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Miriam Turiel Miranda
3º Medicina
Tema 32: Patología gástrica
1. Recuerdo anatómico, histológico y
fisiológico.
Anatómico
El estómago está localizado en la región infradiafragmática izquierda y tiene una forma
abombada, en la que se distingue una curvatura mayor y una curvatura menor. Posee cinco
regiones anatómicas y funcionales diferentes:





Cardias: localizado inmediatamente debajo de la unión gastroesofágica
Fundus: se proyecta hacia arriba y a la izquierda del cardias
Cuerpo: localizado desde el cardias hasta el final de la curvatura menor
Antro: situado entre la curvatura menor y el píloro
Píloro: esfínter muscular que los separa del duodeno.
Relación del estómago con estructuras vecinas
Histológico
Desde un punto de vista estructural, el estómago posee cuatro capas: mucosa,
submucosa, muscular y serosa (peritoneo visceral). La mucosa gástrica presenta diferencias
importantes dependiendo de las regiones mencionadas previamente.

Tipos de células en la región del fundus y del cuerpo:
o Células mucosas
o Células parietales: encargadas de la secreción de ácidos.
1
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
o Células principales: encargadas de la secreción de pepsina
o Células enterocromafines (productoras de hormonas)
Tipos de células en la región antral
o Células principales
o Células enterocromafines
 Células G: producen gastrina que estimula secreción de ácido y
pepsina
 Células D: producen somatostatina que inhibe las hormonas peptídicas
del aparato digestivo.
Funciones del estómago
Estas estructuras mencionadas permiten al estómago desempeñar varias funciones:

Mecánica:
o Reservorio
o Mezclador-desintegrador de alimentos
o Vaciamiento alimentario a duodeno. Muy regulado

Secretora
o Función digestiva-absortiva
 HCl (digestión)
 Pepsina (digestión)
 Factor intrínseco (absorción). Imprescindible para la absorción ileal de
vitamina b12
o Función defensiva de la mucosa
 Mucopolisacáridos y glicoproteínas (moco gástrico)
 Bicarbonato
o Regulación de la secreción gástrica y otros efectos en aparato digestivo
 Gastrina
 Histamina
 Somatostatina
 Serotonina
o Efectos metabólicos
 Grelina y otras.  Sensación de saciedad.
2. Secreción gástrica
Fases de la secreción gástrica
La secreción gástrica es un proceso complejo en el que participan tanto factores
neurales como humorales y en el que es posible diferenciar tres fases:
1. Fase cefálica
2
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Su vía es el vago, estimulante de la secreción a través de la acetilcolina, que canaliza
los impulsos dependientes de la actividad psíquica y de aferencias sensoriales.
2. Fase gástrica
La distensión de la pared del estómago estimula la secreción a través del vago. Pero el
estímulo más potente de esta fase es la gastrina.
La gastrina es liberada por las células G del antro, activadas por la distensión de la
pared, por el contacto de los alimentos con la mucosa y por el calcio. La gastrina aumenta las
secreciones ácidas del estómago, como se muestra en la siguiente imagen:
La liberación de gastrina está controlada, entre otros factores, mediante un
mecanismo de retroalimentación, ya que cesa cuando el pH intragástrico es inferior a 2.
También la somatostatina inhibe la secreción de gastrina.
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3. Fase intestinal
Incluye estímulos positivos e inhibidores. El más potente factor estimulante son los
aminoácidos presentes en el intestino, mientras que el factor inhibidor más importante es la
secretina procedente de la mucosa duodenal.
Estimuladores e inhibidores de la secreción gástrica

Estimuladores*
o Acetil-colina
o Gastrina (gastrina 17 aa vs. gastrina 4aa de intestino)
o Histamina (mastocitos secretagogos)
o Bombesina
o Encefalinas
o Calcio

Inhibidores*
o Secretina (se libera en la fase intestina de la secreción. Su función es estimular
la secreción pancreática y biliar pero inhibir la gástrica)
o Somatostatina
o Glucagón
o GIP
o VIP
o Neurotensina
o Algunas prostaglandinas
o Dopamina
o Inhibidores de estimuladores. Potencia antiácida extrema.
* por infusión intravenosa. No obligatoriamente tienen efecto fisiológico.
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Inhibición farmacológica de la secreción ácida gástrica
Antes de 1975, para no había inhibidores de la secreción gástrica ácida de manera que
lo que se buscaba era tamponar el ácido en la luz mediante la administración de bases. En
algunos pacientes esto daba lugar al síndrome de leche y alcalino.
Después de 1975 se desarrollaron fármacos para inhibir la producción del ácido con
antiácido.


