Download Función cognitiva

Función Cognitiva
Agosto 2012
Contexto
Numerosos estudios científicos sugieren que el consumo de ciertos alimentos, como los
que contienen azúcares, realiza1 circuitos nerviosos del cerebro similares a los
implicados en la drogodependencia (asociados al placer), y en consecuencia,
debieran tener la consideración de sustancias adictivas1. Se argumenta, además, que
este tipo de adicción es causa de los episodios “de atracón”, y responsable de la alta
prevalencia de la obesidad que actualmente se observa en muchos países2.
Cada una de estas tres hipótesis se ha visto cuestionada3,4,5. Por tanto, es importante
examinar por separado las respectivas evidencias, ya que la aceptación de la
primera no implica necesariamente que las otras dos hipótesis dependientes sean
también válidas4. Resulta también necesario examinar de forma crítica la idea de que
los modelos interpretativos de las adicciones proporcionen elementos útiles para
justificar políticas públicas sobre la cuestión de la obesidad4.
Los problemas que surgen para realizar una interpretación fundamentada de las
evidencias contradictorias en este área se ven agravados por las imprecisiones sobre
el significado del término "adicción" y su utilización en el debate sobre la práctica
clínica y la salud pública3,4,6. La mayoría de los investigadores en este campo optan
por el término “dependencia de sustancias” según se define en la literatura
psicológica9, que puede tener poca importancia o resultar de relativa ayuda en
cuanto a la conducta en relación con los alimentos. Teniendo en cuenta que el
consumo de alimentos calóricos es esencial para la supervivencia, no es de extrañar
que el cerebro humano esté programado para encontrar placer en dicho consumo5.
No obstante, entre las características que distinguen la dependencia de sustancias se
incluye la tolerancia (por la que es necesario incrementar progresivamente la
cantidad de sustancia para producir el efecto deseado), y la aparición de síntomas
1
graves de abstinencia cuando se abandona la ingesta. No se ha podido observar
ninguna de estas características en relación con los alimentos3.
Las evidencias sobre la “adicción” al azúcar provienen principalmente de un
pequeño número de experimentos con modelos animales7 en los se han observado
“episodios de atracón” cuando se limita la disponibilidad de azúcar en ciertos
momentos del día. Los síntomas de abstinencia son inducidos por la supresión de ese
acceso limitado7, pero esto puede ser algo no exclusivo del azúcar3. Este tipo de
estudios se basan en dietas alimentarias con las que se priva a las ratas de acceso al
azúcar durante periodos prolongados en el día. Los síntomas atribuidos a la
“adicción” no se observan en estos animales cuando no tienen restricciones de
acceso al azúcar8, lo que sugiere que su comportamiento depende, al menos en
parte, de la carencia de alimentos en lugar del tipo de alimento en sí mismo. Por otra
parte, no hay evidencias suficientes sobre otros macronutrientes3 para determinar si
este comportamiento “de atracón” es específico del azúcar o de los alimentos
apetecibles en general. Y además, cabe destacar que esas ratas descritas como
"compulsivas" con el azúcar no se vuelven obesas, ya que reducen el consumo de
otros alimentos7.
No se han llevado a cabo observaciones en humanos comparables con el
comportamiento observado en este modelo con ratas, ni se tiene información de
evidencias sobre tolerancia o cuadros de abstinencia en relación con el consumo de
azúcar en seres humanos3.
Los estudios con ratas también incluyen estudios sobre patrones de activación
cerebral, sobre los que se han divulgado resultados similares a los registrados con
ciertas drogas psicoactivas. Estos resultados no sorprenden, pues es sabido que las
drogas psicoactivas imitan los efectos del consumo de alimentos en el cerebro4,5. Sin
embargo, existen diferencias3,4 y los intentos de replicar estos hallazgos en estudios
con humanos han resultado ampliamente contradictorios4, tanto en sujetos obesos
como en sujetos con peso normal4.
Dada la falta de pruebas consistentes sobre la sugerencia de que la adicción al
azúcar sea un concepto válido para describir la conducta de siquiera una pequeña
proporción de la población humana, se puede argumentar que dicha adicción no
2
guarda relación alguna con el problema generalizado de la obesidad. Por otra parte,
existen líneas de evidencia en estudios con humanos que debilitan aún más la
hipótesis de que la adicción al azúcar sea responsable común de la obesidad, y
sobre las que merece realizar ensayos4. En primer lugar, la amplia mayoría de los
individuos con sobrepeso no muestra un perfil conductual o neurobiológico
concluyente que pueda considerarse semejante al de la adicción4. En segundo lugar,
las personas que clínicamente se considera que padecen un “trastorno por atracón”9
no son siempre personas obesas, ni tampoco la mayoría de los individuos obesos
muestran este tipo de desorden alimentario4. Y en tercer lugar, si llegase a existir la
adicción al azúcar entre la población humana sería necesario llevar a cabo más
investigaciones para delimitar la conducta anormal de la normal. Pero por el
momento, las evidencias disponibles contradicen abrumadoramente la idea de la
adicción al azúcar y de que represente un factor importante en la prevalencia actual
de la obesidad en humanos.
CONCLUSIÓN
Como conclusión, las pruebas existentes no apoyan la validez de la idea acerca de la
adicción de los humanos al azúcar3,4,5, o de que sea una característica de los
individuos con obesidad3,4.
Fuente: World Sugar Research Organization (www.wsro.org)
3
Referencias
1. Ifland JR, Preuss HG, Marcus MT, et al. (2009) Refined food addiction: a classic
substance use disorder. Medical Hypotheses 72(5): 518-526.
2. Gearhardt AN, Grilo CM, Dileone RJ, Brownell KD, Potenza MN (2011) Can foods
be addictive ? Public health and policy implications. Addiction 106: 1208-1212.
3. Benton D (2010) The plausibility of sugar addiction and its role in obesity and
eating disorders Clin. Nutr.29: 288-303.
4. Ziauddeen H, Farooqi IS, Fletcher PC (2012) Obesity and the brain: how
convincing is the addiction model? Nature Reviews Neuroscience 13: 279- 285.
5. World Health Organization (2004) Neuroscience of psychoactive substance use
and dependence. WHO, Geneva 2004.
6. Akers RL (1991) Addiction: the troublesome concept. The Journal of Drug Issues
21: 777-793.
7. Avena NM, Rada P, Hoebel BG (2008) Evidence for sugar addiction: behavioral
and neurochemical effects of intermittent, excessive sugar intake.
Neuroscience Biobehavior Reviews 32: 20-39.
8. Corwin RL, Grigson PS (2009) Symposium overview – Food addiction, factor
fiction? J.Nutr. 139: 617-619.
9. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders 4th Edition. American Psychiatric Association. Washington DC 2000.
4