitiendo con el receptor específico de unión de estrarliol, en las células
blanco (85), ejerciendo una acción estfogénica. Además estimula la síntesis de
ADN, ARN, y proteinas en los órganos blanco (útero, glándulas mamarias).
Similar a lo expresado para otras micotoxicosis, se ha tratado de reducir
la toxicidad de la zearalenona, incorporando aluminosilicato de calcio y sodio
a las dietas (lO).
En el hombre se ha asociado la pubertad precoz y la telarquia (85) con
ingesta de zearalenona como contaminante.
Los animales que ingieren alimentos contaminados por zearalenona,
40
además de presentar la sintomatología d.nica de hiperestrogenismo, reducen
la ingesta de alimentos y poseen en sus tejidos y fluídos niveles variables de
zearalenona, zearalenol y beta zearalenol, (este último 10 veces menos tóxico
que la zearalenona) (85).
2.5'. Fumonisinas
La historia de estas micotoxinas está asociada en principio a la presencia
de FtlSoriummonilifonne, como contaminante de los alimentos del ganado
equino, en el que ocasionó severas epidemias de leucoencefalomalaciaequina.
Las fumonisinas, desde el p'unto de vista química, son una cadena
hidrocarbonada lineal de 20 carbonos sustitUídos en el C2 por una amina, en
el C3 y C5 por oxhidrilos, en el C12 y C16 por metilos, en el C14 y C1S por
radicales ig~alesy en el C 1Oel radical que sustituye difiere según lafumonisina
(B1=OH, B2=H, etc). En la actualidad se considera que también puede ser
prod ucida por otras especies de F usorium, como F. proliferotum, F. onthophilum,
F.dlomini, F.nopifonne y F.nygomoi (71).
El sustrato primordial donde colonizan estos hongos y producen
micotoxinas es el maíz, por esta razón la mayoríade la información sobre brotes
epidémicos está referida a animales que consumen maÍZen su dieta: cerdos,
pollos, caballos. Teniendo en cuenta que el Fusorium monilifonneconstituye
un contaminante muy frecuente de maíz, Finchan et al,sugieren que todos los
productos elaborados con maíz deberían ser analizados en su contenido de
fumonisinas (28).
2.5. 1. Acción Biológica
La acción biológica de las fumonisinas está en estudio en la actualidad,
sin embargo existen datos sobre el efecto de las mismas en el metabolismo de
los neurotransmisores cerebrales (65, 88) ya que es un potente inhibidor de la
biosíntesis de losesfingolípidos (77, 120,129)en el hepatocito, por intermedio
de la inhibición de la enzima esfinganina N-acetiltransferasa, que ocasionaría,
como consecuencia, un incremento de esfingosina y esfinganina (95,101). El
incremento de estas enzimas podría ser un indicador indirecto de la intoxicación
por fumonisinas.
41
Un daro interesante a destacar es que, en forma similar a lo que ocurre con la
mayoría de las micotoxinas, la fumonisina B1 podría ser inmunosupresora (91).
Las investigaciones sobre el metabolismo (105)de estas toxinas parecería
indicar que las mismas se eliminan sin metabolizar por heces, practicamente
en su totalidad, cuando es administrada por via oral (106).
Ya se han llevado a cabo trabajos sobre la posible carcinogenicidad
fumonisinas, pero aún sin resultados concluyentes (31-33, 77, 86).
2.5.2. Manifestaciones
de las
Clínicas
Las manifestaciones clínicas ocasionadas por la ingesta de alimentos
contaminados por fumonisinas son diferentes según la especie animal en
estudio.
El ganado eq uino presenta leucoencefalomalacia, que es una enfermedad
caracterizada por necrosis liquefactiva del cerebro y hepatOtoxicidad. Los
animales pueden iniciar su sintomatología con nerviosismo, apatía, temblores,
ataxia, ceguera, hipertensión cerebral, incordinación en los movimientos,
paresis de lengua y labios y muerte en convulsiones de tipo tetánicas (49, 65,
99,119,124).
El ganado porcino presenta edema pulmonar e hidrotorax (14, 40,81).
Cerdos alimentados con niveles variables de fumonisinas incrementan las
enzimas hepáticas, la bilirrubina y el colesterol, además de presentar síntomas
pulmonares hasta finalizar con edema pulmonar. Los estudios anatomohistopatológicos demuestran que los órganos afectados por estas tOxinas son:
pulmón, hígado y pancreas. La denominada Mystery Swine Disease, detectada en Estados Unidos desde 1988, ha ocasionado enorme pérdidas y se la asocia
actualmente con la presencia de fumonisinas en los alimentos (6).
El ganado vacuno ha sido poco estudiado en relación con la toxicidad de
estas tOxinas.Osweiler et al, sugiere que estos animales serían menos sensibles
que los cerdos y los caballos, aunque también presentaron alteraciones
hepáticas a dosis altas (82).
