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La hipotermia como alternativa terapéutica en el manejo
del estatus epiléptico en caninos1
Hypothermia as an alternative therapy
in the management of the epileptic condition of canines
Juan Carlos Giraldo Villegas
Médico Veterinario Zootecnista de la Universidad de Caldas, Manizales. Estudiante de la Maestría en
Ciencias Veterinarias de la Universidad de Caldas, Manizales. Docente de la Universidad de Caldas.
Correo electrónico: juancarlos.giraldo@ucaldas.edu.co
Fernando Meneses Córdoba
Médico Veterinario Zootecnista de la Universidad de Caldas, Manizales. Estudiante de la Maestría en
Ciencias Veterinarias de la Universidad de Caldas, Manizales. Docente de la Universidad de Caldas.
Correo electrónico: fernando.meneses@ucaldas.edu.co
Claudia Marcela Gutiérrez Gómez
Bacterióloga y laboratorista clínica de la Universidad Católica de Manizales. Estudiante de la Maestría
en Ciencias Veterinarias de la Universidad de Caldas, Manizales. Docente del Departamento de Salud
Animal de la Universidad de Caldas, Manizales. Correo electrónico: claudia.gutierrez@ucaldas.edu.co
Recibido: 22 de noviembre del 2011 • Aceptado: 24 de enero del 2012
Resumen
Abstract
Las enfermedades que tienen como origen el sistema
nervioso central, presentan un reto para el clínico especialista en pequeños animales. En este artículo se
muestra la hipotermia (bajos niveles de temperatura
externos al paciente) como una alternativa en el manejo
del estatus epiléptico, el cual es un problema neurológico de alto impacto en la clínica cotidiana y se manifiesta
con la presencia de eventos epilépticos continuos, en los
cuales el paciente no recupera su conciencia entre episodios. Estos eventos son devastadores para el paciente,
propietario y médico veterinario. Habitualmente son
tratados con diversos medicamentos depresores del sistema nervioso, representando un reto para el profesional, e igualmente se han planteado diversas estrategias
terapéuticas para reducir la presencia de eventos sin
éxito significativo. La hipotermia se plantea como una
Conditions that have origins in the central nervous
system present a challenge for clinic specialists in
small animals. This article discusses hypothermia (low
temperature external to the patient) as an alternative
to handle the epileptic condition of canines, which is
a neurological problem with high impact in everyday
clinic practice. This disease manifests through frequent
epileptic events, where the patient doesn’t recover consciousness between episodes. These kinds of events are
devastating for the patient, the owner, and the veterinarian. The regular treatment is based on medicaments
that control the nervous system, and its management
becomes a challenge to be undertaken by the animal
health professional. Many other treatments have been
devised for the reduction of these episodes without
any mayor success. Hypothermia is suggested as an
Cómo citar este artículo: Giraldo JC, Meneses F, Gutiérrez CM. La hipotermia como alternativa terapéutica en el manejo del estatus
epiléptico en caninos. Revista Spei Domus. 2012; 8(16): 34-41.
Este artículo es una actualización de tema (se clasifica en la categoría “otros”).
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herramienta importante que, en combinación con otros
medicamentos, puede disminuir los efectos adversos de
las crisis convulsivas, reducir el desgaste metabólico que
se da durante un evento en el sistema nervioso, y reducir las dosis de los medicamentos, evitando, en parte, los
efectos adversos que estos provocan y que no son predecibles. Se resaltan las limitaciones de la hipotermia,
algunas técnicas para su aplicación y sus mecanismos de
acción, y se denota la importancia de adelantar estudios
clínicos al respecto.
important tool that, when combined with other medicines, might reduce the adverse effects that convulsive
crises produce over the nervous system, and reduce the
metabolic wear that occurs during an event on the nervous system; it also allows the reduction of medicament
doses, avoiding part of the adverse impacts these may
cause. Finally, the article highlights the limitations of
hypothermia, some techniques to practice it, and its action mechanisms, and denotes the importance of conducting clinical studies on it.
Palabras clave: convulsiones, epilepsia, fenobarbital,
hipotermia.
Keywords: seizures, epilepsy, phenobarbital, hypothermia.
