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Infecciones bacterianas generales Ángel Chocarro Martínez Servicio de Medicina Interna, Unidad de Enfermedades Infecciosas, Hospital Virgen de la Concha,Zamora Introducción Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae Pseudomonas aeruginosa Rhodococcus equi Nocardia sp. Salmonella sp. Campylobacter sp. Clostridium difficile Listeria monocytogenes Staphylococcus aureus Bartonella sp. Bibliografía Introducción Los pacientes infectados por el VIH presentan mayor incidencia de infecciones bacterianas (1). En nuestro medio, la profilaxis frente a las infecciones oportunistas y el tratamiento antirretroviral han reducido notablemente su incidencia (2). Sin embargo son múltiples las razones para mantener el interés por este capítulo. En muchos países no se dispone de tratamiento antirretroviral, mientras que en otros un porcentaje significativo de enfermos no sigue correctamente la terapia, la inicia de forma tardía (como ocurre frecuentemente en nuestro medio), o no consigue una buena recuperación inmunológica. Todo ello facilita el desarrollo de infecciones bacterianas. Por otra parte éstas pueden ser la manifestación inicial del VIH y facilitar su diagnóstico. Además estos enfermos, albergan con mayor frecuencia bacterias resistentes a los antibióticos, lo que tiene interés para la salud global de la población. No se conocen bien las causas de la mayor vulnerabilidad de estos enfermos a las infecciones bacterianas. Sorprendentemente algunas bacterias relacionadas con la inmunidad humoral presentan una elevada incidencia (p. ej. S. pneumoniae), al contrario de lo descrito con otras de localización intracelular (p. ej. Brucella sp.) (1). Para explicar estos hechos, se ha señalado que el deterioro no es exclusivo de la inmunidad celular. Compromete también a la inmunidad humoral, a la funcionalidad de los neutrófilos y a la barrera defensiva de las mucosas (3). Por otra parte, los procedimientos diagnósticos y/o terapéuticos así como las comorbilidades asociadas (tabaquismo, etilismo, uso de drogas, hepatopatía, tumores) también contribuyen al desarrollo de estas infecciones (2, 4, 5). La vulnerabilidad frente a estos microorganismos no es uniforme, y las bacterias implicadas son muy diversas. No obstante pueden encontrarse algunas características clínicas similares. Así, se trata generalmente de bacterias comunes que aparecen casi siempre en fases de profunda inmunodepresión, con tasas de bacteriemia y recidiva elevadas. No son raras las presentaciones atípicas ni la coinfección con otros patógenos. Estas bacterias proceden casi siempre del tracto respiratorio, digestivo, de la manipulación yatrógenica o se han relacionado con prácticas de riesgo (como el uso de drogas por vía parenteral, o UDVP) (4). Su distribución no es uniforme, y depende de la incidencia regional de cada una de ellas. Por último, su impacto, importancia y espectro clínico se han modificado sustancialmente con el tratamiento antirretroviral (2, 6). Éste constituye hoy la mejor estrategia frente a las infecciones bacterianas (5). Su introducción ha aportado muchas soluciones, pero también ha planteado retos nuevos. Por una parte, el tratamiento antirretroviral ha modificado las manifestaciones clínicas de estas infecciones, y en algunos casos hoy se más asemejan a las del resto de la población que a lo observado al comienzo de la epidemia VIH (6). Por otra, se ha descrito el llamado síndrome inflamatorio de reconstitución inmunológica, una consecuencia clínica adversa de la restauración inmune inducida por el tratamiento antirretroviral (7). Este puede empeorar la evolución de algunas patologías y ha planteado la conveniencia de diferir la terapia frente al VIH (7). Esta complicación, aunque posible, prácticamente no se ha descrito en el contexto de las infecciones bacterianas aquí abordadas (7). Además son infrecuentes las interacciones entre los antibióticos más utilizados para su tratamiento (exceptuando macrólidos y rifampicina) y los