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El papel de la inmunotolerancia en
la prevención de las alergias
Rodolphe Fritsché
La inmunotolerancia puede ser inducida por la exposición por vía
respiratoria u oral a un antígeno. Se han demostrado estrategias
inductoras de tolerancia, autoinmunidad, alergia y trasplante en modelos animales. Los mecanismos de tolerancia incluyen la anergia clonal
y la eliminación y supresión activa por la células T reguladoras, que
liberan citocinas inmunosupresoras como la IL-10 y el TGF-␤, o por
inhibición mediante el contacto intercelular.
Se cree que la regulación inmunitaria mediante la inducción de
tolerancia oral a antígenos alimentarios previene la alergia alimentaria
[1]. La eficiencia de la inducción de la tolerancia oral depende de la
edad del huésped, la naturaleza del antígeno, la dosis administrada de
ese antígeno y la microflora. La tolerancia oral no sólo puede ser
inducida por antígenos intactos sino también por péptidos e hidrolizados enzimáticos, que tienen la ventaja de tener una alergenicidad
reducida mientras que conservan sus propiedades inductoras de tolerancia [2]. En modelos animales se ha demostrado que la tolerancia oral
puede inducirse en el útero, a través de la nutrición de la madre gestante [3], y también a través de la lactancia materna. Todavía no se ha
demostrado si este mecanismo es también válido en humanos. En
cierto número de modelos animales se ha estudiado el efecto de la
microflora gastrointestinal sobre la inducción y el mantenimiento de la
tolerancia oral a los antígenos alimentarios [4, 5]. Se ha propuesto que
una colonización precoz puede afectar al desarrollo de la tolerancia de
la mucosa.
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Prevención de la alergia alimentaria
durante la lactancia tardía y la
etapa inicial de la infancia
Jacques Schmitz
Datos epidemiológicos demuestran que la prevalencia de los
procesos alérgicos sigue incrementándose, al menos en el mundo
desarrollado. Es difícil concebir de qué modo los factores genéticos,
los factores de riesgo más importantes en el desarrollo de enfermedades alérgicas, podrían ser responsables de este tipo de tendencia.
Entre los factores ambientales capaces de explicar este aumento de
la prevalencia, los dos siguientes parecen especialmente merecedores
de ser tenidos en cuenta debido a que pueden propiciar la prevención:
(a) una mayor exposición a (nuevos) agentes sensibilizadores ambientales/orales, que pueden ser combatidos por medio de dietas de
exclusión; y (b) la reducción de la carga bacteriana como resultado
de la tasa creciente de partos por cesárea, la utilización profusa de
alimentos estériles y la prescripción frecuente de antibióticos orales
durante la lactancia, que pueden favorecer la reacción inmunológica
Th2 alérgica. Este aumento del factor de prevalencia de acondicionamiento alérgico podría contrarrestarse con el uso de probióticos,
que restablecerían un equilibrio Th1/Th2 normal.
Prevención de la alergia alimentaria por medio
de dietas de exclusión durante el período
del destete
Los estudios disponibles, aunque bastante antiguos, dan a entender que el retraso en la introducción de los alimentos sólidos podría
reducir el riesgo de la alergia alimentaria clínica y el eccema. No
obstante, la magnitud del efecto no se conoce en todos sus extremos
(es preciso e importante en uno de los estudios y se confunde con
otras medidas en todos los demás), y la duración del periodo de
exclusión se desconoce por completo. Si bien existe un consenso para
3
evitar la administración de alimentos sólidos antes de los 3 o 4 meses
de edad, hasta la fecha no se dispone de estudios que permitan adoptar
una decisión sobre el tiempo durante el cual deben mantenerse las
medidas preventivas.
Prevención de la enfermedad atópica mediante
el uso de probióticos
A medida que se llegaba a conocer mejor la relación inversa entre,
por una parte, las infecciones en la etapa temprana de la vida y la
enfermedad alérgica y, por otra, el papel de la microflora gastrointestinal del comensal en el fomento de la inmunidad de tipo Th1, esencial
para el control de la inflamación alérgica Th2, se consideró lógico
administrar probióticos durante la lactancia con el fin de tratar de
prevenir la aparición de la enfermedad atópica en los niños.
En un importante ensayo aleatorizado, controlado con placebo,
realizado en 159 lactantes y sus madres, en familias con antecedentes
de enfermedad atópica, se administraron cápsulas con placebo o con
1010 UFC de Lactobacillus GG durante 2 a 4 semanas antes del parto a
las madres y durante 6 meses a los lactantes. Los niños fueron examinados a los 3, 6, 12, 18 y 24 meses de edad. Se diagnosticó eccema
atópico en el 35% de los niños de 2 años. La frecuencia de eccema
atópico en el grupo tratado con probióticos fue la mitad que en el
grupo placebo: 15 de 64 (23%) frente a 31 de 68 (46%); RR: 0,51; IC 95%:
0,32 a 0,84. Dos años más tarde todavía se observaba el efecto: presentaban eccema 14 de 53 niños tratados con lactobacilos en comparación con el grupo placebo, que tenía una incidencia de 25 de 54 (RR:
0,57; IC 95%: 0,33 a 0,97), dando a entender que el efecto preventivo del
Lactobacillus GG sobre el eccema se extendía más allá de la lactancia.
Aunque estos estudios precisan de confirmación, abren una nueva vía
en la prevención de las manifestaciones atópicas.
Es importante destacar que el progreso reciente en nuestro
conocimiento sobre la inmunidad de la mucosa y el papel que desempeña la carga bacteriana sobre el desarrollo de la tolerancia en la lactancia posibilita considerar estrategias de prevención para la alergia
alimentaria distintas de las dietas de exclusión, cuya eficiencia se halla
todavía en fase de debate, dado que su magnitud y cronología no se
conocen a ciencia cierta. Es necesario un cuidadoso seguimiento
nutricional de estos niños.
4
Celiaquía: Efecto del destete
sobre el riesgo de la enfermedad
Olle Hernell, Göte Forsberg,
Marie-Louise Hammarström,
Sten Hammarström y Anneli Ivarsson
Se admite actualmente que, junto con las enfermedades atópicas,
la celiaquía (CE) es la enfermedad crónica más común en los niños.
Del mismo modo que otros procesos inflamatorios crónicos, su
etiología es multifactorial [1]. En un reciente estudio sueco de casos
nuevos y controles, realizado durante un periodo en el que la incidencia de CE en niños de menos de 2 años había aumentado espectacularmente en el curso de unos pocos años [2], se dio a entender
rotundamente que la pauta de nutrición durante el periodo del destete
influye sobre el riesgo de sufrir la enfermedad. La introducción gradual del gluten mientras el lactante toma todavía la leche materna
parece tener un efecto protector y cada mes adicional de continuación
de la lactancia materna tras la introducción reduce el riesgo [3]. Las
infecciones repetidas durante los seis primeros meses de vida incrementan también el riesgo de padecer CE, sobre todo en combinación
con la ingestión de grandes cantidades de gluten en el momento en que
este nutriente se introduce por primera vez en la alimentación. Sin
embargo, no se sabe a ciencia cierta si la edad en el momento de la
introducción del gluten constituye o no un factor de riesgo independiente en la aparición de la CE [3]. En consecuencia, una estrategia
preventiva parece consistir en fomentar la lactancia materna
y recomendar a los padres que introduzcan gradualmente comidas que
contengan gluten antes de suspender la lactancia materna.
