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SERVI - MED
MIGUEL SILVA
®
AÑO 10
SERVI - MED
LABORATORIO CENTRAL
Miguel Silva No. 64 (centro)
Tel. 312 32 24 Fax 312 35 30
e-mail: servimed@unimedia.net.mx
Morelia, Mich. C.P. 58000
CENTROS DE RECEPCION
Y TOMA DE MUESTRAS:
Sucursal Chapultepec
Francisco Márquez No. 421
Col. Chapultepec Norte
Tel (4) 3 15 73 98
Morelia, Mich. C.P. 58260
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Isidro Huarte No. 586
Centro de la ciudad
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Futura Médica Boulevard
Blvd. García de León No. 1210
Col. Nueva Chapultepec
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Futura Médica Abasolo
Abasolo No. 437
Centro de la ciudad
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Servi-Med Hospital La Clemencia
Aquiles Serdán No. 868
Col. La Clemencia
Tel (4) 4 58 10 92
MOROLEON, Gto. C.P. 38800
DIRECTORIO :
Dr. Francisco Fernández Loaiza
Dr. Adrián Rodríguez Cabrera
Dr. Mario Alvizouri Muñoz
Dr. Alberto Olguín Pérez
Dr. L. Francisco Fernández Treviño
Dr. Héctor Fernando Tovar Tovar
Dra. Ma. Antonia Serrano Espinoza
Q.F.B. Paulina Rodríguez Sánchez
Q.F.B. Ana Ma. Alvizouri Santiago
Q.F.B. Juan Bosco Guzmán Pérez
Biol. Carlos Béjar Lozano
EDICION:
Biol. Carlos Béjar Lozano
REVISION Y DISTRIBUCION:
Dr. Adrián Rodríguez Cabrera
BOLETIN INFORMATIVO
NUMERO 60
ABRE SERVI-MED
DEPARTAMENTO DE
ANDROLOGÍA
Como respuesta a peticiones hechas por
médicos ginecólogos de nuestro Estado
quienes solicitaron apoyo para el manejo
de parejas con problema de infertilidad
primaria, Servi-Med actualmente ha
culminado la fase de preparación de
recursos humanos,
técnicos y de
infraestructura, para la instalación en
nuestro laboratorio central, de un
laboratorio de Andrología en el que se
dará apoyo a los médicos para el manejo
de reproducción asistida.
Parte de estos preparativos fueron la
capacitación intensiva en los diversos
procedimientos para la capacitación
espermática que permiten la optimización
de la muestra de pacientes con diversos
tipos de alteraciones en la calidad
espermática, ya sea funcional o numérica.
Las actividades de capacitación de la
Q.F.B. Paulina Rodríguez Sánchez, quien
será la responsable del Departamento de
Andrología de Servi-Med, se llevaron a
cabo en el Centro de Fertilidad de la
Ciudad de Guadalajara, Jal, que es
dirigido por el Dr. Luis Arturo Ruvalcaba
Castellón y su asistente Química Rocío
Martínez Armas, junto con un grupo de
ginecólogos que se encargan del control
Servi-Med comunica a la comunidad
médica y usuarios del laboratorio, su
nuevo domicilio electrónico para
servicio de e-mail:
servimed@unimedia.net.mx
A este sitio se podrán enviar sus
comentarios, cartas a la editorial o
publicación de avisos de eventos de
interés médico a difundir a través de
este Boletín de Servi-Med.
237
NOVIEMBRE 2000
de la paciente así como el seguimiento
del embarazo.
De esta forma, con la idea de poner en
marcha la nueva Sección de Andrología
de Servi-Med, en solemne conferencia
magistral presidida por el Dr. Manuel
Ayala Tamés, Presidente de la
Asociación Michoacana de Ginecología
de nuestro Estado y llevada a cabo en la
sala de conferencias del Hospital Civil
Dr Miguel Silva de esta ciudad el pasado
día 29 de septiembre, el Dr. Luis
Arturo Ruvalcaba Castellón presento los
avances más importantes en el área de
reproducción
asistida,
haciéndose
referencia de los servicios que serán
aplicados en Servi-Med.