Introducción
caninos con epilepsia son tratados con éxito durante
largos periodos de tiempo, con medicamentos anticonvulsivos, como fenobarbital y bromuro de potasio. Sin
embargo, del 20 al 30% de estos pacientes no responden eficientemente al tratamiento (10-12). Esto lleva a
buscar un incremento en las dosis de los medicamentos
para controlar los episodios convulsivos, lo que puede
terminar con la manifestación de efectos adversos, como
poliuria, polidipsia, polifagia, ataxia, letárgia y hepatotoxicidad. (12-13); de igual manera el se frecuentemente no responde a los protocolos básicos de tratamientos
anticonvulsivos, recurriendo a la asociación de anestésicos, que también han sido relacionados con efectos
adversos (14). Esta situación ha estimulado el interés en
el uso de nuevos medicamentos y opciones terapéuticas
para el tratamiento (15), como la estimulación vagal,
que constituye una alternativa en el manejo de convulsiones intratables (16), el empleo de la belladona 200C
en el campo homeopático (17), y la hipotermia.
En años recientes, los efectos benéficos de la hipotermia durante o después de una lesión cerebral han
sido demostrados tanto en humanos como en animales
(18). Clínicamente, ha sido usada por su acción en la reducción del edema cerebral. En combinación con protocolos para el manejo de la epilepsia, ha demostrado
una significativa disminución de la actividad convulsiva
(19), y potencializa los efectos de las benzodiacepinas
en el control de las manifestaciones electroencefalográficas; esto ha sido documentado en animales de experimentación (14). La hipotermia tiene un efecto sobre los
procesos que desencadenan la muerte celular luego de
una lesión, reduciendo la demanda metabólica celular y
La convulsión es una anormalidad en la actividad bio­
eléctrica encefálica, asociada con una actividad motora
generalizada (1), en la que se presentan desórdenes cerebrales expresados como disturbio paroxístico transitorio
de la función cerebral, que tienen una presentación súbita y terminan espontáneamente (2), cuya duración no
es mayor a 5 minutos (3).
En el campo clínico la epilepsia se asocia con las
convulsiones, de allí que sea interpretada como la recurrencia de un evento convulsivo (1, 2). El estatus epiléptico (se) se define como una convulsión generalizada
continua, de más de cinco minutos, o la presencia de
dos o más episodios convulsivos, en los que no se produce una completa recuperación de la conciencia (4, 5).
De igual manera, se considera se a la presentación de
convulsiones con duración de 30 minutos o más (1, 2).
Para efectos prácticos, es de suma importancia diferenciar el se de la crisis convulsiva seriada, en la que hay
manifestaciones convulsivas seguidas, pero se recupera
la conciencia entre una y otra (6). Estos episodios convulsivos pueden desencadenar fenómenos de toxicidad
por sobreexcitación y liberación de especies reactivas
de oxígeno (ros) que alteren la integridad del sistema
nervioso central (7). Cuando no es atendido adecuadamente, el se genera hipertermia, acidosis láctica, hipoxemia, arritmias cardiacas, edema pulmonar y muerte
(5); por esto es fundamental que los clínicos estén familiarizados con alternativas para su manejo (4, 5).
El se es un desorden neurológico de frecuente
presentación en perros (8-10). Muchos de los pacientes
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la acumulación de sustancias tales como el glutamato y
los radicales libres (20).
Por otra parte, ha sido sugerido que la hipotermia
retrasa la degeneración de la neurona, más que prevenirla; se cuestiona si los efectos dependen de la rapidez
con que sea instaurado el tratamiento (20).
Fisiopatología
El sistema nervioso central (snc) está compuesto por
millones de células, las neuronas y las células gliales
(21). Las neuronas son células excitables (2) que tienen
la capacidad de recibir, procesar y trasmitir información.
La transmisión se da por la diferencia de los potenciales
eléctricos que al ser estimulados generan potenciales de
acción, los cuales permiten la conducción del estímulo
a otras neuronas (21). Por esto, en el snc se presenta
constantemente un equilibrio entre la inhibición y la
excitación. Cuando la inhibición es interrumpida, predomina la excitación y se precipita una convulsión. Las
neuronas presentan un umbral convulsivo, el cual equivale a un límite determinado por el medio ambiente en
el que se encuentran dichas neuronas, y su genética (2).