Inhibidores de la unión a histamina (Ej.: cimetidina) Bloquean al 95% la producción de
ácido.
Inhibidores de la bomba de protones (Ej.: omeprazol)
Cuantificación de la secreción ácida gástrica



Determinación de pH
Quimismo gástrico: exploración que mide la producción de ácido del estómago en
condiciones basales y tras estímulo farmacológico.
Otras no usadas clínicamente
Parámetros medidos




BAO: secreción ácida basal (mmol/hora): 0-10
MAO: secreción ácida máxima (mmol/hora): 15-40.
Es la suma de 4 extracciones de 15’ tras administración de estimulante
PAO: Secreción ácida pico (mmol/hora).
Es la suma de 2 periodos de 15’ de máxima secreción tras administración de
estimulante x2.
MAO y PAO representan la masa secretora parietal.
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3. Trastornos de la secreción gástrica
Las alteraciones de la secreción gástrica se clasifican tradicionalmente en
hipersecreción e hiposecreción. Sin embargo es más correcta la subdivisión


Hipersecreción
o Hiperclorhidria: aumenta la producción de las células parietales
o Hipergastrinemia: aumenta la producción de gastrina
Hiposecreción
Hipersecreción
Hiperclorhidria
Consiste en un aumento en la producción de ácido clorhídrico por las células parietales
gástricas. Puede deberse a un incremento de factores estimulantes (acetilcolina, histamina,
gastrina o calcio) o una disminución de sustancias inhibidora.
Asociación
Mecanismos
Ulcus duodenal
Hipertonía vagal. Hipergastrinemia. Otros (ej.:
disminución de la producción de somatostatina)
Sd. Zollinger-Ellison
Hipergastrinemia debida a tumor pancreático de células
G. Producción de gastrina independiente de la digestión.
Aparición de úlceras: en localizaciones típicas y atípicas1.
Hiperplasia de células G antrales
Hipergastrinemia. Situación rara en la que aumenta el
número de células G es ausencia de un tumor
demostrable.
Retención gástrica
Hiperestimulación por alimentos
Antro excluido
Se observa en ocasiones tras realizar un gastrectomía
Billroth II. Parte del antro queda adherido al muñón
duodenal. En estas condiciones, al no tener contacto con
el ácido, las células G antrales segregan gastrina de un
modo incontrolado. Hipergastrinemia que mantienela
hiperclorihdria
1
Típicas: primera porción de duodeno, antro pilórico y esófago si hay reflujo. Atípicas: cuero gástrico,
tercera y cuarta porción duodenal.
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“Shunt” porto-cava
Déficit de aclaramiento hepático de estimuladores. (st.
histamina y gastrina)
Resección del intestino delgado
Ausencia de hormonas gastointestinal (GIP y VIP)
antisecretoras
Sd. de Cushing (hiperfunción
suprarrenal)
Hipercortisolemia (posible)
Hiperparatiroidismo
Hipercalcemia (posible). Aumento de incidencia de
úlceras por esta vía.
Mastocitosis sistémica
Proliferación de células cebadas que liberan histamina
Hipergastrinemia
El aumento de la producción de gastrina aparece en dos tipos de circunstancias que
pueden ser diferenciadas por la medida de la acidez gástrica:


Hipergastrinemia con hiperclorhidria: el aumento de la gastrina es responsable de la
hiperclorhidria.
Hipergastrinemia con hipoclorhidria: aparece cuando las células G antrales no son
inhibidas por la acidez gástrica
Secreción de gastrina elevada
Acidez gástrica alta
Sd. de antro excluido
Gastrinoma
Hiperplasia de células G
Respuesta
paradójica a
secretina
Aumento de gastrina
tras comida de
prueba
Gastrinoma
Hiperplasia
de células
G
Acidez gástrica baja
(fisiológica). Se debe a
fallo del efectos o de los
estimuladores
Gastritis crónica atrófica A,
vagotomía, fármacos
antisecretores
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Hiposecreción
Se caracteriza por la disminución de la producción de ácido clorhídrico y factor
intrínseco por las células parietales gástricas. Existen tres mecanismos principales por los que
puede disminuir la secreción gástrica:



Alteración global de la mucosa gástrica
Ausencia de estímulos específicos
Presencia de factores inhibidores.
Asociación
Mecanismo
Gastritis cónica atrófica
Falta de células secretoras debida a fenómenos
autoinmunes.
Gastritis aguda
Falta de células secretoras por inflamación de la
mucosa gástrica.
Ulcus gástrico
Gastritis subyacente
Cáncer gástrico
Gastritis subyacente + invasión tumoral
Estados carenciales
Atrofia mucosa por déficit proteíco
Vagotomía
Déficit de estimulación vagal
Antrectomía
Déficit de gastrina
Fármacos inhibidores de la secreción
Inhibición de estímulos prosecretores o bloqueo de
la secreción.
4. Úlcera péptica
La consecuencia principal de la hiperclorhidria es el desarrollo de úlceras pépticas
duodenales.
Conceptos

Erosión: descomposición o degradación de la mucosa gástrica
8
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
Úlcera: pérdida de sustancia de la pared que abarca en profundidad jasta la muscular o
incluso llega a la serosa.2.
o Aguda: no existe fondo esclerótico fibroso
o Crónica: existe fondo esclerótico fibroso
Patogenia
Se produce por un disbalance entre factores agresivos y defensivos de la mucosa

Factores agresivos
o HCl
o Pepsina
o Sales biliares (si hay reflujo)
o Agentes exógenos

Factores defensivos
o Moco
Barrera moco-bicarbonato
o Bicarbonato
o Flujo sanguíneo mucoso
o Alta tasa de recambio celular
o Prostaglandinas exógenas
Si aumentan los factores agresivos se producen “ulcus duodenales” y si se producen
un descenso de los factores defensivos se producen “ulcus gástrico”
Prostaglandinas gástricas
Las prostaglandinas, especialmente PGE2 y sus análogos sintéticos, juegan un
importante papel citoprotector. Entre sus efectos:





Aumenta la secreción de moco
Aumenta la secreción de bicarbonato
Aumento del flujo sanguíneo mucoso
Aumento de síntesis proteica  aumenta la renovación celular
Posible efecto citoprotector directo mediante:
o Estabilización de membranas
o Modulación de los flujos de calcio.
¡Cuidado con AINES; inhiben la COX!
Recuerdo: ciclooxigenasa (COX)
La ciclooxigenasa (COX) es una enzima que permite al organismo producir unas
sustancias llamadas prostaglandinas a partir del ácido araquidónico. Existen dos isoformas de
esta enzima la COX-1 y la COX-2
2
Pueden sangrar si en la zona de la pared erosionada hay un vaso sanguíneo.
9
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
Ciclooxigenasa 1 (COX1): Es constitutiva en todos los tejidos especialmente en riñón y
el tubo gastrointestinal. Participa en la producción de prostaglandinas que intervienen
en procesos fisiológicos tales como:
o protección del epitelio gástrico
o mantenimiento del flujo renal
o la agregación plaquetaria
o la migración de neutrófilos
Productos sintetizados por la enzima: TXA, PGI2 y PGE2

Ciclooxigenasa 2 (COX2). La COX-2 se expresa tras inducción inflamatoria, su expresión
es provocada por diversos mediadores inflamatorios (interferón γ, factor de necrosis
tumoral α, interleucina 1, factores de crecimiento, etc.) en diversas células (monocitos,
macrófagos, células endoteliales, sinoviocitos, condrocitos y osteoblastos) y tejidos
(aparato reproductor, sistema nervioso central, estómago, riñón, pulmón y ciertos
tejidos afectados por procesos neoplásicos).
Productos sintetizados: PGI2 y PGE2
La administración de AINES, al inhibir la COX, disminuye la PGE2 y puede favorecer el
desarrollo de úlceras.
Moco gástrico
El moco gástrico es una barrera de 0’25-0’50 mm de espesor formada por
glicoproteínas sintetizadas por las células mucosas. Sus funciones son:





Protección frente a fuerzas mecánicas de la digestión
Lubrificación para favorecer el movimiento de alimento sobre la mucosa
Retención de agua: crea un medio acuoso para las células
Formación de un capa no agitada que dificulta pero no impide la retrodifusión de H+
Formación de la barrea moco-bicarbonato que protege a la mucosa del ácido luminal
La barrera de moco-bicarbonato puede ser dañada por:
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