En un estudio reciente, constatamos la frecuente adherencia de
las bacterias en forma de bastoncillo a la mucosa intestinal de los
pacientes afectos de CE, pero no de los controles, y que la presencia
de bacterias se asocia a una modalidad de tinción de lectina particular
de la mucosa, que podría facilitar la adherencia bacteriana [4]. Se
desconoce todavía si estas bacterias, aún sin definir, pueden precipitar
la enfermedad en individuos genéticamente predispuestos. En la CE se
5
observa una fuerte respuesta intraepitelial de los linfocitos con un
aumento de la expresión del interferón-␥ y la interleucina-10, sin
aumento concomitante de la expresión del factor de necrosis tumoral
␣ (TNF␣) o el factor transformador del crecimiento ␤1 (TGF␤1), y con
un desplazamiento notable de la producción del interferón-␥ e interleucina-10 desde la lámina propia hasta el epitelio. Esto puede ocasionar tanto el reclutamiento de linfocitos intraepiteliales como un
epitelio permeable. En consecuencia, la reacción epitelial puede ser
crucial para el desarrollo de enfermedades en la CE [5].
Aunque el mecanismo que subyace al efecto protector de la
lactancia materna sigue sin conocerse, es sabido que la leche materna
es una fuente rica en el factor transformador del crecimiento ␤1 regulado por disminución, y que posee también efectos inmunomoduladores que también persisten más allá del periodo de la lactancia
materna. Por otra parte, la lactancia materna afecta a la colonización
del intestino.
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Microflora intestinal en lactantes
de edades comprendidas entre los
6 y 24 meses
Seppo Salminen y Miguel Gueimonde
La microflora autóctona del tracto gastrointestinal del lactante
se crea a través de contactos e interacciones complicadas con la
microflora de los padres y el entorno inmediato del lactante. La colonización inicial, inducida por la naturaleza, es intensificada por los
galactooligosacáridos de la leche materna y la microflora de la madre.
Este proceso dirige la población de la microflora posterior y la salud
del lactante durante el resto de su vida. Por lo tanto, el conocimiento y
la orientación positiva del proceso a través de medidas dietéticas son
objetivos importantes cuando se trata de facilitar la relación entre la
madre y el lactante a través del parto, la lactancia materna, el destete y
los primeros años de la vida. Este proceso constituye la plataforma
para crear la microflora intestinal del adulto sano.
La constitución de la microflora intestinal se caracteriza habitualmente por las etapas siguientes: colonización precoz en el momento
del parto por anaerobios facultativos en función de la modalidad del
parto, con una rápida serie de especies anaerobias como Bifidobacterium, Bacteroides, Clostridium y Eubacterium. Métodos moleculares recientes indican que las bacterias productoras de ácido
láctico pueden representar menos del 1% de la microflora total, mientras que las bifidobacterias pueden estar comprendidas entre el 60 y el
90% de la microflora fecal total en lactantes alimentados con leche
materna.
Al cabo de los seis primeros meses de vida, la población de
la microflora se desvía hacia una comunidad más diversa. En el
momento del destete, las diferencias observadas entre los lactantes que
toman leche materna y los alimentados con leches infantiles desaparecen debido al incremento del número de enterococos, Bacteroides,
Clostridium y cocos anaerobios en el primero de los grupos mencionados. También, después del destete se han descrito aumentos de E. coli
7
Concentración microbiana (relativa al total)
No cultivable
Bifidobacterias
Bacteroides
Coliformes
Clostridios
Lactobacilos
6
24
Edad (meses)
Fig. 1. Cambios relativos en la composición de la microflora intestinal,
tal como se indica en estudios dependientes e independientes de cultivos.
y enterococos. Los niveles de Bacteroides y cocos gram-positivos
anaerobios parecen aumentar también gradualmente durante y
después del destete, mientras que las enterobacterias disminuyen a
menudo. En la figura 1 se ilustran algunos de los cambios.
Tras el destete se creará gradualmente una microflora sana, identificada como la microflora normal de un individuo, que conserva y
fomenta el bienestar y la ausencia de enfermedades, sobre todo en el
tracto gastrointestinal.
La creación de una microflora intestinal sana durante la etapa
inicial de la vida debe continuar con el mantenimiento y la intensificación del correcto equilibrio individual. Durante los periodos de
enfermedad o después de desviaciones detectables en el desarrollo
microbiano inicial, el mantenimiento posterior puede lograrse orientando la microflora intestinal hacia un equilibrio sano por medio de
medidas dietéticas, por ejemplo, el uso de probióticos o prebióticos.
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Intolerancias a los hidratos de
carbono
C.M. Frank Kneepkens y J. Hans Hoekstra
Los hidratos de carbono son responsables del 25 al 50% de la
ingestión diaria de energía. Los enzimas glucolíticos hidrolizan los
hidratos de carbono para formar monosacáridos. La glucosa y la
galactosa son transportadas activamente; la absorción de fructosa se
produce a través de una difusión facilitada. Los hidratos de carbono
no absorbidos (principalmente el almidón resistente y la fibra alimentaria) entran en el colon y se utilizan como combustible para la
microflora intestinal. En la malabsorción de los hidratos de carbono,
el aporte de hidratos de carbono solubles puede superar la capacidad
de fermentación de la flora colónica. Los hidratos de carbono no
absorbidos son degradados por glucosidasas bacterianas, dando
lugar a la producción de gases y ácidos grasos de cadena corta
(AGCC). Habitualmente se absorbe alrededor del 90% de todos
los AGCC, que propician la absorción de agua y electrólitos y suministran al organismo alrededor del 70% de la energía de los hidratos
de carbono originales. Este proceso recibe el nombre de recuperación colónica.
En la malabsorción de los hidratos de carbono, los no absorbidos
pueden sobrepasar la capacidad fermentativa de la microflora, impidiendo el mecanismo de recuperación colónica. No obstante, el consumo regular de lactosa puede causar un incremento de la masa fecal
en lugar de síntomas clínicos. La recuperación colónica puede ser
menos eficiente en los lactantes jóvenes y en la diarrea del niño que
empieza a andar, y se deteriora en la diarrea asociada al uso de
antibióticos. La fluidez de las heces en la diarrea está en función de la
composición de los sólidos fecales. La grasa incrementa la fluidez de
las deposiciones, mientras que la fibra mejora su consistencia. Un
tránsito rápido por el intestino delgado desemboca en una absorción
menos eficiente. A la inversa, la malabsorción de los hidratos de carbono reduce el tiempo de tránsito, incrementando la osmolaridad del
contenido intestinal.
10
“Malabsorción de los hidratos de carbono” e “intolerancia a los
hidratos de carbono” son términos que no deben intercambiarse. La
malabsorción indica una absorción incompleta, mientras que la intolerancia destaca los síntomas clínicos que pueden aparecer. Cuando el
aporte de hidratos de carbono no absorbidos sobrepasa la capacidad
fermentativa de la microflora, la fermentación es incompleta y en la
luz del colon prevalecerán el lactato y los monosacáridos en detrimento de los AGCC. Este es un proceso que cursa en etapas y cuyo
resultado final depende no sólo de la recuperación colónica, la
adaptación bacteriana y el tipo de sólidos presentes sino también del
tipo, las propiedades, la carga y el nivel de aporte de los hidratos de
carbono implicados. Mientras que la fibra incrementa predominantemente la masa fecal, los oligosacáridos tienden a aumentar la producción de gases y la retención de agua, y el lactato y otros productos de
degradación pueden irritar la pared intestinal. El resultado es una
intolerancia verdadera a los hidratos de carbono, con síntomas de
dolor abdominal, abdomen distendido, borborigmo y flatulencia o
diarrea osmótica.