Si este umbral se disminuye, el paciente se hace más
vulnerable a las crisis.
La convulsión es una descarga bioeléctrica descontrolada de neuronas que tiene su origen en el procencéfalo (2), y está mediada por neurotransmisores
como el glutamato. Durante el se hay un fallo de los
mecanismos homeostáticos de inhibición, mediada por
la actividad del neurotransmisor ácido gamma-aminobutírico (gaba); se presentan, entonces, en condiciones
normales en el snc, y trabajan controlando la excitación
que desencadena en convulsiones. Como ha sido propuesto, el mecanismo desencadenante es la pérdida del
equilibrio entre excitación neuronal e inhibición. Esto
es importante en la difusión y el mantenimiento de la
convulsión en el paciente luego de generada la crisis. Se
debe resaltar, además, que el exceso no solo de glutamato, sino de otros neurotransmisores como el aspartato,
acetilcolina o antagonistas del ácido gamma-aminobutírico (gaba) también pueden ser desencadenantes del
evento de se (22).
La estimulación constante generada en el se desencadena la liberación de sustancias como el glutamato en cantidades mayores a lo normal, que producen
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la excitotoxicidad, la cual constituye un mecanismo
importante en el daño neuronal. En condiciones normales, el glutamato es ligado a los receptores N Metil D Aspartato (nmda), lo que permite la entrada de
calcio al interior de la célula; este fenómeno presenta
una regulación natural, dada por la ubicación de un ion
magnesio en el canal, lo que propicia su obstrucción,
impidiendo el ingreso inadecuado del calcio. Sin embargo, cuando hay una despolarización severa durante
un se, el ion magnesio no se adhiere al poro, permitiendo que el calcio y otros iones ingresen a la neurona;
esto ocasionará más adelante la acumulación de calcio
intracelular, que termina con daño y muerte celular (1).
En animales de experimentación que presentan
crisis convulsivas por más de 30 minutos, se presenta
daño cerebral; esto también ha sido reportado en crisis cortas. El se causa necrosis neuronal (especialmente
cuando hay una tasa metabólica alta) (22). Se reporta en
humanos y animales la presencia de edema citotóxico, y
edema vaso-génico en pacientes con se (14). El edema
cerebral juega un papel importante en la generación de
convulsiones crónicas (14). Fenómenos que no son tan
importantes en crisis cortas.
Asimismo, el se puede ocasionar aumento de la
presión intracraneana (pic) por hipertensión y pérdida
del mecanismo de autorregulación cerebral; este fenómeno genera muerte neuronal e incluso control inadecuado de futuras crisis convulsivas; es por esto que un
se requiere tratamiento inmediato (6).
Tratamientos
El 68% de los fenómenos epilépticos en humanos se
considera idiopático, desde el punto de vista de su evolución; un 30% tiene presentación autolimitante; el
30% cede a la monoterapia (que en algunas ocasiones
puede ser suprimida entre 2 a 5 años después de que
el paciente no presenta más crisis); un 20% responde
a tratamiento, pero precisan politerapia y recidiva si
es suspendida; finalmente, en el 20% de pacientes no
es posible realizar un adecuado control o se observan
efectos indeseables (23). En la medicina veterinaria la
etiología más común en caninos es la idiopática. Se referencia una incidencia mayor en razas como el Pastor
Alemán, Pastor Belga Tervuren, Beagle y San Bernardo,
entre otras. Una reducción parcial de la frecuencia y la
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intensidad de las convulsiones se alcanza en un 70 a
80% de los pacientes (5).
Tradicionalmente se ha empleado un número importante de medicamentos como los alopáticos, homeopáticos, al igual que procedimientos de acupuntura,
neurocirugía y todas las combinaciones permitidas. Infortunadamente, es frecuente el fracaso, pues los pacientes pueden reaccionar temporalmente o no hacerlo,
lo cual genera frustración en el clínico. Por otra parte,
los procedimientos quirúrgicos presentan gran cantidad
de efectos adversos y, en general, son inalcanzables en
la medicina veterinaria por sus costos y alta tecnología.