antirretrovirales. Por lo tanto, en general, la coexistencia de estas infecciones bacterianas no es motivo para retrasar la terapia antirretroviral, de la que se esperan más beneficios que riesgos (3, 5). Revisaremos de forma breve y fundamentalmente práctica algunas de las infecciones bacterianas con mayor transcendencia para estos pacientes, es decir, las causadas por S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa, Rhodococcus equi, Nocardia asteroides, Salmonella sp., Campylobacter sp., Clostridium difficile, Listeria monocytogenes, Staphylococcus aureus y Bartonella sp. Streptococcus pneumoniae En los infectados por el VIH, esta es la primera causa de neumonía bacteriana y una de las más frecuentes de bacteriemia, tanto antes como después de la introducción del tratamiento antirretroviral (1). La infección por el VIH continua siendo uno de los principales factores de riesgo para el desarrollo de enfermedad neumocócica, y ésta puede ser su primera manifestación clínica. S. pneumoniae, a diferencia de otras bacterias, causa enfermedad en cualquier estadio de la infección, pero es más frecuente a medida que progresa la inmunosupresión (4). La terapia frente al VIH ha reducido la incidencia de bacteriemia neumocócica entre 2 y 3 veces (8, 9), pero continúa siendo al menos 35 veces superior a la de la población general (8). Aunque no sabemos todavía explicar bien esta relación, se ha encontrado que los macrófagos alveolares de estos pacientes, al enfrentarse al S. pneumoniae, presentan una disrregulación en la producción de interleukinas, incrementando su vulnerabilidad (8). La neumonía es la principal manifestación clínica de la enfermedad neumocócica. Esta se asocia al envejecimiento, al tabaquismo y a una baja eficacia de la terapia antirretroviral (8). Estos pacientes presentan datos clínico-radiológicos similares a los de la población general (8), aunque con mayor frecuencia sufren enfermedad invasiva, incluyendo bacteriemia, artritis, endocarditis y meningitis. Por otra parte esta bacteria es también una causa frecuente de neumonía nosocomial (8). La introducción del tratamiento frente al VIH, ha cambiado el perfil clínico de la bacteriemia neumocócica. Actualmente se asocia a una cifra baja de CD4, y a la existencia de comorbilidades similares a las descritas en el resto de la población (tabaquismo, consumo de alcohol e ingreso previo) (9). Por otra parte el riesgo de meningitis neumocócica es 40 veces superior en los infectados por el VIH, y además se acompaña de una mayor morbimortalidad (8). El diagnóstico se basa en los cultivos de sangre o de otro líquido estéril, en el examen del esputo (si la muestra es adecuada) con tinción de Gram y cultivo, y en la determinación del antígeno en orina (3, 5). La resistencia antibiótica, fundamentalmente a los betalactámicos, es más frecuente en los enfermos VIH positivos, y se ha relacionado con al utilización profiláctica del cotrimoxazol (8). El tratamiento empírico se realiza con cefalosporinas de tercera generación, a la que puede asociarse levofloxacino o claritromicina. Cómo alternativa puede emplearse levofloxacino, macrólidos o vancomicina (5). Una vez conocido el antibiograma, podría sustituirse por penicilina o amoxicilina (Tabla 1). En caso de meningitis, deben incrementarse las dosis de cefalosporinas (cefotaxima 300 mg/kg/24 h), y si se sospecha resistencia a betalactámicos, debe asociarse vancomicina. En cuanto a la prevención, se aconseja el abandono del hábito tabáquico. La administración de cotrimoxazol por otros motivos disminuye la incidencia de enfermedad neumocócica, pero esta no es indicación para realizar ninguna profilaxis antibiótica (8, 5). Se recomienda que todos los pacientes VIH positivos reciban la vacuna neumocócica, con dosis de recuerdo cada cinco años (10). En aquellos que inician terapia antirretroviral con cifras de CD4 muy bajas, la vacunación podría retrasarse o si la reciben y consiguen cifras de CD4 superiores a 200, debieran de revacunarse (3). Aunque no exento de controversia, para