La malabsorción de los monosacáridos, disacáridos y oligosacáridos puede ser debida a trastornos primarios o aparecer como
consecuencia de una lesión de la pared intestinal (enteropatía).
Además, la capacidad de absorción del intestino delgado está limitada
para algunos hidratos de carbono; por ejemplo, para la fructosa, que
se cree que desempeña un papel en la diarrea del niño que empieza a
andar, mientras que otros hidratos de carbono no se absorben en
absoluto. La malabsorción secundaria de los hidratos de carbono
constituye en raras ocasiones un problema clínico, más bien requiere
tratamiento del proceso subyacente. Los principales trastornos
primarios de la absorción de los hidratos de carbono son la malabsorción de la glucosa y galactosa, la intolerancia a los disacáridos (deficiencia de sacarasa e isomaltasa) y la deficiencia congénita de la
lactasa. Todos estos trastornos ocasionan una diarrea acuosa profusa
tras el consumo de los azúcares implicados. La hipolactasia de tipo
adulto no es un trastorno sino más bien una situación normal, un
proceso en el cual la actividad de la lactasa disminuye tras el destete.
Las consecuencias clínicas subsiguientes varían considerablemente
entre los pacientes afectos de malabsorción, así como entre los
adultos y niños. Pequeñas cantidades de lactosa son toleradas invariablemente por todos los adultos con malabsorción y los niños
parecen ser más tolerantes que los adultos. Aunque la actividad de la
lactasa puede empezar a declinar significativamente en niños de 3 a 4
años de edad, no se observarán efectos adversos hasta varios años
más tarde.
11
En conclusión, la malabsorción de los hidratos de carbono no
necesariamente implica intolerancia. La recuperación colónica permite que el organismo conserve la mayor parte de la energía y previene
la diarrea. Sólo unos pocos procesos, que se presentan en general en la
primera etapa de la vida, exigen medidas alimentarias concretas. La
malabsorción secundaria de la lactosa es, en la mayoría de las ocasiones, transitoria y raras veces precisa una reducción de la lactosa alimentaria. La hipolactasia de tipo adulto no constituye un problema
hasta la edad escolar y puede ser tratada frecuentemente con medidas
simples.
12
Diarrea crónica inespecífica de la
infancia
R.E. Kleinman
Aproximadamente cincuenta años de observación e investigación
han permitido definir la diarrea crónica inespecífica de la infancia, o la
diarrea del niño que empieza a andar, como un trastorno intestinal funcional que no reviste consecuencias para el crecimiento, el desarrollo
ni la salud a largo plazo. Así se estableció en 1999, cuando un grupo de
trabajo publicó una serie de definiciones de trastornos gastrointestinales funcionales infantiles basándose en los criterios de Roma publicados con respecto a las personas adultas [1]. La diarrea funcional
identificada por el grupo llegó a conocerse también como la diarrea
del niño que empieza a andar, diarrea crónica inespecífica y colon irritable de la infancia; se caracterizaba por el tránsito indoloro diario de
tres o más deposiciones inconsistentes, abundantes, durante más de 4
semanas, con inicio entre los 6 y 36 meses de edad, y el tránsito de las
heces durante las horas de vigilia en niños que estaban creciendo con
una ingestión calórica adecuada.
La diarrea crónica inespecífica es, desde todos los puntos de
vista, un proceso corriente, observado frecuentemente por los médicos de atención primaria y gastroenterólogos pediátricos. Se ha
demostrado que la ingestión de grasas desempeña un papel importante
en un número significativo de niños con diarrea crónica inespecífica.
En 1979, Cohen y cols. [2] describieron los casos de cinco pacientes
cuyo inicio de diarrea crónica inespecífica coincidía con los esfuerzos
realizados para limitar la presencia de grasas en las dietas de los niños,
en un intento de protegerles frente a la aparición de enfermedades
coronarias en etapas posteriores de la vida. Cuando se incrementó la
grasa alimentaria entre el 35 y el 50% de las calorías totales, los síntomas diarreicos se resolvieron en todos estos niños. Algunos autores
han dejado entrever que el consumo excesivo de bebidas, como los
zumos de frutas, que contienen elevadas concentraciones de diversos
azúcares, contribuye a la diarrea crónica inespecífica o es causa de la
misma. Entre los hidratos de carbono principales de los zumos de
13
frutas destacan la sacarosa, la fructosa, la glucosa y el sorbitol.
Encuestas nacionales realizadas en Estados Unidos han demostrado
que casi el 90% de los lactantes consume zumos y el 10% de los niños
de 2 a 3 años de edad ingieren más de 12,355 ml diarios [3]. Cuando el
zumo de manzana se retiraba de las dietas de muchos de estos niños
con diarrea crónica inespecífica, se producía una normalización de la
frecuencia y la consistencia de las deposiciones.
Greene y Ghishan [4] demostraron que casi 1/5 de sus 85 pacientes
que presentaban diarrea crónica inespecífica consumía más de 2,5
veces sus necesidades diarias de líquidos, además de su alimentación
habitual. La mayoría de los líquidos consumidos por sus pacientes con
diarrea crónica inespecífica eran hipertónicos, por sus elevadas
concentraciones de hidratos de carbono; por otra parte, tres de estos
pacientes consumían grandes cantidades de agua pura. En consecuencia, resulta evidente que una ingestión de líquidos que sobrepasa la
capacidad del tracto intestinal para absorberlos, en muchos casos en
combinación con una carga osmótica elevada, es un factor importante
en la aparición de la diarrea crónica inespecífica en numerosos niños.
Los exámenes de laboratorio, inclusive el uso de pruebas para
detectar la presencia de hidrógeno en el aire espirado, no son útiles ni
beneficiosos en presencia de los criterios de diarrea crónica inespecífica en la infancia. El enfoque más útil con respecto a este proceso
consiste en tranquilizar a los padres, normalizar la dieta del niño
acatando las normas actuales sobre ingestión de hidratos de carbono,
proteínas, grasas y líquidos y observar al niño. Los síntomas de diarrea
crónica inespecífica pueden disminuir de forma significativa simplemente solicitando a los padres que lleven un registro diario de los alimentos y anoten la frecuencia y la consistencia de las deposiciones
durante una semana antes de proceder al inicio de alguna intervención
dietética específica. Este trastorno se resuelve sin excepciones en el
momento en que el niño comienza sus actividades escolares. Existe un
solapamiento entre este trastorno y el colon irritable de la infancia,
hasta el punto de que algunos de estos niños con diagnóstico de diarrea crónica inespecífica, que sufren períodos intermitentes de diarrea
tras la escolarización, pueden presentar, de hecho, el síndrome del
intestino irritable.
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Desarrollo de la motilidad
Annamaria Staiano y Gabriella Boccia
El desarrollo fetal de la estructura y la función del tracto gastrointestinal es un proceso complejo. Las capas musculares derivan del
tejido mesenquimatoso del intestino entre la 4a y la 6a semana de
gestación, de un modo caudal rostral. En primer lugar aparece la capa
muscular circular, seguido de la túnica muscular longitudinal y, por
último, la capa muscular mucosa a las 22–23 semanas de gestación [1].
Grupos de células musculares localizadas en la capa circular se
diferencian para formar las células intersticiales de Cajal, que actúan
como marcapasos impulsando la frecuencia de las ondas lentas y coordinando el aporte neural a la musculatura lisa intestinal. La maduración intrauterina de las células intersticiales de Cajal se correlaciona
con el inicio de la ritmicidad eléctrica. Un retraso en la maduración de
las células intersticiales de Cajal podría desempeñar un papel en la
fisiopatología de la dismotilidad gastrointestinal que se observa en
algunos neonatos y niños [2].