Igualmente, se ha demostrado que el fenobarbital, bromuro de potasio, primidona, diacepam y ácido valproico, presentan efectos adversos (ver tabla 1). Hechos que
han propiciado la búsqueda de nuevas alternativas como la homeopatía, que ofrece medicamentos como el
absinthium, artemisa vulgaris, silicea, calcárea, arsenica, belladona 200C (24).
La eficiencia de los medicamentos anticonvulsivos
se ve comprometida cuando el proceso convulsivo es repetitivo, como en el estatus epiléptico (14); una de las
razones es que durante el se se induce una sobreexpresión de la glicoproteína P, a nivel de la vasculatura del
sistema nervioso central, lo que lleva al aumento de la
resistencia de la barrera hematoencefálica, impidiendo
el acceso de estos medicamentos al snc (24).
En la actualidad se ha mostrado una disminución
en la frecuencia de las convulsiones en un 54% de los
casos, desde que el levetiracetam fue adicionado a tratamientos con bromuro de potasio y fenobarbital. Sin
embargo, algunos estudios concluyen que muchos de
los pacientes, después de 4 a 8 meses de tratamiento,
presentaban una reincidencia de las crisis (12). En el
Tabla 1. Medicamento vs. efecto
Medicamento
Efecto
Fenobarbital
Hepatotoxicidad, raras veces leucopenia con o sin trombocitopenia y anemia
Bromuro de potasio
Vómito, anorexia, constipación, sedación, incoordinación, rara vez pancreatitis, neuotoxicidad. Por su
eliminación renal, no se recomienda en pacientes renales
Diazepam
Sedación
Primidona
Relacionado con mayor incidencia de hepatotoxicidad
Acido valproico
No conocidas. Se reporta un paciente que en combinación con fenobarbital y primidona genero necrosis
hepática y muerte súbita
Corticoide
Manitol
Fuente: modificado de Nelson, Couto, Bunch, Lappin y Grauer (5)
se es frecuente esta situación, lo que conduce a subsecuentes tratamientos con anestésicos, que están asociados con efectos adversos diferentes, dependientes del
medicamento, las dosis y el tiempo de suministro (14).
La hipotermia es indicada para reducir la transmisión excitatoria y se puede emplear como coadyuvante
para el manejo de se. (14), ya que disminuye la severidad y el número de convulsiones. Sin embargo, no altera la descarga epiléptica a nivel electroencefalográfico,
por lo que se propone emplearla en combinación con
dosis bajas de diazepam, permitiendo la disminución
significativa de la amplitud y frecuencia de las descargas
epilépticas. Cabe anotar que al regresar a la temperatura
normal, la frecuencia de las descargas lograría incrementarse nuevamente, sugiriendo una reversibilidad
parcial (14).
El se, por su presentación, genera aumento en la
temperatura corporal, que puede incluso superar los
41 oC; en estas situaciones se han usado, habitualmente,
compresas de agua fría, con el objetivo de descender la
temperatura corporal a niveles fisiológicos, sin convertirse en una inducción de hipotermia (5).
Hipotermia
La hipotermia como estrategia terapéutica ha sido mencionada desde tiempos inmemorables. Clínicamente, su
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La hipotermia como alternativa terapéutica en el manejo del estatus epiléptico en caninos
uso ha sido restringido por el riesgo y las complicaciones. En 1941, Smith y Fay reportaron que la hipotermia
como terapéutica inducía “la recuperación del estado de
conciencia de pacientes con daño cerebral”. En 1950,
la hipotermia moderada (30 °C) revolucionó la cirugía
cardiaca, pues las bajas temperaturas corporales preservaban la función neuronal en pacientes durante estos
procedimientos (25).