los adultos se recomienda la vacuna polisacárida polivalente de 23 serotipos (VPP). En adultos también se ha ensayado la vacuna conjugada, pero se desconoce si en ellos aporta ventajas sobre la VPP. En poblaciones donde los niños reciben la vacuna conjugada, la incidencia de enfermedad invasiva en adultos infectados por el VIH ha descendido un 19% (8). Haemophilus influenzae Esta bacteria es la segunda causa de neumonía bacteriana en pacientes VIH positivos, aunque con una incidencia muy inferior a la del neumococo (4, 5). La infección afecta más a los enfermos con mayor deterioro inmunológico, lo que explica que sea menos frecuente desde la introducción de la terapia antirretroviral. A ello también ha contribuido la profilaxis antibiótica frente a otras infecciones y, en niños, los programas de vacunación. La presentación clínica más común es la neumonía (70%), con las características clínicas típicas de esta infección y con un infiltrado lobular o segmentario (11, 12). Sin embargo, a veces los síntomas comienzan de forma más gradual, con tos no productiva e infiltrado intersticial bilateral, reticulonodular o alveolo-intersticial, y puede confundirse con las manifestaciones de Pneumocystis jirovecii (4, 11). El diagnóstico puede realizarse por hemocultivos o por el examen del esputo con tinción de Gram y cultivo si la muestra es adecuada. Además de la afectación pulmonar, se ha descrito bacteriemia primaria, sinusitis, epiglotitis, pelviperitonitis y artritis. El tratamiento empírico se realiza con cefalosporinas de tercera generación a las que pueden asociarse quinolonas ó macrólidos (Tabla 1). Si el germen es sensible, puede emplearse ampicilina. La mortalidad es similar a la de la población general (12). No se recomienda profilaxis antibiótica, y la vacuna solo está indicada en niños, siguiendo el calendario vacunal habitual (1, 5). Pseudomonas aeruginosa La importancia de este microorganismo para los enfermos VIH positivos no fue reconocida hasta la década de los 90. Desde la introducción del tratamiento antirretroviral estas infecciones son infrecuentes, proceden fundamentalmente de la comunidad y a menudo se observan en el contexto de infección VIH mal controlada, o incluso puede ser su primera manifestación (13). En general se encuentra P. aeruginosa en fases de profunda inmunosupresión, e incluso en ausencia de otros factores de riesgo (neutropenia, antibioticoterapia previa, tratamiento esteroideo, intubación orotraqueal o cateterismo intravenoso). Las manifestaciones clínicas más destacables son neumonía, bacteriemia, sinusitis, otitis e infecciones cutáneas. En pacientes con sida, tanto por su incidencia como gravedad, la neumonía es la presentación clínica más importante. Además en algunas series es la primera causa de neumonia nosocomial (10). La mayoría de los enfermos presenta una clínica respiratoria típica de neumonía, con un curso subagudo, pero algunos evolucionan rápidamente hacia el shock e insuficiencia respiratoria (14). Pueden observarse diferentes patrones radiológicos, tales como condensación uni o multilobular, afectación intersticial o derrame pleural. Es destacable la cavitación pulmonar, aunque actualmente es menos frecuente (13). La detección de bacteriemia empeora el pronóstico. Las recidivas eran frecuentes, aunque esta situación ha mejorado con el tratamiento antirretroviral. La bacteriemia por P. aeruginosa es más frecuente en pacientes con infección VIH (13). Generalmente, se asocia a neumonía o sinusitis y raramente se acompaña de ectima gangrenoso. También se han descrito bacteriemias primarias cuyo origen se asocia a la exposición al agua contaminada, por ejemplo en jacuzzis. Además se han descrito casos de endocarditis, especialmente en UDVP. El tratamiento no difiere del recomendado para otros inmunosuprimidos. Así, puede aconsejarse la asociación de un betalactámico con actividad frente a P. aeruginosa (ceftazidima, cefepima, piperacilina/tazobactam imipenen o meropenen) asociado a amikacina, y como alternativa ciprofloxacino (Tabla 1) (15). En al actualidad no se aconseja la profilaxis antibiótica (5). Rhodococcus equi R. equi es un grampositivo, aerobio obligado, con una amplia distribución, especialmente en relación con el medio animal. La colonización humana y la transmisión entre personas son poco conocidas, pero han sido descritas en pacientes VIH positivos (16). Se han comunicado más de 180 casos de infección por R. equi, de los que 2/3 corresponden a infectados por el VIH, y pocos a inmunocompetentes. Histológicamente produce una reacción granulomatosa necrotizante, y rara vez una lesión conocida como malacoplaquia (acúmulos de histiocitos con los cuerpos de Michaelis-Gutmann). No es patognomónica, pero su presencia en el pulmón de pacientes VIH (+) obliga a descartar infección por R. equi (16). La introducción de la terapia antirretroviral ha disminuido la incidencia de esta infección, y ha modificado su pronóstico (17). Afecta a pacientes con menos de 100 CD4, casi siempre con localización pulmonar, y se manifiesta de forma subaguda o crónica con fiebre, tos, dolor pleurítico, disnea, hemoptisis y pérdida de peso. No es rara la coinfección con otros gérmenes oportunistas. En la radiología, las lesiones predominan en lóbulos superiores, con infiltrados neumónicos o nódulos, siendo muy frecuente la cavitación. Cabe resaltar que en los infectados por VIH ésta es una de las causas de lesiones pulmonares cavitadas junto a M. tuberculosis, P. jirovecii, P. aeruginosa y S. aureus. Como complicaciones pueden aparecer derrame pleural, empiema, neumotórax, mediastinitis, lesiones intrabronquiales y pseudotumores (17). Las localizaciones extrapulmonares descritas incluyen pleura, sistema nervioso central, tejido subcutáneo, mediastino, tiroides e hígado (17). La bacteriemia se detecta en el 60% de los enfermos. En lo que respecta al diagnóstico, éste se ha basado en el aislamiento en sangre, en esputo, o en muestras obtenidas del lavado broncoalveolar, del cepillado bronquial o de biopsias. Así mismo pueden ser útiles las técnicas de PCR. Su aislamiento de un lugar estéril no debe considerarse un contaminante. Antes de la introducción de la terapia antirretroviral, era difícil erradicar esta infección, con frecuentes recidivas, y una mortalidad próxima al 50%. Los datos sugieren que el tratamiento del VIH reduce 50 veces el riesgo de muerte (17). En cuanto a la terapia antibiótica se desconoce cuál es el régimen óptimo.Generalmente es sensible a vancomicina, eritromicina, rifampicina, quinolonas, aminoglucósidos, carbapenémicos y linezolid (16). Se desaconseja el uso de las penicilinas, con independencia del resultado del antibiograma (16). En estos enfermos se recomienda tratamiento intravenoso como mínimo durante 2-3 semanas con dos o más agentes activos, pudiendo incluir vancomicina asociada a imipenem junto con rifampicina, aminoglucósidos, quinolonas o macrólidos (Tabla 1). Posteriormente si la evolución es favorable, se puede continuar el tratamiento por vía oral vigilando la sensibilidad del germen, la negativización de los cultivos y la resolución de los hallazgos clínicos y radiológicos (16). Para ello se asocian macrólidos con rifampicina durante al menos seis meses (cómo alternativa, levofloxacino). Si existe afectación neurológica se elegirán fármacos con buena penetración en el sistema nervioso central. La cirugía puede ser necesaria si la evolución es desfavorable o existe malacoplaquia pulmonar. No existe indicación de quimioprofilaxis primaria, ni se recomienda prescindir de animales domésticos. Nocardia sp. Esta infección se observa con mayor frecuencia en pacientes con patología pulmonar crónica o infección VIH. No obstante, la nocardiosis es una complicación rara, afectando posiblemente a menos del 1% de los enfermos con sida. Su incidencia ha disminuido por la profilaxis con cotrimoxazol y posiblemente por el tratamiento antirretroviral (4, 18, 19). Se observa fundamentalmente en pacientes con menos de 50 CD4, sin tratamiento antirretroviral (18, 19). La afectación más frecuente