Etanol: aumenta la producción de prostaglandinas pero cambia sus propiedades
fisicoquímicas
Ácido acetil-salicílico (aspirina): inhibe la síntesis de la barrera
Ácido acético
Sales biliares: cuando existe reflujo duodeno gástrico
AINES
5. Enfermedad ulcerosa péptica
Enfermedad que se caracteriza por la aparición repetida de úlceras en distintas
localizaciones.
Clasificación de las úlceras en función de su evolución temporal y de su localización




Úlceras agudas
Úlceras crónicas o recidivantes
o Gástricas
 Cuerpo
 Prepilóricas
 Pilóricas
o Duodenales
o De boca anastomótica.
Úlceras esofágicas
Úlceras por divertículo de Meckel.
El divertículo de Meckel es un pequeño saco ciego presente en el intestino
delgado tras el nacimiento. Debido a la posible presencia de mucosa gástrica ectópica,
puede suponer un foco de secreción ácida que lesione la mucosa ileal adyacente
(carente de moco protector). Por ello, podemos sospechar la existencia de divertículo
de Meckel cuando se hallan úlceras pépticas en el íleon distal (en condiciones
normales la localización intestinal más frecuente es duodeno).
Etiología

Causas frecuentes de la aparición de úlceras
o H. Pylori
o AINE
o Úlceras por stress

Causas menos frecuentes de la aparición de úlceras
o Gastrinoma (síndrome de Zollinger-Ellison))/Hiperplasia de células G antrales
o Mastocitosis sistémica
o Infecciones víricas: CMV, herpes, otros
o Isquemia
o Quimioterapia
o Radioterapia
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o
Otras/idiopática (minoría)
Ulcus péptico agudo
Las úlceras que aparecen de un modo súbito suelen deberse a estrés, fármacos o tóxicos...
Úlceras de estrés
Aparecen de un modo secundario al estrés generado por:



Enfermedad subyacente grave
o Traumatismos severos-shock
o Cirugía mayor
o Sepsis
o Insuficiencia respiratoria severa
o Insuficiencia renal severa
Quemaduras extensas (úlceras de Curling): cuando 1/3 o más de la superficie corporal
está quemada.
Traumatismos y cirugía de SNC (úlceras de Cushing)
Úlceras por fármacos o tóxicos
Los compuestos que más daño generan en la pared son:

AINE (los más frecuentes).
Al inhibir a la COX, disminuye la secreción de prostaglandinas citoprotectoras y
la barrera de moco-bicarbonato. Por eso, casi siempre se acompañan de un inhibidor
de la bomba de protones y de antihistamínico.

Esteroides (dudoso).
Su capacidad para causar daño directo está en duda. Lo que sí es cierto es que
retardan la cicatrización de úlceras que ya existen. Por ello, en caso de administrar
esteroides cuando ya existe una úlcera, debe recetarse también un protector gástrico.

Reserpina: produce un predominio de la hipersecreción.


Etanol3
Corrosivos
A excepción de la reserpina, los fármacos causan daño al disminuir los factores
defensivos por múltiples mecanismos.
Úlceras por Helicobacter Pylori
40% de la población adulta española.  10-15% desarrollan úlceras.
3
Se recomienda acompañar el consumo agudo de alcohol con un omeprazol. No administrar AINE y
alcohol simultáneamente.
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Historia natural de la infección por Helicobacter Pylori
Infección por Helicobacter Pylori
Gastritis crónica activa superficial
Antral
Predomonio de
ulcus duodenal
Gastritis crónica atrófica
Linfoma MALT
Cáncer gástrico
Corporal
Predominio de
ulcus gástrico
*daño asociado: linfoma MALT por desdifereneciación de los linfocitos de la mucosa.
La infección por Helicobacter Pylori genera una gastritis crónica activa cuya
consecuencia es un descenso de la somatostina antral. Ante la falta de inhibición, se produce
hipergastrinemia con el consiguiente aumento de la secreción ácida gástrica. El ambiente
ácido da lugar a una metaplasia gástrica en duodeno que puede acabar en ulcus duodenal
Clínica y complicaciones del ulcus péptico

Dolor característico o atípico
El dolor característico tiene unas características bien definidas:
- Es de carácter variable, aunque por regla general de tipo urente
- Se localiza en epigastrio y puede irradiarse a la espalda, hipocondrio derecho
e hiponcondrio izquierdo según la localización de la úlcera.
- Aparece de 30 min a 3 horas después de la comida4
- Aparece en forma de brotes temporales (característicamente en primavera y
otoño)
- Se alivia con la ingesta de alimentos y antiácidos que neutralizan el ácido
clorhídrico.