En la medicina humana, la hipotermia leve (32 °C
a 34 °C) ha sido empleada con éxito para la disminución
de la presión intracraneal y mejora en los resultados de
otros tratamientos, además de contribuir en la inhibición de la liberación de citoquinas (26). Es importante
resaltar que se ha demostrado en modelos animales que
la hipotermia de menos de 29 °C, más allá de brindar
protección al paciente, presenta efectos adversos; esto
ha sido comprobado en individuos que fueron sometidos a cirugía cardiaca y presentaron un incremento en
infecciones y arritmias (27); también ha sido reportada
la presencia de alteraciones en la coagulación (28), pero
solo ha tenido importancia en temperaturas menores
a 32 °C (29); igualmente, se presenta resistencia a la
insulina y la disminución en la liberación de esta, lo que
ha sido solucionado con protocolos de insulina exógena
y monitoreo de la hiperglucemia (29). Las infecciones
relacionadas con el comportamiento de los glóbulos
blancos requiere de un monitoreo hemático frecuente,
junto con la implementación de procedimientos sencillos, como levantar la cabeza del paciente para evitar la
bronco-aspiración. Los escalofríos y el temblor deben
ser controlados, pues estos procesos tienden a elevar la
temperatura y tener un desgaste exagerado de energía
(29) (ver tabla 2).
El concepto de hipotermia puede ser manejado en
tres niveles: leve: 32 °C a 37 °C; moderado: 28 °C a 32
°C y severo: < a 28 °C (24). Todavía no es muy clara
la temperatura terapéutica a emplear, debido a que los
resultados varían de un estudio a otro. En algunos tratamientos con hipotermia en pacientes humanos se han
establecido, como temperatura objetivo, niveles entre
Tabla 2. Efectos fisiológicos de la hipotermia
Sistema
Sistémicos
Efecto fisiológico
Disminuye la demanda metabólica
Disminuye la producción de CO2.
Disminuye el consumo de O2
Neurológico
Disminuye la demanda metabólica
Disminuye la presión intracraneal
Disminuye los niveles de conciencia
Cardiovascular
Taquicardia, durante la inducción
Bradicardia
Hipertensión
Cuidados
Monitoreo de oximetría y PaO2
Ninguno, a menos que sea sintomático
Administrar analgésicos y sedación apropiada
Considerar fliudoterapia y vasopresores
Hipotensión
Prolongación de intervalos pr, qrs y qt
Disritmias si se incrementa la hipotermia
Disminución del gasto cardiaco
Incremento de la presión venosa central
Prevenir sobre enfriamiento
Ninguno, a menos que baje presión
Gastrointestinal
Disminuye la motilidad
Puede retrasarse la alimentación
Genitourinario
Diuresis
Monitoreo
Endocrino
Resistencia a la insulina
Administrar insulina y mantener glucosa en rangos normales
Inmune
Supresión de células blancas
Monitoreo
Fuente: Fukudome y Alam (35)
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31 y 33 °C; sin embargo, hay reportes de resultados
exitosos con temperaturas hasta de 35 °C (28). Pacientes con isquemia que son sometidos a hipotermia de
34 °C muestran un efecto protector importante sobre
las neuronas del hipocampo CA1. En el cerebro isquémico, sometido a temperaturas de 33 a 30 °C, se produce inhibición amplia de la liberación de glutamato
extracelular (29). Las hipotermias profundas (< 30 °C)
producen irritación cardiaca y fibrilación ventricular, lo
que pone en alerta sobre la administración cuidadosa
de la temperatura, para evitar problemas y complicaciones que son documentadas ampliamente. En 1962,
De Gusman et al. también identificaron complicaciones
pulmonares (25).
Inmediatamente después de iniciado el se, la hipotermia no solo muestra efectos protectores contra las
convulsiones espontáneas recurrentes, sino también sobre la función cognitiva (19). Está demostrado que el
descenso de la temperatura corporal solo en un grado
centígrado tiene un efecto protector contra el daño producido por la isquemia (3). Estos beneficios se obtienen
gracias a los cambios que presenta la hipotermia en el
metabolismo cerebral durante el estatus epiléptico. De
igual manera, la disminución en la temperatura puede reducir la transmisión en las sinapsis excitatorias, al
igual que las producciones de radicales libres, y preserva
los niveles de energía celular por reducción de la demanda metabólica celular (29).