es la pulmonar (70%), seguida de la cutánea, mientras que el 11% presenta formas diseminadas (19). También se ha descrito afectación de ganglios linfáticos, retroperitoneo, cerebro, mastoides y pericardio (incluyendo taponamiento cardiaco). Las manifestaciones clínicas cursan de forma crónica, con fiebre, afectación general, tos, disnea, hemoptisis, a veces con masa de partes blandas o LOE cerebral. Puede confundirse con la tuberculosis y no es raro que los enfermos sufran otras coinfecciones. En la radiografía de tórax se aprecia un infiltrado alveolar o reticulonodular, de predominio en lóbulos superiores, generalmente unilateral, que puede progresar en un tercio de los casos a la cavitación (19). También se ha descrito derrame pleural y empiema. El diagnóstico se basa en el aislamiento del germen en los esputos, en el lavado broncoalveolar o en las muestras obtenidas por punción (18). El pronóstico es grave, especialmente si hay afectación cerebral, y en algunas series la mortalidad ha sido superior al 50%. Se desconoce la terapia óptima, pero en los casos graves se recomienda cotrimoxazol asociado a ceftriaxona o imipenem durante al menos seis meses (12 si existe afectación del SNC) (Tabla 1). Además, dependiendo del tamaño y de la evolución, puede ser necesario el drenaje de los abscesos. No se recomienda profilaxis. Salmonella sp. En 1987 la bacteriemia recurrente por Salmonella no typhi (SNT) fue incluida entre los criterios diagnósticos de sida. En seropositivos, la salmonelosis es de 20 a 100 veces más frecuente que en la población general (3). En España la mayoría de los aislamientos pertenecen a los serotipos Salmonella enteritidis (67%) y Salmonella typhimurium (26%) (20). En muchas zonas SNT continúa siendo la primera causa de bacteriemia adquirida en la comunidad, con elevadas tasas de mortalidad y recurrencia (21). Entre los factores predisponentes cabe citar la coexistencia de otras infecciones oportunistas, la aclorhidria secundaria a gastritis o la terapia antisecretora, la alteración de la mucosa intestinal y el uso de antibióticos (4). Los cuadros clínicos más importantes son gastroenteritis aguda autolimitada, diarrea prolongada con o sin enfermedad invasiva (tifilitis, ulceración intestinal, adenitis mesentérica) y bacteriemia que puede acompañarse de afectación intestinal o extraintestinal (3, 5). SNT es una causa común de gastroenteritis en pacientes VIH positivos, la cual puede presentar un curso agresivo con bacteriemia, enterocolitis, diarrea fulminante o úlcera rectal. Afecta más a homosexuales, puede asociarse a otros patógenos. La gravedad y las recidivas se relacionan con el grado de inmunosupresión (3). La bacteriemia por SNT es común en estos enfermos y puede ser la primera manifestación de esta enfermedad viral (1). Debe sospecharse infección por el VIH ante una bacteriemia por SNT sin gastroenteritis (22). La bacteriemia suele diagnosticarse en fases de inmunosupresión grave y, con frecuencia, sin un cuadro diarreico acompañante (70%). En nuestro medio el pronóstico es bueno. Las recurrencias eran elevadas (43%),pero prácticamente han desaparecido en los pacientes con tratamiento antirretroviral (reducción de un 96%) (21). Este avance tan significativo se debe a la recuperación inmune, al efecto antibacteriano de algunos antirretrovirales y a la administración de cotrimoxazol y quinolonas. A través de la sangre o por infección contigua intestina, SNT pueden afectar a cualquier órgano (20). No se conoce bien la incidencia de la afectación extraintestinal, pero afortunadamente no es frecuente. Destacan las localizaciónes osteoarticulares, genitourinarias, abdominales, pulmonares, endocarditis y meningitis. La detección de SNT en orina, como ocurre con otros gérmenes, no significa necesariamente que exista una infección genitourinaria. Habitualmente no se aconseja el tratamiento de la salmonelosis en la población general. Sin embargo en VIH positivos esta estrategia no está explorada y dado el elevado riesgo de bacteriemia, se recomienda el