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Facultad de odontología
Anemia
ES EL DISBALANCE ENTRE EL APORTE Y LA
DEMANDA DE OXIGENO, QUE ES MANIFIESTA
POR UNA DISMINCUCION DE LA
HEMOGLOBINA.
EDAD
SEXO
ALTURA SOBRE EL NIVEL DEL MAR.
NUTRICION
Anemia
Es un síndrome de diversa etiología, en
ocasiones multifactorial.
Los trastornos de crecimiento y desarrollo
pueden modificar el cuadro anémico.
Puede considerarse una entidad aislada o
formar parte de procesos patológico
hemolisis - hemorragia aguda
anemias por hipofunción medular
anemia ferropenica
hemoglobinopatías,
linfomas
Se clasificación según:
– Evolución
– Morfología
– Fisiopatología
– Amplitud y distribución de los eritrocitos
: los valores de Hb descienden en forma
brusca.
Hemorragias
Hemolisis
: Es progresiva, es la presentación
de las enfermedades que cursan con
alteración de la medula ósea o defectos en
la síntesis de Hb. Se incluyen las anemias
carenciales, las secundarias enfermedades
o por insuficiencia medular.
– Se basa en los índices eritrocitarios
Es la media del volumen de los glóbulos rojos, es
decir, la relación entre el hematocrito y el recuento
de glóbulos rojos.
Indican si los hematíes están sobredimensionados (
mas grande o mas pequeños)
La Hemoglobina Corpuscular Media es el contenido
medio de hemoglobina en los glóbulos rojos,
expresa el promedio de peso de la hemoglobina en
los glóbulos rojos.
Fisiopatologia
La respuesta reticulocitaria es elevada: anemias hemolíticas y hemorrágicas
La respuesta reticulocitaria es baja, se subdivide en:
Alt. de la síntesis de Hb
Alt. de la eritropoyesis
secundarias a enfermedades
Estimulo eritropoyetico bajo secundario a endocrinopatía
La deficiencia de hierro es la causa
más frecuente de anemia
Principalmente la edad de lactante y
preescolares entre 6 y 18 meses.
El recién nacido normal tiene reservas adecuadas de
hierro hasta los 4 a 6 meses
Como el hierro de la madre es incorporado
por el feto durante el tercer trimestre del
embarazo
El defecto habitual es la introducción
tardía o el rechazo de alimentos ricos en
Primer año de vida: aporte de
hierro en la dieta del lactante
hierro limitado
Adolescencia: crecimiento
elevado, sangrado menstrual
(30 – 80 cc mensuales)
Embarazo: Los
CAUSA
requerimientos se elevan 1
La cantidad de Fe++ refleja el balance entre las
Mg/kg/dia hasta 6 mg/kg/dia
demandas fisiológicas y el aporte cotidiano
.Los periodos en los cuales debemos prestar mayor
interés en el aporte de hierro en la dieta
causas
Por aumento de
requerimientos
1er año de vida.
Adolescencia.
embarazo
Menstruacion
Perdida evidente
de sangre
Dieta insuficiente o
inadecada
Reservas insuficientes o
disminuidas al
nacimiento
Malabsorcion intestinal
MANIFESTACIONES CLINICAS
– La anemia leve no suele ser evidente clínicamente
– Los paciente con anemia moderada a grave suelen
presentar
Palidez mucoctanea: conjuntivas palpebrales, mucosa
oral, lechos ungueales, palmas de las manos y piel.
– nivel cardiaco: soplos funcionales, taquicardia y
cardiomegalia
– Cabello fino y quebradizo
– Coiloniquia
– Atrofia de papilas linguales
– Geofagia
Estudio
laboratorio
Corrección de
causa Primaria
:
Terapia de
reemplazo
Adecuada
dieta.tratar
parasitosdis,
manejar
absorcion
Sulfato ferroso(3 a 6
mg/kg.no adimistrar
con alimentos. una vez
alcanzados los niveles
de Hb y Hto normales
se debe seguir a = dosis,
el mismo tiempo que se
requirio para llegar a la
normalidad
• Es una anemia de volumen corpuscular medio
elevado (>100) y existen macrocitos en sangre
periférica.