El aporte neural extrínseco al tracto gastrointestinal procede del
sistema nervioso central y los sistemas simpático y parasimpático. El
sistema nervioso entérico, o cerebro intestinal, aporta la mayor parte
de la regulación neural intrínseca.
Las células de la cresta neural migran al intestino a través de los
segmentos vagal y sacro de la médula espinal. Las células no diferenciadas se detectan en primer lugar en el estómago y el duodeno a las 7
semanas, y seguidamente en el recto a las 12 semanas. El desarrollo
del sistema nervioso entérico continúa después del nacimiento y como
mínimo durante los 12 a 18 primeros meses de vida.
A las 23 semanas de gestación ha madurado la estructura nitrérgica completa, tal como se observa en el intestino postnatal. Recientemente se han identificado trastornos de la inervación nitrérgica en
anomalías intestinales congénitas, como la estenosis pilórica y la
enfermedad de Hirschprung. En el feto humano puede demostrarse el
vaciamiento gástrico del líquido amniótico deglutido en el intestino al
cabo de 30 semanas de gestación.
16
La actividad motora del intestino delgado en los neonatos se
caracteriza principalmente por un perfil motor que no se observa normalmente en los adultos: la falta de propagación de las ondas de contracción. El complejo motor migratorio aparece entre las 32 y 35
semanas de gestación [1]. Sólo el 25% de los lactantes prematuros
presenta un tipo maduro de pauta alimentaria, mientras que alrededor
del 75% muestra un cese inmediato de la contracción motora tras la
alimentación.
En varios estudios se ha demostrado que la función intestinal
y la subsiguiente tolerancia a la leche mejoran con una nutrición
trófica. Este procedimiento acelera el tránsito intestinal global
intensificando el complejo motor migratorio. Es responsable de
aumentos repentinos de la concentración plasmática de varias hormonas y péptidos entéricos que alteran la motilidad intestinal y
pueden estimular el sistema nervioso entérico [3]. La nutrición enteral
es también un desencadenante de la ontogenia de la motilidad
colónica.
Puede hallarse meconio en el recto fetal al cabo de las 21 semanas
de gestación. En un extenso estudio destinado a observar las deposiciones de 844 lactantes prematuros se describió una relación directa
entre el volumen de leche ingerida y la frecuencia de las deposiciones
durante las ocho primeras semanas después del parto [4]. Los
lactantes que recibían leche materna presentaban tasas de defecación
uniformemente superiores y evacuaban deposiciones más blandas que
los lactantes que recibían leches infantiles, independientemente de la
edad gestacional y del volumen suministrado. La observación de una
frecuencia modal de una deposición al día en el neonato no
alimentado permite suponer la existencia de un perfil intrínseco de
actividad motora del intestino grueso, presente ya a las 25 semanas de
gestación.
La frecuencia de la propagación de las contracciones de amplitud
elevada (⬎60 mmHg) disminuye desde varias por hora después de una
comida, en niños que empiezan a andar, despiertos, hasta sólo unas
pocas por día en los adultos. El colon de estos niños pequeños parece
presentar menos contracciones que se propagan, tónicas y fásicas, de
amplitud no elevada, en comparación con el colon de los individuos
mayores.
La maduración progresiva del desarrollo de la función intestinal
produce hipomotilidad intestinal, con el consiguiente aplazamiento
del tránsito del meconio. La prematuridad extrema y el retraso de la
nutrición enteral se asocian significativamente con el retraso en el
tránsito de la primera deposición en más de un estudio [5].
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Motilidad y alergia
L. Bueno
La alergia alimentaria se asocia a síntomas digestivos que
permiten suponer la presencia de alteraciones en la motilidad gastrointestinal. En modelos animales se han podido evaluar alteraciones
motoras vinculadas a provocación antigénica en animales sensibilizados. Se ha demostrado que la inducción satisfactoria de sensibilización
a las proteínas alimentarias en animales exige una atención estricta al
tipo y dosis del antígeno, la raza y la edad de los animales, la necesidad
de coadyuvante y la vía de inmunización. Tanto en ratas como en
cobayas, los principales antígenos investigados hasta la fecha han sido
los de la leche de vaca y la albúmina del huevo. Aunque la inmunización se realiza en general mediante la administración parenteral
del antígeno para incrementar al máximo la uniformidad de la
respuesta, la sensibilización oral a la ␤-lactoglobulina por una comida
líquida se utiliza con éxito en cobayas para inducir alteraciones en la
motilidad asociadas a la provocación oral [1]. La provocación oral
afecta a la motilidad gastrointestinal y colónica. Las ondas gástricas e
intestinales lentas se alteran debido a que se produce una reducción
de la frecuencia, efecto que es mediado localmente tal como se ha
demostrado mediante la provocación de segmentos aislados [2]. En
ratas en ayunas, la actividad motora intestinal se caracteriza por complejos sistemas migratorios que son suprimidos durante varias horas
durante una comida. En ratas Lister encapuchadas, sensibilizadas a la
albúmina del huevo, la provocación antigénica oral trastorna el perfil
del complejo sistema migratorio, que es sustituido por un perfil de tipo
“alimentario” durante 2 a 3 horas (Fig. 1). La motilidad y el tránsito
colónico están también afectados por la provocación antigénica oral
en las ratas sensibilizadas a la albúmina del huevo, efecto que corresponde a la inhibición colónica asociada a diarrea [3, 4]. La desgranulación de los mastocitos locales parece desempeñar un papel
importante en la génesis de las alteraciones motoras inmediatas y
persistentes, tanto en el intestino como en el colon. La liberación local
de serotonina y, en menor medida, de histamina desencadena la
19
1h
Provocación oral
Ondansetrón
(200 ␮g/kg i.p.)
19 días tras la aplicación
de capsaicina perivagal
Provocación oral
Provocación oral
Fig. 1. Mediadores y nervios aferentes que participan en los trastornos
de la motilidad yeyunal en ratas Lister encapuchadas sensibilizadas a la
albúmina del huevo. De Castex y cols [5]. i.p.: intraperitoneal.
respuesta inmediata. Por el contrario, la respuesta motora muy
persistente a la provocación implica la participación del eje
cerebro–intestino y, particularmente, de las fibras vagales aferentes, la
liberación cerebral de IL-1␤ y la liberación local de la sustancia P. La
mayoría de estas alteraciones motoras se reduce considerablemente o
se suprime tras un tratamiento previo con estabilizadores de los
mastocitos.
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El papel de la fibra alimentaria
en la infancia y sus aplicaciones
en gastroenterología pediátrica
F r e d d y T. M . K o k k e , J a n A . J . M . Ta m i n i a u y
Marc A. Benninga
El Comité para la Definición de Fibra Alimentaria de la
Asociación Americana de Químicos de Cereales define la fibra alimentaria como “las partes comestibles de plantas o análogos de hidratos
de carbono que son resistentes a la digestión y la absorción en el
intestino delgado humano, con fermentación completa o parcial en el
intestino grueso. La fibra alimentaria incluye a los polisacáridos,
oligosacáridos, lignina y sustancias vegetales asociadas. Las fibras alimentarias fomentan efectos fisiológicos beneficiosos, entre los que
destacan el efecto laxante y/o la disminución del colesterol en la sangre y/o la disminución de la glucemia”.