Estudios llevados a cabo en pollos, señalan que animales tratados con
42
dietas contaminadas con niveles variables de fumonisina Bl, presentan una
pérdida de ganancia de peso, símtomas de hepatotoxicidad e incremento de
los pesos del hígado, proventrículo y molleja (9, 61).
2.5.3. Epidemiología
Existen asociaciaciones epidemiológicas que se refieren a la ingesta de
alimentos contaminados por Fusarium moni/iforme,productor de fumonisinas,
y cancer de esófago (103).
2.6. Acido Ciclopiazonico
El ácido ciclopiazónico es un ácido indol tetramínico, producido como
metabolito secundario por los Aspergi//usF/avus, A. versic%r y A.tamari (25,
85), Ypor los Penici//ium Camemberti,P. caseico/umand A. oryzae (51), que se
utilizan para iniciar la manufactura y madurez de quesos y por P.cic/opium.
Ha sido hallado como contaminante de numerosos alimentos como
queso, salchichas, jamones, salames y de materias primas como maíz, maní,
mijo, alimento balanceado para aves, y cereales almacenados (11, 18, 60, 75,
89).
2.6.1. Acción Biológica
Entre uno de los aspectos fundamentales de la actividad biológica del
ácido ciclopiazónico, se destaca aquel referido a la interferencia en el metabolismo del calcio(1, 23, 59, 67, 97-98,107,112, 116),que trae como consecuencia
la inhibición del transporte de calcio iónico dependiente de la ATPasa en el
sistema retículo endoplasmático de los músculos y, por lo tanto, la depleción
en el almacenamiento del mismo. Esta acción altera la síntesis y la utilización
de las proteínas, por lo que también ejercería un efecto inmunosupresor (42,
110). Sin embargo, Richard et al, (94) demuestran que no está inhibida la
inmunidad mediada por células, ni el complemento.
Esta mico tOxina altera el metabolismo
43
neuroquímico
(72) y tiene la
característica de comportarse como dopaminérgíca y serotoninérgica (73).
Se ha realizadoestudios sobre la potencialidad embriotóxicayteratogénica
de esta micotoxina, sin resultados satisfactorios (51, 70), aunque se ha probado
la citotoxicidad "in vitro" (128).
El metabolismo del ciclopiazónico es rápido y se acumula en músculos
(72, 74-76).
2.6.2. Manifestaciones
Clínicas
El ácido ciclopiazónico produce alteraciones neurológicas en todas las
especies estudiadas: pollos,cerdos, ratones, ratas,guinea, pavos,patos, conejos
(11,89).
Las aves son probablemente los animales más estudiados (13, 15, 78,
126) debido a las pérdidas económicas que ocasiona la ingestión de alimentos
contaminados por ácido ciclopiazónico. Se determinó la toxicidad aguda en
especies de aves,observando lasdiferencias entre sexosy comparando solventes
para estudios de toxicidad (125). Los resultados demuestran que la LD50 en
72 horas para POLLOS, no tiene diferencia de sexo, ni de solvente, y es de
aproximadamente 12.2mg/kg b.w. La LD50en 72horas para PAVOS,machos
19 y hembras 17.9 mg/kg b.w., y la LD50 en 72 horas para PATITOS fue de
39.1 mg/kg b.w. LasPERDICES maduras parecerían no presentar diferencias
entre sexo, y los valores aproximados de LD5C1serían69.6 mg/kg b.w.
Es interesante destacar que las muertes por toxicidad aguda en las aves
(125) presentan los signos típicos neurológicos: temblor, ataxia y opistótono,
encontrados a partir de la primera epidemia, (12) relacionada con la presencia
de ácido ciclopiazónico como contaminante de las dietas destinados a pavitos.
Un trabajo referido a la toxicidad en perros señala la susceptibilidad de
esta especie, en la que parecería existir una mayor tolerancia de las hembras
con respecto a los machos. La sintomatología demostrada por los animales
intoxicados, vómitos, diarrea, hipertermia, deshidratación, es el resultado de
una importante acción vascular (79).
Los cerdos presentan signos similares: debilidad, anorexia, diarrea, esto
44
ocasiona una reducción de peso corporal de losanimales. Los órganos alterados
en la histología demuestran que los cerdos son afectados en el hígado, tracto
gascrointestinal y rión (62)
Los monos aparentan ser bastante tolerantes a niveles crecicientes de
contaminación de sus dietas (47).
Animales de laboratorio como ratas, demuestran que el ácido
ciclopiazónico, es tóxico hepático, muscular (miocardio, esquelético y liso)
gascrointestinal, inmunológico y neurológico, y que las dosis múltiples de
ácidociclopiazónico podrían seracumulativas (11,68,69). Frente a exposiciones
crónicas parecería existir un sinergismo entre el efecto de las aflatoxinas y del
ácido ciclopiazónico (69). Las ratas, al igual que otras especies con dosis altas,
mueren en convulsiones.