En el campo clínico, los resultados muestran cómo la hipotermia tiene efectos depresores sobre los
elementos motores ictiales. Este hallazgo toma gran
importancia en vista de los efectos convulsivos motores
generalizados sobre la integridad neuronal (14). Sin embargo, no hay un efecto sobre la actividad electroencefalográfica, hecho que fue demostrado en un estudio cuyo
límite de enfriamiento fue de 29 grados centígrados en
la zona epidural (9). En animales de experimentación,
la hipotermia tiene un claro efecto antiepiléptico, haciendo sinergismo con las benzodiacepinas (30). En el
caso de la combinación entre diazepam y la hipotermia
leve, muestra un efecto sobre la barrera hematoencefálica y el aclaramiento de los medicamentos, lo que puede
aumentar la concentración neuroactiva de sustancias,
en este caso, el diazepam (14). Por este motivo se ha
propuesto emplear esta combinación, que muestra un
mayor rendimiento del diazepam en la inhibición de la
actividad electroencefalografica, lo que implica un sinergismo importante, empleando dosis bajas del diazepam en pacientes sometidos a hipotermia (14).
Bajo hipotermia profunda (< 25 °C), las áreas de
lesión revelan menos hemorragia, disminuye edema cerebral y la respuesta leucocitaria inflamatoria, además
reduce la volemia cerebral (31), por lo que se obtiene
un impacto importante sobre la presión intracraneana.
Sin embargo, incrementa el riesgo de efectos adversos al
implementar la hipotermia como tratamiento.
Métodos para generar hipotermia
Según Cossins y Bowler (32), en un individuo la temperatura es un balance delicado entre la ganancia y la pérdida del calor, y se encuentra estrechamente relacionada
con su metabolismo. Es importante conocer el comportamiento normal de la temperatura durante el desarrollo cronológico de nuestros pacientes. En neonatos, las
fluctuaciones de temperatura se dan en márgenes estrechos, que se van haciendo cada vez menos significativo
con el aumento de la edad (32, 33).
Se han propuesto diferentes alternativas para enfriar a los pacientes, en busca de obtener hipotermias
controladas de manera eficiente, segura y rápida. Entre
ellas, se mencionan enfriamiento del tronco, empleo de
aire frío, hielo aplicado sobre la piel, baipás cardiovascular y algunos tan complejos como la canalización de
las cavas, a través de las arterias femorales, para suministrar volúmenes de soluciones cristaloides a 6 °C (14).
Incluso, métodos tan invasivos como el empleo de circulación extracorpórea (28).
La velocidad de enfriamiento juega un papel
importante en los resultados: en perros, el retraso de
15 minutos en el inicio del tratamiento disminuye su
eficacia (28). Por esta razón es importante desarrollar
sistemas eficientes para generar la hipotermia. Un estudio comparativo enfrentó la cateterización de la cava
a través de la femoral, suministrando líquidos a temperaturas bajas contra el enfriamiento por medios externos en contacto con la piel; finalmente, se demostró la
eficiencia del primer sistema y su facilidad en la aplicación (18). Sin embargo, se han desarrollado trabajos
experimentales en ratas con procesos isquémicos en el
cerebro, los cuales mostraron que la hipotermia iniciada
en cualquier momento durante la isquemia o después
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La hipotermia como alternativa terapéutica en el manejo del estatus epiléptico en caninos
de 1, 4 y 12 horas, redujo significativamente el daño en
los CA1 en el hipocampo, comparado con los pacientes
normotérmicos (34) (ver tabla 3).
Se concluye que la hipotermia se presenta como
una alternativa en la protección del sistema nervioso
central frente a procesos traumáticos, disminuyendo
los eventos que se generan luego de situaciones como el estatus epiléptico, incluyendo la exitotoxicidad,
las manifestaciones motoras, y los cambios de presión
intracraneal, entre otras, además de mejorar el rendimiento de algunos medicamentos en el encéfalo. Pero
es evidente que aún no hay herramientas suficientes
que permitan su implementación en nuestros pacientes
en la clínica diaria. Se presenta, entonces, un reto importante en la generación de nuevos estudios que tengan como objetivo el desarrollo de protocolos concretos
en el uso de la hipotermia en pacientes con cualquier
injuria cerebral.
Tabla 3. Características de la hipotermia inducida y la espontánea
Hipotermia espontánea
Causa
Hipotermia inducida
En pacientes con trauma por:
• Isquemia tisular sin reservas de energía suficientes para el
mantenimiento de la temperatura corporal normal.