De acuerdo con la definición americana, los componentes alimentarios que presentan las propiedades mencionadas anteriormente
pueden considerarse también fibras alimentarias, como el almidón
resistente y los oligosacáridos no digeribles. El almidón resistente es
la suma del almidón y los productos de degradación del almidón no
absorbidos en el estómago y en el intestino delgado. Pueden diferenciarse tres tipos: RS1, almidón no tratable físicamente (lentejas,
alubias); RS2, almidón no gelatinizado (plátanos y patatas); RS3,
almidón degenerado (principalmente amilosa). Las legumbres parecen constituir la fuente individual más importante de almidón
resistente, con hasta un 35% de almidón de leguminosa resistente a la
digestión.
La presencia de oligosacáridos no digeribles es natural en algunos
alimentos, predominantemente en las frutas, verduras y cereales,
constituidos principalmente por fructooligosacáridos (FOS). En la naturaleza se hallan sobre todo en la inulina. Si la molécula de fructosa se
intercambia por una molécula de galactosa se forman los galactooligosacáridos (GOS). Éstos se hallan en las semillas de soja.
Actualmente, tanto los FOS como los GOS se identifican como
22
prebióticos. Los prebióticos influyen beneficiosamente sobre el
huésped estimulando selectivamente el crecimiento y/o la actividad de
una o un número limitado de las bacterias presentes en el colon. Datos
recientes indican que una mezcla prebiótica de FOS y GOS es capaz de
estimular el desarrollo de una flora microbiana similar a la de los lactantes alimentados con leche materna. Estos prebióticos podrían
desempeñar una función como moduladores del desarrollo postnatal
del sistema inmunitario. Además, la mezcla de FOS y GOS incrementa
significativamente el número de bifidobacterias y reduce el número de
patógenos en los lactantes, tanto a término como prematuros, en comparación con un grupo de lactantes alimentados con una leche infantil
sin aporte complementario.También influye positivamente sobre la
consistencia de las deposiciones y el pH fecal. Cabe añadir que el
efecto de los prebióticos es sólo transitorio y relacionado estrictamente con su ingestión. Se precisan más datos para fijar la ingestión
óptima de fibra en los lactantes y niños menores de 2 años, la cantidad
y los tipos de fibras que serían los más apropiados y averiguar si el
aporte complementario de prebióticos produciría beneficios medibles,
a largo y a corto plazo, para los lactantes.
El efecto de la fibra alimentaria sobre el tracto gastrointestinal se
explica por sus propiedades osmóticas, su efecto estimulante sobre la
motilidad intestinal y su capacidad de retención de agua en el
intestino. La ingestión mínima para niños y adolescentes de edades
comprendidas entre 3 y 20 años es la edad del niño más 5 g de fibra
alimentaria diaria (edad⫹5). El temor actual con respecto a la
recomendación de una dieta rica en fibras estriba en su potencial para
reducir la densidad energética y la ingestión calórica y, en consecuencia, causar un crecimiento deficiente, especialmente en lactantes
muy jóvenes. Aparte de estos factores, existe también el temor de
que dichas dietas reduzcan la biodisponibilidad del hierro, calcio,
magnesio y zinc. No obstante, la mayoría de los investigadores
actuales señala que cuando la ingestión de fibras alimentarias concuerda con las recomendaciones indicadas anteriormente y la fibra alimentaria se consume en el contexto de una dieta correctamente
equilibrada, las deficiencias minerales no representarían ningún
problema real.
Es probable que la fibra desempeñe un papel valioso en la prevención y el tratamiento de diversos trastornos gastrointestinales. No
obstante, es imprescindible la realización de un mayor número de
ensayos clínicos para verificar la eficacia y la seguridad de la fibra
como agente terapéutico en el tratamiento clínico de niños con
estreñimiento, diarrea, síndrome del intestino irritable y apendicitis
aguda.
23
Influencias tempranas sobre
las preferencias gustativas
Peter Leathwood y Andrea Maier
Una serie de factores puede influir sobre el desarrollo de las
preferencias relativas al gusto y al sabor. A continuación describiremos brevemente algunos de estos factores y evaluaremos su importancia potencial desde una perspectiva psicobiológica evolutiva.
Genética
Las influencias genéticas proporcionan sensibilidad a diferentes
gustos y aromas, además de una preferencia innata por el sabor dulce
y un rechazo al sabor amargo. Estas respuestas hedónicas no son estables y pueden cambiar con la experiencia. De este modo, se aprenden
a aceptar bebidas amargas como el café o la cerveza. La genética es
también responsable de diferencias hereditarias en la sensibilidad a
gustos y aromas (particularmente a gustos amargos) que, a su vez,
pueden influir sobre las preferencias y las elecciones alimentarias.
Hasta la fecha, los efectos observados no son importantes, si bien es
necesario profundizar más en el hecho observado de que los niños
insensibles al amargor del 6-n-propil-tiouracilo tienden a aceptar comidas más dulces y presentan también una mayor probabilidad de contraer caries.
Efectos prenatales
Los aromas de algunas comidas ingeridas por la mujer gestante
acceden a su líquido amniótico y pueden influir sobre las respuestas
del lactante poco tiempo después de su nacimiento [1]. De este modo,
si las mujeres toman una bebida aromatizada con anís durante las últimas semanas del embarazo, los lactantes responden positivamente al
aroma anisado cuando se les examina en este sentido poco tiempo
después del nacimiento.
24
Experiencias postnatales precoces
Del mismo modo, los aromas de algunos alimentos (por ejemplo,
ajo, vainilla), ingeridos por las madres lactantes llegan a su leche. De
este modo, la leche de la madre proporciona al lactante una experiencia sensorial, potencialmente rica y compleja, reflejando en parte los
hábitos de comidas y la cultura alimentaria de la madre.
En el momento del destete, los lactantes alimentados con leche
materna tienden a adaptarse más rápidamente a las nuevas comidas
que los lactantes alimentados con leches infantiles, lo que deja
entrever que su experiencia sensorial más rica puede facilitar la
aceptación. Además, los sabores experimentados durante los
primerísimos meses de vida parecen influir sobre las preferencias posteriores. De este modo, los adultos que habían sido expuestos a leches
de inicio aromatizadas con vainilla en la lactancia mostraban una preferencia detectable por la vainilla al cabo de 20–30 años [2].
Existe una facilidad adaptativa evidente de los lactantes para presentar una preferencia leve, aunque no abrumadora, por los sabores de
las comidas que se transmiten a la leche de sus madres. Estos sabores
reflejan sus elecciones alimentarias y las elecciones alimentarias de su
cultura. El simple hecho de que hubieran sobrevivido el tiempo suficiente y se hallaran en forma para reproducir y amamantar a sus hijos
o hijas, demuestra que sus elecciones alimentarias debían haber sido
al menos adecuadas o bien, positivamente favorables. Sin embargo, a
medida que el lactante va creciendo, entran en juego otras influencias
sobre la preferencia y la elección de los alimentos, de manera que no
puede esperarse que estos efectos precoces den lugar a preferencias
exclusivas [3].
Experiencias en el momento del destete
Si los lactantes destetados han tenido experiencias con diversos
alimentos, tienden a aceptar nuevos alimentos más fácilmente.
Además, si a los lactantes se les ofrece un nuevo alimento (inicialmente rechazado) en varias ocasiones (por ejemplo, 8 a 10 veces), la
mayoría incrementa la aceptación y la ingestión. No obstante, los
padres suelen abandonar los intentos después de 2 a 3 rechazos, lo que
indica que deberían ser alentados a persistir durante algo más de
tiempo [4].
