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El Problema de los
Antidepresivos
por Jorge Silva Rodighiero
Los antidepresivos no restablecen un
desbalance químico en el cerebro. De
hecho, sus efectos son producto de
producir un funcionamiento anormal en el
sistema nervioso. No debe sorprendernos
entonces que no funcionen mejor que el
placebo, e incluso, que los pacientes que
toman antidepresivos se recuperen más
lento y tengan más recaídas que aquellos
pacientes tratados sin medicamentos.
Hoy por hoy, los psicofármacos —antidepresivos y ansiolíticos, entre otros— son conocidos por
la enorme mayoría de las personas. Casi todos conocemos a alguien que toma alguno de ellos,
y nombres como Fluoxetina ya son tan familiares como el Paracetamol.
Sin embargo, y con justa razón, muchas personas se preguntan —y nos preguntan a los
psicólogos— acerca de sus efectos y, sobre todo, nos comentan sus miedos frente a ellos.
Quizás los más comunes son los de no querer “andar dopados” y el de no volverse “adictos”.
Este corto artículo busca explicar, de la manera más sencilla posible —aunque dado su efecto
en el sistema nervioso, me veré obligado a utilizar ciertos términos de la biología— el
funcionamiento de los psicofármacos, en especial de los antidepresivos. Para ello me serviré
principalmente de las investigaciones realizadas por Robert Whitaker, contenidas en su libro
aún no traducido al español: ‘Anatomy of an Epidemic’. Para aquellos que no lean inglés, o que
no puedan conseguir ese libro, puede servirle este resumen de lo allí escrito.
La postura que defenderé es que se ha abusado de estos psicofármacos, indicándolos
para ciertos trastornos para los cuales no hay evidencia de su utilidad. Incluso, se
indican sin considerar —o informar al paciente— de los riesgos que suponen.
No busco condenar a los antidepresivos, o recomendar que nadie los tome; simplemente
intentaré propiciar que las personas puedan tomar una decisión informada antes de
empezar un tratamiento psicofarmacológico.
Partamos de algo obvio. Si los psicofármacos tuviesen el efecto que prometen sus defensores,
desde su aparición debiese haber existido una disminución de las personas aquejadas de
trastornos mentales. Sin embargo, desde su ingreso al mercado, el número de personas
diagnosticadas de algún trastorno mental ha aumentado de manera significativa,
especialmente después de la introducción de la Fluoxetina y otras drogas de segunda
generación, supuestamente más avanzadas y sin los problemas de las anteriores.
Incluso en Estados Unidos, uno de los principales defensores de la industria farmacológica, sus
estudios reconocen que mientras el número de pacientes aquejados de enfermedades no
psiquiátricas disminuyen con el correr de los años (gracias a los avances de la medicina), con
las enfermedades mentales ocurre lo contrario. Según un gigantesco estudio realizado en ese
país, la Social Security Administration, en su ‘Annual Statistical Reports on the SSDI and SSI
programs’, evaluó la cantidad de personas diagnosticadas con un trastorno mental. En el 2007,
1 de cada 76 personas estaban aquejadas de una enfermedad mental. Este número representa
más del doble que en 1987, y más de seis veces que en 1955.
¿Por qué el éxito de los fármacos en un tipo de enfermedades, y el rotundo fracaso de ellos en
las enfermedades mentales? La explicación es simple, pero ha sido ocultada de manera muy
efectiva por la industria psicofarmacológica.
El modelo médico que llevó al descubrimiento de muchos fármacos es sencillo. Primero, se
identifica la causa o naturaleza del trastorno. Segundo, se desarrolla un tratamiento para
contrarrestarla. Por ejemplo, los antibióticos eliminan las bacterias invasoras. En el caso de la
diabetes, dado a que la investigación descubrió que se debía a una deficiencia de insulina, el
tratamiento es suministrar insulina adicional. En cada caso, el conocimiento acerca de la causa
de la enfermedad venía antes del fármaco.