Todo esto representa un esfuerzo
importante y un avance en los servicios
que quedan al alcance en nuestra ciudad
de Morelia, acorde a necesidades
manifiestas por nuestra comunidad.
PRUEBAS QUE ACTUALMENTE
SERVI-MED REALIZA DE FORMA
RUTINARIA
MEDIANTE
CITOMETRO DE FLUJO XLmcl
Y ANTICUERPOS MONOCLONALES CORRESPONDIENTES :
- Subpoblaciones de Linfocitos (CD3CD4-CD8) para la valoración del
paciente con VIH – SIDA.
- Antígeno HLA B-27
- Anticuerpos Anti-Plaquetas
- Coomb´s directo (al solicitarse por esta
metodología)
- En breve, Antígenos CD55-CD59 para
el
Diagnóstico
de
HPN
o
Hemoglobinuria Paroxística Nocturna.
Entrega de resultados el mismo día de la
toma de la muestra.
LOS FARMACOS Y SUS EFECTOS POTENCIALES SOBRE LA NUTRICION
Las interacciones importantes entre nutrientes y fármacos
son los efectos de la dieta sobre la biodisponibilidad del
medicamento, la farmacocinética alterada en las
deficiencias nutricionales , los cambios de apetito
inducidos por medicamentos y la malnutrición inducida
por los fármacos. Esta malnutrición es por lo tanto, el
resultado del desequilibrio entre las necesidades del
organismo y la alteración en la ingesta o biodisponibilidad
de los nutrientes.
Los componentes individuales de los alimentos pueden
potenciar, retardar o reducir la absorción de los fármacos.
Por ejemplo, la tiramina, un componente del queso y que
es un vasoconstrictor muy potente, puede llevar a crisis
hipertensivas en algunos pacientes que toman inhibidores
de monoaminooxidasa y comen queso. Las dietas ricas en
proteínas pueden potenciar parcialmente la velocidad del
metabolismo de fármacos al estimular la inducción del
citocromo P-450.
Las dietas que alteran la flora
bacteriana pueden afectar notablemente el metabolismo
global de otros fármacos.
La deficiencia de nutrientes como calcio, magnesio o zinc,
pueden hacer más difícil el metabolismo de los fármacos.
Las deficiencias de energía y proteínas reducen los niveles
tisulares de enzimas y pueden dificultar la respuesta a los
fármacos al reducir la absorción o causar disfunción
hepática. La respuesta farmacológica también puede
afectarse por el deterioro de la absorción debido a
cambios del tracto gastrointestinal. La deficiencia de
vitamina C se asocia con disminución de la actividad de
enzimas metabolizadoras de fármacos. La fecuencia de
reacciones farmacológicas adversas en los ancianos puede
estar relacionada con una situación de hipovitaminosis C.
Muchos fármacos afectan al apetito, la absorción y el
metabolismo tisular (tabla 1).
Ciertos fármacos afectan al metabolismo mineral. Los
diuréticos, en especial las tiacidas y los corticosteroides,
pueden causar depleción de potasio, lo que incrementa el
riesgo de arritmias cardíacas inducidas por la digital. El
uso habitual de purgantes también puede conducir a la
depleción de potasio. El cortisol, la desoxicorticosterona y
la aldosterona causan una intensa retención de sodio y
agua, al menos pasajera; la retención es mucho menor con
la prednisona, la prednisolona y los análogos de
corticosteroides más recientes. La retención de sodio y
agua también se produce con los anticonceptivos
estrógenos-progetágenos y con la fenilbutazona. Las
sulfonilureas, la fenilbutazona, el cobalto y el litio pueden
dificultar la captación o liberación de yodo por el tiroides;
los anticonceptivos orales pueden rebajar el zinc y elevar
el cobre en el plasma, y en uso prolongado de
corticosteroides pueden producir osteoporosis.
- El manual Merck. Décima Edición 1999. Sección I Capítulo 2
“Malnutrición”.
EFECTO
FARMACOS
-
Aumento del apetito.
•
Alcohol, insulina, esteroides, hormona tiroidea, sulfonilureas, algunos
fármacos psicoactivos, antihistamínicos.
-
Disminución del apetito.