Síndrome dispéptico: Conjunto de síntomas que se originan directamente en la parte
alta del aparato digestivo y que guardan relación con la presencia o ausencia de
alimentos en el estómago y/o duodeno. Entre los signos y síntomas se encuentran:
o Dolor
o Náuseas
o Inflamación abdominal
o Flatulencia, eructos
4
Periodo correspondiente al vaciamiento gástrico de la comida, por lo que el ácido clorhídrico irrita las
terminaciones nerviosas del fondo y de los bordes de la úlcera.
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o
o
Sensación de saciedad temprana
Pirosis (ardor torácico),

Recidivas periódicas

Complicaciones5
o Hemorragia (20%)
o Perforación (5%)  Síndrome de irritación peritoneal aguda
o Penetración (<5%)
o Estenosis pilórica (<2%)
Hemorragia digestiva. Formas de presentación

Eliminación de sangre con el vómito (hematemesis)
o Sangre roja
o Sangre negra6 (vómitos “en posos de café”)

Eliminación visible de sangre por el recto
o Melenas: Deposiciones negras, viscosas y malolientes debido a la presencia de
sangre degradada proveniente del tubo digestivo superior (boca-angulo
duodenoyeyunal7).
o Hematoquecia: Sangrado rectal de color rojo oscuro mezclado con las heces, lo
que sugiere que la causa del sangrado está localizada en el intestino delgado
distal o en colon proximal
o Rectorragia: Pérdida de sangre roja o fresca a través del ano, bien sola o
asociada a las heces. El origen de este sangrado suele localizarse en el colon
descendente y en el recto. Sin embargo, también puede darse si hay
hemorragias masivas en tracto digestivo superior
Ej: perforación de la pared por donde pasa la arterias, rotura de una
variz dilatada por hipertensión portal...

Sin eliminación macroscópica de sangre
o Anemia ferropénica
o Positividad del test de sangre oculta en heces.
Síndrome de irritación peritoneal aguda
Proceso de carácter grave y evolución rápida que se desarrolla en la cavidad
peritoneal y que casi siempre exige intervención quirúrgica urgente. Se caracteriza por
dolor parietal.
Características:
5
No obstante, hay que tener en cuenta que la historia natural se ha modificado con los tratamientos
antisecretores y el tratamiento de la infección por Helicobacter Pylori.
6
Sangre digerida que se mezcla con el jugo gástrico
7
Ángulo de Treiz
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





Dolor agudo y continuo.
Puede ser
o Localizado: por irritación local
o Difuso: por perforación de una víscera hueca y vertido de su contenido en la
cavidad abdominal
o No se asocia a dolor referido
Se exacerba con la distensión abdominal y con los movimientos por lo que el paciente
tiende a la inmovilidad. En la exploración se manifiesta como dolor de rebote (signo de
Blumberg)
Se asocia a contractura refleja de la musculatura de la pared abdominal: vientre en
tabla.
Silencio abdominal por parálisis de la motilidad gástrica e intestinal8.
Otros
o Respiración rápida y superficial
o Paciente quieto
o Habitualmente, gran afectación del estado general e impresión de gravedad
o Fiebre u otros dependiendo de la causa
6. Síndrome de atrofia gástrica
El síndrome de atrofia gástrica hace referencia al proceso que se desencadena cuando
hay una alteración global de la mucosa gástrica.
Etiología y patogenia
Esta alteración de la mucosa gástrica puede deberse a:



Asociada a Helicobacter Pylori (infección de larga evolución)9
Post-corrosivos o irradiación
Autoinmune
o Tipo A:
 Cuerpo atrófico y antro respetado. Se caracteriza por la destrucción
autoinmune de las células parietales. Cursa con hipoclorhidria, lo
estimula las células G antrales para la secreción de gastrina. Por tanto
se asocia a hipergastrinemia
 Asociada a otras enfermedades autoinmunes órgano-específicas. Se
detectan autoanticuerpos:
- Ac anti-células parietales
- Ac. Anti-Fl
- Ac. Anti-tiroideos frec.
8
Borborigmos: ruidos hidroaéreos que demuestran la progresión intestinal
Esta bacteria puede dar lugar, además de a la hiperproducción de ácido clorhídrico desccrita
previamente, a una hipoclorhidria cuando afecta al cuerpo y al fundus gástrico.
9
15
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o