• Caída de la temperatura corporal descontrolada, por agentes externos.
Inducida en una forma controlada, para
propósitos terapéuticos asociados con
reservas de energía normales.
Importancia
Isquemia tisular avanzada.
Depleción del metabolismo celular.
Falla en los mecanismos homeostáticos.
Rata metabólica baja.
Preservación de las reservas de energía.
Disminución de la producción de radicales
libres.
Disminución del estrés oxidativo.
Reducción de la permeabilidad vascular.
Implicaciones clínicas
Pronóstico pobre, especialmente mezclado con otro componente puede
resultar en la tríada fatal (hipotermia, coagulopatia y acidosis.)
Una nueva alternativa en la terapéutica de
trauma.
Fuente: modificado de Fukudome y Alam (35)
Referencias
1. Huff JS, Fountain N. Pathophysiology and definitions of
seizures and status eilepticus. Emerg med clin N am. 2011;
29:1-13.
2. De Lahunta Glass. Veterinary neuroanatomy and clinical
neurology. 3a ed. Saint Louis: Saunders Elsiver; 2009.
3. Maeda T, Hashisume, Tanaka. Effect of hypothermia on
kanic acid induced limbic seizures an electroencephalographic and c deoxyglucose autoradiographic study. Brain
research. 1999; 818: 228-235.
4. Hernández GG. Estatus epiléptico, fisiopatología y manejo clínico. Recvet. 2007 [revista en Internet] 2007 octubre
[acceso 8 de diciembre del 2011]; ii(10). Disponible en:
http:www.veterinaria.org/revistas/recvet/n101007.html
5. Nelson RW, Couto CG, Bunch SE, Lappin MR, Grauer
GF. Medicina interna de animales pequeños. 2a ed. Buenos
Aires: Interamericana; 2000.
6. Benavides H. Actualización en el manejo del paciente en
estatus epiléptico [documento en Internet]; 2011 [acceso
40 R e v i s ta S p e i D o m u s
22 de enero del 2012]. Disponible en: http://dover.com.
co/edcontinuada/images/pdfs/pacienteenstatusepileptico.
pdf
7. Ranesh, Gupta Milatovic D. Depletion of energy metabolites following acetil cholinesterase inhibitor induced
status epilepticus: Proteccion by antioxidants. Neurotoxicology. 2001; 22: 271-282.
8. Berendt, M. Epilesy. En: Braund KG, editor. Clinical
Neurology in Small Animals – Localization, Diagnosis
and Treatment [documento en Internet]; 2004 [acceso
noviembre del 2011]. Disponible en: www.ivis.org/special_books/braund/berendt/ivis.pdf
9. Chandler K. Canine epilepsy: what can we learn from
human seizure disorders?. The Veterinary Journal. 2006;
172(2): 207-217.
10. Schwartz-Porsche D, Löscher W, Frey HH. Therapeutic
efficacy of phenobarbital and primidone in canine epilepsy: a comparison. Journal of Veterinary Pharmacology and
Therapeutics. 1985; 8: 113-119.
VOLUMEN 8 / NÚMERO 16 / ENERO - JUNIO DEL 2012
Actualización
Juan Carlos Giraldo Villegas, Fernando Meneses Córdoba, Claudia Marcela Gutiérrez Gómez
11. Podell M, Fenner WR. Bromide Therapy in Refractory
Canine Idiopathic Epilepsy. Journal of Veterinary Internal
Medicine. 1993; 7: 318-327.
12. Volk H, Matiasek L, Lujan FPA, Platt S, Chandler K. The
efficacy and tolerability of lavatiracetam in pharmaco resistant epileptic dogs. The veterinary journal. 2008; 176:
310-319.
13. Dewey CW. Anticonvulsant therapy in dogs and cats. The
Veterinary Clinics of North America. Small Animal Practice. 2006; 36(5): 1107-27.
14. Schmitt FC, Bucheim K, Meierkord H, Holtkam M. Anticonvulsivant properitis of hypothermia in experimental status epilepticus. Neurobiology of disease. 2006; 23:
689-696.
15. Losher W. Critical review of current animal models of seizures and epilepsy used in discovery and development of
new antiepileptic drugs. Seizure. 2011; 20: 359-368.