•
Agentes de volumen (metilcelulosa, goma guar), glucagón, indometacina,
morfina, ciclofosfamida, digital.
-
Malabsorción
•
Neomicina, kanamicina, clorotetraciclina, fenindiona, ác p-aminosalicílico,
indometacina, metotrexato.
-
Hiperglucemia
•
Analgésicos narcóticos, fenotiacinas, diuréticos tiazídicos, probenecid,
difenilhidantoína, cumarina.
-
Hipoglucemia
•
Sulfonamidas, aspirina, fenacetina, Ebloqueantes, inhibidores de la
monoaminooxidasa, fenilbutazona, barbitúricos.
-
Disminución de los lípidos
•
Aspirina, ác. p-amino-salicílico, L-asparaginasa, clorotetraciclina,
colchicina, dextranos, fenfluramina, glucagón, fenindiona, sulfinpirazona,
trifluperidos.
-
Aumento de lípidos
•
Anticonceptivos orales (estrógeno-progestágenos),
suprarrenales, cloropromazina, etanol, tiouracilo.
-
Reducción del metabolismo proteico •
corticosteroides
Tetraciclina, cloramfenicol.
Tabla 1. Fármacos más comúnmente utilizados y los efectos mas frecuentemente asociados inducidos.
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Servi-Med
LA GLICOPROTEINA-P CODIFICADA POR EL GEN MDR-1 (Multi-Drug Resistance):
IMPLICACIONES EN LA TERAPEUTICA DEL CANCER Y DEL V.I.H. - SIDA
La Glicoproteína-P (P-gp) es una molécula de 170 kDa
(1280 aminoácidos) que se ubica en la membrana celular,
con exposición tanto hacia la parte interna como hacia
externa de la célula (transmembranal) y que está
codificada por el gen MDR (Multi-Drug Resistance),
ampliamente conservado en la naturaleza. En humanos
hay dos genes MDR; MDR-1 y MDR-3 (también llamado
MDR-2), de los que solo el MDR-1 es responsable de la
producción de la P-gp con función de extracción de
compuestos tóxicos.
Esta Glicoproteína-P funciona activamente como una
bomba transmembranal, sacando una serie de compuestos
intracelulares hacia el exterior, proceso en el que la
hidrólisis del ATP provee de la energía necesaria para que
este proceso que se efectúe inclusive en contra de
gradientes de concentración, contribuyendo a la limpieza
y destoxificación celular.
Las moléculas que interactúan con la P-gp se han
clasificado en dos grupos: a) las moléculas substrato que,
al establecer contacto con la glicoproteína activan el
proceso y, b) las moléculas antagonistas que, al
interactuar con las P-gp inhiben su función (tabla 1).
Los compuestos que afectan la actividad de la P-gp se ha
clasificado en tres tipos de acuerdo a su actividad ATPasa
Tipo I: En bajas concentraciones, estimulan la actividad
ATPasa y en altas concentraciones la inhiben.
Clase II: Estimulan la actividad ATPasa sin efectos
inhibitorios dependientes de dosis.
Clase III: Inhiben la actividad ATPasa.
Mediante el anticuerpo MRK16 que reconoce esta P-gp,
se ha podido demostrar su presencia en diferentes grados
de expresión, en hígado, páncreas, riñones, colon,
glándulas suprarrenales, intestino delgado, plexo coroide
(que forma la barrera hemato-encefálica), células
endoteliales de capilares del sistema vascular del cerebro,
testículo, ovario, y en el útero con baja expresión cuando
no está gestando y una sobreexpresión durante la
gestación. En células sanguíneas se ha encontrado en
células hematopoyéticas totipotenciales (stem cells). En
sangre periférica se ha encontrado expresado en células
presentadoras de antígeno como células dendríticas,
macrófagos y monocitos. Se han reportado altos niveles
de esta P-gp en células NK (CD56), y de alta a moderada
en linfocitos cooperadores, supresores y granulocitos
(CD4, CD8 y CD15 respectivamente) y bajos niveles en
células CD19 y CD 14 (linfocitos B y monocitos).