tratamiento antibiótico a todos los pacientes infectados por el VIH con salmonelosis (3). El fármaco preferido es una quinolona, sobre todo ciprofloxacino (la experiencia con levofloxacino y moxifloxacino es menor) (3). Como alternativa pueden utilizarse cefalosporinas de tercera generación y, según el antibiograma, cotrimoxazol (Tabla 1). No se conoce la duración óptima de la terapia, pero se aconseja mantenerla durante 7 a 14 días en los cuadros leves, y prolongarla hasta 6 semanas en los graves. No se recomienda profilaxis primaria ni secundaria (5). Entre las medidas preventivas se recomienda evitar carne poco cocinada, leche no pasteurizada y productos inadecuadamente refrigerados. Campylobacter sp. Incluso después de la introducción de la terapia antirretroviral, Campylobacter sp. presenta mayor incidencia en estos pacientes que en población general (20, 6). Afecta más a homosexuales y a los gravemente inmunosuprimidos (23). El cuadro clínico, comparado con el resto de la población, es más grave, invasivo y recurrente. Pueden aparecer complicaciones intestinales (cuadro pseudoapendicular) o extraintestinales, como celulitis, endocarditis, neumonía, artritis reactiva, síndrome de Guillain-Barré y bacteriemia. El tratamiento antirretroviral ha descendido la incidencia y gravedad de esta infección, y ahora sus características clínicas se asemejanen algunos casos más a las del resto de la población (6). Campylobacter sp. puede ser resistente frente a algunos de los antibióticos empleados en pautas empíricas, tales como cefalosporinas de tercera generación o quinolonas. La terapia de elección son los macrólidos (Tabla 1). Como alternativa pueden utilizarse, si es sensible, ciprofloxacino, tetraciclinas o clindamicina. En casos graves puede asociarse macrólidos con aminoglucósidos, y prolongar la terapia (23). No se recomienda profilaxis. Clostridium difficile Esta bacteria es la primera causa de diarrea nosocomial en población general y también en los infectados por el VIH (24). Los factores de riesgo que facilitan esta infección son la edad avanzada, la hospitalización y el uso previo de antibióticos. Las manifestaciones clínicas incluyen diarrea, dolor abdominal, fiebre y leucocitosis. El diagnóstico se basa en la detección de la toxina en heces, aunque su sensibilidad no es óptima. La terapia se basa en la utilización de metronidazol ó vancomicina durante dos semanas (5) (Tabla 1). En casos graves puede combinarse metronidazol intravenoso y vancomicina oral. Las recidivas son frecuentes y para su tratamiento se aconseja vancomicina. Listeria monocytogenes La listeriosis es de 100 a 1000 veces más frecuente en personas con sida, pero su incidencia es escasa, quizás por la amplia utilización de cotrimoxazol (1, 4, 25). Muchas de las descripciones fueron realizadas antes de la introducción de la terapia antirretroviral (25). Habitualmente se origina en el tracto gastrointestinal, y con frecuencia la diarrea precede a la enfermedad invasiva. En general, pero no siempre, afecta a pacientes con CD4 menores de 100/l. Se encuentra bacteriemia y meningitis en la mitad de los casos, y con menor frecuencia endocarditis, absceso cerebral, neumonía, empiema, peritonitis y taponamiento cardiaco (26). El tratamiento consiste en ampicilina a la que se puede asociar durante la primera semana gentamicina (Tabla 1). Como alternativa se recomienda cotrimoxazol. Se ha ensayado también la combinación de ampicilina y cotrimoxazol, con buenos resultados, si bien la experiencia es limitada. La duración de la terapia es dos semanas para los casos de bacteriemia, tres para los de meningitis, y seis si presenta absceso cerebral o romboencefalitis (5). Si existe meningitis o absceso cerebral la mortalidad es elevada. Las recidivas no son frecuentes y no se aconseja profilaxis. Staphylococcus aureus La infección por el VIH predispone a la colonización e infección por S. aureus. En los últimos años se ha descrito un aumento de la incidencia de cepas resistentes a meticilina (SAMR) en estos pacientes. En