• Existe una síntesis anormal de ADN por los
precursores eritroides y mieloides, lo que da
lugar a hematopoyesis ineficaz (anemia,
leucopenia y trombopenia) y cuyas causas
más frecuentes son el déficit
Ac fólico
Vit B
12
El 95% por carencia de ácido fólico o vitamina
B12, esenciales para síntesis de DNA 5%
alteraciones congénitas y adquiridas de síntesis
de DNA
Por déficit de cobalamina .
No solo producen alteraciones hematológicas
sino también neurológicas
carencia dietética en niños En un porcentaje
bajo se produce déficit de cobalamina por la
anemia perniciosa
En todos los alimentos de origen animal/ la deficiencia dietética es rara y suele encontrarse solo en
vegetarianos(carnes y pescados) evitan productos lacteos
después de su liberación a partir de su proteína animal la VIT B12 se une al FI, una proteína secretada celu.
parietales gastricas.
Complejo v.B12 y FIse desplazan hacia el ilion, donde receptores de membrana permiten la fijacion de
complejo.(epiteliales)
Vb12- Fi ----- trasporta atreves de la membr a la circulación-----cobalina II que trasporta V sistios de
almacenamiento
FACTOR
INTRINSECO
vit B12
FACTOR
INTRINSECO
SE UNE
celulas
parietales
SE TRANSPORTA
pasa a
sangre
TB II
TB
TB I
SE
ALMACENA
EL COMPLEJO FI
VIT B 12 ES
ABSORBIDO EN EL
ILEON
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
Disnea
fatiga
Palidez
Taquicardia
Inapetencia
Diarrea
Hormigueo y entumecimiento
Marcha inestable
Sangrado
Perdida de reflejos
• Hemograma: macrositosis VCM > 100 FL HCM suele ser normal. Reticulocitos bajos
Macrovalocitosis y anisocitosis Anillos de
cabot
• Aumento de bilirrubina total Descenso de
haptoglobina Aumento de LDH y ferritina
• También es causado por deficiencias dietéticas
o por aumento en su requerimiento fisiológico
• Se asocia con frecuencia a deficiencia de Fe ++
• Por medicamentos
Acido Fólico (Pteroilglutámico)
– Absorción en intestino delgado proximal (duodeno y
yeyuno)
– Depende de hidrólisis de poliglutamatos a
monoglutamatos metiltetrahidrofolato por
carboxipeptidasa y dihidrofolatoreductasa de células
intestinales
– Metiltetrahidrofolato es transportada rapidamente
por varias proteínas a los tejidos para síntesis de
purinas, pirimidinas y DNA
– Excreción por bilis y reabsorción en intestino (ciclo
éntero-hepático)
Acido Fólico (Pteroilglutámico)
• Acido Fólico (Pteroilglutámico)
– Depósitos en hígado: 5 a 20 mg (según aporte)
– Aporte en hígado, riñón, vegetales verdes frescos
– Cocción altera absorción en 70 a 100%
– Requerimiento diario 3 a 5 μg/d
– Reservas duran 4 meses
• Los síntomas suelen ser parecidos a los de
anemia por déficit de vitamina B12 Los
hallazgos de laboratorio en cuanto a
hemograma va a ser indiferenciado de la
anemia por Def de Vit B12 La única diferencia
es que no hay aclorhidria o déficit de factor
intrínseco
Embarazo (suplementos de ac folico y fe )
3 er trimestre
Anemia de cel. falciformes
La anemia falciforme es una enfermedad hereditaria, autosómica
recesiva, que afecta a los glóbulos rojos de la sangre o hematíes.
Fisiopatología
(HbAS):
Afecta un alelo. En este caso, el paciente tiene un
30-40% de HbS y no presenta manifestaciones
clínicas.
(HbSS).
Aparece cuando la mutación afecta a los 2 alelos.