Los "guinea pigs" también demostraron la toxicidad de esta micotoxina
sobre hígadoy riñón (94)
,
2.6.3. Epidemiología
Entre las asociaciones epidemiológicas referidas en la literatura se
encuentra: el "Kodua poisoning" caracterizado por depresión e inmovilidad,
detectado en la India, tanto en el hombre como en el ganado, y que se asoció
con ingesta de mijo contaminado por Aspergillusflavus yA. tomori; (73); Yla
presencia de cancer hepático de una tribu africana (51) asociado con la ingesta
de alimentos contaminados con ácido ciclopiazónico.
Desde el punto de vista epidemiológico, como riesgo potencial para el
hombre, es necesario tener en cuenta que el ácido ciclopiazónico se trasmite
a la leche y se acumula en los huevos (13,26) Yen los músculos de los animales.
Por esta razón se considera, que esta micoroxina debería ser analizada
con mayor frecuencia en los alimentos.
3. Importancia Economica
La FAO, en 1985, estimó que e125% de los cultivos que se producen en
45
el mundo estaban contaminados por micotoxinas. A partir de entonces este
dato ha sido tenido en cuenta en diversas publicaciones (46, 93), pero no se han
cuantificado dichas pérdidas económicas.
Una idea aproximada del impacto económico se podría deducir si
recorremos las diferentes etapas desde la producción hasta el consumo.
.
Con respecto a la producción agrícola,cereales, oleaginosas, frutas y
hortalizas, se lleva a cabo en el campo, donde las condiciones meteorológicas
varían en cada período, favoreciendo o dificultando la colonización fúngica y
su posterior producción de micotoxinas. Este hecho practicamente inmanejable
(salvo con la utilización de semillas resistentes a la contaminación fúngica y/o
a la producción de micotoxinas), es el que inicia la cadena de pérdidas
económicas que sufre el productor.
Una vez cosechado el producto, este puede ser deshechado en
forma parcial o total, según el grado de contaminación. Los mercados
pueden restringirse, el precio puede sufrir descuentos y el rendimiento
de la cosecha puede ser menor.
Las reglamentaciones existentes en los diferentes países, también
generan mayores costos. Por ejemplo, en Argentina la legislación exige
que el alimento contaminado sea destruído (104); y en otros países que
sean enterrados o quemados (118).
Habitualmente la cosecha debe ser almacenada. Con frecuencia,
durante los períodos de cosecha, se crean dificultades para obtener los
silos adecuados para el almacenamiento, si la cosecha fue de buen rinde,
y por lo tanto se elevan los costos del almacenamiento. Teniendo en
cuenta que la humedad relativa es un factor que favorece la colonización
de hongos, el producto debe ser secado, ocasionando también un gasto
extra.
Así mismo, el productor debe correr con los gastos de muestrar y
determinar la presencia de micotoxinas.
Los productos son trasladados en determinadas condiciones de
almacenamiento, que muchas veces no son las más adecuadas para evitar el
incremento o la aparición de micotoxinas. Un ejemplo de esto es: un embarque
46
de maíz, que en el puerto de Buenos Aires, no se detectó contaminado por
aflatoxinas, a su arribo a Sudafrica contenía valores superiores a 100 ug/kg de
aflatoxinas totales. El resultado probable de este hecho, es que el precio sufrirá
un descuento sobre lo estipulado.
La etapa de producciónagricolaes distinta en la mayoría de los países de
Latinoamérica y el Caribe, no sólopor las diferencias geográficas, sino también
por los hábitos culturales en el manejos de sus recursos y por la disponibilidad
económica de los pueblos. Hasta el momento, ninguno de los países de la
Región ha publicado una evaluación del impacto económico ocasionado por la
contaminación por micotoxinas, pero están descriptos casos (7, 27, 104) que
han tenido repercursión para los países de la Región.
Com respecto a laproducción pecuaria, y teniendo en cuenta lo expresado
en el punto de Micotoxicosis, hay que considerar que aquellos animales que
ingieren alimentos contaminados por micotoxinas pueden ocasionar al productor
pérdidas debido a:
.
Incremento de la mortalidad de animales
.
Incremento de la susceptibilidad a las infecciones, con los gastos
veterinarios correspondientes, debido a la inmunosupresión.
.
Presentar menor peso debido a la deficiente conversión.
. Incrementar los gastos de alimentos, debido también al déficit de
conversión.
. Disminuir o anular la producción de leche. Disminuir el precio de la
leche debido a la presencia de micotoxinas en la misma.
. Disminuir o anular la reproducción, debido a abortos o a progenies de
menor peso.