16. Tanganelli P, Ferrero S, Colotto P, Regesta G. Vagus nerve
stimulation for treatment of medically intractable seizures.
Evaluation of long-term outcome. Clinical neurology and
neurosurgery. 2002; 105: 9-13.
17. Varshney JP. Clinical management of idiopathic epilepsy
in dogs whit homeopathy belladonna 200C a case series.
Homeopathy. 2007; 96: 46-48.
18. Behringer W, Safax P, Wu X, Nozari A., Abdullah A, William S, Tisherman S. Veno-venous extracorporeal blood
shunt cooling to induce mild hypothermia in dog experiments and review of cooling methods. Resuscitation.
2002; 54: 89-98.
19. Wang Y, Liu P, Li L, Min L. Hypothermia reduces brain
edema, spontaneous recurrent seizures attack and learning
memory deficits in the kanic acid treated rats. Neurosci
Ther. 2011; 17(5): 271-80.
20. Gonn AJ, Gonn TR. The farmacology of neural rescue with
cerebral hypothermia. Early human develovment. 1998; 53:
19-35.
21. Lorenzo V Bernardini M. Neurología del perro y el gato.
Buenos Aires: Interamericana; 2007.
22. Deborah, Siverstein C, Hopper K. Small animal critical care
medicine. Saint Louis, Missouri: Saunders Elseiver. 2009;
414-417.
23. Flores J. Farmacología humana. 3a ed. Barcelona: Masson
S.A.; 1997.
24. Pekcec A, Unkrûe B, Stein V, Anjstahl JPB, Soerensen J,
Tipold A, Baumagartner W, Potschka H. Over expression of P-glicoprotein in the canine brain following spontaneous status epilepticus. Epilepsy research. 2009; 83:
144-151.
25. Tanimoto T, Ichinose K, Okamoto T, Yoshitake A, Tashiro et al. Rapidly induced hypothermia with extracorporeal lung and heart assit (Eclha) improves the neurological
outcome after prolonged cardiac arrest in dogs. Resuscitation crit are med. 2007; 72: 128-136.
26. Wingfield WE, Ruff MR. The veterinary ICU book. 1a ed.
U.S.A.:Teton New media. 2002; 578-917.
27. Dalton Dietrich W, Atkins C, Bramlett H. Protection in
animal models of brain and spinal cord injury with mild
to moderate hypothermia. Journal of neuro trauma. 2009;
26: 301-312.
28. Tanimoto T, Ichinose K, Okamoto T, Yoshitake A, Tashiro et al. Rapidly induced hypothermia with extracorporeal lung and heart assit (Eclha) improves the neurological
outcome after prolonged cardiac arrest in dogs. Resuscitation crit are med. 2007; 72: 128-136.
29. Kupchik NL. Development and implementation of therapeutic hypothermia protocol. Crit Care Med. 2009; 37(7):
279-84.
30. Elting JW., Naalt JVD. Caso study mild hypothermia for
refractory focal satatus epilépticos in an infant with hemimegalencephaly. European journal of pediatric neurology.
2010; 14: 452-455.
31. Maeda T, Hashisume, Tanaka. Effect of hypothermia on
kanic acid induced limbic seizures an electroencephalographic and c deoxyglucose autoradiographic study. Brain
research. 1999; 818: 228-235.
32. Cossins R, Bowler K. Temperature Biology of Animals.
New York: Chapman and Hall; 1987; 339.
33. Piccione G, Piccione F, Fazio F, Giudice E, Reffinetti R.
Body size and the daily rhythm of body temperature in
dogs. Journal of thermal biology. 2009; 34: 171-175.
34. Silasi G, Colbourne. Therapeutic hypothermia influences
cell genesis and survival in the rat hippocampus following
global ischemia. Journal of cerebral blood y metabolism.
2011; 31(8): 1725-35.
35. Fukudome EF, Alam HB. Hypothermia in multisystem
trauma. Crit Care Med. 2009; 37(7): 265-72.
VOLUMEN 8 / NÚMERO 16 / ENERO - JUNIO DEL 2012 /
R e v i s ta S p e i D o m u s
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