ellos, S. aureus causa fundamentalmente infecciones cutáneas, asociadas a catéteres, neumonía y bacteriemia. Nos referiremos a las bacteriemias no relacionadas con la adicción parenteral. Previamente al tratamiento antirretroviral, en varones ingresados, se encontró que la bacteriemia por S. aureus era 16 veces más frecuente que en el resto (4, 27). En la mayoría de los casos, la infección procedía de los catéteres o de la piel (27). Estas bacteriemias ocurrían en enfermos con CD4 muy bajos, diagnosticados de sida, y que recibían tratamiento por otras complicaciones. En años recientes esta bacteria continua siendo una de las principales causas de bacteriemia y se ha observado un claro incremento de la incidencia de SAMR. La evolución clínica, las metástasis, el pronóstico y el tratamiento no difieren del descrito para los enfermos sin infección por el VIH (Tabla 1). Por otra parte desde hace años se están describiendo infecciones por cepas de SAMR procedentes de la comunidad (SAMR-co). Afecta a niños y jóvenes sin factores de riesgo, con afectación de partes blandas, y a veces con fascitis necrotizante y neumonía (28). Estas cepas se han diseminado ampliamente en USA, Europa y Australia. Recientemente se ha demostrado que es 6 veces más frecuente en los infectados por el VIH, y los autores señalan la intersección de ambas epidemias (29). En España hasta el momento la infección por SAMR-co es un problema infrecuente y se ha descrito básicamente en niños y jóvenes previamente sanos, de procedencia sudamericana, que presentan infecciones de partes blandas no invasivas. No sabemos si en un futuro nos encontraremos en un escenario más desfavorable, como ocurre ya en otros países. Bartonella sp. En los pacientes infectados por el VIH, Bartonella henselae y Bartonella quintana causan la angiomatosis bacilar, tanto cutánea como diseminada (peliosis hepáticoesplénica) (5,30). Aunque no se conoce su incidencia, la seroprevalencia en infectados por el VIH alcanza el 22% y se incrementa con la edad. El principal reservorio de estas bacterias son los gatos. El cuadro histológico se caracteriza por la proliferación vascular, pudiendo observarse un infiltrado inflamatorio de predominio neutrofílico. Además, con la tinción de Wharthin-Starry o con la microscopia electrónica, puede apreciarse un material granular que corresponde al acúmulo de bacilos (30). Las lesiones pueden localizarse en piel, ganglios linfáticos, hígado, bazo, hueso, cerebro, pulmón, aparato gastrointestinal y respiratorio. Las lesiones hepatoesplénicas se han asociado a exclusivamente a la infección por B. henselae. Esta patología ha sido descrita generalmente en pacientes con CD4 menores de 100/l. Generalmente presentan una evolución crónica, con síntomas locales y sistémicos como fiebre, pérdida de peso, sudoración nocturna, dolor abdominal, adenopatías y hepatoesplenomegalia. Es frecuente la anemia y la elevación de la fosfatasa alcalina (3). Las lesiones cutáneas son la expresión más común de angiomatosis bacilar, pero su morfología es variable y pueden ser indistinguibles del sarcoma de Kaposi. Son frecuentes los nódulos subcutáneos o dérmicos, únicos o múltiples, de tamaño variable, a veces de color rojo o purpúrico, y pueden evolucionar a la ulceración. Las lesiones osteolíticas también pueden ser una manifestación de angiomatosis bacilar (30). En ausencia de ésta, también se han descrito cuadros clínicos tales como bacteriemia, endocarditis y fiebre de origen desconocido. Esta infección debe de ser siempre considerada entre las causas de fiebre de origen desconocido en pacientes con infección VIH avanzada (3). Además, los pacientes con mejor inmunidad pueden desarrollar lesiones focales necrotizantes similares a las descritas en inmunocompetentes cuando sufren la enfermedad por arañazo de gato. El diagnóstico se realiza generalmente después de una evaluación histopatológica cuidadosa, o bien por cultivo de sangre o, con mayor dificultad, de los órganos afectos. Además se dispone de la serología, pero es