.
Disminuir la producción de huevos. Disminuir la calidad o modificar
organolepticamente los mismos.
Como en el caso anterior para la prod ucción agrícola, en los Estados
Unidos se estimaron en 100 millones de dólares las pérdidas ocasionadas por
47
la concaminación por aflatoxinas, de piensas destinados a consumo animal.
Este dato significa el 8.3 % del total de la producción de cerdos de esos estados.
El 80 % de esta cifra se refiere a "deficience conversión" y se registró
principalmente entre los pequeños productores.
En los países de la región, la mayor dificultad para evaluar las pérdidas
pecuarias reside en el escasoconocimiento que se posee sobre las micotoxicosis.
Sin embargo, existen informaciones, que como en los ejemplos anteriores, nos
podrían orientar sobre el impacto económico (93) (Tabla 1).
Con respecto a los intermediarios, se considera que las pérdidas
correspondientes a este sector son muy difíciles de evaluar, pero deberíamos
desglosar lasdiferentes operaciones de manipulación que sufren los productos.
Algunos aspectos a tener en cuenca son: el almacenamiento y transporte que
pueden implicar secados extra; la elaboración de alimentos como el pan, que
implica la molienda y puede modificar el proceso cuando la materia prima está
contaminada; la elaboración de jugos de fruta; etc.
Si el producto final lo justificara, podría agregarse un costo extra
ocasionado por la detoxificación del mismo.
El consumidor,etapa final de la cadena alimencaria es afectado por el
incremento de precio de los alimencos, así como por la menor disponibilidad
y/o la menor calidad de los mismos debido a la concaminación por micotoxinas.
Los costos sociales, derivados de la población enferma, o con menor
capacidad productiva, debido a una inadecuada alimentación, son habitualmente absorbidos por los propios consumidores.
Otro sector afectado económicamente, es el sector gubernamental,ya que
además de la evidente disminución del ingreso de divisas derivada de la
pérdida de mercados, en algunas circunstancias, debe importar alimentos.
Desde el punto de vista interno, losgobiernos, también incrementarían
sus costos en actividades de investigación, de educación, de extensionismo, de
monitoreo y control y en estudios destinados a establecer los límites de
tolerancia de las micotoxinas. Las tareas de extensionismo y educación
concituyen, con probabilidad, un aspecto fundamental en los países de la
Región, ya que posibilitarían obtener un mejoramienco inmediato en algunas
48
etapas de la cadena alimentaria como es el caso del almacenamiento.
Por ultimo, el mercadointernacionalpuede sufrir un aprovisionamiento
irregular de materias primas, con severas fluctuaciones en los precios de los
alimentos, en un mundo cada vez más necesitado de alimentos de calidad,
debido al incremento de la población.
Tabla 1. Mirotoximsis
PAIS
Argentina
Barbados
Brasil
Colombia
Costa Rica
Cuba
Chile
Ecuador
El Salvador
Guatemala
México
Perú
República
Dominicana
Uruguay
Venezuela
ANIMALES
DE
OTROS
PRODUCCION
ANIMALES
Cerdos (C) Zea
Equinos (C)
roridina A
Bovinos (C) Zea,
Ergot, Tric. Macroc.
Aves (C) Tric, Zea
Aves (S) Afta
Peces (C) Afta
Animales granja (C) Cit
Aves (S) Afta
Cerdos (C) Afta
Equinos (C) Afta
Cerdos (C) Afta
A ves (C) Ocra
Animales producción
Otros (S)
(C) Afta
Tric. Macro.
(S) Ocra, Zea
Bovinos (S) Monil.
Animales producción
(S) Afta
Pavos (S) Afta
Gansos (S) Afta
Ganado (S) Afta
Animales producción
Perros (S) Afta
(S) Afta
A ves (C) Afta
Equinos (C) Fum.
Cerdos (C) Zea, Afta
Animales producción
(C) Don
Animales producción
(S) Afta
Animales producción
(S) Afta
Bovinos (C) Ergot
Cerdos (C) Ergot
A ves (C) Ergot
Conejos (C) Ergot
A ves (S) Afta
Equinos (S) Afta
Cerdos (S) Zea
HUMANOS
Niños (S) Don
Población (S) Tric
< 18 años (S) Afta
Humanos
(S) Afta
Humanos
(S) Afta
Humanos
(S) Afta
Humanos
(S) Afta
AbreviatUras: Afla: atlatoxinas; Zea: Zearalenona; Tric: Tricotecenos;
Tric.Macroc.: Tricocenos macrocíclicos; Don: Oeoxinivalenol; Ergot:
Ergoeismo; Cie: Cicrinina; Ocra: Ocraroxina A; Monil: Moniliformina; Fum:
Fumonisina. (S): Sospechosas; (C): Confirmadas.
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