Parece que las preferencias gustativas por alimentos específicos
pueden desarrollarse precozmente pero no siempre generalizarse de
un alimento a otro. De este modo, en una prueba gustativa, a los 6 y 24
meses de edad, los lactantes que habían recibido previamente agua
25
azucarada consumían más agua azucarada que aquellos que no la
hubieron recibido preferentemente. La ingestión a los 2 años se correlacionaba con la ingestión a los 6 meses (pero no en el momento del
nacimiento), lo que permite suponer que la aceptación innata puede
modificarse en la etapa inicial la vida y que la exposición temprana al
agua azucarada produce efectos persistentes sobre la aceptación de la
sacarosa en el agua. Sin embargo, no se observaron diferencias en la
frecuencia del consumo de otros alimentos o bebidas dulces. Parece
que estas experiencias proporcionan una percepción de lo que debe o
no debe ser dulce en lugar de establecer una capacidad de respuesta
hedónica general al dulzor [5].
Preferencias después del destete
En varios estudios se ha demostrado que las pautas de preferencia son notablemente estables entre los 2 y 8 años de edad. Los niños
que aceptaban la mayoría de alimentos a los 2 o 3 años, aceptaban también la mayoría de ellos a los 8 años. Asimismo, aceptaban los mismos
alimentos cada vez, de manera que la uniformidad (aceptación porcentual de alimentos específicos) era del 84%. Además, no se producía
ningún incremento significativo del número de alimentos aceptados.
En todo caso, entre los 2 y los 4 años, los niños llegaban a ser más conservadores con respecto a los alimentos aceptados [6].
Discusión y conclusiones
Se ha afirmado que en los humanos primitivos, cuyas vidas se
desarrollaban en un mismo entorno alimentario, existía una facilidad
de supervivencia para el niño abierto a aceptar nuevos alimentos
durante los dos primeros años (es decir, exposición temprana a los
sabores de las comidas en la leche materna más un ciclo de exposición
estacional plena a las comidas de los adultos), seguido a continuación
de una disminución gradual de la buena disposición a experimentar
(donde los costes de la experimentación serían superiores a medida
que aumentaba la movilidad del niño y disminuía su protección por
parte de los padres).
En conjunto, las influencias tempranas sobre las preferencias alimentarias descritas en las secciones precedentes de esta revisión
encajan en este modelo. En los primeros meses de vida, los lactantes
aceptan sabores no usuales más fácilmente y tienden a aceptarlos
años más tarde. Los alimentos aceptados a los 2 o 3 años de edad son
apreciados durante toda la infancia, y pocos nuevos alimentos se
añaden o se suprimen del conjunto de alimentos aceptados. Parece, no
26
obstante, que una vez que un alimento concreto ha sido aceptado y se
hace familiar, la preferencia puede ser persistente. Por lo tanto, los
niveles de dulzor preferidos en alimentos concretos pueden establecerse durante los dos primeros años de vida [7].
Esta lectura de las influencias tempranas lleva a diversas conclusiones prácticas (algunas de las cuales precisan sin duda un estudio
adicional antes de proceder a su recomendación).
(1) La leche materna refleja los sabores de los alimentos que
ingiere la madre y éstos pueden influir sobre las preferencias alimentarias de su hijo o hija posteriormente en la vida, lo que permite suponer
que la madre lactante debería ingerir con regularidad el conjunto de alimentos saludables que desee que su hijo o hija acepte posteriormente.
(2) Los lactantes aceptan más fácilmente nuevas comidas y
sabores durante el período comprendido entre el destete y los dos
años de edad, y pocos alimentos nuevos son aceptados fácilmente en
los años restantes de la infancia; por lo tanto, parece conveniente asegurarse de que el niño experimente con una amplia gama de alimentos
saludables durante este período.
(3) La “exposición repetida” puede incrementar la aceptación de
nuevos alimentos. Si el lactante rechaza un nuevo alimento (saludable)
en las 2 o 3 primeras ocasiones que se le ofrece, muchas madres abandonan el intento. Puede ser preferible persistir durante un total de
hasta 8 a 10 intentos.
(4) Los niveles preferidos de dulzor en alimentos concretos parecen estar influidos por experiencias tempranas y actuales, de forma
que tal vez sea preferible comenzar con los niveles de azúcar que se
consideren saludables.
Tal como ha señalado Benton [8], los programas de alimentación
sanos enseñan a menudo información nutricional básica. Puede ser
preferible enseñar algo más a los padres sobre el desarrollo de los
hijos, con la esperanza de que un mayor conocimiento de las tendencias innatas, los efectos de las experiencias tempranas y la psicología
infantil sea de más utilidad.
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Comida basura
Michael Gracey
El sobrepeso y la obesidad se hallan en niveles epidémicos en
numerosos países industrializados y aumentan rápidamente en las
sociedades que evolucionan hacia estilos de vida occidentalizados.
Esto contribuye a la enfermedad cardiovascular, la hipertensión, la
diabetes de tipo 2 y otras enfermedades dependientes del “estilo de
vida” [1, 2]. Lo mismo está sucediendo en los grupos de población
considerados tradicionales, como los aborígenes australianos, incluso
en zonas remotas donde los alimentos conservados determinan
actualmente las pautas de comidas y bebidas [3]. ¿Cuál es el papel de
la “comida basura” en esta crisis de salud pública? [1].
Consumo de “comida basura” y peso corporal
La “comidas basura” se consume inmediatamente o al poco
tiempo de su adquisición. Sin embargo, en algunas listas publicadas se
destaca los siguientes alimentos: bebidas azucaradas, productos de
confitería y dulces, entre los que se incluye el chocolate, galletas y
pasteles, patatas fritas, productos lácteos, como los helados y yogures,
y los alimentos para el desayuno. Existe un gran debate en torno a si
estos alimentos son intrínsecamente “basura” o si su perfil de
consumo habitual es nutricionalmente significativo. Después de todo,
¿qué alimento podría ser más nutritivo, aunque “rápido”, que una
manzana?
Alrededor del 30% de los niños y adolescentes de EE.UU.
consume “comidas rápidas” comerciales en un día determinado; consumen más energía alimentaria, más alimentos energéticos, más
grasas totales, más hidratos de carbono totales, más azúcares añadidos y bebidas azucaradas, menos leche y menos frutas y verduras no
feculentas [4].
29
Modelos de bebidas “basura”
La contribución de las bebidas azucaradas al sobrepeso requiere
más atención. Se ha producido un incremento del 500% del consumo
de refrescos per capita durante los últimos 50 años en EE.UU., donde
la prevalencia del sobrepeso infantil se ha duplicado en el transcurso
de los últimos 20 años. El consumo excesivo de refrescos se asocia a:
(a) sobrepeso/obesidad; (b) reducción del consumo de leche, deficiencia de calcio y osteoporosis; (c) caries dental y erosión del esmalte
dental. Los refrescos representan una fuente concentrada de azúcar
alimentario y una ingestión excesiva de energía alimentaria.
Un posible “guión del día del juicio final”
La diabetes de tipo 2 y otras enfermedades dependientes del
“estilo de vida”, entre las que destacan el sobrepeso/obesidad, las
enfermedades cardiovasculares, la hipertensión y la insuficiencia
renal crónica, son epidémicas en numerosos países y causan millones
de muertes cada año. El origen de estos trastornos radica en la lactancia y la etapa inicial de la infancia. Este fenómeno se está convirtiendo
en un problema masivo en las sociedades en vías de desarrollo y en los
grupos previamente tradicionales que están cambiando a un estilo de
vida occidentalizado. Estos nuevos estilos de vida son más sedentarios
y a menudo se acompañan de una ingestión de energía alimentaria
demasiado elevada en relación con las necesidades. La “comida
basura” contribuye en forma muy importante a este estado de cosas.