En ratones a los que se les eliminó el gen MDR-1 (ratones
Knock Out) se encontró que tienen viabilidad,
reproducción, actividad bioquímica e inmune en rangos
normales. Sin embargo al aplicar medicamentos como los
descritos, se encontró que se acumulan concentraciones
elevadas en cerebro, testículos, ovario y cápsulas
suprarrenales.
Todos los medicamentos que se utilizan para combatir el
VIH (IDV, SQV, NFV, RTV y APV) y muchos de los
usados contra el cáncer, son transportados activamente
por las proteínas P-gp. A nivel de células intestinales y
hepáticas, la actividad de las P-gp depende para una
adecuada asimilación intestinal y una adecuada
biodisponibilidad, mientras que a nivel celular, es
importante que no haya sobreexpresión de estas
moléculas, para que permitan la acumulación del
medicamento a nivel citoplásmico y surtan su efecto
antiviral, ya que se ha reportado que en células infectadas
por el VIH y con sobreexpresión de las P-gp, tanto la
acumulación como la eficiencia del medicamento están
disminuídas.
Por otra parte, existen sitios donde el funcionamiento
adecuado de estas P-gp permite el aislamiento de ciertos
órganos al alcance de los medicamentos, por lo que hay
formación de reservorios virales. En estos casos, la
administración de bloqueadores de la actividad de estas
P-gp puede ser benéfica, ya que al bloquear la actividad
de expulsión del medicamento, permitirán su paso a estos
reservorios y alcanzar las células infectadas.
Existen en la actualidad otros efectos poco comprendidos
sobre la actividad de estas proteínas, como lo es su
asociación a hipercolesterolemia, la diferenciación y la
muerte celular, que esperamos pronto se aclare y permita
el uso mas adecuado de los medicamentos usados en la
terapéutica antiviral y cancerosa.
Inhibidores de la P-gp
Doxorubicina
Daunorubicina
Vinblastina
Vincristina
Metotrexate
Actinomicina-D
Paclitaxel
Tenipósido
Etopósido
Ciclosporina A
Aldosterona
Hidrocortisona
Cortisol
Corticosterona
Dexametasona
Amprenavir (APV)
Indinavir (IDV)
Nelfinavir (NFV)
Ritonavir (RTV)
Saquinavir (SQV)
Activadores de la P-gp
Terfenadina
Digoxina
Quinidina
Lovastatina
Domperidona
Ondansterona
Loperamida
Colchicina
Eritromicina
Rifampicina
Ciclosporina A
Valspodar (PSC833)
Verapamil
Indinavir (IDV)
Nelfinavir (NFV)
Ritonavir (RTV)
Saquinavir (SQV)
Mifepristona (RU486)
Quinidina
Midazolam
Tamoxifen
Eritromicina
Ketoconazol
Acridonecarboxamida
Ciclopropildibenzozuberan
Tabla 1: Medicamentos que inhiben y/o activan la actividad de las P-gp
- Yvette Delph “P-GLYCOPROTEIN: a tangled web waiting to be unraveled” . http://www.aidsinfonyc.org/tag/science/pgp.html
Servi-Med
239
PREMIO NOBEL DE
MEDICINA 2000
En el cerebro humano existen más de 10 millones de
células nerviosas que están interconectadas unas con
otras a través de red infinitamente compleja. El mensaje
de una célula nerviosa a otra es transmitido a través de
diferentes transmisores químicos. La transducción de la
señal se lleva a cabo en especiales puntos de contacto ,
llamados sinapsis. Una célula nerviosa puede tener miles
de este tipo de contacto con otras células nerviosas.
Los tres galardonados este año, se hicieron merecedores
a este reconocimiento por sus descubrimientos en los
mecanismos de transducción de señales a través de las
células nerviosas. Estos descubrimientos han sido
cruciales para el entendimiento del funcionamiento de
un cerebro normal y cómo las alteraciones de esta señal
pueden originar las enfermedades neurológicas y
psiquiátricas, con base en lo cual se ha conducido al
desarrollo de nuevos medicamentos.