Tipo B
 Cuerpo y antro atróficos.
 No se asocia a hipoclorhidria ni hipergastrinemia
 Parece estar relacionada con una alteración de la inmunidad celular.
La mucosa está infiltrada por linfocitos y células plasmáticas.
Gastrectomía (es equivalente por la ausencia de mucosa y la pérdida del resto de
funciones del estómago).
Idiopática
Fisiopatología
A) Hipoclorhidria: poca repercusión

Descenso de la absorción de hierro.
o Aunque es necesario pH ácido para absorber Fe inorgánico (no hemínico), la
anemia ferropénica es muy rara (anemia microcítica).
o Atención: Si también hay déficit de absorción de vitamina B12 por ausencia de
secreción de factor intrínseco, se establece una anemia perniciosa (an.
macrocítica)  Anemia ferropénica + anemia perniciosa = an. normocítica.

Deficit de activación del pepsinógeno. Compensado por
o Peptidasas pancreáticas
o Peptidasas yeyunales (se hayan el citosol y los brush-borders)
o Absorción en yeyuno de pequeños péptidos (no solo aa)

Hipergastrinemia si antro respetado (atrofia gástrica autoinmune de tipo A). Puede
existir también con antro atrófico (tipo B) por síntesis de gastrina en células G
duodenales.

Sobrecrecimiento bacteriano en intestino delgado10. Se produce siempre pero la
repercusió clínica es muy infrecuente.
B) Déficit de factor intrínseco: malabsorción de vitamina B12
10

Se manifiesta tardíamente porque
o Solo se necesita una pequeña cantidad del factor intrínseco producido para la
absorción normal de B12.
o Existen reservas hepáticas de B12 para 2-5 años.

Consecuencias
o Alteraciones hematopoyéticas (st. alteraciones en la maduración de
eritrocitos)
 Anemia macrocítica crónica (anemia perniciosa)
5
6
2
En condiciones normales, en el intestino delgado hay 10 -10 bacterias/mm (=1’5 kg)
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
o
o
Hemólisis de baja intensidad por alteraciones estructurales en los
hematíes
Alteraciones mucosas: glositis severa (atrofia papilar)
Alteraciones en el SNC
 Central
 Demencia, psicosis, alteraciones de la conducta
 Degeneración de los cordones posteriores de la médula
espinal
 Periférico: polineuropatía
C) Riesgo neoplásico


Cuando se estimula de manera crónica los procesos de reparación y regeneración
celular es probable que se acumulen fallos que puedan conducir al desarrollo de un
adenocarcinoma.
o Presencia de metaplasia entérica y grados variables de displasia. Esto
predispone al carcinoma gástrico.
o Incidencia variable (± 10%)
Aumento de tumores carcinoides
7. Trastornos en la motilidad gástrica
7.1 Aceleración del vaciamiento gástrico
Etiología



Posquirúrgica: la más importante. Se produce tras:
o Gastrectomía subtotal
o Gastrectomía subtotal + vagotomía
o Vagotomía + piloroplastia
o Vagotomía + gastroenteroanastomosis
Idiopática
Hipoosmolalidad duodenal  Falta de estímulo para receptores que enlectecen el
vaciamiento (en general por maladigestión)
Síndrome de Dumping
El síndrome de Dumping es una de las causas más frecuentes de morbilidad tras la
cirugía gástrica. El síndrome se caracteriza por síntomas gastrointestinales y motores. Las
manifestaciones varían de un sujeto a otro, no obstante es frecuente la presencia simultánea
de ambos síntomas, gastrointestinales y vasomotores. La presencia de esta sintomatología
conlleva al paciente a disminuir voluntariamente su ingesta, y como consecuencia de ello el
paciente se desnutre y pierde peso.
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El síndrome de Dumping se ha clasificado en temprano o tardío en función del tiempo
transcurrido desde la ingesta al inicio de los síntomas.
Síndrome de Dumping precoz (0-30 min tras ingesta)
Vaciamiento gástrico
acelerado
Sobrellenado del intestino
delgado proximal
Contenido
hiperosmolar
Distensión
Reflejos locales
Saciedad,
náuseas,
vómitos y
dolor
abdominal
Liberación de
hormonas GI
Absorción incompleta
en el ID
Aumento de aflujo
de LEC al ID
Diarrea
Hipovolemia
Descenso
de la PA
Síintomas
vasomotores y otros
El contenido que pasa al intestino desde el estómago tiende a hacerse isosmolar e
isoeléctrico con el plasma. El contenido hiperosmolar (debido principalmente a la absorción
incompleta de hidratos de carbono ) genera arrastre osmótico de agua y diarrea.
Por otro lado, la pérdida de volumen a un tercer espacio genera un descenso de la
presión arterial. Los síntomas vasomotores derivados del descenso de la PA son:






Palpitaciones y taquicardia
Sudoración
Flushing y enrojecimiento facial (por la liberación de hormonas GI)
Mareos y síncope
Astenia y deseo de acostarse
Descenso de la concentración
Síndrome de Dumping tardía (90-180 min post-ingesta)
En comidas muy ricas en hidratos de carbono se produce un aumento de la absorción
de HdC por unidad de tiempo. La hiperglucemia consecuente es el estímulo necesario para
liberar insulina y hormonas anti-glucagón. Dado que la absorción se produce tan rápido se
produce más insulina que si se absorbe la misma cantidad de HdC a una velocidad normal. El
cuadro de hipoglucemia que se instaura da lugar a la clínica propia de una neuroglucopenia y a
reacciones adrenérgicas.
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Vaciamiento gástrico acelerado
↑ HdC en ID
Absorción
↑ GIP y otras
hormonas GI
Hiperglucemia
↑↑ Insulina
Otras hormonas
antiglucagón
(enteroglucagón)
Hipoglucemia
Clínica por
neuroglucopenia
Reacción
adrenérgica
Coma
7.2 Retraso del vaciamiento gástrico
Etiología
A) Obtrucción mecánica: estenosis pilórica



Intraluminal: por cuerpos extraños
Parietal: ulcus, carcinoma, enfermedad inflamatoria, posquirúrgica
Extraparietal: páncreas anular, quistes (ej.: quistes hidatídicos), tumores, bridas postquirúrgicas11
B) Obstrucción motora

Reflejos intraabdominales
o Dolor de origen abdominal: cólico biliar, nefrítico, pancreatitis...
o Traumatismo abdominal: hematoma retroperitoneal, hemoperitoneo...
o Infección o inflamación abdominal: gastroenteritis...
o Post-quirúrgica: íleo paralítico

Alteraciones hidroeléctricas y metabólicas
o Hipocalemia
o Aumento o descenso de calcio
o Mixedema12
o Coma hepático
11
Engrosamientos de peritoneo
Edema (acumulación de líquido), producido por infiltración de sustancia mucosa en la piel, y a veces
en los órganos internos, a consecuencia de un hipotiroidismo extremo..
12
19
Miriam Turiel Miranda
3º Medicina

Alteraciones del SNC y del SNP
o Hipertensión intracraneal
o Neuropatía DM
o Vagotomía troncular

Drogas
o
o
o
o
Gangliopléjicos
Opiáceos
Fenotiazinas
Anticolinérgicos: tienen un efecto similar a una vagotomía
Síndrome de estenosis pilórica
Corresponde a la dificultad de paso del contenido desde el estómago hasta el duodeno
por disminución del calibre de la región pilórica.
Cabe diferenciar dos fases sucesivas:
1. Fase de lucha o compensada
En esta fase aumenta la actividad peristáltica gástrica para vencer el obstáculo,
con lo que la víscera se vacía, aunque con retraso. Este aumento del peristaltismo se
expresa mediante dolor de tipo cólico (intermitente) y por la visualización en el
abdomen de ondulaciones que avanzan en el epigastrio hacia abajo y a la derecha. Por
otro lado, también aumenta la secreción, pues al estar alargado el tiempo de contacto
con los alimentos se prolonga la fase gástrica. La hipersecreción aumenta el volumen
intragástrico
2. Fase de atonía o descompensación
La musculatura gástrica termina agotándose de tal forma que se produce la
retención de los alimentos y secreciones digestivas. La acumulación de las secreciones
y de los alimentos (que se descomponen por fermentación y putrefacción) da lugar a
dos manifestaciones características:
- Dolor abdominal continuo y tensivo
- Los vómitos de retención: tardíos, copiosos, malolientes y que alivian al
paciente. Tienen una repercusión metabólica importante.
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