Zimmet [5] vincula esta cuestión a un “guión dle día del juicio final”
potencialmente incontrolable.
Otros aspectos
La contemplación de la televisión alienta la ingestión de refrigerios, el consumo de “comida basura” y desplaza la ingestión de frutas
y verduras; otros pasatiempos sedentarios, como los juegos de
ordenador, agudizan esta situación. La mayoría de la “comida
basura” es energéticamente densa, lo que propicia el incremento del
peso. La población tiende a consumir un volumen de comida similar,
independientemente de su densidad energética, debido a su
capacidad deficiente para regular por disminución la ingestión con
arreglo al contenido energético y a sus necesidades para el balance
energético [6]. Esto contribuye a explicar el motivo por el cual la
“comida basura” y su perfil de consumo habitual causan sobrepeso y
obesidad.
30
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31
¿Contribuye la nutrición
durante la lactancia y la etapa
inicial de la infancia a la obesidad
de aparición más tardía a través de
la fijación metabólica de
mecanismos reguladores génicos
epigenéticos?
R o b e r t A . Wa t e r l a n d
Las diferencias individuales en los factores fisiológicos y
conductuales que afectan a la regulación del peso corporal pueden
estar determinadas no sólo por genes, sino también por influencias
ambientales durante el desarrollo. En este artículo se revisan brevemente las pruebas derivadas de estudios epidemiológicos en humanos
y en modelos animales, en el sentido de que durante la lactancia y la
etapa inicial de la infancia, la nutrición actúa como una señal importante para la “sintonía fina” de varios sistemas metabólicos e influye,
de este modo, sobre la propensión a la obesidad durante toda la vida.
El enfoque fundamental consiste en una evaluación de la hipótesis
específica de que la nutrición durante la lactancia y la etapa inicial de
la infancia modifica la propensión a la obesidad por perturbación de
los mecanismos epigenéticos. Basándose en datos de estudios en
modelos animales, las influencias ambientales durante el desarrollo
prenatal y el desarrollo postnatal inicial pueden alterar permanentemente la regulación del peso corporal y afectar a la constitución y el
mantenimiento de mecanismos reguladores génicos epigenéticos. El
desequilibrio epigenético puede producir obesidad y el desarrollo
epigenético de sistemas fisiológicos significativos para la homeostasis
energética continúa en el período postnatal. En consecuencia, es probable que la fijación metabólica postnatal de mecanismos reguladores
génicos epigenéticos desempeñe un papel en la determinación de la
propensión individual a la obesidad. Mejorar nuestro conocimiento
32
sobre los mecanismos biológicos, por los cuales la nutrición influye
sobre la epigenética del desarrollo, puede permitir, en última instancia,
el establecimiento de intervenciones nutricionales postnatales precoces encaminadas a reducir la propensión individual a la obesidad.
33
Efectos a largo plazo de los hábitos
de destete: Diabetes de tipo 1
O u t i Va a r a l a
Se ha demostrado en modelos animales que los factores alimentarios en el destete modifican el perfil de citocinas de los islotes
infiltrantes de islotes y produce un efecto sobre el desarrollo de la diabetes autoinmune [1]. Entre los factores alimentarios asociados al
riesgo de diabetes de tipo 1, tanto en modelos animales como en estudios epidemiológicos, destacan la ingestión de vitamina D y la exposición a la leche de vaca (LV) y al gluten de trigo. La vitamina D posee
propiedades inmunorreguladoras y modifica la función de los sistemas
inmunitarios congénito y adaptativo (probablemente de manera
indirecta) [2]. El aporte complementario de vitamina D a los lactantes
es altamente recomendado debido a que se ha observado que el aporte
complementario regular de vitamina D se asocia a un menor riesgo de
diabetes de tipo 1 [3].
El destete a una leche infantil hidrolizada en lugar de la LV disminuye la incidencia de diabetes autoinmune en modelos animales,
debido a un desplazamiento hacia un perfil de citocinas Th2 en células
T infiltrantes de islotes [1]. En los humanos, las pruebas derivadas de
estudios epidemiológicos de casos y controles, así como de los
primeros estudios de seguimiento prospectivos en niños con riesgo
genético de diabetes de tipo 1, son contradictorias [2]. En Europa y
Norteamérica se está realizando el estudio TRIGR, que es un estudio
de intervención aleatorizado. En el estudio TRIGR, niños con riesgo
genético de diabetes de tipo 1 son destetados a hidrolizado de caseína
o a LV durante los 6 a 8 primeros meses de vida [4]. Los resultados preliminares del estudio piloto TRIGR indican que el destete a la leche
infantil hidrolizada podría disminuir la aparición de autoinmunidad de
las células ␤.
Datos recientes sobre la introducción de gluten alimentario en el
período del destete dan a entender que la exposición precoz o tardía
podría suponer un mayor riesgo de autoinmunidad de las células ␤ en
los niños con riesgo genético [5, 6]. En consecuencia, debe instaurarse
34
una ventana segura para la exposición al gluten entre los 3 y 6 meses
de edad. La respuesta al gluten puede ser aberrante en los lactantes
con riesgo genético de diabetes de tipo 1, dado que el genotipo de
riesgo es compartido entre la diabetes de tipo 1 y la celiaquía.
La identificación de factores alimentarios como factores de riesgo
de la diabetes de tipo 1 es puesta en tela de juicio por el hecho de que
casi todos los niños están expuestos a supuestos factores alimentarios
y que se precisan factores modificadores adicionales para que la enfermedad clínica se manifieste. Las anomalías del sistema inmunitario
intestinal en niños propensos a la diabetes de tipo 1 pueden, como
mínimo, explicar parcialmente los efectos nocivos de los factores alimentarios en estos individuos, mientras que los mismos factores alimentarios pueden ser exonerados en la mayoría de los niños. Los
datos disponibles indican que los índices de riesgo relacionados con
los factores alimentarios son relativamente bajos, lo que significa que
la fracción etiológica de un factor alimentario individual es reducida.
No obstante, debe destacarse que la eliminación de un factor de riesgo
identificado, que explica por ejemplo el 10% del riesgo de enfermedades, conduce a la prevención de la diabetes de tipo 1 en un
número notable de niños cada año.
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35
¿Qué se sabe acerca de los efectos a
corto y a largo plazo de la
alimentación complementaria?
Kim Fleischer Michaelsen
Es mucho lo que sabemos acerca de los efectos a corto plazo de la
alimentación complementaria y de cómo una dieta óptima puede
prevenir el crecimiento deficiente, la malnutrición y las deficiencias de
nutrientes. No obstante, sabemos muy poco acerca de sus efectos
a largo plazo. A pesar de la existencia de un acuerdo general sobre los
principios científicos de lo que constituye una dieta complementaria
óptima, las recomendaciones difieren considerablemente de un país a
otro. Frecuentemente, las prácticas y las recomendaciones nutricionales se basan más en la tradición que en la ciencia.
En países de bajo poder adquisitivo, el período de nutrición que
abarca de los 6 a los 18 meses es crítico para el fomento de un
crecimiento, desarrollo y salud óptimos. La estadística global ha contribuido a identificar este período como el tiempo en el que aparece un
impedimento al crecimiento o desarrollo debido al crecimiento muy
rápido que tiene lugar. En los países industrializados corresponde también al período en el que se observa un retraso del crecimiento. Una de
las causas puede consistir en las dietas extremas que se utilizan debido
a las convicciones de los padres en relación con el hecho de comer
sano. Un ejemplo es el de las familias que siguen una dieta macrobiótica en Holanda con las consecuencias siguientes: retraso considerable del crecimiento, retraso del desarrollo motor, raquitismo,
deficiencia de hierro y deficiencia de vitamina B12 [1]. La dieta macrobiótica es rica en fibras, pobre en energía y no contiene productos de
origen animal.