Sin embargo, el origen de los psicofármacos fue muy diferente Su origen no partió del
descubrimiento de la causa de un trastorno mental, y el subsecuente fármaco para
contrarrestarla. Como comenta Swazery en ‘Chlorpromazine in Psychiatry’, en una
conferencia de anestesiología en Bruselas, un médico llamado Laborit hizo una simple
observación de que la clorpromazina podía usarse también en psiquiatría, al producir un efecto
que le parecía similar a una lobotomía.
Tomando este comentario, en Estados Unidos se empezó a vender la clorpromazina como
Thorazine, un tranquilizante. Sin embargo, y con más conciencia que hoy en día, en
‘Chlorpromazine and Mental Health’ del año 1955 los psiquiatras advertían: "Debemos recordar
que no estamos tratando enfermedades con esta droga. Estamos usando un agente
neurofarmacológico para producir un efecto específico".
Otro tranquilizante que surgió fuera del modelo médico tradicional, es decir, sin tener clara la
causa de la ansiedad subyacente, fue el clordiazepóxido. Fue descubierto en un experimento
con ratas de laboratorio, en el cual eran electrocutadas levemente cuando aparecía una luz.
Como es de esperarse, tras unas semanas viviendo bajo estas condiciones, si después
aparecía la luz sin estar acompañada del shock eléctrico, las ratas mostraban de todas formas
signos bioquímicos de ansiedad. Sin embargo, si les daban una dosis de este fármaco, no
mostraban ansiedad alguna frente a la luz. Como bien resumía Smith en ‘Small Comfort’ en
1985, si tomabas un tranquilizante menor como éste, sentirías temor si veías a un auto venir
hacia ti, pero el miedo no te haría correr.
Sin embargo, la advertencia de que no se estaban tratando la causa de las enfermedades
sería olvidada un par de años después, cuando Harold Himwich, en un importante artículo en
1958 en la prestigiosa revista Science, explicó que los psicofármacos "podían compararse al
advenimiento de la insulina"
Un año después, para los pacientes con depresión apareció la imipramina, y ya en 1959 estos
fármacos fueron llamados por primera vez antidepresivos en el New York Times.
La revolución psicofarmacológica comenzó entonces de esta forma, logrando aquietar a
los pacientes, sin haber identificado la causa de los trastornos. Estas drogas de primera
generación eran simplemente agentes que perturbaban la función normal del cerebro de alguna
forma, lo que como veremos más adelante, explica por qué los efectos a largo plazo eran
problemáticos.
Sin embargo, esta ignorancia frente a la causa de los trastornos mentales, fue suplantada
rápidamente por una hipótesis que, como veremos, las investigaciones han refutado una y otra
vez. Poco a poco empezó a tomar fuerza la idea de que la depresión se debía a una rebaja
en los niveles normales de serotonina en el cerebro, por lo que los antidepresivos, al
elevar tales niveles, curarían la depresión.
Esta hipótesis, que se ha llamado del ‘desbalance químico’, está tan arraigada que incluso se le
escucha a psiquiatras y psicólogos. Pero por más extendida que esté, no hay nada que
indique que los cerebros de las personas diagnosticadas con depresión tengan niveles
distintos de serotonina que las personas sin este diagnóstico.
Lo que estoy diciendo aquí no es novedad. Ya en en 1969, en la prestigiosa Universidad de
Yale, se examinó el fluido cerebral de los pacientes diagnosticados con depresión, sin
encontrar niveles significativamente inferiores de serotonina1. Decenas de estudios volvieron a
investigar lo mismo, intentando encontrar el ya famoso desbalance químico que pretendía
explicar la depresión y la utilidad de los psicofármacos, pero una y otra vez no se encontraba la
relación predicha2.
Más de 40 años después, seguimos sin encontrar tal desbalance, por lo que incluso en un
país como Estados Unidos, donde se recetan de manera frecuente los antidepresivos, David
Satcher encargado de la Dirección General de Salud Pública, confesó en una conferencia
pública en el año 1999 que las causas precisas de las enfermedades mentales no son
conocidas.