En estos casos prácticamente toda la Hb (75- 95%)
es Hb S. Presenta graves síntomas clínicos
Los RN no suelen mostrar manifestaciones clínicas
de drepanocitosis En los lactantes existen
anomalias de la función inmunitaria Asplenia
funcional
• Hacia los 5 años el 95% de los niños tiene
asplenia funcional
• Primera manifestación en lactantes
Episodios dolorosos agudos Aparecen por lo
general 1 vez al año
En niños menores se afecta extremidades
En niños mayores duele la cabeza, torax,
abdomen y espalda
tratamiento
• Prevenir complicaciones y optimizar la salud
• vacuna antineumococica
• Profilaxis con penicilina a dosis de 125mg 2 veces
al día.
• A los 3 años se eleva la dosis a 250mg 2 veces al
dia. Hasta los 5 años
• Se recomienda suplementos de folato En
episodios dolorosos Acetaminofen + codeína)
Transfusión sanguínea
• Hidroxiurea
• Transplante de medula osea
– disminución de los elementos celulares de la sangre
– Causas: múltiples
- Disminución de producción de células hematopoyéticas
(Médula acelular o hipocelular)
- Médula hipocelular o normocelular
– Hematopoyesis ineficaz
– Remoción de células defectuosas
– Hiperactividad sistema monocítico-macrofágico
• PANCITOPENIA:
• CAUSAS
–
–
–
–
–
–
Infiltración de médula ósea
Leucemia aleucémica
Neoplasias hematológicas (mieloma múltiple,
Mieloesclerosis)
Metástasis de tumores sólidos (mieloptísica)
Osteopetrosis
– Enfermedades con compromiso del bazo
– Esplenomegalia congestiva
– Linfomas
• PANCITOPENIA: CAUSAS
– Déficit de nutrientes: vitamina B12, ácido fólico
– Infecciosas: brucelosis, micobacterias
– Sarcoidosis
– Lupus eritematoso sistémico
– Hemoglobinuria paroxística nocturna
– Anemia aplástica o hipoplástica
• ANEMIA APLASTICA
Definición:
– Presencia de pancitopenia
– Disminución de producción de todos los elementos
hematopoyéticos de la médula ósea
– Hipoplasia severa o aplasia de la médula ósea
– No existe enfermedad primaria que infiltre,
Reemplace o suprima la actividad del tejido
Hematopoyético
• FISIOPATOLOGIA
Defecto básico: falla de producción de eritrocitos,
leucocitos, plaquetas, por
– Defecto cualitativo de la célula troncal
– Defecto del microambiente medular
– Ausencia o disfunción de factores de crecimiento
– hematopoyéticos
– Depresión inmune
• afección que resulta de una lesión a las células
madre en la sangre, células que dan origen a
otros tipos de células sanguíneas después de
dividirse. Como consecuencia, con este tipo de
anemia, hay una reducción en todos los tipos
de células sanguíneas, llamada pancitopenia.
Los tipos de células sanguíneas afectados son
los glóbulos rojos, los glóbulos blancos y las
plaquetas.
– Comienzo habitualmente incidioso (sintomatico)
– Con frecuencia causa desencadenante ha cesado
– Síntomas: fatigabilidad, debilidad, epistaxis,
sangramientos de boca, gastrontestinales,
metrorragia ; púrpura raro
– Ulceraciones de boca, faringe y otras infecciones
(tardías)
– Signos: palidez, púrpura, hemorragias, fiebre,
No esplenomegalia ni linfadenopatías
• CRITERIOS DE SEVERIDAD
– Sangre: anemia con índice reticulocitario <1%
Neutrófilos < 500 x mm³
Plaquetas < 20.000 x mm³
– Médula ósea: hipocelularidad severa < 25%
Hipocelularidad moderada con células
hematopoyéticas >30%
–
–
–
–
–
–
Evitar o suprimir exposición al agente causal
Mantener nivel razonable de hemoglobina
Prevenir infecciones
Terapia transfusional
Tratamiento de las infecciones
Decidir: transplante de médula ósea (singenéico,
alogenéico)
terapia inmunosupresora (antitiroglobulina con
infusión de médula ósea o corticoides, ciclosporina)
Bibliografia
• Literatura: libro fisiopatologia de PORTH
PAGINAS 303 a 337
• Robbins.
• Clase de anemias