Debido a los problemas sanitarios asociados a una alimentación
complementaria inadecuada, como son la elevada mortalidad en la
lactancia tardía y la etapa inicial de la infancia en países con bajo
poder adquisitivo, la OMS concedió una gran prioridad a la
alimentación complementaria y convocó varias consultas con expertos, cuyo resultado fue la Estrategia Global sobre la Nutrición de
36
Lactantes y Niños Pequeños [2]. En las actas de una consulta global de
la OMS sobre alimentación complementaria en Ginebra, en el año
2001, se presentaron principios orientativos para alimentaciones complementarias, elaborados en colaboración con la PAHO [3]. Estos principios se centran en la edad para la introducción de la lactancia
materna, la continuación de la lactancia materna, la cantidad, la densidad energética, el contenido en nutrientes y la consistencia de los alimentos utilizados en el destete, la frecuencia de las comidas, el empleo
de complementos y productos enriquecidos con vitaminas y elementos
minerales, la preparación y el almacenamiento seguro y la nutrición
en los casos de enfermedades. Además, las normas destacan la alimentación sensible, proporcionando una serie de principios para la
asistencia psicosocial durante la nutrición.
Se ha elaborado un conjunto de normas, basadas en el
conocimiento actual y destinadas a la región europea de la OMS [4].
Dado que esta región incluye tanto países considerablemente industrializados como países de bajo poder adquisitivo, como los de Asia
Central, estas normas cubren una amplia gama de condiciones socioeconómicas.
Las numerosas cuestiones y preguntas, en el ámbito de la investigación, que tienen que abordarse para mejorar el conocimiento y la
práctica de la alimentación complementaria, se discutieron en una
reunión de trabajo organizada por la Asociación Internacional de
Pediatría y la Sociedad Europea de Gastroenterología, Hepatología y
Nutrición Pediátricas en 1999. Las actas incluyen una dilatada lista de
prioridades de investigación [5].
La problemática vinculada a la alimentación complementaria
consiste en conocer de qué manera afecta a la salud, desarrollo y crecimiento a largo plazo. Se dispone de pruebas crecientes de que la alimentación y el crecimiento postnatales desempeñan un papel
importante en la hipótesis de los orígenes precoces de las enfermedades en la edad adulta [6] y que es probable que la alimentación
complementaria programe los efectos. La lactancia materna conlleva
importantes efectos a largo plazo y es plausible que otros alimentos
suministrados durante la lactancia y la etapa inicial de la infancia
puedan producir también efectos a largo plazo. Se han planteado
varias hipótesis sobre los efectos a largo plazo. Por ejemplo, se ha
dado a entender que una ingestión rica en proteínas incrementa el
riesgo de sobrepeso y obesidad en una etapa posterior del período
infantil; una ingestión elevada de grasas saturadas en las etapas iniciales de la infancia podría producir efectos adversos sobre el riesgo
de enfermedades cardiovasculares y la composición en ácidos grasos
de la dieta podría influir sobre el riesgo de atopia y asma en etapas
37
posteriores de la vida. No obstante, las pruebas a favor de estas
hipótesis no son todavía concluyentes. Nuevos datos permiten
suponer que la leche de vaca puede estimular el crecimiento lineal de
los niños pequeños, incluso en aquellos que están recibiendo ya una
dieta adecuada con un contenido elevado de proteínas [7]. Por lo
tanto, el concepto tradicional de que el crecimiento es óptimo si no
hay deficiencias puede ser demasiado simplista. Es también probable
que las preferencias alimentarias y el control del apetito se establezcan durante las etapas iniciales, lo que puede conllevar efectos a largo
plazo. Con la epidemia de obesidad y el incremento del sobrepeso en
los niños pequeños, la influencia de la dieta temprana sobre la composición corporal, el incremento del peso y el sobrepeso y la obesidad
más tardíos reviste un interés especial.
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Ponentes
Dr. Marc Benninga
AMC Department of Pediatric
Gastroenterology
Meibergdreef 9
NL-1105 AZ Amsterdam
Holanda
Tel. ⫹31 20 5663053
E-mail m.a.benninga@amc.uva.nl
Prof. Michael Gracey
Unity of First People of Australia
Public Health
23 The Grove
6014 Wembley
Australia
E-mail m.gracey@
optusnet.com.au
Dr. Lionel Bueno
Neurogastroenterology Unit
INRA
Research Department
180 Chemin de
Tournefeuille-BP3
FR-31931 Toulouse
Francia
Tel. ⫹33 561 285143
Fax ⫹33 561 285307
E-mail lbueno@toulouse.inra.fr
Prof. Olle Hernell
Umea University
Department of Clinical Sciences,
Pediatrics
SE-901 85 Umea
Suecia
Tel. ⫹46 90 7852121
Fax ⫹46 90 123728
E-mail olle.hernell@
pediatri.umu.se
Dr. Rodolphe Fritsche
Nestlé Research Center
PO Box 44
CH-1000 Lausanne 26
Suiza
Tel. ⫹41 21 7858683
Fax ⫹41 21 7858544
E-mail rodolphe.fritsche@
rdls.nestle.com
Prof. Ronald Kleinman
Massachusetts General Hospital
Department of Pediatric
Gastroenterology
55 Fruitstreet VBK 107
MA 02114 Boston
EE.UU.
Tel. ⫹1 617 7261450
Fax ⫹1 617 7242710
E-mail rkleinman@partners.org
39
Dr. Frank Kneepkens
VUMC Department of Pediatrics
De Boelelaan 1117
NL-1081 HV Amsterdam
Holanda
Tel. ⫹31 20 4444444
Fax ⫹31 20 4442918
E-mail cmf.kneepkens@vumc.nl
Dr. Peter Leathwood
Nestlé Research Center
Department of Consumer
Science
PO Box 44
CH-1000 Lausanne 26
Suiza
Tel. ⫹41 21 7858856
Fax ⫹41 21 7858554
E-mail peter.leathwood@
rdls.nestle.com
Prof. Kim Fleischer
Michaelsen
Royal Veterinary and
Agricultural University
Department of Human Nutrition
Rolighedsvej 30
DK-1958 Frederiksberg C
Dinamarca
Tel. ⫹45 35 282495
Fax ⫹45 35 282483
E-mail kfm@kvl.dlk
Prof. Seppo Salminen
Functional Foods Forum
University of Turku
FIN-20014 Turku
Finlandia
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Fax ⫹358 2 3336860
E-mail seppo.salminen@utu.fi
40
Prof. Jacques Schmitz
Hôpital des Enfants Malades
Service de Gastroentérologie
Pédiatrique
149 Rue de Sèvres
FR-75743 París Cedex 15
Francia
Tel. ⫹33 1 44494891
Fax ⫹33 1 44492501
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Prof. Annamaria Staiano
University Frederico II
Department of Pediatrics
Via S. Pansini 5
IT-80131 Naples
Italia
Tel. ⫹39 81 7462679
Fax ⫹39 81 5469811
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Prof. Outi Vaarala
University of Linköping
División of Pediatrics
Molecular and Clinical Medicine
SE-58185 Linköping Suecia
Tel. ⫹46 13 222900
Fax ⫹46 13 127465
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Prof. Robert Waterland
Baylor College of Medicine
Department of Pediatrics
1100 Bates Street
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EE.UU.
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Fax ⫹1 713 7987171
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