Entonces, si los psicofármacos no arreglan un desbalance químico cerebral previo, que
es lo que la mayoría de la gente cree, ¿qué es lo que hacen?
Examinemos la fluoxetina, uno de los antidepresivos más usados en nuestro país. La fluoxetina
bloquea el canal cerebral que recaptura la serotonina, lo que da como resultado una
acumulación de serotonina en el fluido cerebral. Frente a este aumento anormal, se enciende
un mecanismo de autoregulación cerebral, indicándole a la neurona que dejé de liberar
serotonina, es decir, que lo haga a un nivel menor de lo normal. Sin embargo, después de tan
solo cuatro semanas de tomar fluoxetina, los receptores de serotonina se desensibilizan, por lo
que ahora el cerebro, funcionando de una manera muy distinta a la normalidad, genera
mucha más serotonina de lo normal3-4.
Frente a esto, algunos psiquiatras dicen que, gracias a todo este proceso, en el que finalmente
la droga vence a los mecanismos regulatorios del cerebro, la persona muestra menos síntomas
depresivos. Más adelante discutiré si efectivamente es así, pero por ahora mi punto es otro. Lo
que hay que dejar claro, a diferencia de lo que mucha gente cree —y muchos psiquiatras
dicen— es que la fluoxetina no arregló un desbalance químico en el cerebro. Por el
contrario, el desbalance es causado por la droga. Al consumir fluoxetina, las neuronas
liberan más serotonina que lo normal, sus canales de recaptación están bloqueados por la
droga, sus sistemas compensatorios están parcialmente incapacitados, y las neuronas
postsinápticas están desensibilizadas a la serotonina. En síntesis, más que normalizado, el
sistema serotoninérgico está funcionando de una manera radicalmente anormal.
¿Los antidepresivos corrigen un desbalance químico previo, causante del trastorno
mental? Podemos responder con un rotundo no. Como dice Hyman, después de unas
semanas de tomar un antidepresivo, el cerebro de la persona está funcionando de una manera
“cualitativa y cuantitativamente diferente del estado normal”5.
Pero, ¿qué pasa si no medicamos a los pacientes con depresión? Una buena forma de
responder a esta pregunta, es investigar qué ocurría con los pacientes con depresión antes de
que existiesen los psicofármacos.
Antes de los tratamientos con antidepresivos, la tasa de recuperación espontánea (es decir, sin
tratamiento alguno) era mayor al cincuenta por ciento dentro de unos meses. Esto quiere decir,
como comenta el investigador David Schuyler en ‘The Depressive Spectrum’, que la mayoría
de los episodios depresivos se resolvía positivamente sin intervención alguna.
Una vez que aparecieron los antidepresivos, se hicieron incontables estudios que comparaban
los efectos de los fármacos con los del placebo (una pastilla que los pacientes ingerían
pensando que era el antidepresivo, pero no tenía sus componentes químicos). Si el placebo
era activo (es decir producía efectos secundarios típicos de los antidepresivos, como la
sequedad en la boca), los efectos positivos eran iguales para los pacientes que cuando
tomaban un antidepresivo6.
En 2008, Irving Kirsch de la prestigiosa universidad de Hull en el Reino Unido, realizó una
profunda investigación y meta—análisis de múltiples estudios, llegando a la conclusión de que
no se encontraron diferencias significativas entre los efectos del placebo y del
antidepresivo, por lo que no habría evidencia para apoyar la prescripción de
antidepresivos excepto en los casos severos, en los que sí había una pequeña diferencia
positiva frente al placebo.
Pero no sólo no funcionan mejor que un simple placebo en la mayoría de los casos, sino
que en una y otra investigación queda demostrado que los pacientes no medicados se
recuperan más pronto y tienen menos recaídas que los pacientes que sí toman
antidepresivos7-8-9-10-11-12.