negativa en la cuarta parte de los enfermos. En aquellos que desarrollan anticuerpos, la serología también es útil para monitorizar la respuesta al tratamiento. Se dispone de técnicas de PCR. Con la terapia adecuada el pronóstico en general es favorable. Para el tratamiento se recomienda eritromicina (500 mg/6h) ó doxiciclina (100 mg/12h), y como alternativas azitromicina o claritromicina (Tabla 1). No se conoce bien la duración óptima de la terapia, y se aconseja mantenerla durante al menos doce semanas. Si el cuadro es grave o existe afectación neurológica puede administrarse doxiciclina más rifampicina (3). No se recomienda profilaxis primaria ni secundaria, pero, si existen recidivas, puede mantenerse el tratamiento hasta que mejore la situación inmunológica (3). Debe advertirse sobre los posibles riesgos de la convivencia con gatos, e insistir en las medidas higiénicas, como lavarse las manos después del contacto con animales, tratar de forma adecuada los excrementos, no permitir que los animales entren en contacto con heridas y limpiar adecuadamente los arañazos (3). Bibliografía 1. Gilks, C.F. Acute bacterial infections and HIV disease. Br Med Bull 1998; 54: 383-393. 2. Tacconelli, E., Tumbarello, M., Gaetano, K., Cauda, R., Ortona, L. Highly active antiretroviral therapy decreases the incidence of bacteremia in human immunodeficiency virus-infected individuals. Clin Infect Dis 1998; 27: 901-902. 3. Kaplan, J.E., Benson, C., Holmes, K.H., Brooks, J.T., Pau, A., Masur, H. Centers for Disease Control and Prevention (CDC); National Institutes of Health; HIV Medicine Association of the Infectious Diseases Society of America. 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Bacillary angiomatosis and bacillary peliosis in patients infected with human immunodeficiency virus: Clinical characteristics in a case-control study. Clin Infect Dis 1996; 22: 794-800. Tabla 1. Manifestaciones clínicas y tratamiento de las infecciones bacterianas. Germen Tratamiento Manifestación clínica fundamental Tratamiento de elección alternativo Levofloxacino Streptococcus pneumoniae Neumonía Ceftriaxona 1-2 g/24 h x 10 días1 Claritromicina Vancomicina Haemophilus influenzae Pseudomonas aeruginosa Rhodococcus equi Nocardia sp. Neumonía Neumonía Neumonía Neumonía Ceftriaxona 1- 2 g/24 h x 10 días ó Levofloxacino amoxicilina-clavulánico 2 g/8h2 Cotrimoxazol Ceftazidima3 2 g/8 h + amikacina 15 Aztreonam mg/kg x 2 semanas Ciprofloxacino Vancomicina 1 g/12 h + imipenem 1 Levofloxacino g/6-8 h rifampicina 600 mg/24 h Eritromicina 4 Cotrimoxazol (20 mg/24 h de Linezolid trimetropim) ceftriaxona o Amikacina imipenem5 Minociclina Salmonella Gastroenteritis, Ciprofloxacino 200 mg/12 h i.v. ó 750 Ceftriaxona sp. bacteriemia mg/12 h v.o. x 1-6 semanas Cotrimoxazol6 Campylobacte r sp. Clostridium difficile Listeria monocytogene s Gastroenteritis Colitis claritromicina 500 mg/12h x 1 semana Ciprofloxacino6 Metronidazol 250-500 mg/ 8h vo durante 2 semanas Vancomicina vo Ampicilina 200 mg/kg/24h Cotrimoxazol (20 mg/24 meningitis gentamicina 3-5 mg/kg/24 h h de trimetropim) Staphylococcus infección aureus cutánea, neumonía 1 Azitromicina Bacteriemia, Bacteriemia, Bartonella sp. Eritromicina 2 g/ 24 h x 1 semana ó Meticilin-sensible: Cloxacilina 2 g/4 h i.v. ó cefazolina 2 g/6h x 2 semanas Meticilin-resistente: Vancomicina 1 g/12 h x 2 semanas Linezolid Daptomicina7 Levofloxacino + rifampicina Angiomatosis Eritromicina 500 mg/6 h ó vibracina Azitromicina bacilar 100 mg/12h durante ≥12 semanas Claritromicina Si es sensible, puede utilizarse penicilina G o ampicilina/amoxicilina. 2Según antibiograma, puede cambiarse por ampicilina/amoxicilina.3Puede también utilizarse cefepime ó piperacilina-tazobactam ó imipenem ó meropenem. 4Si la respuesta es favorable tras 2-3 semanas de tratamiento, se continúa con macrólidos y rifampicina durante al menos 6 meses. 5La terapia se debe mantener durante 6 – 12 meses; es útil el drenaje de los abscesos. 6Según antibiograma. 7Contraindicado para el tratamiento de la neumonía.