Este año el Premio Nobel del año 2000 fue otorgado a
tres personas:
- Arvid Carlsson. Departamento de farmacología de la
Universidad de Gothenburgo, Suecia. Condecorado por
descubrir que las neuronas utilizan la dopamina como
ANTICUERPOS ANTI CITOPLASMA DE
LOS NEUTROFILOS EN ENFERMEDAD
RENAL AUTOINMUNE
Los anticuerpos Anti Citoplasma de los Neutrófilos
(ANCA) pueden producir una nefropatía mediada por
anticuerpos citotóxicos y tienen importancia en la
Granulomatosis de Wegener y otras vasculitis como la
renal, por lo que debe considerarse como autoinmune, ya
que los ANCA desempeñan un papel causal. La mayoría
de los sueros que contienen estos anticuerpos, serán
específicos para un antígeno , ya que todos los C-ANCA
reaccionan contra la proteasa-3 mientras que los PANCA reaccionan contra mieloperoxidasa.
Estos anticuerpos aparecen con mayor frecuencia en la
Granulomatosis de Wegener aunque en este tipo de
enfermedad renal. El endotelio vascular glomerular es
especialmente sensible a lesiones mediadas por
complejos inmunes circulantes, y aunque no suele
demostrarse depósitos de inmunoglobulinas en estos
sitios, se ha propuesto que los ANCA unidos a la
proteíncinasa 3 o mieloperoxidasa, se pueden unir a
diversas zonas del endotelio de la Membrana Basal
Glomerular, donde estos anticuerpos pueden asociarse a
las formas idiopáticas de glomerulonefritis necrotizante
rápidamente progresiva y la poliarteritis microscópica.
- “Enfermedades renales de mediación inmunológica”. Manual Merck,
Edición del Centenario”. Pág. 1914 - 1917
neurotransmisor y que ésta es de gran importancia en el
control de los movimientos. En estudios posteriores
demostraron que el mal de Parkinson es causado por
deficiencia de este neurotransmisor en ciertas partes del
cerebro, abriendo la posibilidad de usarse con fines
terapéuticos.
- Paul Greengard. Laboratorio de Ciencias Moleculares
y Celulares, Universidad de Rockefeler, New York.
Condecorado por descubrir como la dopamina y otros
neurotransmisores ejercen su acción en las células
nerviosas. Demostró que la dopamina inicialmente actúa
sobre un receptor sobre la superficie celular nerviosa, lo
cual desencadena una cascada de reacciones que activan
una serie de proteínas clave que a su vez regulan una
variedad de funciones en la célula nerviosa.
- Eric Kandel. Centro de Neurobiología y Conducta de
la Universidad de Columbia, New York. Condecorado
por sus aportaciones sobre la manipulación de la
eficiencia de la actividad sináptica y los mecanismos
moleculares que se llevan a cabo. Basado en un modelo
de un equinodermo marino, demostró el papel de las
sinapsis en el proceso de aprendizaje y la memoria
mediante la capacidad de síntesis y fosforilación de
proteínas sinápticas.
- http://www.nobel.sdcs.edu/announcement/2000/medicine.html
“Se me acusa de traición a la patria, de
enriquecimiento ilícito con la venta de La Mesilla,
de la pérdida de Texas, de la bancarrota pública. Tal
parece que soy el culpable de todos los desastres
ocurridos en los últimos 50 años, incluyendo
terremotos y epidemias de cólera. Desearía ser mejor
comprendido, que la gente me condene o me
absuelva, pero con mayores elementos de juicio.
Como todo ser humano, he cometido yerros, y
algunos de ellos tuvieron consecuencias funestas.
Pero de ahí a la monstruosidad que me achacan hay
un abismo. Gran parte de mis culpas le corresponden
a la sociedad que ahora me crucifica. ¿O acaso
goberné un país de niños? Nadie, ni el más feroz de
mis enemigos puede negar que la mayoría de las
veces acepté la presidencia obligado por la presión
popular, después de infinitos ruegos.
México es un país de extremos. En plena gloria,
cuando entraba a la capital, llevado en andas por la
muchedumbre que arrojaba flores a mi paso y me
apellidaba sublime deidad humana, sentía que su
entusiasmo era exagerado y podía desembocar en
una decepción de igual magnitud.”
Antonio López de Santa Anna
- Cita tomada de “El seductor de la Patria”. Enrique Serna.
Editorial Joaquín Mortiz. Narradores contemporaneos.
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