Volvamos a sintetizar entonces lo que hemos dicho hasta el momento. Sabemos entonces
que los psicofármacos no funcionan mejor que el placebo, excepto en algunos casos de
depresión severa, y que a nivel neuronal producen un funcionamiento anormal del
cerebro, no restablecen normalidad alguna. Por esto mismo, los pacientes que toman
antidepresivos se recuperan más lento y tienen más recaídas que aquellos pacientes
tratados sin medicamentos.
¿Pero qué dicen los estudios de los partidarios de los antidepresivos?
Los estudios realizados por la industria farmacéutica Eli Lilly, creadora de la fluoxetina,
obviamente sus mayores defensores, mostraron en un primer momento que no había
mejoría producto de tomar este psicofármaco y, más aún, generaba efectos secundarios
como agitación motora. Para sus investigaciones posteriores, decidieron que el uso adicional
de ansiolíticos en los sujetos estudiados estaría permitido, para contrarrestar estos efectos.
Todo esto es de acceso público en las anotaciones de sus reuniones, en este caso ‘Fluoxetine
project team meeting’, de 1978. Sin embargo, ni siquiera con esta ayuda adicional la fluoxetina
tuvo resultados exitosos en las investigaciones Sin embargo, como relata Cornwell en ‘The
Power to Harm’, lo que hizo el laboratorio con tales resultados fue simplemente concluir que
tales efectos eran síntomas de la depresión preexistente, y no debido al tratamiento con la
droga.
Sin embargo, como muestra Healy en ‘Let Them Eat Prozac’, ni siquiera con toda esta ayuda,
Eli Lilly podía presentar resultados satisfactorios. De los ocho estudios, cuatro mostraron
resultados iguales al placebo, y la otra mitad con resultados ligeramente mejores que el
placebo, y esto con todas las distorsiones al estudio explicadas en el párrafo anterior.
¿Qué propone Robert Whitaker, el autor del libro que resume estas investigaciones?
Simplemente que la psiquiatría debe reconocer que las causas biológicas de los desórdenes
mentales siguen siendo desconocidas, además de admitir que estas drogas no arreglan
desbalances químicos en el cerebro, sino que perturban el funcionamiento normal de las
vías de los neurotransmisores. Agrega que también debiese reconocer que los
medicamentos están empeorando los resultados a largo plazo, lo que debiese conducir a
un uso más juicioso y precavido de estos psicofármacos.
1. M.Bowers, ‘Cerebrospinal fluid 5-hydroxyindoleactic acid and homovanillic acid in psychiatric patients’,
International Journal of Neuropharmacology.
2. ‘Homovanillic and 5-hydroxyindoleactic acid in cerebrospinal fluid of depressed patients’, McGill University R.
Papeschi, Archives of general psychiatry 25.
3. D. Wong, ‘Subsensitivity of serotonin receptors after long-term treatment of rats with fluoxetine’, Research
Communications in Chemical Pathology and Pharmacology 32 (1981)
4. J.Wamsley, ‘Receptor alterations associated with serotonergic agents’. Journal of Clinical Psychiatry 48 (1987)
5. ‘Initiation and adaptation: A paradigm for understanding psychotropic drug action’, American Journal of Psychiatry
153 (1996)
6. R. Thomson, ‘Side effects and placebo amplification’, British Journal of Psychiatry 140 (1982)
7. I. Kisch, ‘Initial severity and antidepressant benefits’, PLoS Medicine (2008)
8. A. Viguera, ‘Discontinuing antidepressant treatment in major depression’, Harvard Review of Psychiatry 5 (1998)
9. C. Ronalds ‘Outcome of anxiety and depressive disorders in primary care’, British Journal of Psychiatry 171 (1997)
10. E Weel-Baumgarten, ‘Treatment of depression related to recurrence’, Journal of Clinical Pharmacy and
Therapeutics 25 (2000)
11. S. Patten, ‘The Impact of antidepressant treatment on population health’, Population Health Metrics 2 (2004)
12. D. Goldberg, ‘The effect of detection and treatment on the outcome of major depression in primary care’, British
Journal of General Practice 48 (1998)